Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».
Механизм мышечного сокращения
Мышца преобразует химическую энергию непосредственно в механическую энергию (работу) и теплоту. Сокращение мышцы при постоянной нагрузке называется изотоническим, при постоянной длине — изометрическим.
Источником энергии для сокращения служит АТФ. Во время сокращения АТФ расщепляется с помощью гидролиза до аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата (Pi): АТФ -АДФ + Pi.
Восстановление АТФ происходит с помощью расщепления углеводов и распада креатинфосфата (КФ): КФ + АДФ — АТФ + К (К-креатин). АТФ расщепляется и энергетически утилизируется в мышце с помощью фермента миозина — АТФазы.
Этот процесс активизируется актином в присутствии ионов магния. Головки миозина, которые взаимодействуют с актином, содержат активные каталитические центры для расщепления АТФ.
Поэтому АТФ расщепляется только в случае прикрепления головки миозина к активирующему белку — актину, при этом образуются актомиозиновые мостики.
Сокращению мышцы предшествует ее возбуждение. Возбуждение, деполяризация, происходит под влиянием потенциала действия, поступающего через нервно-мышечные синапсы.
Передача сигнала о сокращении от возбужденной мембраны кардиомиоцита к миофибриллам в глубину клетки называется электромеханическим сопряжением.
В электромеханическом сопряжении ключевая роль принадлежит ионам Са2 +. Проникновение возбуждения вглубь мышечного волокна с его поверхности происходит с помощью поперечных Т-трубочек. Мембрана этих трубочек обладает высокой возбудимостью и способностью проводить возбуждение.
Они играют важную роль в процессе передачи сигнала от клеточной мембраны к хранилищам кальция в клетке. При этом кальций высвобождается из хранилищ в продольной тубулярной системе.
В расслабленном состоянии концентрация ионов Са2 + в клетке примерно в 10 000 раз меньше, чем во внеклеточном пространстве. Хранение и высвобождение ионов Са2 + происходит из системы поперечно-продольных трубочек. В поперечные трубочки клетки Са2 + поступает из внеклеточного пространства, с которым эти трубочки связаны.
Продольные трубочки не связаны с внеклеточной средой, и Са2 + хранится в их концевых разветвлениях — цистернах, откуда он и поступает внутрь клетки при ее возбуждении. Возбуждение, проникшее внутрь клетки, приводит к высвобождению ионов Са2 + из цистерн во внутреннюю среду клетки около миофибрил, что и приводит к их сокращению.
При расслаблении ионы Са2 + удаляются посредством кальциевого насоса в систему каналу саркоплазматического ретикулума. Снижение концентрации Са2 + подавляет активность АТФазы актомиозина и происходит разъединение нитей актина и миозина.
При расслаблении миофибрилл во время диастолы в отсутствие ионов Са длинные молекулы тропомиозина располагаются так, что они прикрывают собой активные центры актиновых нитей и тем самым не дают возможности образоваться связи между актином и миозином.
Актомиозиновые мостики не образуются. Ионы Са2 + , поступающие при возбуждении в саркоплазму клетки, образуют с тропонином Са2 + — тропониновые комплексы.
При этом изменения, возникшие в молекуле тропонина, приводят к смещению тропомиозина и открытию активных центров в актиновых нитях (рис.8). К активным центрам присоединяются головки молекул миозина. Возникшее соединение — актомиозиновый мостик — с помощью «гребущих» движений приводит к скольжению нитей актина и миозина друг относительно друга и укорочению саркомера на 25 — 50 %.
Сами же нити актина и миозина при таком скольжении не укорачиваются. Такой механизм сокращения называется моделью скользящих нитей и был предложен Хаксли в 50-х годах. Мышечная сила развивается за счет энергии АТФ.
Сила и скорость сокращений регулируется количеством открытых актиновых центров, числом образованных актомиозиновых мостиков, возможностями восстановления, ресинтеза, АТФ в митохондриях и рядом других факторов.
В каждом цикле прикрепления—отсоединения актомиозинового мостика АТФ расщепляется только один раз. Чем больше мостиков находится в активном состоянии, тем выше скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мышцей.
Мышечное сокращение происходит тем быстрее, чем скорее перемещается актомиозиновый мостик, т. е. чем больше «гребущих» движений происходит в единицу времени. Когда движение мостика завершается, с ним связывается новая молекула АТФ, и начинается новый цикл. Координированное сокращение всех миофибрилл приводит к сокращению сердечной мышцы — систоле сердца. Отсоединение актомиозиновых мостиков приводит к расслаблению мышцы — диастоле сердца.
Сердце как насос. Насосная, механическая, или сократительная, функция сердца обеспечивает движение крови по сосудистой системе организма. Вильям Гарвей в 1628 г. впервые показал, что сердце нагнетает кровь в сосуды. У человека в состоянии покоя во время каждой систолы желудочки сердца выбрасывают 70 — 80 мл крови, так называемый ударный объем (УО) — левый желудочек — в аорту, правый — в легочную артерию.
Сокращаясь при этом 65 — 75 уд/мин, оно выбросит приблизительно около 5 л крови, что называется минутным объемом (МО). Каждый сердечный цикл при такой частоте ритма продолжается примерно 0,8 с; из них 0,3 с приходится на период сокращения, систолу, и 0,5 с — на период расслабления, диастолу.
Работа, совершаемая при этом сердцем, очень велика. Она равна произведению массы крови, выбрасываемой с каждой систолой на сопротивление в сосудах (в аорте — для левого желудочка и в легочной артерии — для правого).
Такая работа, производимая сердцем в течение суток, составляет приблизительно 216 кДж и эквивалентна силе, достаточной для подъема груза массой 2,2 кг из самой глубокой морской впадины на самую высокую гору. Сердце в сутки в среднем 9 ч работает и 15 ч отдыхает. При нагрузке
за счет увеличения частоты и силы сокращения сердце может увеличить выброс крови с 5 до 25 л/мин. Правая и левая половины сердца (соответствующие предсердие и желудочек) составляют как бы два насоса. Предсердия и желудочки соединены фиброзными кольцами атриовентрикулярных клапанов, и пучок Гиса является единственной мышечной связью между ними.
При повышении давления в предсердиях выше давления в желудочках атриовентрикулярные клапаны открываются, и кровь поступает из предсердий в желудочки. Во время систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны закрываются, и это препятствует обратному поступлению крови, регургитации (англ. regurgitate — хлынуть обратно), из желудочков в предсердия.
Выворачиванию атриовентрикулярных клапанов в сторону предсердий препятствует натяжение прикрепленных к ним сухожильных хорд папиллярных мышц. Полулунные клапаны аорты и легочной артерии открываются во время изгнания крови из соответствующего желудочка и закрываются, когда давление крови в сосуде становится выше, чем давление в желудочке.
После систолы желудочка в нем может оставаться небольшое Количество крови, которое называется конечно-систолическим объемом (КСО). В связи с тем, что давление, развиваемое левым желудочком из-за высокого давления в аорте, примерно в 5 раз больше , чем в правом, работа левого желудочка в 5 раз превышает работу правого желудочка.
Во время сокращения сердце поворачивается в грудной клетке таким образом, что его верхушка приближается к грудной стенке в межреберном промежутке, образуя «верхушечный толчок».
В начале нынешнего столетия Уиггерс впервые произвел синхронную запись изменений давления крови в предсердиях и желудочках сердца, а также в крупных сосудах, отходящих от сердца, и электрических и звуковых процессов, возникающих при работе сердца.
Это позволило ему в 1921 г. произвести разделение сердечного цикла на отдельные базы. Такое разделение с некоторыми уточнениями является общепринятыми на сегодняшний день, оно позволяет оценить сократительные свойства миокарда (рис.9).
Начальную часть систолы желудочка называют электромеханическим латентным интервалом. Ему соответствует период времени между началом зубца Q на ЭКГ и низкочастотными колебаниями I тона на ФКГ. В это время происходит распространение возбуждения по миокарду желудочков. Отдельные волокна начинают сокращаться, однако их число недостаточно для систолы всего желудочка.
Следующий этап систолы желудочка называется фазой асинхронного сокращения. Эта фаза продолжается от начала подъема давления в желудочке до начала высокочастотных колебаний I тона на ФКГ. В этот период происходит последовательное сокращение различных участков миокарда желудочка.
Но поскольку сокращение протекает неравномерно, асинхронно, то повышения давления в желудочке практически не происходит. Давление повышается в следующую фазу систолы — изометрического, или изоволюмического, сокращения (греч. isos — равный, англ. volume — объем). В этот
период давление крови в желудочке повышается сначала медленно, затем — очень быстро. Во время этой фазы атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, а полулунные — еще не открылись.
Поскольку кровь, как всякая жидкость, несжимаема, то сокращение желудочков происходит при неизменном объеме.
Энергия сокращения преобразуется в энергию давления. Давление в желудочках повышается практически от нуля до уровня давления в аорте к концу диастолы (примерно 80 мм рт. ст.) — в левом желудочке и до уровня давления в легочной артерии (примерно 10—15 мм рт. ст.) — в правом желудочке.
Когда давление в желудочках достигает уровня давления в крупных сосудах, исчезает градиент (разница) давления и происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии — протосфигмический интервал. Открытие клапанов происходит за 0,01 — 0,02 с.
Эти этапы систолы соответствуют периоду напряжения желудочков, которые подготавливают их к изгнанию крови. Изгнание крови происходит в 2 фазы: фазу максимального и фазу замедленного изгнания, или редуцированного изгнания. В первую фазу желудочек выбрасывает примерно Уз систолического объема крови, во вторую — Уз.
Во время фазы максимального изгнания давление в желудочках и крупных сосудах продолжает увеличиваться, достигая максимальных значений для левого желудочка примерно 120 мм рт. ст., для правого — 25 мм рт. ст. В это время объем желудочков резко уменьшается.
Отток крови через ветви аорты и легочной артерии в течение фазы замедленного изгнания превышает ее поступление в сосуды, поэтому давление в желудочках и крупных сосудах снижается.
Суммарная длительность периодов напряжения и изгнания составляет продолжительность так называемой электромеханической, или общей систолы; время изометрического сокращения и периода изгнания соответствует механической систоле сердца. Во время механической систолы в желудочке нарастает и удерживается высокое давление крови. После этого начинается диастола.
Диастола начинается протодиастолическим интервалом, в течение которого закрываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии. Теперь, когда полулунные клапаны уже закрыты, а предсердно-желудочковые еще не открылись, давление в желудочках быстро снижается до уровня давления в предсердиях.
Это время соответствует фазе изометрического, или изоволюмического, расслабления. Пока желудочки сокращались, предсердия находились в состоянии диастолы и наполнялись кровью, поэтому давление в них постепенно повышалось.
Суммарная длительность протодиастолического интервала и фазы изометрического расслабления соответствует длительности периода расслабления желудочков.
При снижении давления в желудочках до уровня давления в предсердиях открываются предсердножелудочковые клапаны, и желудочки начинают наполняться кровью. Сначала в силу максимальной разницы, градиента, давления — относительно высокое в предсердиях и низкое в желудочках, наступает фаза быстрого наполнения желудочков кровью.
Затем давление в полостях сердца выравнивается и наступает фаза медленного наполнения, или диастазис, которая заканчивается систолой предсердий.
В период диастолы объем желудочков увеличивается. При замедлении предсердно-желудочковой проводимости между окончанием систолы предсердий и началом систолы желудочков иногда выделяют интерсистолический интервал.
Фазы сердечного цикла эквивалентны для обеих половин сердца. Ниже представлены данные о длительности фаз у здоровых лиц (В. Л. Карпману).
Необходимо учитывать зависимость отдельных фаз от частоты ритма сердечных сокращений. Для этого сравнивают реально найденное значение с должной величиной, рассчитанной для данного ритма:
Е = 0,109 хС + 0,159 и Sm = 0,114 хС + 0,185,
где Е — длительность периода изгнания; С — длительность сердечного цикла; Sm — длительность механической систолы.
Изменение длительности фаз сердечного цикла происходит при нарушении сократительных свойств миокарда, но может зависеть и от внесердечных причин, нарушающих работу сердца (например, от повышения артериального давления и др.).
Франк и независимо от него Старлинг показали, что при увеличении диастолического наполнения сердца увеличивается ударный выброс крови (УО). Увеличение УО происходит за счет увеличения силы сердечного сокращения. Сердце выполняет повышенную работу за счет увеличения начальной длины волокон миокарда при увеличении диастолического наполнения желудочков.
Таким образом, по закону Франка—Старлинга механическая энергия, освобождающаяся при переходе мышцы из состояния покоя в состояние сокращения, зависит от исходной длины мышечного волокна. Сила сокращения тем больше, чем сильнее растянуты ее волокна.
Такой параллелизм между силой сердечных сокращений и степенью растяжения мышечных волокон наблюдается лишь до определенных пределов, пока сохраняется нормальным тонус миокарда.
Полагают, что в основе механизма закона Франка—Старлинга лежит увеличение связывания ионов Са + с тропонином в процессе сокращения миофибрилл.
На сократимости миокарда сказываются, помимо закона Франка-Старлинга, нервные воздействия. Раздражение симпатических нервных окончаний, как и повышение концентрации в крови катехоламинов, увеличивает силу сердечных сокращений без увеличения начальной длины волокон миокарда. Волокна блуждающего нерва не оказывают заметного влияния на сократительную способность миокарда желудочков.
МО при умеренной мышечной работе увеличивается с 5 до 12 — 15 л, при усиленной — до 20 — 25 л. Увеличение МО происходит за счет УО и частоты сердечных сокращений. Это сопровождается уменьшением КСО и увеличением конечно-диастолического (КДО) объема крови в желудочках сердца.
Укорачивается систолический и особенно диастолический интервалы желудочков, резко возрастает потребление миокардом кислорода.
У спортсменов, в отличие от нетренированных лиц, УО сердца больше как в покое, так и особенно при нагрузке. Это обусловлено физиологической гипертрофией миокарда и увеличением объема сердца. Поэтому у спортсменов нагрузка сопровождается главным образом увеличением УО без существенного нарастания частоты сердечных сокращений, в то время как у нетренированных лиц такая же нагрузка вызывает, наоборот, резкое увеличение частоты без существенного увеличения УО.
Такая реакция миокарда на нагрузку является значительно менее энергетически целесообразной. Энергетика миокарда была изучена в 50-х годах Бингом с помощью катетеризации коронарного синуса сердца. Процессы, связанные с выработкой энергии, универсальны для всего живого, но освобождение энергии в разных органах и у разных видов происходит по-разному.
Исходные пищевые вещества — углеводы, белки и жиры — расщепляются в организме до очень простого соединения — уксусной кислоты, которая в дальнейшем превращается в так называемую «активную уксусную кислоту». Активная уксусная кислота включается в процесс, связанный с выработкой энергии (цикл Кребса). Этот цикл составляет биохимическую основу клеточного дыхания.
В результате процессов, идущих с поглощением кислорода (аэробного окисления), в этом цикле образуются молекулы высокоэнергетического фосфорного соединения АТФ. АТФ является источником энергии для сокращения миокарда. Скорость обмена АТФ в миокарде, как и его синтез, очень высокие.
Работающее сердце постоянно нуждается в кислороде и максимально извлекает его из крови коронарных артерий. Единственный способ, с помощью которого сердце покрывает повышенную потребность в кислороде при нагрузке, является увеличение коронарного кровотока. Потребление кислорода пропорционально напряжению, развиваемому миокардом. Обмен веществ в миокарде почти целиком идет с поглощением кислорода, т. е. аэробен.
Потребление кислорода миокардом в состоянии покоя составляет около 25 %. При сужении или закупорке коронарной артерии кровоток через нее не может возрастать, возникает кислородная недостаточность, ишемия миокарда. Это сопровождается симптомами коронарной недостаточности (стенокардия, инфаркт миокарда).
Сердце в процессе обмена веществ использует большие количества углеводов, жирных кислот, кетоновых тел, аминокислот и других субстратов. Большую часть необходимой энергии миокард получает за счет обмена жирных кислот и углеводов.
Свободные жирные кислоты переносятся в ионизированной форме через клеточную мембрану с помощью диффузии. Внутри кардиомиоцита они связываются со специальным белком. При увеличении работы сердца скорость поглощения клеткой свободных жирных кислот возрастает, при этом ускоряется расщепление, гидролиз, АТФ. Глюкоза поступает в кардиомиоцит через его наружную мембрану с помощью специального переносчика.
Скорость поглощения глюкозы клеткой увеличивается под действием инсулина и при увеличении совершаемой сердцем работы. В клетке молекулы глюкозы объединяются в полисахарид—гликоген. Гликоген постоянно участвует во внутриклеточном обмене веществ, он служит потенциальным источником энергии, так как способен распадаться на отдельные молекулы глюкозы (гликогенолиз).
Коэффициент полезного действия сердца, который определяется по отношению совершенной работы к затраченной энергии, составляет всего 15 — 25 %. Остальная часть энергии рассеивается в основном в виде тепла (до 50 %).
Источник: cardio-ro.ru
Особенности миокарда
Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.
Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.
Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).
Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.
Что такое сократительная способность миокарда
Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.
Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.
Сократительная способность миокарда поддерживается также его:
- возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
- проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.
Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.
От чего зависит сократимость сердечной мышцы
Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:
- хронотропно;
- инотропно;
- батмотропно;
- дромотропно;
- тонотропно.
Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.
Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.
Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.
Как регулируется сократимость миокарда
Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:
- сократимости миокарда,
- ЧСС,
- генерации потенциала действия и его распространения,
- метаболических процессов в миокарде.
То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.
Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).
При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.
При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.
На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:
- зрительных,
- слуховых,
- тактильных,
- температурных и т.д. рецепторов.
Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.
Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.
Роль ионов кальция и калия
Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).
Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.
Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда
Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов. Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.
Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.
Чем опасно нарушение сократимости
Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.
Когда может нарушаться СМ
Снижение СМ может отмечаться на фоне:
- гипоксии миокарда;
- ишемической болезни сердца;
- выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
- инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
- аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
- острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
- кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
- травм голоного мозга;
- аутоиммунных заболеваний;
- инсультов;
- интоксикаций и отравлений;
- шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
- авитаминозов;
- нарушения баланса электролитов;
- кровопотери;
- тяжелых инфекций;
- интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
- анемий различного генеза;
- эндокринных заболеваний.
Нарушение сократимости миокарда – диагностика
Наиболее информативными методами исследования СМ являются:
- стандартная электрокардиограмма;
- ЭКГ с нагрузочными пробами;
- холтеровское мониторирование;
- ЭХО-К.
Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.
СМ на ЭХО-КГ
Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).
Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.
Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:
- недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
- объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
- ишемической болезни сердца;
- некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
- аневризм сердца.
Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда
Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).
Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:
- сердечной астмы с появлением у больного:
- экспираторной одышки (нарушенный выдох),
- навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
- клокочущего дыхания,
- бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).
Лечение нарушений СМ
Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.
Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:
- рибоксина,
- милдроната,
- L-карнитина,
- фосфокреатина,
- витамины группы В,
- витамины А и Е.
Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).
Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).
При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.
Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).
Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.
Прогноз
При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).
Источник: serdcet.ru
Видео: Cardiac cycle
| Оглавление |
|---|
| Динамика сердечно-сосудистой системы |
| Структура и функция сердечно-сосудистой системы |
| Системное кровообращение |
| Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов |
| Структура и функция капилляров |
| Венозная система |
| Малый круг кровообращения |
| Методы исследования сердечно-сосудистой системы |
| Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы |
| Типы преобразователей и приборов |
| Измерение давления в сердечно-сосудистой системе |
| Измерение размеров сердца и сосудов |
| Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов |
| Клинические методы измерения сердечного выброса |
| Метод анализа кривой артериального пульса |
| Сокращение сердца |
| Особенности структуры клапанов сердца |
| Механизмы сокращения миокарда |
| Координация сердечного цикла |
| Насосная функция сердца |
| Комплексная оценка функций желудочков сердца |
| Регуляция работы сердца |
| Факторы, влияющие на ударный объем |
| Изучение и анализ реакций сердца |
| Влияние межуточного мозга на функцию желудочков |
| Неуправляемое сердце |
| Регуляция периферического кровообращения |
| Механизмы регуляции просвета сосудов |
| Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях |
| Системное артериальное давление |
| Компенсаторные механизмы давления |
| Колебания артериального давления |
| Регуляция системного артериального давления |
| Изменчивость системного артериального давления |
| Системное артериальное давление |
| Эссенциальная гипертензия |
| Механизмы артериальной гипотензии и шока |
| Разновидности течения и исхода гипотензии |
| Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях |
| Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании |
| Мозговое кровообращение |
| Факторы, противодействующие гидростатическому давлению |
| Регуляция центрального венозного давления |
| Влияние положения тела на размеры желудочков сердца |
| Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вставании |
| Ортостатическая гипотония |
| Системная артериальная и ортостатическая гипотония |
| Реакции на физическую нагрузку |
| Изменчивость реакций на физическую нагрузку |
| Реакции на физическую нагрузку у человека |
| Резервные возможности сердечно-сосудистой системы |
| Работа сердца |
| Электрическая активность сердца |
| Электрические проявления мембранных потенциалов |
| Последовательность распространения возбуждения |
| Сердце как эквивалентный диполь |
| Анализ электрокардиограммы |
| Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме |
| Измерения интервалов на электрокардиограмме |
| Векторкардиография |
| Изменения электрокардиограммы при гипертрофии |
| Нарушение последовательности передачи возбуждения |
| Нарушение реполяризации |
| Атеросклероз: анатомия коронарных артерий |
| Коронарный кровоток |
| Регуляция коронарного кровотока |
| Болезнь коронарных артерий |
| Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока |
| Симптомы закрытия просвета коронарной артерии |
| Инфаркт миокарда |
| Окклюзионная болезнь артерий конечностей |
| Размеры и конфигурация сердца и кровеносных сосудов |
| Измерения силуэта сердца |
| Анализ функции сердца с помощью ультразвука |
| Тоны и шумы в сердце и сосудах |
| Функции полулунных клапанов |
| Тоны сердца |
| Сердечные шумы: причины турбулентного потока крови |
| Физиологические основы аускультации |
| Развитие нормального сердца |
| Врожденные пороки сердца |
| Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращени |
| Стенотические поражения без шунтов |
| Дефекты развития с истинным цианозом |
| Поражения клапанов сердца |
| Изменения в течении острого ревматизма |
| Диагноз поражения клапанов |
| Недостаточность митрального клапана |
| Аортальный стеноз |
| Недостаточность аортального клапана |
| Лечение поражений клапанов сердца |
| Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца |
| Гипертрофия миокарда |
| Кардиомиопатии |
| Застойная недостаточность левого желудочка |
| Застойная недостаточность правого желудочка |
Стенки сердца образованы пучками миокардиальных волокон, образующих весьма сложную структуру. На электронных микрофотографиях видно, что миофибрилы состоят из тонких нитей, каждая из которых имеет в диаметре от 5 до 10 нм (рис. 3.5). Huxley показал, что существуют два типа миофиламентов, одни почти вдвое толще других. Нити обоих типов лежат вместе благодаря сложной системе соединительных мостиков, отходящих от толстых нитей через регулярные промежутки. Он предположил, что сокращения мышц возникают вследствие скольжения нитей, как это видно на рис. 3.5. Эта концепция вскоре завоевала всеобщее признание, так как была подтверждена исследованиями последовательных срезов мышцы под электронным микроскопом.
РИС. 3.5. СХЕМА ПРОЦЕССА СОКРАЩЕНИЯ МИОФИБРИЛЛ.
Миофибриллы состоят из расположенных рядом толстых нитей миозина и тонких нитей актина. Степень вхождения нитей друг в друга уменьшается во время расслабления и возрастает при сокращении. Через одинаковые промежутки нити миозина и актина соединены между собой короткими мостиками. Эти поперечные мостики выглядят как рычажные перемычки, контактирующие с соответствующими участками актиновых нитей и смещающиеся вдоль них при сокращении (по Huxley [5]).
Два типа нитей объединяются соответственно поперечными мостиками — дисками, разделяющими миофибриллу. Тонкие нити отходят в обоих направлениях от диска Z. Темные диски А составлены толстыми нитями, которые частично входят в промежутки между тонкими нитями. Центральная светлая полоска Н-зона диска А представляет собой область, образованную одними толстыми нитями, не содержащую тонких нитей. При изменении длины мышечного волокна в широких пределах диски А сохраняют одинаковую ширину как при сокращении, так и при расслаблении. В то же время диск i уменьшается пропорционально степени укорочения мышцы. При этом с уменьшением толщины диска i становится тоньше и зона Н, так как два типа нитей скользят навстречу друг другу. При резко выраженных сокращениях вершины нитей могут встретиться друг с другом и деформироваться, при этом в зоне их контактов образуются как бы новые поперечные полоски. Существует множество доказательств того, что тонкие нити образованы актином, а толстые — миозином.
РИС. 3.6.
Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при мышечном сокращении. Кальций из местных депо поступает в окончания тропомиозиновых нитей и, активируя тропонин, усиливает сродство и способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых филаментов, что вызывает смешение фнламентов (возникающее вследствие процессов, напоминающих движения весел). Энергия, обеспечивающая этот процесс, возникает при расщепленин молекул АТФ (по концепции Muray, Weber [7]).
Природа поперечных мостиков изучена недостаточно, хотя они играют значительную роль в мышечном сокращении в соответствии с теорией, предложенной Huxley. Соответственно этой теории поперечные мостики могут изменять свойства поверхности актиновых нитей, меняя их сродство к миозину. Механизм, посредством которого взаимодействуют актин и миозин, вызывая сокращения, недавно был описан в упрощенной форме Murray и Weber (что представлено схематически на рис. 3.5). Толстый филамент подвижного миозина изображен как толстый пучок миозиновых волокон с выступающими участками, напоминающими весла, направленные к тонким филаментам актиновых нитей, расположенных рядом. Тонкие филаменты образованы компактными актиновыми молекулами наподобие двух скрученных ниток бус. Поверхность бус оплетена в виде спирали двумя цепочками нитей, образованных молекулами тропомиозина. На конце каждой из нитей имеется утолщение, образованное молекулой тропонина. Одна молекула тропомиозина в виде нити может контактировать с семью молекулами актина. Пространственные взаимоотношения между параллельно расположенными тонкими и толстыми филаментами представлены на рис. 3.5. Расположение филаментов позволяет им свободно скользить по поверхности друг друга.
Сокращение мышц представляет собой процесс, при котором поперечные мостики миозина, соединенные соответствующими поверхностями молекул актина, вращаются как шарниры, занимая новые позиции- при этом актин смещается относительно миозина. Как полагают Huxley и Simmons [8], энергия, заложенная в поперечных мостиках, позволяет осуществлять крепление их больше, чем в одном положении на каждом мостике, как представлено
на рис. 3.6. Предполагают, что поперечные мостики могут повторно соединяться с молекулами актина, вращаясь и занимая новые позиции, последовательно освобождая старые и занимая новые поверхности с большой скоростью. Движение поперечных мостиков напоминает движение ряда весел, обеспечивающих перемещение многовесельной лодки. Силы притяжения противоположных сторон поверхностей нити направлены в противоположном направлении и поэтому степень смещения нити возрастает при сокращении (как показано на рис. 3.5).
В процессе вхождения нитей друг в друга освобождается энергия, обеспечивающая укорочение филаментов. Энергия, необходимая для того, чтобы вызвать это движение, возникает при гидролизе богатой энергией аденозинтрифосфорной кислоты и превращении ее в более бедную энергией аденозиндифосфорную кислоту путем отщепления неорганического фосфора. Процесс скольжения запускается в ход и контролируется взаимодействием ионов кальция с молекулами тропонина, которые включают процесс соединения поперечных мостиков с нитями актина. Кальций освобождается из специальных депо, расположенных вокруг нитей по всей их поверхности, и может быстро возвратиться в эти депо при действии кальциевых помп, локализованных в мембране саркоплазматического ретикулума. Извлечение кальция прерывает связи поперечных мостиков, нити возвращаются на место и миофибриллы расслабляются.
Освобождение кальция и его связывание происходят исключительно быстро в течение ничтожных долей секунды, представляя собой главный механизм, посредством которого регулируется и синхронизируется сократительный процесс не только в отдельных волокнах, но и во всей сердечной мышце.
Сопряжение возбуждения с сокращением
Сократительный механизм, описанный выше, не смог бы обеспечить функцию сердца как насоса, если бы не было внешнего регуляторного механизма, обеспечивающего одновременное освобождение энергии во всех миофибриллах, необходимое для синхронного сокращения миокарда. Управление процессом сокращения осуществляется процессами возбуждения, возникающими в мембранах мышечных клеток, детально описанными ниже.
Саркоплазматический ретикулум образован сложной сетью внутриклеточных трубок, проникающих в миофибриллы, как представлено на рис. 3.7, впервые опубликованном Fawcett и McNutt [9]. Поперечные Т-трубочки, выходящие от этой поверхностной сети, проникают в глубину каждого саркомера и являются системой, обеспечивающей прямой контакт внеклеточного пространства с миофибриллами, обеспечивая транспорт веществ, необходимых миофибриллам. Субсарколемные цистерны расположены в Z-дисках.
Триада, образованная поверхностным саркоплазматическим ретикулумом (продольной системой), поперечной системой (Т-трубками) и цистернами, представляет собой механизм, регулирующий смену сокращения и расслабления. Как полагают, процесс возбуждения, распространяющийся через массу миокарда, деполяризует саркоплазматический ретикулум, вызывая высвобождение кальция из его хранилищ внутри миофибрилл. Кальций быстро диффундирует, распространяясь через эти очень короткие расстояния, активируя миозин и расщепляя аденозинтрифосфорную кислоту (как представлено на рис. 3.6). Расслабление вызывается нагнетанием ионов
РИС. 3.7.
Схематическая структура миокарда, воспроизведенная Fawcett и McNutt в виде объемного изображения. Отчетливо видны системы Т-трубок и цистерн, обеспечивающие развитие процесса сокращения путем мобилизации ионов кальция и связывание этих ионов при расслаблении. Ниже — натуральная электронная микрофотография миокарда (с любезного разрешения д-ра Dennis Reichenbach).
Видео: Особенности и свойства сердечной мышцы
кальция обратно в тубулярную систему до тех пор, пока концентрация их окажется недостаточной для расщепления молекулы АТФ и вызывания сокращения.
Более детально этот процесс, протекающий в различных типах мышечных волокон, описал Langer [10].
Особенности миокарда по сравнению с другими типами мышечных волокон
РИС. 3.8. СТРУКТУРНОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СХОДСТВО РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ
МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ.
На рисунке схематически изображены волокна гладкой мышцы, волокна сердечной мышцы и волокна поперечно-полосатой скелетной мышцы. В надписях, расположенных между изображениями этих волокон, подчеркнуты общие черты, структуры и функции указанных мышц. Указанные три типа волокон различаются главным образом способом регуляции их деятельности, поскольку механизмы, осуществляющие процесс сокращения, являются общими для всех типов мышц. По типу включения сократительной деятельности миокард напоминает в большей мере гладкие мышцы внутренних органов, нежели скелетные мышцы. Внизу под схемой приведены очертания потенциала действия соответствующих мышечных волокон. Гладкая мышца характеризуется быстрой деполяризацией и длительно протекающим потенциалом действия, на который накладываются пики потенциалов отдельных волокон. Длительность потенциала действия волокон миокарда равна примерно продолжительности периода их сокращения. В противоположность этому скелетная мышца отличается весьма коротким потенциалом действия, после окончания которого она способна генерировать новые потенциалы действия, что является обязательным условием длительного сокращения мышцы. В экспериментальных условиях явления суммации и тетануса могут быть вызваны и в волокнах миокарда, хотя обычно подобные свойства присущи скелетной мышце. В денервированной скелетной мышце возникают спонтанные очаги автоматического возбуждения (фибрилляция), что является типичным для возбуждения миокарда и висцеральной гладкой мышцы
Так как сократительный механизм один и тот же в различных типах мышц, различия, наблюдаемые в функции различных мышц, зависят от разницы в механизмах возбуждения и регуляции сокращения. Так как миокард внешне напоминает скелетные мышцы, имея ту же поперечную исчерченность волокон, цвет, тонус, скорость и длительность сокращения, существует общепринятое представление, согласно которому сердечная мышца лишь немногим отличается от скелетной. На самом же деле миокард в отношении своих функциональных характеристик и способа регуляции сократительной активности значительно более близок к гладким мышцам внутренних органов (рис. 3.8). Гладкие мышцы, как известно, разделяются на два типа: а) мышцы, состоящие из множества отдельных мышечных волокон- б) висцеральные гладкие мышцы, структура которых напоминает синцитий. Мышцы, состоящие из отдельных волокон, представлены в периферической сосудистой системе и желчном пузыре. Волокна их непосредственно иннервируются окончаниями двигательных нервов вегетативной нервной системы и во многих отношениях напоминают скелетные мышцы по типу их возбуждения и регуляции.
В противоположность этому висцеральные гладкие мышцы мочеточников, матки и желудочно-кишечного тракта не имеют прямой моторной иннервации (см. рис. 3.8). Волны возбуждения, возникающие в мышечных волокнах, проводятся непосредственно мышечной тканью. Хотя в настоящее время и не доказано существования непрерывных протоплазматических мостиков между соседними клетками, принято считать, что в целом висцеральная гладкая мышца подобна синцитию, потому что возбуждение, возникающее в какой-нибудь части этой мышцы, распространяется по ней во всех направлениях.
Видео: Малый круг кровообращения
Движение мочеточников возникает, например, вследствие активности водителя ритма, который находится вблизи ворот почки. Волны возбуждения, возникающие в этом участке через регулярные промежутки времени, распространяются по всей длине мочеточника. Таким образом, электрическая активность висцеральных гладких мышц напоминает процессы, протекающие в миокарде и значительно отличающиеся от процессов возбуждения скелетных мышц (см. рис. 3.8). Висцеральные гладкие мышцы регулируются вегетативной нервной системой скорее посредством выделения нервными окончаниями химических веществ, воздействующих на мышцы диффузно, нежели через прямые нервно-мышечные синапсы. Висцеральные гладкие мышцы, таким образом, весьма напоминают миокард как по механизмам проведения возбуждения, так и по механизмам регуляции сократительной активности.
Источник: ruspromedic.ru