Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

Левый желудочек – это самая крупная камера сердца. Он играет важную роль в организации кровообращения. Сокращение мышц левого желудочка обеспечивает поступление крови в большой круг. Интенсивная нагрузка на миокард приводит к увеличению его в объеме. В результате чего может возникнуть гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

Эта патология является распространенным феноменом на электрокардиограмме. На сегодняшний день фиксируется все большее количество случаев гипертрофии у молодежи. Причем процент смертности среди молодых от данного заболевания значительно выше, чем у пожилых людей. Поэтому необходимо знать причины и симптомы развития сердечной аномалии для своевременного ее выявления и успешной профилактики.

Что представляет собой заболевание?

Под гипертрофией миокарда левого желудочка понимают аномальное состояние сердца, для которого характерно увеличение массы сердечной мышцы. Зачастую патология выявляется случайно при проведении ЭКГ или УЗИ.

Долгое время она может протекать бессимптомно, и предвещать серьезные сердечные заболевания. Без должного и адекватного лечения подобное состояние нередко приводит к повышению риска формирования инфарктов или инсультов, что в итоге заканчиваются смертельным исходом.

У мышечных клеток сердца, называемых кардиомиоцитами, отсутствует способность к делению, развитие гипертрофии миокарда происходит за счет роста числа внутриклеточных структур и объема цитоплазмы. Следствием этого является изменение размера клеток сердечной мускулатуры, и наращивание массы миокарда.

Рассматриваемая патология – это адаптивный процесс, то есть развивается в ответ на всевозможные нарушения, затрудняющие нормальную деятельность миокарда.Подобные условия вынуждают сердечную мышцу сокращаться с увеличенной нагрузкой.

Что и способствует усилению метаболических процессов, росту клеточной массы и объема ткани в миокарде.

На ранней стадии своего развития анализируемое заболевание ЛЖ носит приспособительный характер, а нормальное кровообращение поддерживается сердцем за счет увеличения массы этого органа. Но с течением времени происходит угнетение функции миокарда, и гипертрофия заменяется атрофией, что, в свою очередь, является, противоположным феноменом. То есть происходит уменьшение клеток в размере.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца формируется не только при различных болезнях, но и у абсолютно здоровых людей при интенсивной нагрузке. Большинство спортсменов, которые занимаются тяжелой физической работой, страдает от этой болезни.

Немало примеров, когда подобная патология перетекала в сердечную недостаточность. Чрезмерная физическая нагрузка ведет к опасным последствиям, занимаясь такого рода деятельностью, следует уделять должное внимание состоянию сердечной мышцы, дабы избежать серьезных осложнений.

Разновидности патологии

Разрастание мышечных клеток сердца могут охватывать как всю камеру, так и располагаться в различных местах. В большинстве случаев оно локализуется на перегородке между желудочками, аортальном отверстии и переходе предсердия в левый желудочек. По месторасположению, где сформировалось увеличение мышечной массы, отмечают указанные ниже виды аномального состояния:

• Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (она же симметричная) приводит к равномерному утолщению мышцы сердца. Чтобы желудочек смог вытолкнуть кровь в отверстие главной артерии, слой его мускулатуры прогрессивно нарастает.
• Эксцентрическая гипертрофия образуется по большей части на межжелудочковой перегородке, в отдельных случаях поражается боковая стенка либо в области верхушки.

В зависимости от воздействия на системное кровообращение аномалия подразделяется:

• Без обструкции кровотока в выносящем тракте. В подобной ситуации воздействие на системное кровообращение будет минимальным. Зачастую концентрическая форма не сопровождается обструкцией, в отличие от асимметричной разновидности.
• С обструкцией. При сокращении желудочка осуществляется сжатие аортального устья. Наряду с этим, возникает дополнительная преграда для нормального кровотока, которая в большей степени усиливает гипертрофию.

Классификация по толщине мышечной стенки:

• умеренная гипертрофия наблюдается при утолщении сердечной мышцы более 11 мм, но менее 21 мм;
• для средней степени свойственна толщина миокарда 21–25 мм;
• выраженная патология ЛЖ характеризуется утолщением мышцы в момент сокращения сердца более 25 мм.

Умеренные изменения миокарда левого желудочка не несут угрозы для жизни. Зачастую отмечаются у людей, занимающихся физическим трудом или спортом, выполняющих интенсивную нагрузку.

Причины увеличения миокарда в объеме

Рассматриваемое изменение сердечной мышцы по большей части является сопутствующим синдромом разнообразных заболеваний сердца хронического характера. Причины возникновения гипертрофии ЛЖ отчасти связаны с генетическими дефектами, значит, аномалия передается по наследству. К основным причинам возникновения изменений миокарда относятся:

• пагубные привычки;
• ожирение;
• стеноз аортального клапана;
• хронический стресс;
• сахарный диабет;
• продолжительные интенсивные физические нагрузки;
• гипертоническая кардиопатия;
• эссенциальная артериальная гипертензия.

Зачастую патологическое состояние сердца возникает на фоне артериальной гипертензии. В большинстве случаев увеличение миокарда в объеме обусловлено воздействием повышенного давления.

Избыточная масса тела также является фактором, провоцирующим формирования сердечной патологии. Увеличенному в размерах организму необходимо более интенсивное кровоснабжение, поэтому образуются аномальные изменения сердечной мышцы.

Пороки сердца, затрудняющие отток крови от желудочка, являются врожденной предрасположенностью образования патологических изменений миокарда. Именно с генетическими дефектами мышцы сердца связана гипертрофия ЛЖ у ребенка.

Клинические симптомы

Признаки гипертрофии левых отделов сердца не всегда наблюдаются. Человек вовсе может не подозревать о наличии такой проблемы. Неправильное развитие плода во время беременности довольно часто приводит к формированию пороков и гипертрофии характерного органа.

Подобные случаи следует наблюдать с рождения, чтобы избежать тяжелых осложнений.

Когда в сердечной деятельности происходят различные сбои, и человек испытывает какие-либо из перечисленных ниже симптомов, то существует вероятность присутствия патологии стенок желудочка.

Типичные симптомы рассматриваемой аномалии:

• повышенный уровень давления, плохо поддающийся медикаментозной коррекции;
• перебои в сердечной деятельности;
• отдышка, периодические приступы удушья, беспричинный интенсивный кашель в лежачем положении;
• предобморочные состояния;
• неоднократные болевые приступы в области сердца и за грудиной;
• нестабильность давления;
• головные боли неясной природы, сонливость, общая слабость;
• нарушение сна;
• отечность лица и конечностей в вечернее время;
• посинение носогубного треугольника и ногтевой пластины.

Даже при незначительной симптоматике анализируемой проблемы и ухудшения самочувствия следует незамедлительно обратиться за врачебной помощью для дальнейшей диагностики и терапии.

Диагностика проблемы

Прежде всего, диагностические мероприятия нацелены на обнаружение болезней кровеносной системы. Поставить правильный диагноз может только лечащий специалист, поэтому он собирает анамнез пациента (информацию о наличии наследственных заболеваний, жалобы больного).

Присутствие в семье болезней эндокринного характера и врожденных пороков повышает вероятность развития гипертрофии левых отделов сердца. Для более полной диагностики врачом назначается проведение следующих процедур:

• лабораторные анализы крови (общий и биохимический), исследование гормонального статуса, анализ мочи;
• электрокардиограмма;
• рентгенографическое исследование органов грудной клетки, на котором определится увеличение тени сердца и тени аорты;
• суточный мониторинг ЭКГ;
• УЗИ сердца до и после нагрузки;
• КТ и МРТ для более точного определения сердечных заболеваний и сопутствующих аномальных изменений;
• Эхокардиография.

В некоторых случаях назначается коронография для оценки проходимости коронарных артерий.

Тактика лечения

Лечение гипертрофии левых отделов сердца заключается в воздействии на причину, вызвавшую развитие патологии. Проведение терапии видоизмененных тканей миокарда должно быть под контролем лечащего врача. Главная задача – это уменьшение в размере левого желудочка до нормального объема.

В этой ситуации требуется комплексный подход для устранения проблемы. Помимо лекарственной терапии, больному следует изменить повседневный образ жизни, чтобы лечение протекало более успешно.

В первую очередь нужно отказаться от пагубных привычек. Уменьшить потребление соли, исключить из ежедневного рациона жирных и жареных блюд.

Если медикаментозная терапия не дала ожидаемых результатов, то применяется оперативное лечение. Показаны следующие хирургические вмешательства:

• операция Морроу, что представляет собой фрагментарное удаление миокарда в области перегородки между желудочков;
• замена или пересадка аортального клапана;
• замена митрального клапана;
• установка стента в просвет коронарных сосудов;
• разделение спаек в устье главной артерии.

Когда произведенное лечение гипертрофии левых отделов сердца не приносит ожидаемых результатов, то внедряют электрокардиостимулятор. Это прибор, предназначенный для восстановления нормального сердечного темпа.

В целом для каждого пациента лечение рассматриваемой патологии подбирается индивидуально. Учитываются все имеющиеся расстройства деятельности сердца, общего состояния и присутствие сопутствующих аномалий.

Стоит отметить, что своевременно обнаруженная гипертрофия проще поддается коррекции. Если не лечить болезнь на ранних стадиях, то могут возникнуть серьезные осложнения, поэтому при малейшем проявлении гипертрофии необходимо обратиться за помощью к кардиологу. Специалист назначит адекватную и грамотную тактику терапии, дающей шансы на долгую жизнь.

Источник: candimed.ru

Механизм развития аномалии

Путь формирования определяется нарушением нормальной функциональной активности сердечной мышцы. Гипертрофия представляет собой разрастание или увеличение массы кардиальных структур в области левого желудочка.

Появляется как итог гипертонической болезни, реже сторонних патологий. Их роднит одно свойство: повышение нагрузки на нормальные ткани.

Чрезмерная стимуляция, неадекватная реальным возможностям органа приводит к работе адаптивного механизма. Чтобы активнее сокращаться, сердце вынуждено наращивать мышечную массу.

Но это изначально ущербный путь восстановления. Громоздкая, расширенная анатомическая структура оказывается не способна нормально функционировать.

Отсюда проблемы с сократимостью миокарда, объемом кровяного выброса и работой кардиальных структур вообще, гипоксия, атрофия тканей, систем.

Полиорганная недостаточность наступает, в качестве закономерного, смертельно опасного результата.

К счастью, процесс медленный. От момента появления первых симптомов гипертрофии до развития генерализованных нарушений проходит от 7 до 15 лет.

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям.

Оценивая характерные анатомические изменения при ГЛЖ, называют:

• Эксцентрическую гипертрофию. Развивается в результате избытка крови, ее застоя в левом желудочке, что характерно для пороков аортального и митрального клапанов. Патологический процесс определяется расширением камеры сердца, незначительным ростом мышечной массы миокарда без непосредственного утолщения самой стенки. Восстановление представляет большие трудности, направлено на устранение первопричины. Длительное течение ассоциировано с летальными осложнениями.
• Концентрическую гипертрофию левого желудочка. Присуща гипертонической болезни. Примерно 85% больных со стажем имеют в анамнезе утолщение стенок желудочков. С годами процесс усугубляется, тем более, если нет грамотного лечения. Риск для жизни определяется в 15% в перспективе 5-и лет при развитой форме.

Стадии развития ГЛЖ

Другой способ классифицировать патологические изменения — стадировать их. Оценка проводится по клиническим признакам, степени функциональных отклонений.

• Первая стадия. Начальная. В норме миокард левого желудочка в толщину составляет 7-11 мм. По мере развития дефекта стенка может утолщаться. Другой вариант — дилатация (растягивание) самой камеры без увеличения толщины стенки. Оба варианта опасны. На фоне первой стадии отсутствуют какие бы то ни было симптомы, пациент не подозревает о проблеме. Увеличение анатомических структур происходит до 12-13 мм, не более. Компенсация полная, осложнения возникают исключительно редко. Нужно иметь в виду, что у мужчин внешняя оболочка по умолчанию больше на 0.5-1 мм.
• Вторая стадия. Умеренная. Толщина гипертрофированной стенки 13.1-14.5 мм. Наблюдается выраженная симптоматика со стороны кардиальных структур, головного мозга и нервной системы в целом, выделительного тракта при повреждении почек. Риски велики. Смертельный исход наступает в 20% случаев, молодые люди лучше переносят отклонения, потому у них не все так однозначно в плане прогноза.
• Третья стадия. В некоторых классификациях ее считают крайней, другие же специалисты и теоретики выделяют еще и четвертую, терминальную. По сути, они едины. Утолщение более 14-15 мм, наблюдается генерализованное нарушение функций организма. Недостаток кровообращения приводит к гипоксии тканей. Восстановление не имеет перспектив.

Увеличение левого желудочка сердца типизируется по форме и степени тяжести. Такая совмещенная классификация используется в клинической практике повсеместно.

Чем опасна гипертрофия?

Осложнения нарушения структуры миокарда несут непосредственную угрозу жизни и здоровью человека:

• Инсульт. Острое падение интенсивности питания церебральных структур. Возникает двойной риск. С одной стороны стабильно повышенное артериальное давление грозит развитием геморрагии, то есть разрыва сосуда в мозгу. С другой — само сердце не способно адекватно обеспечивать нервные ткани. Отсюда повышенный риск как ишемического, так и геморрагического инсульта. Что наступит раньше — вопрос. Пациенты с эксцентрической формой патологического процесса рискуют меньше.

• Инфаркт. Некроз кардиальных структур. Закономерный итог неспособности обеспечить кислородом себя. Начинается в форме ишемической болезни, затем усугубляется и трансформируется в неотложное состояние.

• Остановка сердца в результате развития грозных аритмий. Повышается электрическая активность желудочков, что приводит к ранней смерти пациентов всех возрастов.
• Сосудистая деменция. Слабоумие. Обратимо на начальных стадиях. Затем даже в случае успешного лечения возможен неврологический дефект.
• Обмороки. Способны привести к травме.

Превенция осложнений — одна из задач терапии.

Причины

Гипертрофия миокарда левого желудочка развивается в результате воздействия кардиальных и сосудистых факторов. Крайне редко иных моментов, некоторые вообще не имеют болезнетворной подоплеки.

Примерный перечень таков:

Инфаркт

Перенесенный в недавнем прошлом. Результатом оказывается склероз тканей, то есть замещение их рубцовыми структурами. Отсюда повышенная нагрузка на сердца, ввиду необходимости активнее перекачивать кровь на фоне сниженного ресурса и способности миокарда.

Существует целая группа форм патологического процесса. Восстановление не имеет смысла на поздних стадиях. Лечение на ранних предполагает пожизненный прием медикаментов.

Ишемическая болезнь

Представлена теми же признаками, что и инфаркт. Единственное различие кроется в интенсивности разрушительных явлений. В ходе ИБС они медленные, постепенные.

Некроз острого типа развивается позже, когда процесс достигает некоторой критической массы. Лечение систематическое. 1-2 раза в год нужна стационарная помощь. Проводится в плановом порядке.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Миокардит как основная разновидность. Имеет преимущественно инфекционное происхождение.

Требует длительного, тщательного восстановления в профильном стационаре. Без помощи возникает деструкция мышечных тканей и предсердий.

Аутоиммунный тип развивается реже, имеет более мягкое течение. Гипертрофия левого желудочка оказывается осложнением, оно почти неминуемо.

Избежать развития можно только при начале терапии в течение 24-48 часов от зарождения процесса.

Пороки митрального клапана

Стеноз, полное заращение, пролапс. Обеспечивают регургитацию (обратный ток) крови в предыдущую камеру мышечного органа.

В аорту выбрасывается достаточное количество жидкой соединительной ткани. Отсюда гипоксия и рефлекторная интенсификация сердечной активности. Это компенсаторный механизм.

Восстановление строго хирургическое, в стационарных условиях. Перспективы полного излечения хорошие при раннем начале терапии. Чем существеннее анатомический дефект, тем хуже прогноз.

Пороки аортального клапана

Он прикрывает вход в крупнейшую артерию, не давая крови возвращаться обратно в желудочек. При нарушении работы возникает регургитация, застой жидкой соединительной ткани. Опять же активизируется компенсаторный механизм. Лечение хирургическое. Прогнозы идентичны таковым в предыдущем случае.

Кардиомегалия или бычье сердце

Может быть разновидностью гипертрофической кардиомиопатии. Имеет наследственный, реже приобретенный характер.

Дает знать о себе аномальным утолщением мышечного слоя по всей протяженности.

С течением времени такой орган утрачивает функциональные возможности. Единственный шанс спасти пациента — ранняя трансплантация.

Артериальная гипертензия

Стойкое повышение давления приводит к росту нагрузки на левый желудочек как основную структуру, ответственную за кровяной выброс в большой круг.

Пациенты со стажем поголовно имеют гипертрофию, обычно она не проявляет себя, но это до определенного момента.

Сердце спортсмена

Примерное наименование изменений, которые происходят в кардиальных структурах лиц, профессионально занятых физической активностью.

Возникает переполнение камер кровью, чтобы быстрее перекачать количество, организм модифицирует структуру сердца. Перегрузка объемом сказывается на общем состоянии, когда пациент прекращает заниматься спортом.

Причин утолщения стенок желудочковой камеры относительно мало, что упрощает диагностику.

Как проявляется болезнь?

Перечень симптомов определяется тяжестью основного процесса, длительностью патологических изменений и некоторыми другими факторами.

Усредненный перечень выглядит так:

• Головокружение. Развивается приступообразно. Эпизоды могут повторяться до нескольких раз в течение одних суток. Интенсивность признака различается. От слабого дискомфортного ощущения до невозможности ориентации в пространстве. Причина — ишемия мозжечка разной степени тяжести.
• Цефалгия. Тупая, давящая головная боль. Локализуется в области затылка, также темени. Возникает эпизодически. Длится от часа до четырех. В случае присоединения гипертонического криза — до его купирования.
• Дискомфорт в грудной клетке. Ощущается как давление, будто положили камень. Может указывать на относительно безобидные состояния или развивающийся инфаркт.

Нужно прислушаться к силе проявления, интенсифицируется ли оно при дыхании либо движении? Если да, о сердечном происхождении говорить не приходится.

Боли, не реагирующие на эти факторы, длящиеся менее 10-20 минут имеют стенокардический тип. Более — предполагается инфаркт.

• Высокие цифры артериального давления. Коррекция эффекта не дает либо же он временный, краткосрочный. Требуется постоянная смена препаратов или увеличение дозировки (а часто и все вместе). Резистентный патологический процесс обуславливается гипертрофией и сам ее подстегивает. Возникает порочный цикл.
• Удушье. Обычно как итог сердечной астмы. Развивается на фоне длительно текущего отклонения, в качестве осложнения. Может привести к отеку легких. Без коррекции состояния заканчивается смертью больного. Имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению.
• Аритмии. По типу тахикардии, фибрилляции желудочков. Реже экстрасистолии. Чаще возникают «опасные» формы, приводящие к летальному результату в краткосрочной перспективе. Проявление усиливается на фоне физической нагрузки. Чрезмерная активность (оценочная характеристика) приводит к остановке сердца.
• Слабость, снижение способности к труду, сонливость. Возникает постепенно. В тяжелых случаях наступает инвалидность. Больной не в силах выполнять даже бытовые обязанности, не говоря о профессиональных.
• Отеки нижних конечностей. Развиваются ближе к вечеру. Симптом указывает на нарушение работы выделительного тракта, в частности страдают почки.
• Обморочные состояния. Неоднократные свидетельствуют в пользу тяжелого патологического процесса, вовлекающего церебральные структуры. Возможен инсульт в ближайшее время.
• Посинение, бледность носогубного треугольника, кожи, слизистых оболочек.

Клиническая картина может быть не полной. Хотя бы 2 симптома есть обязательно. В редких случаях возможно отсутствие признаков.

Диагностика

Проводится врачом-кардиологом инструментальными, реже лабораторными методами. Последние достаточной информации не дают.

Перечень мероприятий в правильном порядке:

• Сбор жалоб и анамнеза. Для объективизации симптомов, их фиксации для дальнейшего анализа.
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Возможны варианты. При пороках клапанов обнаруживается синусовый шум, типичный для регургитации.
• Измерение артериального давления. Оно стабильно выше нормы почти в 90% случаев. Также частоты сердечных сокращений. Типична тахикардия и сопутствующими аритмиями.
• Суточное мониторирование. Регистрация указанных выше показателей на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное проведение.

• Электрокардиография. Специфические признаки есть, но назначается для уточнения степени сохранности функциональных возможностей сердца.
• Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Считается основной для раннего выявления проблемы или определения характера дефекта и перспектив его дальнейшего прогресса. Возможно диагностирование асимметричных изменений (используется специальный коэффициент, проблему выявляют, если он составляет более 1.3).
• МРТ по мере необходимости.
• Анализ крови общий и биохимический по показаниям.

Подобных методик обычно хватает.

Признаки на ЭКГ

• Отрицательный зубец T в отведении V5-6.
• Повышение пика (амплитуды) S в V1-2.
• Положительный T в V1.
• Деформация интервала ST, его неравномерность V6 —более нормы, V4 — ниже.

Это типичные признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но несмотря на очевидность проблемы, врачи часто делают ошибки, принимая изменение за вариант физиологической нормы. Также возможна ложная диагностика аритмических процессов.

Расшифровка кардиограммы требует квалификации и доли профессиональной интуиции.

Методы лечения

Хирургические и консервативные. Зависит от этиологии процесса, степени выраженности симптомов.

Медикаменты:

• Бета-блокаторы. Предпочтение рекомендуется отдать Карведилолу. Для купирования острых приступов тахикардии — Анаприлину.
• Препараты для предотвращения отложение холестерина: Аторвастатин, Поликозанол.
  Противотромбические. Аспирин-Кардио.
• Антиаритмические. Восстанавливают нормальную частоту сокращений. Хиндин в качестве основного.
• Нитроглицерин для купирования острого болевого приступа. На фоне подобного эпизода рекомендуется вызвать скорую помощь.
• Гипотензивные нескольких фармацевтических групп: ингибиторы АПФ (Периндоприл), антагонисты кальция (Верапамил или Дилтиазем).
• Диуретики мягкого действия (Верошпирон, Спиронолактон).
• Сартаны. Для снижения нагрузки на миокард.

Оперативное вмешательство назначается при клапанных пороках или критическом сужении какой-либо артерии.

Методы восстановления предполагают стентирование суженного участка (искусственное расширение механическим путем при выраженном атеросклерозе) или же протезирование пораженных, утративших функциональную активность структур.

Изменение образа жизни играет роль, но не столь существенную. В обязательном порядке стоит отказаться от курения и алкоголя, нормализовать сон, минимизировать физическую активность. Потребление соли — около 5-7 граммов. Диета желательна.

Внимание:

Народные средства строго противопоказаны. Не известно, как отреагирует пораженная сердечнососудистая система на такую самодеятельность.

Прогноз

Относительно благоприятный ввиду длительного и вялого развития патологического изменения. При этом определяется он основным диагнозом.

В чистом виде, без лечения осложнения наступают в 20% случаев. На поздних стадиях еще чаще.

Возможность радикального терапевтического вмешательства предполагает лучший исход.

Однако при генерализованных гемодинамических, дистрофических нарушениях все намного хуже. Шансы на полное излечение есть, но сам миокард не уменьшится в размерах.

Пугать это не должно. При комплексной терапии можно прожить долго, с минимальными ограничениями в повседневной активности.

В заключение

Гипертрофия левого желудочка сердца — это патологическое утолщение его стенок. Сопровождается симптомами в чистом виде и проявлениями основного патологического процесса.

Лечение этиотропное (направленное на устранение первичного заболевания). Признаки снимаются по мере необходимости.

Шансы на полное восстановление есть всегда, вероятность определяется первичным диагнозом. Главное не медлить с посещением специалиста и каждые полгода-год консультироваться у кардиолога в профилактических целях.

Источник: CardioGid.com

Возникновение гипертрофии

Стенки желудочковых камер состоят из трех слоев:

1. Эндокард — внутренняя оболочка с гладкой поверхностью, облегчающей ток крови.
2. Миокард — мышечная ткань, самая мощная часть стенки.
3. Эпикард — наружный слой, защищающий мышцу.

Поскольку на ЛЖ ложится основная ответственность по перекачиванию крови, природа предусмотрела для него определенный запас прочности. Левая камера больше, чем правая (величина ЛЖ составляет одну треть всего объема сердечных полостей), ее мышечная ткань заметно мощнее. Средняя толщина миокарда в разных участках ЛЖ колеблется от 9 до 14 мм.

Если мышцы камеры претерпевают увеличенную нагрузку (возросшим давлением или значительным объемом крови), орган вынужден приспосабливаться к этим условиям. Компенсаторная реакция ЛЖ заключается в разрастании кардиомиоцитов (сердечных мышечных клеток). Стенки ЛЖ уплотняются и постепенно теряют эластичность.

Опасность гипертрофии левого желудочка в изменении нормального процесса сокращения мышцы. Результат этого — недостаточное кровоснабжение внутренних органов. Возрастает угроза ИБС, инсультов, инфаркта миокарда.

Виды гипертрофии

Разрастание кардиомиоцитов может распространяться на всю камеру, а может локализоваться в разных ее местах. В основном это межжелудочковая перегородка, переход предсердия в ЛЖ, аортальное отверстие. В зависимости от мест, где произошло уплотнение мышечного слоя, выделяют несколько видов аномалии:

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

Основной причиной является перегрузка камеры давлением крови. При гипертензии или сужении клапана аорты миокард утолщается равномерно, иногда тем самым уменьшая полость ЛЖ. Мышечный слой желудочка постепенно нарастает, чтобы суметь протолкнуть весь объем крови в узкое отверстие главной артерии, а при гипертонии — в сжатые спазмом сосуды.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Здесь основную роль играет перегрузка камеры желудочка количеством крови. В результате недостаточности сердечных клапанов объем выброса в аортальное отверстие уменьшается. Камера переполняется кровью, растягивающей стенки, отчего общая масса ЛЖ возрастает.

Обструктивная кардиомиопатия

Обструкция — это выбухание уже увеличенной стенки в просвет камеры. Желудочек часто бывает разделен надвое, как песочные часы. Если в зоне выброса крови в аорту миокард также увеличен, равномерность системного кровотока нарушается еще больше.

Тяжесть патологии определяется по толщине разросшейся ткани:

1. Выраженная гипертрофия ЛЖ — более 25 мм.
2. Средняя — от 21 мм до 25 мм.
3. Умеренная — от 11 до 21 мм.

Факторы возникновения недуга

Избыточная нагрузка на ЛЖ имеет в своей основе врожденные или приобретенные болезни сердца.

К наследственным аномалиям относятся:

• Генетические дефекты. Возникают в результате мутации одного из генов, ответственных за синтез белков сердца. Всего в этих генах найдено порядка 70 стойких изменений, вызывающих разрастание миокарда ЛЖ.
• Врожденные пороки: уменьшение диаметра аорты (коарктация), дефект межжелудочковой перегородки, заращение или отсутствие легочной артерии. Именно с наследственными дефектами сердечной мышцы связана гипертрофия левого желудочка у детей. Здесь основной вид терапии — хирургическое вмешательство.
• Врожденное сужение аортального клапана (выходного отверстия ЛЖ, через которое кровь выбрасывается в артерию). В норме площадь клапана составляет 3-4 кв. см, при стенозе оно сужается до 1 кв. см.
• Митральная недостаточность. Дефект створок клапана вызывает обратный кровоток в предсердие. Каждый раз во время фазы расслабления желудочек переполняется кровью (перегрузка объемом).

Приобретенная гипертрофия миокарда левого желудочка может развиться под воздействием определенных болезней и факторов:

• Артериальная гипертония. Держит первое место среди патологий, вызывающих уплотнение миокарда (90% случаев). Мышечная ткань разрастается за счет того, что орган все время работает под перегрузкой давлением;
• Атеросклероз аорты. На стенках аорты и в ее клапане откладываются холестериновые бляшки, которые позже известкуются. Стенки главной артерии теряют эластичность, что мешает свободному току крови. Мышечная ткань ЛЖ, испытывая все возрастающее напряжение, начинает увеличивать свой объем;
• Ишемическая болезнь сердца;
• Сахарный диабет;
• Переедание, большой вес, ожирение;
• Затяжные стрессы;
• Алкоголизм, курение;
• Адинамия;
• Бессонница, эмоциональная нестабильность;
• Тяжелая физическая работа.

Все названные причины гипертрофии левого желудочка заставляют сердце работать более интенсивно. Причиной этого и является утолщение миокарда.

Признаки заболевания

Сердечная патология долго ничем себя не проявляет. Но со временем увеличенная мышечная масса начинает оказывать действие на системный кровоток. Появляются первые признаки недомогания. Они обычно связаны с большой физической нагрузкой. С развитием болезни проявления беспокоят больного и в покое.

Симптомы гипертрофии левого желудочка:

• Одышка, перебои в сердце, нехватка воздуха.
• Головокружения, обморочные состояния.
• Ангинозные (сжимающие, давящие) боли за грудиной.
• Перепады АД.
• Высокое давление, плохо поддающееся терапевтическим мерам.
• Отеки конечностей и лица к вечеру.
• Приступы удушья, беспричинного кашля в положении лежа.
• Синюшность ногтей, носогубного треугольника.
• Сонливость, головные боли неясной природы, слабость.

Заметив у себя подобные признаки, надо поспешить к кардиологу.

Диагностика гипертрофии ЛЖ

На первом приеме врач собирает анамнез (жалобы пациента, информация о семейных болезнях). Если в семье были эндокринные заболевания, гипертензия, пороки сердца, то гипертрофия стенок левого желудочка становится более чем вероятной.

Для уточнения диагноза назначают следующие процедуры:

• Рентген грудной клетки. На рентгенограмме буду видны увеличенные тени сердца и тени аорты;
• Электрокардиограмма;
• Суточный мониторинг ЭКГ;
• Эхокардиография;
• Стресс-эхокардиография (проведение УЗИ сердца перед нагрузкой и после нее);
• Допплеровский тест (проверка сердечного кровотока также с использованием нагрузки);
• Лабораторное исследование крови;
• Анализ крови на гормоны;
• Анализ мочи.

Для точной визуализации внутрисердечных патологий проводится МРТ сердца.

Формы лечения

Эксцентрическая, обструктивная и концентрическая гипертрофия левого желудочка плохо поддаются терапевтическому воздействию. Но современные медицинские технологии позволяют значительно стабилизировать состояние больного. Тактика лечения в основном комплексная.

Лекарственная терапия

Для восстановления естественного ритма сердечной мышцы назначаются бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метапропол, Атенолол).

Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Прокардиа) корректируют кровоснабжение сердца и центральных систем организма, обладают сосудорасширяющим действием.

Ингибиторы АПФ — Капотен, Зестрил, Эналаприл. Снижают АД.

Антикоагулянты (Варфарин, производные Индандиона) предотвращают появление тромбов в желудочке.

Сартаны (Лориста, Валсартан) являются препаратами первого ряда при лечении гипертонии и предотвращении инсультов мозга.

Диуретики (Индал, Навидрекс) используются в комплексе с вышеназванными средствами, если гипертрофия миокарда ЛЖ резко выражена.

Хирургическое лечение

Если медикаментозная терапия неэффективна, применяют хирургические методики. Показаны следующие оперативные вмешательства:

• Операция Морроу — фрагментарное удаление миокарда в зоне межжелудочковой перегородки;
• Замена митрального клапана;
• Замена или пересадка аортального клапана;
• Комиссуротомия — разделение спаек в устье главной артерии, сращенных в результате стеноза (сужения);
• Стентирование коронарных сосудов (введение имплантанта-расширителя в просвет артерии).

В случаях, когда проведенное лечение гипертрофии левого желудочка не дает ожидаемых результатов, вшивают кардиовертер-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

Народная медицина

Если кардиолог одобрил, можно применять такие средства:

• Настои цветков василька, ландыша, боярышника;
• Настой зверобоя с медом;
• Смесь чеснока и меда в равных частях;
• Смешанный отвар багульника, пустырника и сушеницы;
• Отвар стеблей петрушки в красном вине.

Хороший эффект дает долговременное употребление топленого молока с земляничным вареньем, тертой клюквы с сахаром, сухофруктов, изюма, кураги.

В заключение

Но патологии сердца тем и опасны, что без медицинского лечения и контроля они неуклонно прогрессируют.

Только у 5-10% заболевших наблюдается обратное развитие кардиомиопатии. Остальные попадают в группу высокого риска. Лишь упорное лечение и выполнение рекомендаций кардиолога позволит человеку не менять привычный ритм жизни.

Источник: prososud.ru