Классификация миокардитов

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

Иммуномодулирующие препараты.

Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
Детская доза	Не установлена
Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	ться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

Название препарата	Каптоприл ( Капотен ) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность
Взаимодействия	Н. птоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

Блокаторы кальциевых каналов.

Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс ), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

Название препарата	Амлодипин ( Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
Детская доза	Не установлена
Противопоказания	Гиперчувствительность
Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

Петлевые диуретики.

Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

Название препарата	Фуросемид ( Лазикс ) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
Взаимодействия	. мы и возможна токсичность при взаимодействии.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО ₂ , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.

Сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите.

Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
Детская доза	<5 лет не данных 5-10 лет: 20-35 мкг>10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

Антикоагулянты.
Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
Иммуносупрессоры.
Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
Противовирусные препараты.
Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

Источник: www.smed.ru

Виды миокардита

В медицине заболевание классифицируют по нескольким показателям.
По причинам возникновения оно бывает:

инфекционным,
неинфекционным.

По характеру распространения:

диффузным,
очаговым.

По протеканию заболевания:

молниеносным,
острым,
хроническим.

Рассмотрим все виды поражения миокарда подробнее.

Инфекционный миокардит

Инфекционный тип вызывается инфекциями:

вирусными,
бактериальными,
паразитическими,
грибковыми.

Наиболее распространенные среди них:

Тип инфекции	Распространенные возбудители
Вирусная	Вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа А, вирус краснухи, вирус простого герпеса, вирус иммунодефицита человека, эховирус Эпштейн-Барр.
Бактериальная	Дифтерийные палочки, стрептококки, стафилококки, боррелии.
Паразитическая	Токсоплазмы, трипаносомы.
Грибковая	Криптококк, кандида, гистоплазмоза, аспергиллеза.

Неинфекционный миокардит

Неинфекционный миокардит может быть трех типов:

ревматический,
аллергический,
идиопатический.

Причины, вызывающие заболевание каждого из этих типов, приведем в таблице:

Тип неинфекционного миокардита	Причины развития
Ревматический	Болезнь, развивающаяся на фоне ревматизма – системной воспалительной патологии соединительной ткани, локализирующейся в оболочках сердца.
Аллергический	Аллергический тип болезни возникает при чрезмерном иммунном ответе организма на сторонние факторы. Причиной аллергического миокардита могут быть прием лекарств, вакцинация, трансплантация органов.
Идиопатический	Этот тип без точной этиологии, характеризуется тяжелым протеканием и высоким риском летального исхода.

В медицине также выделяют миокардиты при травмах с широкой локализацией поражения, при лучевом поражении и при диффузных патологиях соединительной ткани. Из-за отличий с классическими типами неинфекционного миокардита, эти формы выносят в отдельную группу.

Диффузный миокардит

Диффузная форма поражения миокарда диагностируется при воспалительном поражении всей сердечной мышцы. Болезнь протекает сложно, проявляется яркая симптоматика.
Диффузный миокардит – «молодая» болезнь. Чаще диагностируется в возрасте до сорока лет.
Развиваться диффузная форма может и при инфекционном, и при неинфекционном типе заболевания.

Очаговый миокардит

Очаговая форма протекает легче и проще лечится. Воспалительный процесс локализуется на отдельных участках межуточной ткани миокарда. Очаговое распространение – доброкачественный признак патологии. При необходимой терапии высокие шансы сохранности полноценной работы сердечной мышцы.

Молниеносный миокардит

Молниеносная форма определяется внезапным началом и четкой хронологической взаимосвязью с острой вирусной инфекцией, перенесенной ранее. Между инфекцией и развитием болезни проходит две недели.

Молниеносный миокардит диагностируется по значительному снижению сократительной функции сердца, множественных очагах инфильтрации воспалительного характера, очагам некроза.

Острый миокардит

Менее стремительная форма, по сравнению с молниеносной. Проявляется сердечной недостаточностью. Признаки острой формы:

расширение сердечных полостей,
снижение сократительной функции миокарда.

Хронический миокардит

Хроническая форма поражения миокарда может быть:

активной,
персистирующей.

Хронический активный процесс поражения миокарда проявляется размыто. Назвать точный срок начала заболевания пациент не может.
Умеренный темп снижения сократительной функции миокарда провоцирует хроническую сердечную недостаточность.

В гистологии этой формы заболевания, наряду с воспалительными инфильтратами, часто проявляются выраженные фиброзные изменения. Следствие хронического активного миокардита – дилатационная кардиомиопатия (растяжение полостей сердца с сопутствующей систолической дисфункцией).

Персистирующая форма хронического миокардита по течению практически аналогична активной. Отличия в менее значимой дилатации (увеличение объема без изменения толщины стенки) сердечных камер и низкой фракции выброса левого желудочка сердца. Прогноз лечения персистирующей формы болезни более благоприятный, чем активной.

Признаки и клинические симптомы миокардита

Количество и выраженность симптомов зависят от формы болезни. При легком протекании патология может быть бессимптомной, из-за чего ее диагностика усложняется.
В классических же случаях болезнь проявляется следующим набором симптомов:

болью в области сердца,
нарушениями сердечного ритма,
одышкой даже в состоянии покоя,
отеками конечностей,
подавленным эмоциональным состоянием,
головной болью,
постоянным физическим недомоганием.

Кроме общей симптоматики, отдельные проявления зависят от типа болезни и ее этиологии. Приведем их в таблице:

Причина миокардита	Характерная симптоматика
Инфекционные болезни	Комплекс симптомов инфекции.
Аллергия	Боль в суставах, субфебрильная температура.
Вирусы	Перикардит.
Идиопатическая форма заболевания	Увеличение размеров и массы сердца – кардиомегалия и сопутствующие тяжелые нарушения сердечного ритма, пристеночные тромбы.

Симптомы миокардита у детей

Отдельно рассматривают симптоматику поражения сердечной мышцы у детей. Связано это с тем, что в этой возрастной категории проявления размываются из-за физиологических особенностей пациента.

Определить проблему у ребенка и направить его на обследование можно при следующих симптомах:

эмоциональном беспокойстве и вялости на протяжении нескольких дней;
холодных конечностях, которые сложно согреть;
неритмичном или учащенном пульсе;
учащенном дыхании;
бледности;
недостаточном наборе веса.

Эти симптомы неспецифические, они не диагностируют поражение миокарда. Но их комплекс может быть проявлением этой болезни и требует углубленного обследования.
У детей в возрасте более двух лет миокардит может проявляться:

отеками нижних конечностей и век;
хронической усталостью;
кашлем;
болями в грудной клетке.

В этом возрасте болезнь проявляется более явно. На проявления ребенок может пожаловаться. Любой из этих симптомов или их комплекс – повод для углубленного обследования работы сердечной мышцы.

Диагностика миокардита

Единственный способ подтвердить предполагаемый диагноз — эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Только она – достаточно достоверная процедура для точной диагностики.
ЭМБ диагностирует миокардит, определяет тип заболевания и базовую этиологию. Процедура, номинально, сложная, но при достаточном опыте специалиста, который ее проводит, риск осложнений после биопсии не превышает 0,8 процента.

Но назначают ЭМБ редко из-за сложности процедуры. Проведение ЭМБ рекомендовано при таких проявлениях:

острая боль в груди;
перикардитический синдром;
псевдоишемический синдром:
сердечная недостаточность менее двух недель, которая сопровождается нарушением гемодинамики и увеличением левого желудочка сердца;
сердечная недостаточность с подозрением на кардиомиопатию;
кардиомиопатия неопределенного происхождения у детей;
желудочковая аритмия неизвестного происхождения.

Также есть критерии в результатах лабораторных тестов, при которых рекомендована ЭМБ.
При первых подозрениях на миокардит и при отсутствии этих проявлений, назначаются лабораторные исследования, которые могут указать на поражение миокарда. Исследования и возможные выявленные проявления болезни приведем в таблице:

Исследование	Результат – симптом миокардита
Физикальное обследование	Выраженная тахикардия, сердечная недостаточность, застойные явления в легких, отечность.
Рентгенография	Расширение границ сердца, застойные явления в легких.
Электрокардиография	Множественные изменения кардиограммы, по которым специалист определяет проблемы с миокардом.
Эхокардиография	Нарушение функции миокарда различной степени развития, сегментарное нарушение сократительной функции сердечной мышцы, диастолическая дисфункция.
Клинический анализ крови	Рост скорости оседания эритроцитов, увеличение количества эозинофилов.
Вирусная серология	Вирусы – косвенный признак миокардита при других проявлениях.
Анализ крови на тропонины	Сердечные тропонины – неспецифический признак. Является биомаркером многих сердечных патологий.

По результатам перечисленных лабораторных исследований назначается эндомиокардиальная биопсия, по которой диагностируется миокардит.

Лечение миокардита

Терапия воспалительного поражения миокарда строится по двум направлениям:

устранению причин развития болезни (этиотропное лечение);
профилактике и купированию осложнений.

Этиотропное лечение

В зависимости от этиологии, лечащим врачом назначается соответствующее лечение. Из-за множества возможных причин, классические схемы лечения для каждой из них нужно рассматривать отдельно.

Все приведенные названия препаратов и схемы приема – ознакомительные. Решение о назначении лекарства и его дозировке, принимает врач, на основании особенностей протекания заболевания и анамнеза пациента.

Причина развития миокардита	Схема лечения
Вирусы	Противовирусное и поддерживающее лечение. При вирусах гриппа назначается римантадин, при вирусе герпеса – ацикловир, при ВИЧ-инфекции – зидовудин. Эффективность противовирусной терапии – достаточно дискуссионный момент. Но других медикаментозных методов лечения не существует.
Микоплазма	Основной лекарственный препарат – эритромицин, который назначают внутривенно. Эритромицин – это антибиотик, который стал основоположником антибактериальных препаратов класса макролиды.
Хламидия, риккетсия	Основа терапии – доксициклин – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия (группа тетрациклинов).
Грибки	Комплексная противогрибковая терапия амфотерицином и фторцитозином.
Аллергия	Устранение воздействия аллергена.
Ревматизм	Препараты группы салицилатов, в сложных случаях – глюкокортикостероиды.
Облучение	Глюкокортикостероиды.
Отторжение трансплантированного органа	Миокардит на фоне отторжения трансплантата развивается при пересадке сердца. В случае такого развития болезни терапия строится на высоких дозах глюкокортикостероидов, а при их недостаточной эффективности подключается антитимоцитарный глобулин.

Осложнения миокардита

Количество и степень развития осложнений при поражении миокарда зависят от тяжести протекания болезни и от эффекта используемой терапии.
Миокардит часто протекает бессимптомно и устранив причину его возникновения, полностью проходит. Больной может даже не знать, что переболел.
В тех же случаях, когда патология проявляется внешне, возможно развитие опасных осложнений.

Снижение способности сердечной мышцы перекачивать кровь приводит к сердечной недостаточности. При неблагоприятном развитии это осложнение может стать причиной необходимости пересадки сердца.

Аритмии – яркое проявление миокардита. Может вызывать внезапную смерть.

Прогноз лечения

Благоприятность прогноза лечения зависит от нескольких факторов:

причины, которой вызвано заболевание;
возраста пациента;
характера протекания болезни.

Если причина, которая спровоцировала поражение миокарда, легко устраняется, то патология проходит практически бесследно. При бессимптомном протекании прогноз благоприятный, риски осложнений – минимальные.

Если же болезнь возникла на фоне системных заболеваний, вирусов, которые плохо поддаются лечению и других причин, не поддающихся терапии, то прогноз пропорционально ухудшается. Эффект лечения зависит от своевременности терапии и ее соответствия этиологии.

Профилактика миокардита

Достоверного способа уберечься от поражения миокарда не существует. Задача профилактики – снижение вероятности попадания в организм возбудителей миокардита. Чтобы добиться этого, достаточно придерживаться простых правил:

вакцинирование против многих инфекционных заболеваний, которые становятся причиной миокардита;
личная гигиена уберегает от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
меры предосторожности от клещей (репелленты, защитная одежда) исключают причины болезни, которые переносят эти насекомые;
закаливание и здоровый образ жизни – эффективные профилактические меры против острых респираторных вирусных инфекций.

Источник: med.vesti.ru

История исследования[править | править код]

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 году. В 1900 году A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 1930-х годов его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 1930-е годы появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином «дистрофия миокарда». До 1950-х годов к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4—9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в своё время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 1980-х годах с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Этиология[править | править код]

Острый миокардит как самостоятельное заболевание описывается редко, чаще наблюдаются вторичные миокардиты в качестве осложнения инфекционных, инвазионных и токсических болезней, а также септических процессов.

В зависимости от силы и особенностей инфекции, стадии процесса и сопротивляемости организма, перечисленные этиологические факторы вызывают различные по глубине и характеру поражения миокарда.

Причины миокардита[править | править код]

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, бактериями, риккетсиями, грибками и простейшими.

Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;
обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2—3 недели после развития острого миокардита;
выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;
при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией, в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создаёт условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения.

Виды заболевания[править | править код]

Различают следующие виды миокардита^[3]:

ревматический;
инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);
аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);
при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.

Симптомы[править | править код]

Диффузный миокардит характеризуется дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью.

При инфекционном миокардите обычно доминируют симптомы инфекционного заболевания (лихорадка). Наиболее часто встречающиеся симптомы — слабость, утомляемость, одышка, нарушения ритма сердца. Также часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит может протекать и бессимптомно.

Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма не ревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё. Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.

Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Диагностика[править | править код]

Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.

ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.

Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.

Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.

Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.

Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.

Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.

Лечение[править | править код]

Принципы лечения Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению осложнений.

Обычно показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляцию кислорода и приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

По современным представлениям лечение вирусного миокардита должно строиться с учетом фазы патологического процесса. По результатам крупных международных исследований, применение иммуносупрессивной терапии оправдано при наличии аутоиммунных нарушений.

Этиотропное лечение миокардита

1. Вирусы

Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики.

Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA).

Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики — комары. Лечение: поддерживающая терапия.

Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5—10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella_zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир или фоскарнет.

ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25—50 % случаев, источник инфекции — саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90 % случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).

2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5—1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.

3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.

4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.

5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции — иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18—21 млн МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.

6. Прочие бактерии Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицин.

Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.

Другие бактериальные возбудители — скарлатины, ангины, ботулизма вызывают миокардит редко, симптомы малоспецифичны. Лечение: антибиотики (стрептококк), сыворотка (ботулизм).

7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут, + фторцитозин, 100—150 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма.

8. Простейшие и гельминты

Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса). Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3—4 недели после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана.

Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут) + сульфадиазин (1—2 г внутрь 3 раза в сутки), 4—6 недель. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения.

9. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана — Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС — иммунодепрессанты.

10. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -иммунодепрессанты.

11. Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты или хирургическое лечение.

12. Феохромоцитома. Проявляется артериальной гипертонией с частыми кризами, приступами головной боли, потливостью и сердцебиением. Лечение: бета-адреноблокаторы и/или хирургическое лечение.

13. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: салицилаты, в тяжелых случаях — ГКС.

14. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т. д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.

15. Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота, НПВП). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.

16. Синдром Кавасаки. Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Лечение: салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина.

17. Гигантоклеточный миокардит. Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.

18. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.

19. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики — биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.

20. Беременность. Миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Прогноз[править | править код]

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия.

Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом.

Наиболее неблагоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа Абрамова — Фидлера.

Гигантоклеточная и лимфоцитарная форма миокардита требуют пересадки сердца. Без пересадки только 11 % больных гигантоклеточным миокардитом живут более 4 лет^[4].

Ссылки[править | править код]

Миокардит
Миокардит: симптомы, причины, лечение

Источник: ru.wikipedia.org

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

Диагностика и симптомы ССЗ
В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн…

Диагностика и симптомы ССЗ
Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Диагностика и симптомы ССЗ
Анализ любой ЭКГ нужно начинать с проверки правильности техники ее регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие разнообразных помех, котор…

Диагностика и симптомы ССЗ
Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем…

Диагностика и симптомы ССЗ

Источник: medbe.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1094 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 1075 р. 833 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 828 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов	от 800 р. 210 адресов
Отоларингология / Консультации в отоларингологии	от 500 р. 709 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 4500 р. 71 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 3000 р. 60 адресов
Отоларингология / Эндоскопия ЛОР-органов / Эндоскопия горла	от 200 р. 205 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 350 р. 184 адреса
Отоларингология / Операции на глотке / Операции при тонзиллите	41243 р. 177 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru