Гипокинезия миокарда что это такое


Общие сведения

Гипокинезия — особое состояние организма, обусловленное недостаточной двигательной активностью. Следует отметить, что такое отклонение не представляет собой опасности для жизни пациента. Однако в отдельных случаях, когда у больного наблюдается выраженная обездвиженность, оно может привести к довольно серьезным осложнениям (эмболии легочной артерии, сепсису и проч.).

Несмотря на то что такое состояние встречается не очень часто, гипокинезия все же требует к себе особого внимания, так как приводит пациента к существенным социальным и функциональным ограничениям.

Другие причины

Гипокинезия — это ограничение подвижности человека, которое может возникнуть вследствие разных причин. Рассмотрим некоторые из них более подробно:

  • Инфекции ЦНС довольно часто вызывают нарушения, которые становятся причинами развития гипокинезии.
  • Фармакологические средства иногда также вызывают подобное отклонение. Как правило, это происходит вследствие блокирования нейрорецепторов.

  • Различные травмы нередко вызывают такое патологическое состояние, как гипокинезия. Это может произойти после огнестрельных ранений, падений, сильных ударов по голове и проч.
  • При интоксикации также поражаются специфические нейроны, которые приводят к частичной обездвиженности или заторможенности человека.
  • Сосудистые расстройства часто становятся причинами изолированного инфаркта, что приводит к развитию гипокинезии. Кстати, такое отклонение нередко проявляется при мультиинфарктном состоянии.
  • Дегенеративные расстройства могут довольно легко привести к потере специфических клеток с нейротрансмиттерами, которые отвечают за физиологическое назначение человека.Гипокинезия миокарда что это такое

Гипокинезия — это комплекс двигательных расстройств, которые могут возникнуть на фоне психиатрической нестабильности человека.

  1. Депрессия. Подобное состояние довольно быстро и легко приводит к психомоторной заторможенности. Так, вследствие затяжной депрессии спонтанные движения вполне здорового человека могут стать ограниченными и замедленными.
  2. Кататония. Данное отклонение сопровождается выраженным ограничением спонтанных движений. Как правило, это происходит вследствие того, что человек находится в неподвижном состоянии довольно длительное время. Внешне такие люди выглядят, как только что проснувшиеся. Неофициально данный феномен называют «восковой гибкостью».

Помимо всего прочего, причиной развития гипокинезии могут послужить и метаболические расстройства, в том числе гипотиреоз. Обычно такие отклонения сопровождаются общим замедлением всех двигательных функций. Кроме этого, упомянутое состояние нередко возникает на фоне нервно-мышечных расстройств. Такое патологическое состояние характеризуется выраженной ригидностью мышечных тканей, замедлением темпа движений, особенно в мускулатуре верхних и нижних конечностей.

Говоря о гипокинезии, практически всегда подразумевают состояние человеческого организма, которое сопровождается пониженной двигательной активностью. Однако нередко такой медицинский термин используют и для обозначения заболеваний внутренних органов. Так, у пациентов довольно часто наблюдается гипокинезия желчного пузыря.

Гипокинезия миокарда что это такое

Данное отклонение характеризуется замедленным опорожнением представленного органа. Как правило, такое заболевание приводит к нарушению пищеварения у детей и взрослых. Более того, если у человека имеется наследственная предрасположенность, то недуг может легко вызвать желчнокаменную болезнь. Для лечения такой патологии пациентам рекомендуют принимать желчегонные средства или отвары из растительных трав, обладающие такими же целебными свойствами.

Помимо всего прочего, у людей может наблюдаться гипокинезия сердца, пищевода, желчевыводящих путей, желудка, кишечника и проч.


Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Такая болезнь проявляется постепенно, но по мере ее прогрессирования симптомы становят все ярче и выявить патологию можно без труда. Гипокинезия сопровождается всегда рядом основных симптомов.

  • человек чувствует постоянную усталость;
  • у мужчин может нарушаться эрекция;
  • появляется беспричинная нервозность;
  • возникают частые переломы;
  • появляется бессонница;
  • появляется головная боль, как слабая, так сильная;
  • снижается работоспособность;
  • прибавление в весе, ожирение.

Гипокинезия и гиподинамия — разница

Как видите, гипокинезия может развиться на фоне различных психических и неврологических расстройств. Помимо этого, подобное состояние нередко вызывается малоподвижным характером рабочей деятельности человека или же его образом жизни в целом. В таких случаях данное отклонение может привести к гиподинамии.


Гипокинезия — что это такое? На этот вопрос мы ответили чуть выше. Сейчас же следует рассказать о том, что представляет собой гиподинамия. Данное слово образовалось от греческого и буквально означает пониженную подвижность.

Такое отклонение сопровождается нарушениями функций организма (кровообращения, опорно-двигательного аппарата, пищеварения и дыхания) при заметном ограничении двигательной активности человека, а также снижении силы сокращения мышц. Распространенность гиподинамии все больше возрастает в связи с урбанизацией, механизацией и автоматизацией труда.

По утверждению специалистов, гиподинамия является следствием освобождения людей от физического труда. Очень часто такое отклонение неофициально называют «болезнью цивилизации».

Для того, чтобы человеческий организм нормально функционировал, ему необходима очень хорошая активность мышц скелета. Достаточная работа мышц повышает выработку энергии, способствует образованию тепла, активность еще нужна для правильного функционирования, как минимум дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Снижение двигательной активности, гипокинезия, может привести к нарушению нормального функционирования всех систем организма.

Противоположное действие на организм может оказывать гиперкинезия. Такое заболевание выражается в непроизвольном сокращении мышц, может развиться на фоне поражения центральной нервной системы, при частых и длительных стрессовых ситуациях. Понятия гипокинезия и гиперкинезия не имеют одного значения, но заболевания одинокого опасны и отрицательно влияют на весь организм.


Когда говорят о гипокинезии, зачастую подразумевают гиподинамию. Она наступает на фоне того, что человек перестает двигаться не в результате наступавшей болезни, а по причине бытового снижения физического труда. Такая произвольная обездвиженность приводит также к негативным последствиям для всего организма. Что такое гипокинезия и гиподинамия — это в обоих случаях снижение двигательной активности организма.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.


Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.


В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

Гипокинезия и гиподинамия, вызванные каким-либо хроническим или острым заболеванием, требуют обязательного медицинского обследования. После выявления причин такого отклонения врачи приступают к его устранению.


Следует отметить, что в клиниках ортопедии и нервных болезней проводится эффективное комплексное восстановление организма человека после периода гиподинамии. Как правило, при таких процедурах присутствуют неврологи, ортопеды, диетологи, массажисты и инструкторы лечебной физкультуры. Индивидуальные занятия проводятся в сочетании с массажем и аппаратной физиотерапией, что помогает восстановить мышечный тонус.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Профилактика

Основной профилактикой такого отклонения является постоянное движение человека, физические нагрузки, а также соблюдение здорового образа жизни. Пациентам, у которых имеется предрасположенность к гипокинезии или гиподинамии, рекомендуется отказаться от курения и других вредных привычек, поскольку они способны только усугубить и так нелегкое состояние больного.

Следует также отметить, что разумный двигательный режим человека должен обязательно сочетаться с рациональным питанием, регулярными пешими прогулками и утренней зарядкой.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Источник: kardio-guru.ru

Причины акинезии миокарда

Отчего сердечная мышца престает сокращаться, то есть, в чем причины акинезии миокарда?

В кардиологической практике патогенез потери нормальной сократительной функции миокарда (которая, как известно, здоровым сердцем выполняется автоматически) чаще всего связывают с инфарктом миокарда и происходящим при нем некрозом части рабочих кардиомиоцитов. Постинфарктные репаративные изменения (ремоделирование) миокарда сначала приводит к увеличению зоны инфаркта, а затем происходит искажение формы желудочка и его расширение с превращение зоны некроза кардиомиоцитов в рубец с образование участка акинезии миокарда. Фиброзные изменения также могут затрагивать разделяющую желудочки перегородку, и тогда ультразвуковое обследование показывает акинезию в области межжелудочковой перегородки.

Инфаркт миокарда – острое состояние ишемии сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается, когда нарушается кровообращение в системе коронарных артерий, что и приводит к гипоксии миокарда и отмирании его клеток.

При послеинфарктном истончении участка мышечной оболочки сердца и его выпирании – аневризмы – УЗИ-кардиографией выявляется акинезия левого желудочка. Почти у двух третей пациентов образование аневризмы происходит в левом желудочке – на его передней стенке или на верхушке, и здесь же отмечается акинезия верхушки сердца.

Кроме того, имеется корреляция эхокардиографических результатов, визуализирующих акинезию миокарда, с постинфарктным миокардиальным синдромом – очаговым или диффузным постинфарктным кардиосклерозом с характерным замещением поврежденных кардиомиоцитов фиброзной тканью, а также с повреждением проводящей системы сердца (нарушением проведения биоэлектрического импульса клетками синоатриального или атриовентрикулярного узлов).

В случаях дегенерации или дистрофии миокарда, имеющей аналогичную кардиосклерозу гистоморфологическую картину, изменение структуры мышечной ткани сердца тоже демонстрирует очаговую акинезию миокарда.

Нередко отмечаются повреждения клеток синоатриального узла со снижением амплитуды движения мышечной стенки и отсутствием ее сокращения, то есть сочетанием гипокинезии и акинезии у пациентов с инфекционным миокардитом. Данное заболевание может сопровождаться образованием воспалительных инфильтратов в интерстиции и локализованным миоцитолизисом вследствие воспаления, которое вызывается вирусами (адено и энтеровирусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактериями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а также протозоями (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) или паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Как показывает клиническая статистика, больше всего случаев инфекционного миокардита дает дифтерия, грипп, энтеровирусы и токсоплазма.

Гипокинезия сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

У некоторых пациентов при проведении электрокардиографии обнаруживают такое состояние, как гипокинезия сердца – для большинства больных этот термин непонятен и вызывает массу вопросов. Если рассмотреть дословно данное понятие, то оно означает: «гипо – мало, кинезис – движение», то есть – малоподвижность – в данном случае, сердечной мышцы. У многих людей такая патология связана с изменениями в миокарде после инфаркта. В этом случае на участке рубцевания ухудшается прохождение сократительной волны, что и влечет за собой появление гипокинезии.

[1], [2], [3], [4]

Факторы риска

Основные факторы риска расстройств нормальной двигательной функции участков сердечной мышцы в виде акинезии миокарда – развитие ишемической болезни сердца. А факторами риска ее развития, в свою очередь, считаются:

  • возраст старше 45 лет у мужчин и старше 55 лет у женщин;
  • семейная история ранних заболеваний сердца;
  • пониженный уровень переносящих холестерин ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) в крови и повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), способствующих оседанию холестерина на стенках сосудов – атеросклерозу;
  • высокий уровень триглицеридов в крови (связанный с характером питания);
  • повышенное кровяное давление;
  • нарушение обмена веществ (метаболический синдром), способствующее повышению АД и отложению холестерина в коронарных сосудах;
  • курение (в том числе пассивное), тучность, отсутствие физической активности, психологический стресс и депрессия.

Поражающие миокард вирусные и бактериальные инфекции, а также аутоиммунные патологии запускают такой фактор риска ишемии миокарда, как повышение уровня С-реактивного белка (CRP) в крови. А нормальное состояние сосудов сердца нарушается при дисбалансе тканевых активаторов плазминогена (tPA) и их ингибиторов (PAI), что несет угрозу тромбоза коронарных вен с их полной окклюзией.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Лечение зоны гипокинезии сердца

В настоящее время полностью восстановить мышечные ткани и устранить гипокинезию сердца не представляется возможным. Важно не дать процессу усугубиться и не допустить развитие осложнений.

Лечение гипокинезии сердца проводит доктор кардиологического направления. Основные цели терапии следующие:

  • устранить первопричину гипокинезии;
  • устранить факторы, которые в будущем могут усугубить проблему;
  • поддержать сердечную деятельность;
  • предупредить развитие осложнений;
  • по возможности улучшить качество жизни больного.

Лечение больных с гипокинезией сердца проводят с учетом степени поражения органа, а также с учетом имеющихся симптомов.

Чаще всего назначаются лекарства таких групп:

  • ингибиторы АПФ;
  • гликозидные кардиотонические средства;
  • блокаторы β-адренергических рецепторов;
  • блокаторы альдостероновых рецепторов;
  • мочегонные средства.

Назначение схемы лечения на основе перечисленных препаратов позволяет стабилизировать сердечную деятельность и нормализовать нагрузку на сердечную мышцу. Все назначения проводит исключительно врач-кардиолог. Самостоятельное применение медикаментов недопустимо.

Дозировка и способ применения

Принимают по 6,25-50 мг, до 3-х раз в день, при предельной суточной дозе 150 мг.

Головокружение, ортостатическое понижение кровяного давления, изменение вкусовых ощущений.

Каптоприл относится к ингибиторам АПФ. Он снижает нагрузку на миокард, понижает кровяное давление.

Принимают по 1,25-10 мг один раз в день.

Покраснения лица (приливы), головокружение, брадикардия.

Бисопролол нормализует сердечную деятельность, уменьшает гипоксию.

Принимают от 20 до 500 мг в сутки, на голодный желудок.

Тошнота, зуд, временное снижение слуха, головная боль, депрессия, сухость во рту.

Фуросемид устраняет отеки, понижает нагрузку и облегчает функцию сердца.

Принимают по 0,125 мг до 2-х раз в сутки, при предельной суточной дозе 0,25 мг.

Диспепсия, чувство усталости, боли в голове, нарушения сердечного ритма.

Дигоксин относится к сердечным гликозидам, однако назначают его лишь на короткое время – только для снятия симптомов.

Принимают по 25-50 мг в день, утром или днем, за 1-2 приема.

Диспепсия, сонливость, заторможенность, нарушения менструальной функции у женщин и расстройства эрекции у мужчин.

Спиронолактон улучшает компенсацию сердечной деятельности. Является антагонистом альдостерона.

При гипокинезии сердца обязательно назначают витамины – особенно полезны комплексные препараты с обязательным содержанием витаминов группы B в составе. Препаратами выбора могут стать Ангиовит, Центрум, Неуробекс, Витрум центури: эти витаминные добавки позволяют улучшить нервную проводимость предупредить осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Физиотерапевтическое лечение

При различных нарушениях со стороны сердца – например, при кардиосклерозе или гипокинезии миокарда, врачи советуют практиковать бальнеотерапию, с применением углекислых, хлоридно-натриевых, йодо-бромных ванн. Если нет аритмии, то допускается использование также ванн с сероводородом.

Симптомы акинезии миокарда

При акинезии миокарда – эхокардиографическом признаке заболеваний сердечно-сосудистой системы – клиническую картину определяют симптомы этих патологий. В их числе отмечают: одышку, боли различной интенсивности в области сердца, аритмию (мерцательную или желудочковую), трепетание желудочков, обморочные состояния.

Так, при кардиомиопатии такоцубо пациентки чаще всего жалуются на отдающие в левую лопатку боли за грудиной (сжимающего характера) и чувство недостатка воздуха при вдохе.

А боли при миокардитите могут как острыми и продолжительными (с отсутствием эффекта при применении нитроглицерина), так и приглушенными (сдавливающими). Кроме того, кардиологическая симптоматика при данном заболевании инфекционного происхождения включает одышку, лихорадку, учащение пульса, трепетание сердца; возможны молниеносное нарушение гемодинамики (падение объемной скорости кровотока), потеря сознания и внезапная сердечная смерть.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптомы зоны гипокинезии сердца

Так как гипокинезия сердца не является самостоятельной патологией, а считается лишь признаком других сердечных проблем, то её симптомы обычно связаны с основной патологией. Если не нарушена эластичность сосудов, не повреждена проводящая система, то гипокинезия может протекать без каких-либо явных симптомов. Симптоматика может отсутствовать и в случае, если степень гипокинезии сердца невелика и носит поверхностный характер.

В других ситуациях могут возникать первые признаки сердечной гипокинезии:

  • затрудненное дыхание, особенно при физической нагрузке;
  • необъяснимые периодические приступы кашля (так называемый «сердечный бронхит»);
  • нарушения сердечного ритма;
  • сильное сердцебиение, которое ощущает больной;
  • ощущение постоянной или сильной усталости;
  • «сердечные» отеки;
  • периодическое головокружение;
  • загрудинные боли.

Осложнения и последствия

Безусловно, акинезия миокарда по сравнению с дискинезией участка постинфарктного рубца представляет более серьезную опасность для жизни пациентов с инфарктом миокарда. Исследования показали, что примерно в 40% случаев инфаркта с обструкцией коронарных сосудов при своевременном восстановлении кровотока в ишемированном сегменте (реперфузии) сократительная способность миокарда будет возобновляться в течение двух-шести недель после инфаркта. Однако его последствия и осложнения заключаются во внезапной тампонаде сердца, электромеханической диссоциации и летальном исходе.

Последствия и осложнения дистрофических изменений миокарда при его частичной акинезии приводят к практически неизбежной атрофии мышечных волокон, которая может проявляться не только аритмией и уменьшением систолического выброса, но и расширением камер сердца с хронической недостаточностью кровообращения.

Акинезия левого желудочка с его систолической дисфункцией и сердечная недостаточность являются одними из самых сильных предикторов риска внезапной сердечной смерти.

[38], [39], [40]

Причины расстройств движения

Расстройства двигательной активности обусловлены расстройством функции мозговых структур, ответственных за динамику движения.

Так, наступление акинезии может быть следствием повреждения основания мозга либо его лобных долей по причине энцефалопатий, ассоциированных с:

  • тяжелыми видами почечной (уремический кататонический синдром) либо печеночной недостаточности (печеночная депрессивная акинезия);
  • патологией кроветворения (тяжелые вариации течения пернициозной и гемолитической анемии);
  • болезнями системы дыхания (энцефалопатия на почве гипоксических расстройств).

Либо она может быть вызвана тяжелыми интоксикациями и нейроинфекциями.

Причиной гипокинезии может стать дисфункция структур, составляющих экстрапирамидную (строиопаллидарную) систему, в которую входят такие образования подкорки как паллидум и красные ядра – начало монаковского экстрапирамидного тракта, осуществляющего реализацию безусловных рефлексов, проводя импульсы от всех отделов большого мозга ниже коры к передним рогам мозга спинного.

В свою очередь, патологические изменения в экстрапирамидной системе могут быть спровоцированы различными психическими и неврологическими состояниями.

Гипокинезия может также стать следствием гиподинамии – недостатка движения либо дефицита мускульной активности локального характера с производством однообразных движений, не требующих высоких энергозатрат.

К тем же результатам приводят и хронические производственные и бытовые интоксикации и иные факторы.

Наиболее характерными являются симптомы гипокинезии при паркинсонизме.

Возможные причины акинезии включают:

  • Аномалии развития нервной системы;
  • Заболевания соединительной ткани, такие как хондродисплазии;
  • Водянка плода;
  • Заболевания матери или употребление наркотиков.

Любые изменения в утробе, которые вызывают недостаточный кровоток и уровень кислорода, могут привести к акинезии плода.

Врачи выделили две мутации генов, которые связаны с повышенными рисками для развития акинезии плода. Если у человека имеются родственники с патологией, то он должен провести тест на мутации генов DOK7 и RAPSN, которые связаны с акинезией.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика боли в груди – у больных с атипичной клинической картиной или диагностически неопределенными результатами электрокардиограммы – также предполагает использование эхокардиографии.

У пациентов без нарушения движения миокарда эхокардиография может быть использована для выявления других угрожающих жизни состояний с аналогичной клинической картиной: массивной тромбоэмболии легочной артерии или расслоения аорты.

Кроме этого, диагностика миокарда, в том числе при нарушениях его сократительной функции, включает анализы крови на СОЭ, на уровень С-реактивного белка, на антитела (серологический анализ сыворотки на уровень IgM), на уровень электролитов, на определение маркеров повреждения миокарда (изоферментов тропонина I и T, креатинкиназы).

Пациентам делают электрокардиограмму (ЭКГ), проводят рентгеноконтрастную коронарографию, томогрфическую сцинтиграфию (с радиоизотопными веществами), цветную тканевую допплерографию, МРТ. Диагностика аневризм сердца требует использования рентгеноконтрастной вентрикулографии.

В некоторых случаях диффенциальная диагностика миокарда возможна только при помощи эндомиокардиальной биопсии с последующей гистологией полученного образца.

Общие сведения

Гипокинезия – особое состояние организма, обусловленное недостаточной двигательной активностью. Следует отметить, что такое отклонение не представляет собой опасности для жизни пациента. Однако в отдельных случаях, когда у больного наблюдается выраженная обездвиженность, оно может привести к довольно серьезным осложнениям (эмболии легочной артерии, сепсису и проч.).

Несмотря на то что такое состояние встречается не очень часто, гипокинезия все же требует к себе особого внимания, так как приводит пациента к существенным социальным и функциональным ограничениям.

гипокинезия что это
Смотреть галерею

Лечение акинезии миокарда

Лечение миокарда направлено на восстановление кровоснабжения его поврежденных участков (перфузии) и функции их проводимости, на ограничение зоны локализованного некроза кардиомиоцитов, на активизацию клеточного метаболизма.

В клинической практике применяются лекарства нескольких фармакологических групп. При острых коронарных синдромах и окклюзионном тромбозе эпикардиальной коронарной артерии проводится реперфузионная терапия с тромболитическими препаратами (Стрептокиназой, Проурокиназой, Альтеплазой) и антиагрегантами (Тиклопидином, Клопидогрела сульфатом или Плавиксом).

Виды

Обычно акинезия не считается за заболевание и носит физиологический характер. Так, например, она может появиться из-за излишне комфортных бытовых условий, а также привычки вести малоподвижный образ жизни. Она может появиться и при недостаточности физической активности.

Клинический вид развивается из-за какого-нибудь заболевания опорно-двигательной системы. В таком случае требуется длительное пребывание в постели (постельный режим).

Школьный вид наблюдается при перегрузке учёбой, при посещении большого количества кружков, при полном игнорировании физической активности, а также при отсутствии свободного времени.

Профилактика

Вернитесь к разделу Факторы риска, и методы, которыми может проводиться профилактика патологий сердечно-сосудистой системы, станут очевидными. Главное – не прибавлять в весе, больше двигаться и не дать холестерину осесть в виде бляшек на стенках сосудов, и для этого полезно после 40 лет (и наличии патологий сердца у кровных родственников) соблюдать Диету при атеросклерозе

И, конечно, отказ от курения кардиологи считают важнейшим условием для предупреждения ишемических повреждений миокарда. Дело в том, что при курении гемоглобиновые белки эритроцитов крови соединяются с газами вдыхаемого табачного дыма, образуя очень вредное для сердца соединение – карбоксигемоглобин. Это вещество мешает клеткам крови переносить кислород, что приводит к гипоксии кардиомиоцитов сердечной мышцы и развитию ишемии миокарда.

[49], [50], [51], [52], [53]

Патогенез

При стенозе, ишемии или метаболических изменениях в миокарде происходят нарастающие дистрофические, атрофические изменения или гибель волокон мускулатуры. На поврежденных участках остаются некротические очаги или микрорубцы.

Повреждение рецепторов приводит к пониженной чувствительности сердечных тканей к кислороду, что только усугубляет состояние гипокинезии.

Так как существует несколько патогенетических вариантов развития патологического процесса, то можно выделить и несколько разновидностей гипокинезии сердца. Так, ишемическая гипокинезия возникает при продолжительном недостаточном кровообращении: при этом миокард поражается практически полностью. Постнекротическая гипокинезия образуется в зоне произошедшего ранее инфаркта. Кроме этого, возможен смешанный вариант развития гипокинезии сердца.

[15], [16], [17]

Как по УЗИ сердца можно обнаружить перенесенный инфаркт?

При инфаркте происходит гибель части клеток, и, следовательно, выпадение их с работы мышцы, что в свою очередь ведет либо к снижению (гипокинезия), либо к полному прекращению (акинезия) сократительной способности на определенном участке. Именно эти участки и видит врач ультразвуковой диагностики, когда проводит исследование.

В ряде случаев происходит настолько значительная гибель клеток, что развивается не просто акинезия, а аневризма. Она представляет собой участок мышцы замещенный соединительной тканью, которая не может сокращаться, и в тот момент когда кровь должна выбрасываться в общее русло аневризма растягивается и часть крови остается в ее полости, тем самым снижая коэффициент полезного действия сердца.

Нужно сказать, что не всегда зоны гипокинезии свидетельствуют в пользу перенесенного инфаркта. Иногда они могут наблюдаться и при утолщении стенок миокарда. Обычно это происходит при длительно текущей гипертонической болезни и чаще это гипокинезия явно утолщенной межжелудочковой перегородки.

Источник: qton.ru

ВКГ при инфарктах миокарда (переднеперегородочный — заднебоковой)

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Рисунок 5.6. Эффект частоты сердечных сокращений на исследование диастолического наполнения левого желудочка.

Частота сердечных сокращений в данном случае равна 95 мин–1. Е — кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А — кровоток во время систолы предсердий. Изменения формы ЛЖ при различных заболеваниях сердца недостаточно изучены и редко обсуждаются в эхокардиографической литературе.

Нарушается электрическая активация желудочков в пределах 0,01 — 0,015 с и частично 0,02 с. На ВКГ при этом отсутствует начальное отклонение. Петля QRS располагается сзади и почти горизонтально оси Y и левой поперечной плоскости. Преобладают потенциалы передней стенки левого желудочка, в результате чего пространственная ориентация векторов петли QRS сдвигается вперед от очага поражения. Гипокинез, представляющий собой снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области.

Осложнения инфаркта миокарда. Эхокардиографическая диагностика этих осложнений позволяет не только уточнить диагноз, но и в ряде случаев изменить тактику ведения пациентов с инфарктом миокарда. У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда.

Умеренная легочная гипертензия СДЛА -36 мм рт.ст. Заключение ЭКГ в этот же день: Синусовая аритмия с ЧСС 60-71 уд. в минуту. ЛЖ. Раньше ( год назад) на УЗИ не было гипокинезии и ФВ была 68%, на ЭКГ тоже не было очаговых изменений. Почему появилась гипокинезия на уЗИ и очаговые изменения на ЭКГ, и значительно снизилась ФВ? Надо ли к этому серьезно отнестись?

Именно следствием его явились явления гипокинезии на ЭХО, очаговые изменения на ЭКГ и небольшое снижение фракции выбоса, которая все-таки остается в пределах нормы. Отнестись к этому надо серьезно. Чаще всего в комбинации с ними мы назначаем бета-блокаторы. Но у Вас бронхиальная астма, ХОБЛ. Тут можно попробовать очень маленькие дозы (конкор кор по 1,25 — 2,5 мг один раз в день) и посмотреть на реакцию.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Дискинез, когда исследуемый участок левого желудочка движется в направлении, противоположном нормальному. Рисунок 5.5. Исследование диастолической функции левого желудочка: допплеровское исследование трансмитрального кровотока в импульсном режиме.

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Но Вы — неавторизованный пользователь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Продолжение статьи. Эхокардиография – что это такое? Объяснение для врачей некардиологов.

Я продолжаю свою серию публикаций, которые, как я надеюсь, помогут врачам, не имеющим отношения к кардиологии, составить общее представление об эхокардиографии. Мы уже обсудили, какие размеры камер сердца считаются патологией, и как измеряется фракция выброса левого желудочка. Теперь мне бы хотелось рассказать о том, как меняется сердце после инфаркта миокарда.

Инфаркт не может случиться там, где ему заблагорассудится. Чтобы понять, по какому принципу развиваются нарушения локальной сократимости, нужна анатомическая справка. Сердце кровоснабжают две артерии – левая коронарная артерия (ЛКА) и правая коронарная артерия (ПКА). Обе они имеют множество ветвей, самые важные из которых – крупные ветви ЛКА: передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ; её также называют передней нисходящей артерией, ПНА) и огибающая ветвь (ОВ). Возможны варианты, но при классическом раскладе ПМЖВ кровоснабжает верхушку левого желудочка и межжелудочковую перегородку, ОВ – его боковые и задние отделы, а ПКА – задние и нижние отделы, а также правый желудочек. Это весьма примерная схема, более подробную я прицепила к публикации в виде картинки. Её полезно иметь в голове, если вашему пациенту делали коронарографию: например, если в заключении написано, что у пациента окклюзия ПМЖВ, а все остальные сосуды чистые, то тут к гадалке не ходи, инфаркт у него был в области верхушки.

— Самый главный совет, касающийся не только инфарктов, но и всей кардиологии: собирайте анамнез! Если у пациента в заключении написано, что у него всё плохо, а сам он пышет здоровьем и каждый день пробегает 10 километров, то высока вероятность диагностической ошибки. И наоборот, если результаты ЭхоКГ идеальные, а пациент не может почесать нос без одышки, то нужно крепко задуматься, так ли всё хорошо на самом деле.

— Настоятельно рекомендуйте вашим пациентам брать с собой старые заключения, и требуйте, чтобы диагносты оценивали динамику. Часто приходится видеть, как у одного и того же человека, делавшего ЭхоКГ в разных местах, чудесным образом мигрируют и рассасываются рубцы.

Кажется, я опять увлеклась и стала вдаваться в излишние подробности, поэтому умолкаю. Если у вас возникли вопросы, не стесняйтесь задавать их в комментариях! В следующий раз напишу о самой таинственной и непонятной штуке в эхокардиографии – диастолической дисфункции.

Гипокинезия миокарда что это такое

Гипокинезия миокарда что это такое
Состояние низкой двигательной активности человека, сопровождаемое ограничением амплитуды, объема и темпа движений, называют гипокинезией. Развитие заболевания возможно на фоне психических и неврологических расстройств, включая паркинсонизм, и подобных экстрапирамидных синдромов, а также кататонического, депрессивного и апатического ступора.

Малоподвижный образ жизни человека или низкая трудовая деятельность напрямую влияют на развитие заболевания. Следствием работы, связанной с однообразием движений, низким уровнем затрат на мышечную работу, недостатком движения или локальным характером мышечной активности, при которой человек вынужден длительное время пребывать в фиксированной позе, зачастую является не только гипокинезия, но и гиподинамия.

Заболевание может возникать и на фоне интенсивной рабочей деятельности, связанной с однообразной работой определенной группы мышц (кассиры, программисты, бухгалтера, операторы и т.д.).

Для определения степени гипокинезии в медицинской практике принято брать в расчет энергозатраты пациента, исчисляемые путем определения того количества энергии, которое было затрачено на мышечную активность за короткий промежуток времени. Степень заболевания может быть различной – от незначительного ограничения физической активности до полного ее прекращения.

Гипокинезия и ее последствия

Гипокинезия оказывает негативное воздействие на функциональную активность внутренних органов и систем организма, у больного снижается устойчивость к неблагоприятным факторам окружающей среды, падают силовые показатели и выносливость.

Последствием гипокинезии является ухудшение здоровья человека, нарушение работы сердечно-сосудистой системы, у больного падает частота сердечных сокращений, уменьшается вентиляция легких, происходят изменения в сосудистой системе, ведущие к застою крови в капиллярах и мелких венах. В результате этих процессов возникает отечность различных частей тела, образуется застой в печени и уменьшается всасывание веществ в кишечнике.

Гипокинезия и ее последствия оказывают негативное влияние и на работу суставов – они теряют свою подвижность из-за уменьшения количества суставной жидкости.

Гиподинамия и гипокинезия приводят к следующим негативным последствиям со стороны различных систем организма:

  • Снижению работоспособности и функционального состояния организма;
  • Атрофии, снижению веса и объема мышц, ухудшению их сократительных способностей и кровоснабжения, замене мышечной ткани жировой прослойкой, а также к потере белка;
  • Ослаблению сухожильно-связочного аппарата, нарушению осанки и развитию плоскостопия;
  • Потере при гипокинезии межцентральных взаимосвязей в ЦНС, изменению эмоциональной и психической сфер, ухудшению функционирования сенсорных систем;
  • Развитию гипотонии, которая значительно снижает физическую и умственную работоспособность человека;
  • Уменьшению показателей максимальной легочной вентиляции, жизненной емкости легких, глубины и объема дыхания;
  • Атрофии сердечной мышцы, ухудшению питания миокарда и кровотока от нижних конечностей к сердцу, уменьшению его объема, а также возрастанию времени кругооборота крови.

Согласно статистическим данным, гипокинезией болеют практически 50% мужчин и 75% женщин, причем у жителей северных стран эти показатели выше, нежели в других регионах.

Профилактика гипокинезии

Вне зависимости от состояния здоровья, абсолютно всем людям для ведения нормального образа жизни рекомендуется соблюдать принципы правильного питания и регулярно заниматься физическими упражнениями.

Для профилактики гиподинамии и гипокинезии людям, рабочая деятельность которых не связана с физическим трудом, рекомендуется ежедневно выполнять зарядку, осуществлять пешие прогулки, заниматься бегом, плаванием, ездой на велосипеде и т.д. В перерывах между работой необходимо осуществлять легкую разминку, важно усовершенствовать рабочее место, приобрести стул с фиксирующейся спинкой, при сидячей работе часто менять позу.

Важно взять за правило не использовать лифт и общественный транспорт, если нужно проехать небольшое расстояние, даже такая, незначительная на первый взгляд, нагрузка будет способствовать улучшению физического состояния человека.

Лечение гипокинезии

При низкой степени гипокинезии человеку будет достаточно лишь повысить уровень физической активности – регулярно заниматься любым видом спорта. В более тяжелых случаях, если гипокинезия является следствием другого заболевания, необходимо устранить причину, послужившую ее появлению.

Гипокинезия миокарда что это такое

Гипокинезия миокарда что это такое
В некоторых случаях лечение гипокинезии возможно лишь в сочетании физической нагрузки с медикаментозной терапией. Зачастую назначают лекарства, работающие на уровне нейротрансмиттеров, улучшающие нервно-мышечную проводимость и регулирующие мышечный тонус.

На раннем этапе гипокинезии, в особенности пациентам с болезнью Паркинсона, могут назначать дофаминергические препараты, действие которых становится неэффективным по мере увеличения их потребления.

Гипокинезией называют низкую физическую активность человека, которая может быть связана с ведением пассивного образа жизни или сидячей работой, либо возникает на фоне других заболеваний, включая депрессивные состояния. Гипокинезия и ее последствия негативно влияют на здоровье человека в целом, ставят под угрозу ведение им нормального образа жизни, а также влияют на психологическое состояние больного.

Профилактика заболевания включает в себя как соблюдение человеком принципов здорового питания, так и регулярное выполнение аэробных и силовых физических упражнений. Лечение гипокинезии представляет собой комплексную терапию, включающую в себя постепенное увеличение физической активности пациента (ЛФК) и назначение ряда лекарственных препаратов, в зависимости от степени заболевания.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник: serdce-moe.ru

Источник: naturalpeople.ru

Приложение

Клинические наблюдения применения аутогенных ЯСК при СН

Наблюдение 1. В качестве демонстрации клинического случая представлены данные пациента В., 66 лет, с диагнозом: ИБС. ПИКС (q — образующие ИМ от 2001г, 2002г). Стенокардия IV ФК (по CCS). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (ЛКА, ПМЖВ, ДВ, ОВ, ПКА). Аневризма ЛЖ. НК III ФК по NYHA. Желудочковая экстрасистолия 3Б по Lown. Артериальная гипертензия 2ст., риск 4.

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС=64/мин. Отклонение ЭОС влево, =-300. Неполная блокада ПВЛНПГ. PQ-0,16, QRS-0,12, QT-0,40. Рубцовые изменения по задней стенке ЛЖ с переходом на верхушку и боковую стенку.

ЭХО-КГ: ЛП-4,8 см, ЛЖ: КСО-95 мл, КДО-190 мл, ФВ=48 %. Митральный клапан: ФК-32мм, створки уплотнены по свободному краю, подвижные, движения разнонаправленные, регургитация 1,5+. Восходящяя аорта -3,7см. Аортальный клапан: трехстворчатый, краевой фиброз створок. Кровоток не изменен. ФК-24мм. Регургитация отсутствует. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, движения разнонаправленные, ФК-33мм. Регургитация на клапане 1,5+. Правые отделы не расширены. Расчетное давление в правом желудочке 40 мм. Рт. ст. Толщина МЖП: 1,5 см. Толщина ЗСЛЖ: 1,5см. Дополнительные особенности: дополнительные трабекулы в полости ЛЖ. Заключение: Выраженный гипокинез задне — нижнего сегмента, в средней трети умеренный гипокинез. Митральная недостаточность 1-2 ст. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ.

Холтеровское мониторирование: За время исследования зарегистрирован синусовый ритм со средней ЧСС 63 уд/мин. Макс. 86уд/мин, мин. ЧСС 54 в 23:24. Желудочковая эктопическая активность представлена в виде 3716 полиморфных желудочковых экстрасистол, 5 эпизодами бигемений. Желудочковая экстрасистолическая активность преобладает в дневное время. Пауз и ишемической динамики сегмента ST не выявлено.

Тредмил тест: Исследование проводилось по протоколу Вruce. Освоена 1 ступень — 2 минуты 43 секунды. Проба прекращена на третьей минуте в связи с появлением ангинозных болей, частых желудочковых экстрасистол. На ЭКГ — ишемических изменений не выявлено. Заключение: проба положительная. Низкий порог толеранции к физической нагрузке.

Коронарография: Правый тип кровоснабжения миокарда. ПМЖВ — диффузное поражение на всем протяжении, кальциноз, стеноз в проксимальной трети и средней трети 75%. 1-я и 2-я септальные ветви — стеноз до 65% в устье. ОВ отходит от ПКА — стеноз до 75% в устье с диффузным поражением на всем протяжении. ПКА — кальциноз ПКА, стеноз в проксимальной трети 60%, после отхождения ОВ — окклюзия с частичной реканализацией на границе проксимальной трети и средней трети ПКА с прямым заполнением дистальной трети ПКА и коллатеральным заполнением ЗМЖВ из системы ПМЖВ.

Сцинтиграфия миокарда: Признаки аневризмы в области базальных сегментов задней и заднее — боковой стенок, в области верхушки ЛЖ (площадь поражения 13-15%). Отмечаются глубокие рубцовые изменения в области задней стенки (средние и верхушечные сегменты), заднее — боковой стенки (средние сегменты). Общая площадь рубцовых изменений, включая аневризму 25%. Жизнеспособный миокард в области рубцовых изменений определяется в области задне — боковой стенки (верхушечные сегменты), задней МЖП (базальные и средние сегменты), и верхушки, прилегающей к передней стенке левого желудочка. Сократительная способность миокарда снижена, ФВ 32%.

Позитронно-эмиссионная томография миокарда: выраженный гипометаболизм глюкозы в области верхушки и задней стенки (средние и базальные сегменты) (аневризма). Умеренный гиперметаболизм в области задней МЖП (средние сегменты), что свидетельствует о наличие гибернированного миокарда.

24.06.04г пациенту была выполнена операция интрамиокардиального введения 2,0 млн. выделенных из пунктата костного мозга клеток — предшественников СD 133+.

  Гипокинезия миокарда что это такоеРисунок 32. Аутогенные клетки-предшественники CD 133+ (иммуноцитохимия 83-87%)

Методика выполнения операции: Первоначально пациенту была выполнена селективная коронарография, затем ретроградная катетеризация ЛЖ, левая вентрикулография. Произведена смена катетера и под флюроскопическим контролем в полость ЛЖ проведен 7F Gaid катетер, кончик которого был установлен в задне-базальный участок ЛЖ, в проекции огибающей артерии. В Gaid катетер установлена гибкая игла с ограничителем вкола 0,3мм для интрамиокардиальной пункции. Выполнен флюроскопический контроль интрамиокардиального положения кончика иглы, введение взвеси аутогенных клеток-предшественников CD 133+. Далее вышеописанным способом, по часовой стрелке процедура была повторена через каждые 25 градусов с частичным захватом диафрагмальной и верхушечной области ЛЖ. Общее кол-во пункций 7, обьем введенного клеточного материала 2млн. Заключительным этапом была ЛВГ. Процедура прошла без осложнений, нарушения ритма не регистрировались.

Послеоперационный период протекал без осложнений, больной выписан на 3-е сутки после операции интрамиокардиального введения аутогенных стволовых клеток-предшественников CD 133+. К настоящему времени общий период наблюдения составляет 1 год. Субъективно пациент отмечает значительное улучшение клинического состояния: переход в более благоприятный класс стенокардии (из IV во II) по CCS, улучшение показателей качества жизни (по все шкалам опросника SF — 36). По данным ЭХО-КГ: ЛП-4,7 см, ЛЖ: КСО-80 мл, КДО-175 мл, ФВ=54 %. В динамике отмечается улучшение кинетики в нижних верхушечных сегментах, в средней трети — умеренный гипокинез. При проведении тредмил-теста отмечается существенное возрастание порога толерантности к физической нагрузке по протоколу Bruce (с 50 до 125 ВТ), возрастной субмаксимум ЧСС достигнут без ЭКГ- критериев или субъективных симптомов ишемии, нарушения ритма виде частой желудочковой экстрасистолии, выявленные ранее не регистрируются.

Через 3 мес после операции существенной динамики ни перфузии, ни метаболизма не отмечается. Однако к 6 месяцам отмечается некоторая положительная динамика по данным позитронно-эмиссионной томографии: показатели накопления глюкозы в области задней стенки несколько увеличились (рисунок 34). В динамике (через 1 год) по данным SPECT: сцинтиграфические признаки снижения перфузии в области задне — боковой стенки и задней стенок (на всех уровнях) с переходом на верхушку, соответствующие рубцовым изменениям в указанной области. Гибернированный миокард определяется преимущественно в области верхушки и верхушечных сегментов задне — боковой стенки. Зона рубцового поражения в пределах 25%. По сравнению с данными на 6 месяце исследования в динамике отмечается положительная динамика в плане умеренного увеличения накопления РФП в области дефекта перфузии и некоторого уменьшения размера дефекта перфузии (с 45% до 39%).

 Гипокинезия миокарда что это такоеРисунок 34. Синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (синхро-ОФЭКТ) с 99м Тс — тетрофосмином и ПЭТ с 18FDG у пациента В. до операции и через 1 год после операции

Наблюдение 2. Пациент К., мужчина, 20 лет. Диагноз: Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Недостаточность митрального клапана 2-3 степени. Недостаточность трикуспидального и аортального клапанов 1 степени. Выраженное снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ФВ 24%). Непрерывно-рецедивирующая ЖТ. НК IV ФК по NYHA.

ЭХО-КГ: ЛП 52мм, КСО 295 мл/м2, КДО 394 мл/м2, ФВ 24%. Недостаточность МК 2-3 степени. Недостаточность ТК и АК 1 степени. Диффузный гипокинез, выраженный гипокинез задне — боковой стенки, верхушечной области.

Селективная коронарография: Правый тип кровоснабжения миокарда. Гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий нет. Систоло-диастолические колебания ЛЖ резко снижены. Диффузный гипокинез. ФВ 25%. 52% миокарда в гипокинезе, 28% — в акинезе.

Сцинтиграфия миокарда (в покое): Выраженное снижение накопления РФП в области верхушки, переднее — боковой, задней стенок и верхней трети межжелудочковой перегородки.

ПЭТ: Признаки диффузного снижения метаболизма глюкозы по всему миокарду.

25.08.04г во время проведения коронарографии пациенту было выполнено изолированное интракоронарное введение 1,0х106 аутогенных стволовых клеток — предшественников CD 133+ в систему ПКА и ПМЖВ, с одновременным созданием окклюзии в коронарном синусе (30 секунд) для замедления кровотока с целью улучшения проникновения введенных клеток.

Послеоперационный период протекал без осложнений, больной выписан на 6-е сутки после операции интракоронарного введения аутогенных стволовых клеток-предшественников CD 133+. К настоящему времени общий период наблюдения составляет 1 год. Субъективно пациент отмечает значительное улучшение клинического состояния: снижение ФК по NYHA c IV на II-III, улучшение показателей качества жизни (по всем шкалам опросника SF — 36). Данные ЭХО-КГ через 6 мес п/о: КСО 225 мл/м2, КДО 360 мл/м2, ФВ 36%. Недостаточность МК 2-3 степени. Недостаточность ТК и АК 1 степени. Диффузный гипокинез.

Через 3 мес после операции существенной динамики ни перфузии, ни метаболизма не отмечается. Однако к 6 месяцам отмечается положительная динамика по данным сцинтиграфии миокарда: Радионуклидная компьютерная томография проводилась по протоколу: 75ВТ — проба не была доведена до диагностических критериев, прекращена при нарастании одышки. Болей в области сердца не отмечено, ишемической динамики на ЭКГ не выявлено. ЛЖ значительно увеличен в размерах, полость его резко расширена. Выраженное снижение накопления РФП (при нагрузке и в покое) в области верхушки, передней стенки (верхушечные сегменты), боковой и задней стенок (на всем протяжении). Зона поражения — 39%. По сравнению с исследованием в динамике через 3 мес после операции отмечается умеренная положителньая динамика в плане: повышения толерантности к физической нагрузке, уменьшения размера дефекта перфузии (с 50%-39%), увеличение накопления РФП в зоне дефекта перфузии (преимущественно по передней стенке, верхушки, верхушечным сегментам задней стенки).

 Гипокинезия миокарда что это такоеРисунок 35. Синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (синхро-ОФЭКТ) с 99м Тс — тетрофосмином у пациента К. до операции и через 6 мес после операции

Наблюдение 3. Пациент С., 40 лет, с диагнозом: Состояние после пластики митрального клапана (прямоугольная резекция задней митральной створки) от 2001г. ДКМП. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 2-3 степени. Выраженное снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ФВ 21%). Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. III ФК по NYHA, НК 2А.

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС=78/мин. Отклонение ЭОС влево. Неполная блокада ЛНПГ. PQ-0,16, QRS-0,12, QT-0,40. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: ЛП 51 мм, КСО 342 мл/м2, КДО 444 мл/м2, ФВ 21%. ФК МК — 44мм, створки тонкие, подвижные, движение разнонаправленное, недостаточность 3+. ФК АК 24мм, 3-х створчатый, краевой фиброз створок, кровоток не изменен. ФК ТК 43мм, створки тонкие, подвижные, движение разнонаправленное. Степень регургитации до 2+. Правые отделы расширены. Заключение: ДКМП. Снижение сократительной способности миокарда. Диффузный гипокинез. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 2-3 степени. Выраженный диффузный гипокинез.

Селективная коронарография: Правый тип кровоснабжения миокарда. Гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий нет. ЛВГ: Резкое снижение cистоло-диастолических колебаний всех отделов сердца.

Сцинтиграфия миокарда в покое: Умеренное снижение перфузии в области задней стенки с переходом на задне-боковую и верхушку. Выраженное тотальное снижение систолического утолщения.

06.06.05г была выполнена операция интрамиокардиального введения 2,0х106 аутогенных стволовых клеток — предшественников (CD 133+) в заднюю стенку с переходом на задне-боковую и верхушечную области.

Методика выполнения операции: Были выполнены последовательные (по часовой стрелке) интрамиокардиальные иньекции аутогенных стволовых клеток CD 133+ в IV и V сегменты. Общее количество пункций 5, по 0,35мл в общем обьеме введенного клеточного материала 1,8мл. Заключительным этапом была выполнена ЛВГ. Процедура прошла без осложнений, нарушения ритма не регистрировались.

Послеоперационный период протекал без осложнений, больной выписан на 5-е сутки после операции интрамиокардиального введения аутогенных стволовых клеток-предшественников CD 133+. К настоящему времени общий период наблюдения составляет 3 мес. Субъективно пациент отмечает значительное улучшение клинического состояния: снижение ФК по NYHA c III на II, улучшение показателей качества жизни (по всем шкалам опросника SF — 36). Данные ЭХО-КГ: ЛП-4.8, ЛЖ: КСР-8,4см, КДР-9,9см, ФВ-31%. При проведении тредмил-теста отмечается возрастание порога толерантности к физической нагрузке по протоколу Bruce (с 50 до 100 ВТ), достигнут возрастной субмаксимум ЧСС, болей области сердца, одышки, нарушения ритма не зарегистрировано.

По данным сцинтиграфии миокарда ЛЖ: Через 3 мес после операции отмечается положительная динамика в плане умеренного снижения перфузии задней стенки на всех уровнях с переходом на задне-боковую и верхушечную область ЛЖ. Уровень накопления РФП в зоне дефекта перфузии увеличился на 7% в леченых сегментах.

  Гипокинезия миокарда что это такоеРисунок 36. Синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (синхро-ОФЭКТ) с 99м Тс — тетрофосмином у пациента С. до операции и через 3 мес после операции.

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии
Российской академии медицинских наук
ЗАО "Реабилитационные
медицинские технологии"
[email protected]

Источник: www.MedicInform.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.