Ишемическое повреждение миокарда


Ишемия миокарда – острая или продолжительная болезнь, которая проявляется в функциональной недостаточности сердца и гипоксии. По сравнению с другими сердечными патологиями, ишемический синдром встречается часто, независимо от возраста и пола пациента. Причем процент летального исхода у этой патологии очень высок.

Причины появления ишемии миокарда

Чаще всего ишемия миокарда возникает в результате формирования атеросклеротических холестериновых бляшек в коронарных артериях больного. Данное заболевание характеризуется сужением коронарных артерий и сосудов, что в свою очередь затрудняет передвижение крови по ним. В результате такого анатомического нарушения миокард и сердце работает в режиме увеличенной нагрузки, за счет чего у больного и возникает ишемия. Реже она развивается как осложнение воспалительных заболеваний: эндокардита, ревматизма, системного васкулита, сифилиса и др.


Помимо атеросклеротических бляшек, образовавшихся в коронарных сосудах, на миокард и сердце влияет сильный коронарный спазм. Но в отличие от атеросклероза, его достаточно просто купировать за короткий промежуток времени. При спазме артерии и сосуды кратковременно сужаются, ограничивая подачу крови в сердечно-сосудистую систему больного. В результате такого негативного воздействия сердце и миокард продолжают свою работу в состоянии сильной нагрузки, что и провоцирует ишемический синдром.

Причины возникновения ишемии миокарда у взрослых и у новорожденных

Еще один провоцирующий фактор – тромбоз. Эта патология приводит к закупорке сосудов, в результате чего кровь хуже поступает в миокард и сердце, заставляя их работать интенсивнее.

Важно! Как было ранее сказано, ишемия возникает людей независимо от их возраста и пола, а значит, важно регулярно посещать врача, сдавать анализы и проходить назначенные исследования. В большинстве случаев, не вовремя начатое лечение становится причиной летального исхода.

Симптомы заболевания

Клинически проявлением ИБС становится стенокардия: болевые и сдавливающие ощущения в сердце и груди. В зависимости от индивидуальных особенностей протекания стенокардия бывает стабильной или нестабильной. Первая форма заболевания характеризуется постоянной болью в груди и сердце, которая при обострении может отдавать в область лопаток или левую кисть.


Вторая форма патологии, в отличии от первой, не проявляется в виде постоянных болевых ощущений. Если стенокардия нестабильного характера, то приступы боли возникают внезапно, и длятся 15 – 20 минут. В большинстве случаев боль купируется самостоятельно, но если симптомы патологии не проходят сами, то пациенту рекомендуется принимать обезболивающие препараты.

Причины возникновения ишемии миокарда у взрослых и у новорожденных

Если стенокардия прогрессирует, то длительность и сила приступов боли увеличивается. Такой ишемический синдром длится до получаса и купируется лишь посредством принятия больным таблетки нитроглицерина. Если же вовремя не предотвратить приступ и не начать лечение патологии на данной стадии развития, возрастает риск инфаркта миокарда и летального исхода.

Помимо болевых ощущений в сердце и груди, ишемия имеет и другие характерные симптомы:

  • Одышка (ее причиной становится застой крови в легких и снижение сердечного выброса).
  • Отеки конечностей (становится признаком сердечной недостаточности, когда миокард не способен протолкнуть кровь по организму, она накапливается в венах нижних конечностей, провоцируя отеки).
  • Сбои в ритме сердца (сердце и миокард теряют свой привычный ритм, то ускоряясь, то, наоборот, замедляясь).

Перечисленные симптомы заболевания характерны для наиболее распространенных типов ишемии. Однако выделяется еще одна, практически бессимптомная форма патологии, которая определяется лишь повышенным уровнем усталости при привычных физических нагрузках.

Транзиторная ишемия миокарда

Транзиторная ишемия миокарда – заболевание, возникающее исключительно у новорожденных. Причиной развития патологии становятся повреждения миокарда, возникшие в результате гипоксии в родах. Сократимость миокарда при этом снижается, отмечаются симптомы ишемии.

Причины возникновения ишемии миокарда у взрослых и у новорожденных

Проявления данной патологии у новорожденных примерно такие же, как и у взрослых, но за счет отсутствия возможности опроса ребенка, врач не может поставить диагноз, опираясь лишь на симптоматику. Поэтому проводится ряд лабораторных и инструментальных исследований. Ишемия хорошо видна на ЭКГ.

Диагностика заболевания


Ишемия миокарда диагностируется в несколько этапов, чтобы на основе полученных данных врач составил полную клиническую картину патологии и назначил больному правильное и эффективное лечение. В первую очередь больного осматривают визуально и проводят детальный опрос.

В ходе осмотра врач прослушивает грудную клетку больного, дабы определить сбои сердечного ритма, посторонние шум. Во время опроса врач узнает о симптомах, которые были у больного в самом начале развития патологии и ощущения. которые присутствуют сейчас. Во многих случаях такая диагностика позволяет врачу определить, имеется ли ИБС, или же симптомы указывают на другое заболевание.

Причины возникновения ишемии миокарда у взрослых и у новорожденных

Детально определить ишемическое повреждение миокарда можно лишь с помощью дополнительных медицинских исследований:

  • ОАК – общий анализ крови,
  • Биохимический анализ крови,
  • Общий анализ мочи,
  • Определение формы и полярности зубца Т на кардиограмме с помощью аппарата ЭКГ,
  • УЗИ сердца.

При ишемии на ЭКГ обнаруживается замедление биоэлектрических процессов в миокарде ,но при этом нет признаков его некроза. В последнем случае ставится диагноз инфаркт миокарда. По данным ЭКГ врач может определить место локализации поражения, характер ее течения. Зубец Т на кардиограмме при ишемии шире обычного. Он может быть положительным (при субэндокардиальной ишемии ЛЖ, трансмуральной ишемии задней стенки ЛЖ), отрицательным (при трансмуральной ишемии передней стенки ЛЖ и др.), сглаженным (субэндокардиальная ишемия задней стенки ЛЖ).

Данная статья рассказала о причинах возникновения ИБС, о характерных симптомах недуга и способах его диагностирования. Лечение ишемии миокарда состоит из профилактических методов (диета, регулярные физические нагрузки, избавление от пагубных привычек) и современной медицинской терапии, основанной на приеме определенных препаратов. А назначается такое лечение строго индивидуально, в зависимости от результатов обследования больного.

Источник: dlja-pohudenija.ru

Этиология и патогенез ишемии миокарда


Ишемическое повреждение миокарда

Основная причина возникновения заболевания – снижение питания миокарда артериальной кровью, богатой кислородом.

Патологические процессы, вызывающие ишемию миокарда:

  1. атеросклеротическое сужение сердечных артерий из-за образования бляшек в строме сосуда. Каждая бляшка состоит из липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также тромбоцитов. При разрыве бляшки формируется острое ишемическое повреждение миокарда, иначе именуемое инфарктом;
  2. воспалительные изменения сосудистой стенки: васкулиты, артерииты, системные заболевания соединительной ткани ведут к нарушению проницаемости сосудов;
  3. вирусные и бактериальные агенты, размножающиеся в интиме сосудов;
  4. токсическое поражение коронарных сосудов, вызывающее их спазм. Может формироваться вследствие избыточного употребления алкоголя, никотина, отравления тяжелыми металлами и солями ртути;
  5. стрессовая ситуация, вызывающая массивный выброс адреналина в кровь, ведет к сужению сосудистого просвета.
  6. гормонозависимые опухоли различных органов и тканей.

Вследствие нарушения питания сердечной мышцы развивается спазм сосудов, нарушение окисления свободных жирных кислот, накопление недоокисленных продуктов распада белков, активируется перекисное окисление липидов.


Эти изменения приводят к нарушению питания митохондрий – основных источников продукции энергии в клетках.

Из-за дисфункции митохондрий не функционируют ионные каналы в сердечной ткани, и развивается дисбаланс ионов, что ведёт к нарушению сократительной функции сердца.

Виды ишемии миокарда

Ишемическое повреждение миокарда

В зависимости от расположения участка сердца, который не получает кровь, ишемия всего миокарда делится на субэпикардиальную и субэндокардиальную формы.

Субэпикардиальная ишемия миокарда локализуется непосредственно под наружным слоем сердечной мышцы – под эпикардом. Зона повреждения имеет достаточную величину и протяжённость от эпикарда до эндокарда, задевая все слои передней и задней стенки.

При субэндокардиальной ишемии повреждается внутренняя часть сердечной мышцы – эндокард. Эндокард содержит большое количество мелких капилляров и кровеносных сосудов, обеспечивающих питание сердца, поэтому его повреждение переносится особенно тяжело.

Клиническая картина заболевания


Ишемическое повреждение миокарда

Типичная ишемия всего миокарда складывается из следующих проявлений: давящая, жгучая боль за грудиной с иррадиацией в челюсть, лопатку или плечо; ощущение нехватки воздуха и одышка, слабость, холодный пот и бледность кожных покровов.

Боль сопровождается страхом смерти и проходит в течение 15-20 минут после приема нитроглицерина.

При брюшной форме заболевание начинается с тошноты и рвоты, возможно появление диареи и болей в животе.

Через несколько минут к этим неприятным ощущениям добавляется боль в груди, учащённое дыхание и сердцебиение. Симптомы проходят через несколько минут после приёма нитросодержащих лекарственных препаратов.

Если заболевание манифестирует в форме астматического приступа, существует высокая вероятность перепутать ишемию миокарда с приступом удушья. При астматической форме изначально развивается резкая нехватка воздуха, сопровождающаяся болью в грудной клетке, нарушением потоотделения и бледностью кожи.

Через некоторое время неприятные ощущения в груди проходят, и остаётся лишь нарушение дыхания. Самая тяжёлая форма для диагностики – без болевая ишемия миокарда. Она протекает практически бессимптомно для пациента, оставляя некротические изменения в поражённых сосудах.


Для без болевой формы наиболее характерно появление инфаркта миокарда в финале заболевания.

Цереброваскулярная форма протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения и характеризуется потерей сознания, нарушениями спинномозговых рефлексов, утратой способности к чтению и письму на короткий промежуток времени.

После окончания приступа пациента могут беспокоить следующие симптомы: головокружения, головная боль, тошнота и слабость.

Периферическая форма ишемии начинается с болей в руках или ногах, постепенно переходящих на область сердца.

Конечности становятся холодными и бледными, мокрыми на ощупь. Учащается пульс, частота дыхательных движений постепенно увеличивается. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы добавляются через несколько часов.

Диагностические мероприятия

Ишемическое повреждение миокарда

Для диагностики данного заболевания используется множество достоверных лабораторных и инструментальных методик. В большинстве больниц используется первичный врачебный осмотр и опрос пациента, которые позволяют заподозрить ишемические изменения в сердце, выявить специфические симптомы и симптоматические комплексы.


При прослушивании грудной клетки больного можно выявить нарушения ритма и проводимости, свидетельствующие о протекающем в организме патологическом процессе.

Для подтверждения диагноза используют следующие лабораторные методы:

  1. общий анализ мочи и крови с определением количества тромбоцитов позволяют судить о нарушениях в системе кроветворения и патологии костного мозга;
  2. биохимические анализы предоставляют сведения об основных маркёрах некроза миокарда: тропонинах, миоглобине, фракции креатинфосфокиназы. Также нужно измерить основные показатели печени и пронаблюдать их в динамике;
  3. коагулограмма и гемостазиограмма используются для определения времени свертывания крови и диагностики нарушений в системе свёртывания крови.

Из инструментальных методов наибольшее распространение получило электрокардиографическое исследование сердца. ЭКГ снимается в момент приступа, с участием нагрузочных проб (фармакологические пробы, холодовая и тепловая пробы, стресс-тест, чрез пищеводная стимуляция желудочков, велоэргометрия), а также большой информативностью обладает суточное ЭКГ-мониторирование, иначе называемое Холтеровским.

Ишемия миокарда на ЭКГ проявляется подъемом сегмента ST выше изолинии.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в обеих проекциях позволяет выявить увеличение размера желудочков, что свидетельствует о функциональной перегрузке тех или иных отделов сердца. Также можно увидеть изменения со стороны аорты: этот сосуд наиболее подвержен изменениям.

На фонокардиографии можно увидеть изменение тонов сердца, появление патологических шумов, обозначающих нарушение ритма и проводимости, а также свидетельствующих о пороках сердца.

Эхокардиограмма сердца или УЗИ позволяют увидеть размеры полостей сердца, толщинку стенок, определить место и характер расположения некроза, патологические изменения миокарда.

Является высокочувствительным методом исследования, который позволяет минимизировать риск постановки неправильного диагноза при этих исходных данных.

Лечение ишемии миокарда

Ишемическое повреждение миокарда

Ишемическая болезнь сердца – тяжелое мультифакториальное заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению и профилактике дальнейших осложнений. Первым и самым важным этапом должно стать изменение образа жизни и отказ от вредных привычек.

Необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать ненужных стрессовых ситуаций, а также регулярно применять дозированные физические нагрузки с целью оздоровления организма в целом.

Ходьба быстрым шагом до нескольких километров в день, занятия в спортивном зале или на спортивной площадке, посещение бассейна или лечебной гимнастики снижают риск повторения эпизода ишемии практически вдвое.

Изменение привычного питания является важным этапом на пути к здоровому сердцу.

Прежде всего, следует отказаться от жирной и жареной пищи с большим количеством соли и специй, избегать фастфуда, газированных и алкогольных напитков, пакетированных соков и консервантов. Следует добавить в ежедневный рацион овощи и фрукты, свежие ягоды и зелень, употреблять больше круп.

Сливочное масло необходимо заменить растительным, майонез – нежирной сметаной, а вместо сахара использовать мёд. Правильное питание снизит риск развития сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Помимо изменения образа жизни не следует забывать и о традиционной медицине.

Из лекарственных препаратов наиболее часто применяются следующие группы:

  1. Статины. Способствуют снижению уровня холестерина в организме, укрепляют сосудистую стенку и снижают количество «плохих» жиров, параллельно повышая уровень «хороших»
  2. Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют тромбообразованию в организме, разжижают кровь, не позволяя ей формировать сгустки, которые могут вызвать ишемическое повреждение миокарда.
  3. Нитросодержащие препараты расслабляют сосудистую стенку, снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, вызывая падение артериального давления и устраняя коронарный спазм.

Лечение ишемии миокарда – длительный и трудоёмкий процесс, который должен контролироваться квалифицированным специалистом.

При соблюдении всех рекомендаций по спортивным тренировкам, питанию, медикаментозному лечению, отказу от вредных привычек можно добиться поистине ошеломляющих результатов: ишемия сердца больше никогда не побеспокоит вас и ваших близких, и в этом случае можно быть спокойным и не волноваться о дальнейших последствиях.

Источник: KardioBit.ru

1. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению образования энергии в
митохондриях в связи с падением активности как окисления глюкозы, так и (3-окисления жирных кислот. Накапливаются жирные кислоты, оказывающие детергентное действие на миокард. Неполностью метаболизированные продукты Р-окисления жирных кислот усиливают разобщение процессов гликолиза и
окислительного декарбоксилирования, что еще больше нарушает образование АТФ. В результате содержание АТФ и КФ резко снижается и развивается основной метаболический признак ишемии миокарда — отставание скорости синтеза макроэргических соединений от потребности в них миокарда. Известно,
что через несколько секунд после развития тотальной ишемии миокарда запасы КФ истощаются полностью, а через 40 мин запасы АТФ уменьшаются на 90%.
Вследствие потери кардиомиоцитами изоэнзимов КФК нарушается транспорт АТФ к местам ее утилизации.

Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. В клетках миокарда накапливаются ионы натрия, вызывающие набухание клеток, а также ионы кальция, что приводит к развитию контрактуры сократительных клеток, понижению растяжимости миокарда, повышению напряжения в стенке миокарда, и, следовательно, повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).

3. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.

4. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда. Кроме того, ионы водорода начинают конкурировать с кальцием за места связывания на тропонине, что угнетает сократительную функцию сердечной мышцы.

5. После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда (см. метод, пособие «Молекулярные механизмы повреждения клеток».

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1.Стенокардия напряжения

2.2.Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя)

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

В настоящее время выделяют такие новые ишемические синдромы, как:
«гибернация» миокарда, «оглушение» миокарда.

Гибернирующий («спящий») миокард — это локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной
гипоперфузией, которое полностью или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока. Этот синдром характеризуется следующими
особенностями: коронарный кровоток хронически снижен; отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным
миокардиальным кровотоком; жизнеспособность миокарда сохранена; продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев
и даже лет. Гибернация миокарда является приспособительной реакцией в ответ на хроническое снижение коронарного кровотока. Функция миокарда снижается, благодаря чему достигается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его с кровью. Описаны особенности метаболизма в
миокарде при его гибернации. Вначале (приблизительно через первые 10 мин после развития ишемии) в клетках миокарда снижается содержание АТФ и креатинфосфата, кардиомиоциты переходят на анаэробный метаболизм, при этом в миокарде накапливается молочная кислота. При продолжающемся ограничении коронарного кровотока примерно через час анаэробный метаболизм
постепенно уменьшается и прекращается, уровень креатинфосфата восстанавливается, а содержание АТФ далее прогрессивно не снижается. Гибернациямиокарда выявляется у 25-80% больных ИБС. Этот синдром может быть причиной рефрактерности к лечебным мероприятиям при сердечной недостаточности. Радикальный метод лечения этого состояния — хирургическая реваскуляризация.

«Оглушенный» миокард — это состояние, которое сохраняется после реперфузии миокарда несмотря на восстановление коронарного кровотока и отсутствие необратимых изменений в миокарде. Этот феномен может развиться у больных с нестабильной стенокардией; при раннем применении тромболитиков
в остром периоде инфаркта миокарда; при хранении донорского сердца перед его трансплантацией; при наложении дистальных анастомозов во время аортокоронарного шунтирования. Патогенез этого состояния до конца не выяснен. В настоящее время существуют две популярные гипотезы, объясняющие механизм возникновения этого феномена: «кальциевая» гипотеза и «свободнорадикальная» гипотеза. Согласно «кальциевой» гипотезе имеют значение следующие механизмы: снижение чувствительности миокардиальных волокон к кальцию; перегрузка клеток миокарда кальцием; разобщение процессов возбуждения и сокращения вследствие нарушения функции саркоплазматического ретикулума; активация протеинкиназ, фосфолипаз и других катаболических ферментов. В соответствии со свободнорадикальной гипотезой «оглушение» миокарда вызывают свободные радикалы, образующиеся в начале реперфузии. Доказательством может служить положительный эффект применения антиоксидантов (СОД, каталаза), максимально выраженный при назначении их в первые
минуты реперфузии.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) является одним из наиболее частых проявлений ИБС и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах, причем около половины смертельных исходов приходится на первый час от начала заболевания. Заболеваемость ИМ значительно увеличивается с возрастом. В молодом и среднем возрасте мужчины болеют им значительно чаще женщин. У женщин в возрасте до 60 лет ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. После наступления менопаузы различия в заболеваемости ИМ среди женщин и мужчин постепенно уменьшаются, а с 70-летнего возраста исчезают. Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС. Уменьшение частоты развития ИМ обусловлено в первую очередь борьбой с такими факторами риска, как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия,
курение. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии с развитием острой ишемии участка
миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 957с больных, умерших от ИМ. У большинства больных (50-70%) отмечается

стенозирующий атеросклероз 2-3 магистральных коронарных артерий, при этом просвет артерий уменьшается более, чем на 75%. Примерно в 1,5-7% всех случаев ИМ причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий: артерииты различной этиологии, травмы, амилоидоз,
тромбоз in situ при тромбофилшях, врожденные аномалии коронарных артерий т.д.). В этих случаях ИМ является синдромом других заболеваний сердца и коронарных артерий, а не самостоятельной нозологической единицей.

Источник: studopedia.info


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.