Миокардит лабораторная диагностика

Немедикаментозное лечение:
— ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
— ограничение употребления соли и жидкости;
— рациональное полноценное питание.

Медикаментозная терапия

В лечении миокардита можно выделить четыре направления:

Этиологическое лечение

Проводится с учетом выявленных возбудителей и очагов хронической инфекции:
— дифтерийный миокардит — пеницил.
цефтриаксон;
— при грибковой этиологии — амфотерицин, флуконазол.

При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г в/в в два или четыре введения.

При установлении вирусной этиологии миокардита назначается противовирусная терапия:
— вирусы гриппа А и В — применяется римантадин по 100 мг 2 раза в сутки, назначенный не.
80;русы простого герпеса, цитомегаловирус — рекомендуется рибавирин по 600-800 мг/сутки в 3-4 приема, в течение от 5 до 14 дней;
— вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, Varicella zoster, Herpes simplex — ганцикл&.
9; Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита — специфическое лечение не проводится.

Курс антибактериальной терапии при необходимости следует повторить с использованием препаратов второго ряда.
1054;бязательна санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).

Патогенетическое лечение

Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов.
1042; настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.

Источник: diseases.medelement.com

Лабораторная диагностика миокардита у детей

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
выявление биохимических маркёров воспаления;
оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
диагностика очагов хронической инфекции.

Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.

Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.

Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.

Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.

Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.

Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК.
ним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном. При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.

Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Считают диагностически значимым повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 раза и более, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.

Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой — может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма — неблагоприятный фон при развитии миокардита.

Инструментальная диагностика миокардита у детей

Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.

Данные электрокардиографии и холтеровского мониторирования

Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:

синусовая тахикардия;
снижение вольтажа зубцов;
нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Данные эхокардиографии

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:

нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
экссудат в полости перикарда.

При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Рентгенография органов грудной клетки

Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).

Сцинтиграфия миокарда

Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с ⁶⁷Ga и антимиозиновых антител, меченных ¹¹¹In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Источник: ilive.com.ua

Лабораторная диагностика миокардита

Изменение белковых фракций – повышение α2 и γ-глобулинов. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 500 ЕД, при вирусных – антивирусные антитела > чем 1/160 или нарастают. При остром инфекционном миокардите у 1/2 больных отмечено существенное повышение концентрации в сыворотке крови IgA и IgG, у 44% больных миокардитом повышено содержание в сыворотке ревматоидного фактора и ЦИК; абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, включая и активные, отчетливо снижено, число В-лимфоцитов не изменено; у 71,4% больных отмечена реакция торможения миграции лимфоцитов.

Течение миокардита зависит от его распространенности

Миокардит является в основном благополучно протекающим заболеванием. Условно мы называем подобные формы очаговыми миокардитами. В части же случаев (18-22%) заболевание сопровождается кардиомегалией, сердечной недостаточностью, тяжелыми аритмиями (диффузная форма миокардита).

В случаях очагового миокардита отмечается болевой синдром типа кардиалгии, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса – ST-T, причем наблюдаются их определенная стадийность, быстрая позитивная ЭКГ-динамика. Могут быть отмечены острофазовые сдвиги кардиоспецифических ферментов крови – КФК, МВ КФК, изоферментов ЛДГ, а также увеличение показателя теста дегрануляции базофилов (ТДБ). В динамике наблюдается положительная эволюция ЭхоКГ-показателей, рентгенокардиометрических данных.

При диффузных миокардитах отмечаются кардиомегалия, сердечная недостаточность, расстройства сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза – патологические зубцы Q, QS, однако соответствующих динамических изменений ST-T не отмечается («формальные» признаки очаговости). ЭхоКГ и рентгенологические данные свидетельствуют о дилатации всех камер сердца, отмечаются серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики и признаки легочного застоя. В подобных диагностически сложных случаях приходится прибегать к субэндомиокардиальной биопсии, а иногда – к коронарографии и вентрикулографии.

Особенности диагностики.

Схема клинической диагностики миокардита по критериям

Нью-Йоркской ассоциации кардиологов

Наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими данными и лабораторными методами (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка).
Признаки поражения миокарда:

Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови (ЛДГ, КФК), кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок.
Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа.

Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Однако сочетание перечисленных признаков скорее указывает на поражение миокарда, а не на наличие активного миокардита. Сходные клинико-лабораторные признаки могут отмечаться после перенесенной ОРВИ, обострения очаговой инфекции с чертами миокардиодистрофии, ИБС.

Лечение.

Обычно при миокардите применяют постельный режим до 3-х недель. Эмпирически назначают антибиотики, эффективные в отношении стрептококка, при вирусной этиологии – иммуноглобулины. НПВС являются базисом лечения миокардита, т.к. снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты. Десенсибилизирующие средства могут использоваться в качестве вспомогательной терапии. К глюкокортикоидам отношение сдержанное – применяют только при длительности процесса более 2-х недель с последующей быстрой отменой при достижении ожидаемого клинического эффекта. Средства, улучшающие метаболизм в миокарде (витамины В₁, В₆, рибоксин, мексикор, неотон и др.) после элиминации возбудителя.

24.

Дилатационная (конгестивная) кардиомиопатия (ДКМП) заболевание миокарда, характеризующееся развитиемдилатации(растяжения) полостей сердца, с возникновениемсистолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок.

Этиология.

1.Инфекционные причины (как исход миокардита, либо развитие на фоне миокардита) — вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитарные (например, при болезни Шагаса).

2.Токсические причины — алкогольное поражение сердца, медикаментозные воздействия (антрациклины, доксорубицин и др.), тяжёлые металлы (кобальт, ртуть, мышьяк, свинец). Алкогольное поражение сердца считается самой частой причиной ДКМП в обычной клинической практике, но нет четких доказательств, что в данном случае только алкоголь вызывает поражение сердца. Возможно, большее значение имеет недостаточность тиамина, столь характерная для алкоголиков. Нельзя исключить и роль генетических факторов (кардиомиопатия развивается далеко не у каждого алкоголика).

3.Аутоиммунные заболевания, включая системные заболевания соединительной ткани.

4.Феохромоцитома.

5.Нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии Дюшенна/Беккера и Эмери-Дрейфуса).

6.Метаболические, эндокринные, митохондриальные заболевания, нарушения питания (дефицит селена, карнитина).

Патогенез.

Под действием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолическои дисфункции обоих желудочков. Развивается хроническая сердечная недостаточность.

Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения клапанных колец. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда (способствующая также уменьшению напряжения стенок и уменьшению дилатации полостей) в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г). Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей.

Для дилатационнои кардиомиопатии характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов.

Клиника

Клинически ДКМП проявляется тремя основными синдромами:

систолической ХСН (левожелудочковой или бивентрикулярной);
частым возникновением нарушений сердечного ритма и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий, АВ блокады и блокады ножек пучка Гиса);
тромбоэмболическими осложнениями (ТЭЛА и эмболия в артерии большого круга кровообращения).

Наиболее важной клинической особенностью ДКМП является быстрое и неуклонное прогрессирование заболевания и признаков декомпенсации сердечной деятельности, а также рефрактерность к традиционному лечению ХСН.

Иногда больные ДКМП отмечают боли в области сердца, которые в большинстве случаев отличаются от типичных приступов стенокардии. Боли часто имеют атипичную локализацию и, как правило, не связаны с физической нагрузкой.

Внезапная смерть при ДКМП может наступить в результате фибрилляции, асистолии или тромбоэмболии в легочный ствол или мозговые сосуды. К числу частых осложнений относятся также тромбоэмболии в легочную артерию и артерии большого круга кровообращения (мозговые, почечные, мезентериальные, артерии верхних и нижних конечностей и др.), сопровождающиеся характерной клинической картиной.

Источник: StudFiles.net

Электрокардиография для диагностики миокардита

Наиболее информативным методом в диагностике острого миокардита было и остается снятие ЭКГ. Причем одна кардиограмма роли не сыграет: здесь имеет значение информация, полученная при наблюдении в динамике.

Итак, воспалительный процесс в миокарде вызывает метаболические нарушения и ишемию, на ленте это соответствует опущению или подъему сегмента ST. Также участки воспаления мешают нормальному проведению импульса, поэтому и возникают аритмии. Чаще это атриовентрикулярные блокады. Отмечено, что легкая степень миокардита проявляется АВ-блокадой I степени. Неблагоприятными прогностическими признаками являются блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады II-III степеней, так как здесь можно подозревать тяжелый диффузный миокардит.

Помимо нарушений проводимости, находят нарушения ритма в виде тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции предсердий. Иногда аритмия является единственной жалобой пациентов с диагнозом миокардит. Изменения комплекса QRS может стать вспомогательным признаком патологии, так как сердце слабеет и выбрасывает меньший объем крови, что находит отражение в снижении высоты зубца R.

Ультразвуковое исследование сердца

Специфических признаков миокардита на ЭхоКГ не существует. Выявляются участки с нарушенной сократительной функцией в различных отделах миокарда. При диффузном миокардите возможно расширение полостей сердца.

Если клиническая картина малосимптомная, то показатели сократимости сердца остаются в пределах нормы и выявить нарушение во время УЗИ сердца не удается. Однако отслеживать процесс на ЭхоКГ в динамике все-таки желательно.

Рентгенологическое исследование

В случаях с увеличением размеров сердца (кардиомегалией) на рентгеновском снимке видно расширение поперечного размера. На фоне правильного лечения почти у всех пациентов признаки дилатации полостей сердца исчезают.

Левожелудочковая недостаточность, развившаяся у пациента, дает дополнительные признаки:

Усиленный легочной рисунок.
Расширение корня легкого.
Выпот в плевральных синусах и междолевых щелях.

В своей практике я редко использую один метод диагностики, даже если он очень точный. Ведь существует множество заболеваний сердца, которые могут маскироваться друг под друга, в том числе и под миокардит. Поэтому я считаю, что залог правильной диагностики – сочетание нескольких методик, результат которых не заставит сомневаться в правильном диагнозе.

Лабораторная диагностика острого миокардита

Лабораторные методы позволяют выявить воспалительный синдром и некроз кардиомиоцитов. Для острого инфекционного миокардита более характерны воспалительные маркеры в анализах крови, коими являются ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, повышение уровня С-реактивного белка, фибриногена, серомукоида.

Повышение кардиоспецифических ферментов говорит о гибели клеток сердечной мышцы. При инфаркте миокарда они также повышаются, но в большей степени и не держатся длительное время. Самыми информативными являются лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатининфосфокиназа (КФК) и ее мышечная фракция, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), тропонин I.

Достоверная диагностика острого миокардита – сложная задача в практической медицине. К сожалению, часто случается, что заболевание так и остается невыявленным. Поэтому наш кардиолог Георгий Карапетович Антанян уделяет внимание жалобам со стороны сердца и тщательно обследует сердечно-сосудистую систему, чтобы воспаление сердечной мышцы не было упущено, диагноз миокардит был поставлен вовремя и лечение назначалось правильное.

Источник: www.garantclinic.com