Гипертрофия миокарда у спортсменов


Каталог статей

Гипертрофия миокарда у спортсменовГипертрофическая кардиомиопатия пред­ставляет собой генетическое заболевание, кото­рое характеризуется значительным утолщением стенок желудочков сердца. Гипертрофия обыч­но имеет ассиметричный характер, затрагивает преимущественно межжелудочковую перего­родку (отсюда альтернативное название «ассиметричная перегородочная гипертрофия»), и часто сопровождается субаортальной обструк­цией кровотока (что обусловило еще одно на­звание «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз»).

В отдельных сериях описанных случаев риск внезапной смерти лиц с таким нарушением был высокий и составлял от 2 до 4% в год, однако последние данные показывают, что уровень смертности может быть значительно ниже.

Причины внезапной смерти при гипертро­фической кардиомиопатии неясны, однако, вероятнее всего, это ишемические изменения, обусловленные неадекватным венечным крово­снабжением увеличенного, утратившего эластич­ность миокарда, особенно в период повышения метаболических потребностей.


льшинство лиц с этим заболеванием, смерть которых наступи­ла внезапно, не занимались интенсивной двигательной активностью в момент смерти, однако, по всей видимости, физиологическая нагрузка, обусловленная двигательной активностью, мо­жет повышать вероятность внезапной смерти.

Из 78 пациентов зрелого возраста, описанных в работе Marol et al. ‘Sudden deathin hypertrophic cardiomyopathy: a profile of 78 patients’. у 37% смерть на­ступила в состоянии покоя или во время сна; у 24% — при небольшой физической нагрузке (посещение магазина) и у 29% — во время ин­тенсивной двигательной активности, например, бега или ходьбы. Учитывая этот факт, паци­ентам с гипертрофической кардиомиопатией в качестве меры снижения риска внезапной смер­ти рекомендовано избегать занятий спортом с участием в соревнованиях.

К сожалению, выявление этого заболева­ния в процессе предварительного обследования часто связано с определенными трудностями. Результатом этого является то, что не установ­ленная гипертрофическая кардиомиопатия яв­ляется основной наиболее распространенной причиной внезапной смерти юных спортсме­нов во время занятий спортом. Ключ к разгадке может дать анализ историй болезни, поскольку информация членов семьи о наличии такого заболевания может быть получена примерно в 20% случаев, и по крайней мере половина лиц с гипертрофической кардиомиопатией жалуется на боли в груди, обморочные состояния или повышенную утомляемое при физической нагрузке.


Результаты медицинского осмотра часто имеют положительный характер. Шумы в сердце прослушиваются только в случае субаортальной обструкции или ассоциированной недостаточности митрального клапана. Интенсивность шума может возрастать в вертикальном положении либо при выполнении теста Вальсальвы, однако эти признаки далеко не всегда очевидны.

У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией практически всегда выявляются нарушения ЭКГ, которые свидетельствуют о гипертрофии левого желудочка, глубокий зубец Q или ишемические изменения сегмента ST. Эхокардиограмма позволяет поставить окончательный диагноз, обнаруживая увеличение толщины межжелудочковой перегородки, которая часто превышает 18 мм, в сочетании с нарушением функции митрального клапана в систоле, а также субаортальной обструкцией.

Поскольку анализ данных медицинского анамнеза и медицинское обследование часто не позволяют выявить спортсменов с этим заболеванием, оправданным является обязательное использование эхокардиографии для скрининга лиц из группы повышенного риска. Однако применение этого метода в качестве стандартной процедуры про­верки осложняется проблемой выявления мно­жества ложных положительных результатов (то есть, в случае небольшого утолщения сте­нок сердца при нормальном левом желудочке).


Интерпретация граничных высоких значе­ний толщины межжелудочковой перегородки на эхокардиограмме (12—15 мм) у подрост­ка без каких-либо других симптомов или за­болеваний и отсутствие подобных нарушений в анамнезе семьи представляет собой сложную задачу. Возможно, у данного спортсмена на­блюдается гипертрофическая кардиомиопатия в начальной стадии, сопряженная с риском внезапной смерти, что свидетельствует о не­обходимости ограничения занятий спортом? Либо это нормальный анатомический вариант, который, возможно, обусловлен изменениями сердца под влиянием спортивной тренировки («сердце спортсмена»), и в этом случае не тре­буется никаких ограничений?

Американские ученые предложили несколько кри­териев, которые могут быть полезными при осуществлении такого разграничения. Диагноз гипертрофированной кардиомиопатии можно предполагать, если:

  • толщина межжелу­дочковой перегородки превышает 18 мм;
  • левое сердце имеет небольшие диастолические разме­ры;
  • после периода детренировки гипертрофия межжелудочковой перегородки не исчезает;
  • на эхокардиограммах членов семьи выявля­ются признаки гипертрофии левого желудоч­ка;
  • допплеровская эхокардиография выявляет нарушения диастолического наполнения же­лудочков (увеличение высоты зубца А, свиде­тельствующее о снижении эластичности стенок желудочков).

Еще материалы на тему » Внезапная смерть при сердечно-сосудистых заболеваниях «:

Гипертрофическая кардиомиопатия. Симптоматика, клиническая картина, лечение, профилактика.


Кардиомиопатия общее название заболеваний, сопровождающихся структурными изменениями сердечной мышцы, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности. Согласно Международной классификации болезней (ВОЗ, Женева, 1995), эта патология сердца именуется: «Кардиомиопатия с вторичным вовлечением миокарда в условиях воздействия физических и стрессовых нагрузок» (цитируется по Гавриловой Е.А. 2007).

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – заболевание миокарда, характеризующееся гипертрофией левого желудочка сердца без его дилатации. Это одна из наиболее часто встречающихся патологий сердца у спортсменов (в возрасте до 35 лет), внезапно умерших во время тяжелой физической нагрузки или вскоре после неё (Л. Лили, 2003).

Более чем в половине случаев заболевание носит наследственный характер и существует 50%-я вероятность наследования заболевания каждым ребёнком. Генетическое исследование позволяет выявлять это заболевание в условиях полного отсутствия каких-либо симптомов, ещё до появления изменентий на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

Генные аномалии проявляются нарушением синтеза структурных белков кардиомиоцитов (миозина, актина и тропонина). Особенно часто встречается мутация гена, кодирующего синтез бета-миозина (Цит. по О.В. Эдейр, 2008). Следует отметить, что в условиях даже самой минимальной гипертрофии миокарда, именно наличие мутации тропонина-Т обеспечивает самый большой риск внезапной кардиальной смерти.


Члены семьи больного ГКМП, в обязательном порядке, должны быть обследованы на наличие этого заболевания. Необходимо учитывать, что многие носители мутантного гена, как дети, так и взрослые, не имеют клинических проявлений болезни.

Ежегодная смертность среди взрослых больных ГКМП, не являющихся спортсменами, составляет не более 3%. У 10-15 % больных заболевание сопровождается дилатацией левого желудочка, диастолической дисфункцией и левожелудочковой недостаточностью.

Распространенность ГКМП в этой категории людей — 2 больных на 1000 человек населения. Совершенствование методов диагностики в последнее десятилетие позволяет чаще выявлять это заболевание. Но, подавляющее большинство лиц с ГКМП не чувствуют себя больными и потому не обращаются к врачам. Лишь 7 – 8 %, из числа людей имеющих эту патологию, нуждаются в помощи кардиологов и потому оказываются в их поле зрения.

Морфологические особенности ГКМП. заболевание характеризуется асимметричной (иногда симметричной) гипертрофией межжелудочковой перегородки, гипертрофией левого (иногда и правого) желудочка сердца. В 90% случаев имеет место асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. Гипертрофированной может быть вся перегородка, или верхняя её треть, или две трети перегородки.

Распространена также среднежелудочковая и верхушечная гипертрофия, встречается и гипертрофия левого предсердия. Толщина сердечной мышцы у больных равна или превышает 15 мм — у мужчин, 13 мм — у женщин и подростков. В некоторых случаях толщина мышцы достигает 60 мм.


Кардиомиоциты гипертрофированы, расположены хаотично, относительно друг друга, между ними отмечаются аномальные межклеточные соединения. Изменена архитектоника мышечных пучков и миофибрилл, наблюдаются аномалии межклеточных соединений. Эти изменения затрагивают более 5 % миокарда, что специфично только для ГКМП. При других врожденных и приобретенных заболеваниях сердца дезорганизация затрагивает не более 1 % миокарда.

Наблюдаются также интерстициальный фиброз и (в 80% случаев) уменьшение внутреннего диаметра (обструкция) мелких коронарных сосудов. Нарушена структура актина, миозина и тропонина в саркомерах, что может стать причиной систолической и диастолической дисфункции.

Дезориентация кардиомиоцитов, сопутствующий фиброз миокарда приводят к ригидности стенок желудочка и являются ещё одним фактором возникновения диастолической дисфункции и фактором снижения сердечного выброса. Его уменьшению способствуют сопутствующая среднежелудочковая, субаортальная обструкция и обструкция выносящего тракта левого желудочка сердца.

Существует и необструктивная форма ГКМП, но обструктивная форма ГКМП характерна значительно большей тяжестью течения и пессимистическим прогнозом заболевания.

Заболеванию часто сопутствуют пролапс митрального клапана, вегетативная дисфункция и астения, различные аритмии, в частности синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.


Этиопатогенез гипертрофической кардиомиопати и. Как указывалось выше, в 50 % случаев это генетически обусловленное заболевание, но существует и его спорадическая форма. Причинами спорадической формы гипертрофической кардиомиопатии являются чрезмерные физические нагрузки, отягощаемые их монотонностью и монотонностью всего образа жизни спортсмена. Чрезмерность физических нагрузок может быть связана с участием спортсменов в тренировках (и соревнованиях) в болезненном состоянии (ангина, ОРВИ и др.) или в состоянии травматической болезни.

По нашему мнению, существенную роль в возникновении и развитии этого заболевания могут играть клеточные токсины (цитотоксины), образующиеся при разложении белков клеток, погибающих при спортивной травме. Косвенным доказательством справедливости нашей гипотезы является обнаружение значительной диастолической и систолической дисфункции у лиц, перенесших операционную травму (Оливер Н. Легра Р. Роджес Дж. Бертон С. Вейсланд Т. 2007). Согласно данным исследований названных специалистов диастолический и систолический объем крови, после проведенной хирургической операции, снижался у пациентов, соответственно, на 14 и 22%.

Характерно, что гипертрофическая кардиомиопатия особенно часто встречается (и является главной причиной внезапной сердечной смерти спортсменов) в тех видах спорта, где особенно часты травмы – в футболе, хоккее, баскетболе, единоборствах.

Способствующими факторами могут быть употребление алкоголя, наркотиков, курение, гиповитаминоз, чрезмерная инсоляция и другие избыточные стрессоры.


Чрезмерные физические нагрузки у спортсменов часто сочетаются с психоэмоциональными потрясениями, как острого, так и хронического характера. Вероятно, с этим связано наличие симптоматики сопутствующего астенического синдрома у 50 % больных ГКМП, преимущественно у молодых людей.

Заболевание (ГКМП) особенно часто возникает у спортсменов на «подготовительном этапе», когда идёт подготовка к спортивному сезону или к самому ответственному соревнованию года (Олимпийские Игры, чемпионат Мира и др.) Физические нагрузки в это время особенно велики и существует множество факторов, способствующих трансформации обычных тренировочных нагрузок в «чрезмерный физический стрессор». Кроме того, чувство огромной ответственности за исход подготовки, за результат, как у самих спортсменов, так и у тренеров, спортивных администраторов, создают условия для формирования состояния чрезмерного психоэмоционального стресса.

По нашему мнению спорадическую форму гипертрофической кардиомиопатии следует отнести к категории профессиональных заболеваний спортсменов, возникающих на фоне чрезмерного (острого или хронического) стрессорного воздействия, каким являются чрезмерные тренировочные и соревновательные нагрузки или интенсивные нагрузки в период заболевания (ангина, аденовирусные инфекции, острое респираторное заболевание и др.).


Заболевание провоцируют также сопутствующая хроническая патология желудочно-кишечного тракта, вегетативная дисфункция, приобретенные или генетически обусловленные дефекты митохондриальных ферментов, вызывающие митохондриальную дисфункцию, биоэнергетическую гипоксию и гиперпродукцию свободных радикалов. Избыточные свободные радикалы, в свою очередь, повреждают или разрушают митохондрии, что ведет к недостаточности энергообеспечения кардиомиоцитов, нарушению пластических процессов, к диастолической и систолической дисфункции миокарда.

Определяемый высокий титр антител к миокарду говорит об аутоиммунном его поражении и возможности проявлений «антифосфолипидного синдрома» у некоторой части больных.

Гемодинамически несущественные аномалии митрального клапана, другие «малые аномалии» сердца, связанные с его соединительнотканной дисплазией, не проявлявшиеся клинически и не выявленные на этапе набора, могут проявиться позднее. Возрастающие физические нагрузки для таких спортсменов, со временем, могут оказываться чрезмерными и становиться причиной дизадаптации, ведущей к возникновению патологической компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы.

Клиническая картина ГКМП. Своевременно выявить это заболевание у спортсменов бывает нелегко, так как, в большинстве случаев, больной не предъявляет никаких жалоб, демонстрирует высокие спортивные результаты и сохраняет высокую работоспособность. Наличие заболевания в подобных случаях обнаруживается лишь при инструментальном исследовании (плановом или случайном). Частота бессимптомного течения болезни достигает 50 %.


Первые клинические или инструментальные проявления гипертрофической кардиомиопатии могут обнаруживаться в период полового созревания или сразу после его завершения (Шапошник И.И. Богданов Д.В. 2008).

Часто внезапная кардиальная смерть, связанная с фибрилляцией желудочков, оказывается первым симптомом ГКМП, в условиях полного отсутствия каких-либо предвестников.

В других случаях имеют место некоторые предвестники возможной трагедии:

— случаи ГКМП в семье,

— случаи внезапной кардиальной смерти в семье,

— обмороки и предобморочные состояния в анамнезе,

— толщина стенок левого желудочка равна 15 мм, и более,

(для мужчин) и 13 мм, и более – для подростков и женщин,

— обструкция выносящего тракта левого желудочка,

— пароксизмы желудочковой тахикардии, зарегистрированные

при суточном мониторировании ЭКГ,

— фибрилляция предсердий,

— мутация гена, кодирующего тропонин-Т,

— снижение артериального давления при нагрузке

(коллаптоидная реакция),

— имевший место ранее случай внезапной кардиальной смерти,

— снижение толерантности к физической нагрузке, проявляющееся

диастолической дисфункцией,

— занятия спортом и возраст менее 35 лет на момент

установления диагноза.

В клиническом течении болезни преобладают нарушения ритма сердечных сокращений, при которых могут возникать фибрилляция предсердий и смертельно опасные трепетания и фибрилляции желудочков сердца или прекращение сердцебиений (асистолия).

Сердечная недостаточность, при гипертрофической кардиомиопатии, развивается вследствие нарушения диастолического расслабления сердечной мышцы и нарушения заполнения желудочка кровью (диастолическая дисфункция). Ухудшение расслабления миокарда левого желудочка ведет к уменьшению его наполнения кровью и повышению диастолического давления.

Наблюдающееся иногда аномальное движение передней створки митрального клапана нарушает его закрытие и, у 50% больных, ведёт к его недостаточности и формированию пролапса этого клапана. У взрослых заболевание сопровождается симптоматикой вегетативной дисфункции:

— ортостатическое головокружение,

— обмороки или предобморочные состояния (на фоне физической

нагрузки, как проявление синдрома малого выброса),

— аритмия и нарушения проводимости,

— приступы стенокардии, кардиалгия,

— одышка, мелькание «мушек» перед глазами,

— симптоматика астении.

Регистрация фибрилляции предсердий ухудшает прогноз и может быть отнесена к категории предвестников ВКС. Приступы фибрилляции предсердий могут провоцировать резкое ухудшение состояния больных ГКМП в форме обморока или отека легких.

При выслушивании сердца обнаруживается 4 тон сердца, грубый систолический шум, как симптом сопутствующего пролапса митрального клапана и регургитации. При пальпации выявляется раздвоение верхушечного толчка. Пульс – толчкообразный.

У больных может быть симптоматика сопутствующего синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, вестибулярные расстройства, одышка.

На ЭКГ регистрируются: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, синусовая тахикардия, предсердно-желудочковая блокада, снижение вариабильности сердечного ритма, ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда (деформация зубца Т и др. признаки ишемии миокарда, связанные с

«болезнью малых коронарных сосудов»).

Решающую информацию о характере гипертрофии миокарда даёт ультразвуковое исследование седечно-сосудистой системы (эхокардиография, допплерография, цветное допплеровское сканирование). Эти методы, дополняя друг друга, позволяют определить параметры гипертрофии, степень пролапса митрального клапана и уровень регургитации, выявить обструкцию выносящего тракта и гипертрофию левого желудочка, межжелудочковой перегородки, наличие диастолической

дисфункции левого желудочка, клапанов. По эхокардиограмме возможна оценка состояния перикарда, аорты, легочной и коронарных артерий, выносящего тракта правого желудочка сердца.

Ультразвуковая допплерография обеспечивает прямое измерение скорости и направления потока крови. Цветное доплеровское сканирование позволяет получить двухмерное изображение кровотока в реальном режиме времени. Этим методом определяется ударный объём левого и правого желудочков сердца, оценивается их систолическая, диастолическая функция и функция клапанного аппарата, интенсивность регургитации.

Диастолическая дисфункция является решающим признаком патологической гипертрофии левого желудочка и не встречается при физиологической гипертрофии.

Окончательное доказательство наличия или отсутствия заболевания может быть обнаружено ещё на доклиническом этапе. Это результаты генетического анализа и результаты семейного анамнеза (случаи внезапной кардиальной смерти в семье).

НОРМАТИВЫ ЭхоКГ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

————————————————————————————————-

Структура Параметр Диапазон нормы

Гипертрофическая кардиомиопатия

В специальной литературе гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) иногда уделяют особое внимание, поскольку это одна из наиболее часто встречающихся патологий сердца у спортсменов молодого возраста, внезапно умерших во время тяжелой физической нагрузки. Для ГКМП характерна выраженная гипертрофия ЛЖ, не связанная с постоянной перегрузкой ЛЖ давлением (например, вследствие артериальной гипер-тензии или аортального стеноза). Другие термины, применяемые для обозначения этого заболевания: гипертрофическая обструктивная кардио-миопатия (ГОКМ) и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС). При ГКМП сократимость ЛЖ усилена, однако вследствие гипертрофии и увеличения жесткости стенок нарушено диастоличе-ское расслабление и повышено диастолическое давление.

Этиология

Гипертрофическая кардиомиопатия может быть наследственной или развиваться спорадически. Полагают, что ГКМП наследуется по ауто-сомно-доминантному типу с различной пенетрантностью. Семейная (наследственная) форма ГКМП является гетерогенной, известны не менее 5 генов, мутации которых могут приводить к развитию этого заболевания. Выделены белки, кодируемые тремя из этих генов: тяжелая р-цепь миозина (р-МНС), сердечный тропин Т и а-тропомиозин. По существующим оценкам, мутации в локусах, кодирующих эти саркомерные белки, обусловливают до 70% случаев семейной ГКМП.

Патофизиология и течение семейной ГКМП могут варьировать в широких пределах, причем это зависит в большей степени от особенностей мутации, а не от того, в каком из 5 известных генов она произошла. Так, клиническое течение заболевания при мутациях генов р-МНС и тропо-нина Т практически не различается. Напротив, две разные мутации гена р-МНС могут сопровождаться развитием ГКМП различной степени выраженности, сопряженной с разной летальностью.

По данным клинических исследований, прогноз у больных с семейной ГКМП также в значительной степени зависит от характера мутации. Например, мутации гена р-МНС, при которых нарушается аминокислотный состав кодируемого белка, обусловливают более высокую летальность, чем мутации, не приводящие к изменению аминокислотного состава.

Патологическая анатомия

Хотя при ГКМП может наблюдаться гипертрофия любых отделов желудочков, чаще всего (90% случаев) выявляют асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (рис. 10.4). У некоторых больных отмечается равномерная концентрическая гипертрофия левого и правого желудочков, локальная гипертрофия средних отделов или верхушки ЛЖ.

Гистологические изменения при ГКМП существенно отличаются от изменений при гипертрофии желудочков вследствие артериальной гипертензии, которая характеризуется равномерным утолщением и упорядоченным расположением миофибрилл. При ГКМП взаимное расположение миофибрилл нарушено (рис. 10.5): короткие, гипертрофированные миофибриллы расположены беспорядочно и окружены рыхлой соединительной тканью. Полагают, что дезориентация миофибрилл может быть одной из причин нарушения диастолического расслабления и возникновения аритмий, типичных для больных этой категории.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Патофизиология

Основной патофизиологический признак ГКМП — выраженное снижение расслабления и эластичности Л Ж, а также уменьшение наполнения ЛЖ, вследствие выраженной гипертрофии миокарда (рис. 10.6). Кроме того, у больных с асимметричной гипертрофией верхних отделов межжелудочковой перегородки иногда наблюдаются нарушения, обусловленные преходящей обструкцией выносящего тракта ЛЖ во время систолы. Полагают, что возникновение обструкции обусловлено выбуханием гипертрофированной межжелудочковой перегородки в сторону выносящего тракта ЛЖ и патологическим движением передней створки митрального клапана в ту же сторону (рис. 10.7). Механизм этого явления объясняется следующим: 1) во время систолы скорость движения крови вдоль верхних отделов межжелудочковой перегородки увеличивается вследствие сужения выносящего тракта ЛЖ (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки); 2) при увеличении скорости кровотока создается градиент давления между полостью и выносящим трактом ЛЖ, который притягивает переднюю створку митрального клапана к межжелудочковой перегородке; 3) передняя створка митрального клапана приближается к гипертрофированной межжелудочковой перегородке, на время перекрывая поступление крови в аорту.

На практике целесообразно различать две патофизиологические формы ГКМП: обструктивную и необструктивную.

Рис. 10.6. Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии. Нарушение структуры и гипертрофия кардиомиоцитов могут провоцировать возникновение желудочковых аритмий (которые нередко приводят к внезапным обморокам или смерти больного), а также являются причиной нарушения функции расслабления ЛЖ (что сопровождается повышением давления наполнения ЛЖ и развитием одышки). Динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ часто сочетается с митральной недостаточностью, что приводит к усилению одышки. Физическая нагрузка может способствовать возникновению синкопального состояния вследствие недостаточного прироста СВ. При гипертрофии ЛЖ и обструкции выносящего тракта увеличивается потребность миокарда в кислороде (MVO2), что может провоцировать приступы стенокардии. ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; КДДЛЖ — конечно-диа-столическое давление ЛЖ; СВ — сердечный выброс

Источник: heal-cardio.ru

Статистика

  • Болезнь чаще определяется в возрасте 20-40 лет.
  • Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины.
  • Распространенность заболевания составляет приблизительно 0,2%.
  • Смерть от гипертрофической кардиомиопатии наступает в 2-8% случаев.
  • До 10% случаев ГМ осложняется при длительном течении болезни сердечной недостаточностью, столько же приходится на развитие инфекционного эндокардита и примерно 10% на спонтанный переход гипертрофической формы в дилатационную.
  • При отсутствии соответствующей терапии смерть от ГМ составляет около 8%.
  • Половина всех смертей на фоне развития ГМ связана с возникновением более сложных патологий (полной АВ блокады, фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда).

hipertrophia-miokarda

Классификация

Самое распространенное разделение гипертрофии миокарда — по месту локализации утолщения сердечной мышцы:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка, которая может быть симметричной и асимметричной.

Симметричная ГМ встречается в 30% случаев. Не столь часто возникает утолщение межжелудочковой перегородки, что приводит к асимметричной гипертрофии. Реже определяется ГМ верхушки сердца, а также его задней и переднебоковой стенки.

В зависимости от систолического давления, определяемого в левом желудочке, различают:

  • обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию;
  • необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

К необструктивной форме относят ГМ верхушки сердца и левожелудочковую симметричную гипертрофию. Асимметричная гипертрофия может быть представлена как в виде обструктивной формы, так и необструктивной.

Степень утолщения миокарда может варьировать, по ее величине различают:

  • умеренную ГМ (не более 20 мм);
  • среднюю ГМ (в пределах 21-25 мм);
  • выраженную ГМ (более 25 мм).

Гипертрофия миокарда может проходить четыре стадии развития, которые характеризуются физиологическими и клиническими изменениями:

  1. Давление в районе выхода из левого желудочка составляет не выше 25 мм рт. ст., при этом жалобы у больного отсутствуют.
  2. Давление повышается до 35 мм рт. ст., появляются жалобы при усиленной физической активности.
  3. Давление повышается до 45 мм рт. ст., имеются жалобы в виде стенокардических приступов и одышки.
  4. Давление повышается до 80 мм рт. ст. и более, отмечаются различные гемодинамические нарушения, повышается риск внезапной смерти.

Причины

Основным фактором развития гипертрофии миокарда считают наследственную предрасположенность, когда у родителей или близких родственников определяется гипертрофическая кардиомиопатия. Если подобное не наблюдается, тогда болезнь связывают с мутацией генов белков, задействованных в сердечной мышце. Таким образом, ГМ расценивается как врожденная или приобретенная патология.

В случае определения врожденной ГМ могут отмечаться различные аномалии строения сердца. В частности, у больного может диагностироваться митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки или неправильное развитие/расположение крупных сосудов сердца.

Приобретенная патология зачастую связана с внешними предрасполагающими факторами, которые непосредственно не касаются строения сердца и его функционирования. Например, это может быть:

  • повышенная масса тела;
  • артериальная гипертония;
  • заболевания легких и других органов;
  • злоупотребление алкоголем или курение;
  • частые физические нагрузки, которые нередко связаны с профессиональным спортом.

Увеличение размеров тех или иных отделов сердца может быть связано с характерными этиологическими факторами:

  • Левый желудочек чаще увеличивается на фоне артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, физического перенапряжения.
  • Правый желудочек может утолщаться по причине врожденных пороков сердца, хронической легочной гипертензии, застойной сердечной недостаточности.
  • Левое предсердие становится больше при коарктации аорты, пороках развития аортального и митрального клапанов, общем ожирении, артериальной гипертонии.
  • Правое предсердие чаще всего увеличивается из-за легочных заболеваний, которые связаны с застоем крови в малом кругу кровообращения. В некоторых случаях гипертрофия ПП сопровождает порок развития трехстворчатого клапана или дефект межжелудочковой перегородки.

Видео Почему возникает гипертрофия сердца?

Патогенез

В нормальном состоянии толщина стенок различных отделов сердца определяется в пределах.

  • у правого и левого предсердия — 2-3 мм;
  • у левого желудочка — 9-11 мм;
  • у правого желудочка — 4-6 мм.

Масса сердца больше у мужчин и в среднем составляет 300 г, у женщин несколько меньше — 250 г.

Гипертрофия миокарда чаще определяется в левом желудочке. При этом толщина стенки этого отдела может доходить до 3 см, а масса всего органа — до нескольких килограмм. Подобные изменения крайне негативно сказываются на работе сердечно-сосудистой системы, приводя в тяжелых случаях к сердечной недостаточности.

По различным причинам нагрузка на сердце может увеличиваться и тогда для восполнения возросших потребностей организма толщина миокарда увеличивается. Этот компенсаторный механизм сначала никак не проявляется — человек чувствует себя как обычно. Но усиленный рост сердечной мышцы вызывает ослабление трофики кардиомиоцитов, поскольку сосудистое русло не успевает настолько активно и быстро покрывать увеличенную площадь миокарда. Орган начинает испытывать нехватку кислорода и питательных веществ и, как следствие, — ослабляется его сократительная способность.

Проводящая система сердца, так же как и сосуды, не может расширяться безгранично, поэтому при гипертрофии начинают проявляться аритмии вследствие нарушения проведения импульса.

Гипертрофированный миокард постепенно и частично замещается соединительной тканью, что также негативно отражается на сократительной функции сердца. Поэтому длительно протекающая гипертрофия миокарда может осложняться диффузным кардиосклерозом.

Важно отметить, что увеличение толщины стенки одного отдела сердца влечет за собой гипертрофию другого. Поэтому утолщение, например, левого желудочка через время приводит к гипертрофии левого предсердия. Со временем правые отделы сердца.также изменяются в своей структуре.

Гипертрофия миокарда может иметь различные механизмы развития, которые зависят от локализации патологического процесса:

  • ГМ левого желудочка.
  • ГМ правого желудочка.
  • ГМ правого предсердия.
  • ГМ левого предсердия.

В развитии и течении каждой из перечисленных патологий отмечаются свои особенности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

У большинства больных артериальной гипертензией определяется гипертрофия левого желудочка. Это связано с увеличенным давлением в системе кровообращения, из-за чего сердцу приходится прикладывать больше усилий для проталкивания крови по системе кровообращения. Длительно протекающая гипертрофия ЛЖ постепенно переходит в диффузный кардиосклероз, что в свою очередь может проявляться приступами стенокардии.

hipertrophia-miokarda-1

При сердечных пороках в виде стеноза клапана аорты довольно часто развивается гипертрофия миокарда ЛЖ. Это связано с нарушенной гемодинамикой по отделам сердца. В частности, через суженное отверстие плохо проталкивается кровь в аорту, что требует от левого желудочка больше усилий. Образуется стеноз по различным причинам. Чаще всего на фоне ревматизма, когда воспалительный процесс провоцирует склеивание створок клапана, что приводит к сужению отверстия. Также эту патологию может вызывать сифилис, поражение атеросклерозом.

Гипертрофия миокарда правого желудочка

Сам по себе правый желудочек считается менее мощным, чем левый, поскольку во время систолы максимальное давление в правом желудочке составляет 25 мм рт. ст., а в левом — 125 мм рт. ст. Поэтому при расстройствах в большом кругу кровообращения гипертрофия ПЖ развивается быстрее, но и дилатация его полости также совершается более быстро.

hipertrophia-miokarda-2

Развитие гипертрофии ПЖ чаще происходит при нарушении структуры клапана легочного ствола, а также на фоне легочных заболеваний, связанных с застоем в малом кругу кровообращения. В частности, увеличение ПЖ нередко возникает при хроническом легочном сердце, сердечной недостаточности и пр. заболеваниях, приводящих к перегрузке правых отделов сердца.

Гипертрофия левого предсердия

Предсердие начинает увеличиваться при артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца, общем ожирении, ревматизме. Чаще всего к перегрузке отделов левой половины сердца приводит нарушение структуры митрального клапана, который находится между левыми предсердием и желудочком. Если наблюдается сужение отверстия, тогда кровь с трудом перетекает из одного отдела в другой. Недостаточность клапана способствует возвращению части крови, выброшенной во время систолы, из желудочка в предсердие, что также приводит к гипертрофии последнего.

Процесс возвращения крови из одного отдела в другой через пораженный клапан называется “регургитация”.

hipertrophia-miokarda-3

Гипертрофия правого предсердия

Изменение гемодинамики в малом кругу кровообращения, протекающее на протяжении длительного времени, приводит к развитию гипертрофии правого предсердия. Этот отдел сердца принимает кровь со всех органов, поступает она по системе полых вен. Во время систолы происходит выталкивание крови в правый желудочек, а потом в легочной ствол и далее она поступает в легкие. На этом пути кровоток проходит два клапана: трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и легочной (находится у основания легочного ствола).

Если клапаны (особенно трикуспидальный) поражены и наблюдается их стеноз или недостаточность, тогда правому предсердию становится трудно справляться с давлением крови, из-за чего развивается его гипертрофия.

hipertrophia-miokarda-4

Патология возникает на фоне хронических болезней легких по типу эмфиземы легких, пневмосклероза, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита. Нередко патология развивается на фоне дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло.

Виды

Гипертрофия миокарда относится к неоднородным патологиям. Особенности структуры сердечной мышцы позволяют ей увеличиваться как в длину, так и в толщину. Поэтому в зависимости от структуры патологического участка различают следующие виды ГМ:

  • Концентрическая — миокард гипертрофируется в результате увеличения толщины стенок.
  • Эксцентрическая — сердечная полость расширяется и за счет этого происходит увеличение размеров миокарда.

Концентрическая гипертрофия

Сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину. Если смотреть на поперечном срезе, то миокард выглядит более широким, при этом не отмечается нарушение конечного диастолического объема. Для подобной разновидности гипертрофии более характерны коронарные расстройства, нередко способствующие развитию ишемической болезни сердца. Возникновение концентрической гипертрофии в основном связывают с чрезмерным давлением крови.

Эксцентрическая гипертрофия

Увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину. Из-за этого сердечная полость также удлиняется. Для представляемой патологии характерно низкое сопротивление периферического сосудистого русла, а также увеличенный сердечный выброс. Проявляется эксцентрическая гипертрофия чаще всего на фоне скопления в полостях большого объема крови.

Клиника

Гипертрофия миокарда проявляется характерными для сердечно-сосудистых заболеваний симптомами. Небольшое отличие наблюдается между проявлениями при левожелудочковой гипертрофии и правожелудочковой.

Гипертрофия миокарда левой половины сердца сопровождается следующей клиникой:

  • Болезненными ощущениями в сердечной области.
  • Повышенной утомляемостью и слабостью.
  • Снижением толерантности к физическим нагрузкам.
  • Проявлением аритмии.
  • Одышкой.

Навести на мысль о гипертрофии может ранее диагностированное сердечно-сосудистое заболевание. Это может быть гипертония, сердечный порок, ИБС и пр.

Гипертрофия правых отделов сердца часто выражается следующими симптомами:

  • Отеками.
  • Побледнением или посинением кожи.
  • Тяжелым дыханием, которое сопровождается кашлем и одышкой.
  • Появление различных аритмий по типу мерцательной, экстрасистолии или фибрилляции.

У некоторых больных могут быть выражены вегетативные расстройства, проявляющиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, плохим сном.

Диагностика

На первичном приеме у врача проводят опрос больного, в ходе которого узнаются жалобы и основные моменты из истории жизни и болезни. Далее выполняется объективный осмотр с помощью пальпации, перкуссии и аускультации. С их помощью определяются границы сердца, которые при гипертрофии увеличиваются. В ходе прослушивания могут определяться изменения в сердечном ритме, приглушенность или, наоборот, усиление тонов сердца.

Для получения объективных данных о состоянии больного проводятся инструментальные методы исследования. В первую очередь проводится электрокардиография. При гипертрофии миокарда будут отмечаться следующие косвенные признаки:

  • Электрическая ось сердца при нарушении работы правых отделов сердца отклонена вправо, амплитуда зубца R увеличена в первых двух грудных отведениях, также нередко изменяется электропроводность сердца.
  • При изменении деятельности левого желудочка заметно отклонение ЭОС влево, также может отмечаться ее горизонтальное положение. Зубец R в 5 и 6 грудном отведении повышен.
  • Деформация зубца Р может указывать на гипертрофию предсердий. При увеличении первой половины зубца говорят о Р-pulmonale, соответствующем гипертрофии правому предсердию. Изменение второй половины зубца указывает на Р-mitrale и развитие гипертрофии левого предсердия.

hipertrophia-miokarda-5

Дополнительно используют следующие методы исследования:

  • УЗИ сердца — помогает определить сердечные пороки, утолщение миокарда и перегородок, также могут быть выявлены участки со сниженной сократимостью.
  • ЭхоКГ — делается с целью вычисления размеров сердечных составляющих, а также градиента давления, находящегося между сосудами и желудочками. Может зафиксировать обратный кровоток и определить сердечный выброс.
  • Нагрузочные пробы — велоэргометрию и нагрузку на беговой дорожке сочетают с регистрацией ЭКГ, эхоКГ и проведением УЗИ. Позволяет оценить функциональные возможности миокарда, а также его устойчивость к физическому напряжению.

В зависимости от показаний выше приведенные исследования могут дополняться рентгенографией органов грудной полости, МРТ сердца и коронарографией.

Лечение

Практикуется комплексное воздействие на развитие гипертрофии миокарда. В первую очередь даются рекомендации по изменению образа жизни. В дальнейшем проводится медикаментозная коррекция общего состояния больного. При отсутствии эффекта от проведенной терапии прибегают к последнему способу лечения — оперативному вмешательству. В этом случае проводится либо частичное иссечение утолщенной мышцы или перегородки либо пересадка сердца.

Медикаментозное лечение

В основном направлено на причину развития гипертрофии миокарда. Если произошло увеличение левого желудочка или предсердия из-за артериальной гипертензии, тогда назначается гипотензивная терапия. Она может включать препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • диуретики.

Увеличение давления в легочных артериях снимают с помощью бронхорасширяющих препаратов, отхаркивающих и противовоспалительных средств.

Пороки сердца в основном лечат оперативным путем, в частности могут быть использованы протезы клапанов сердца.

В зависимости от показаний могут назначаться общеукрепляющие средства, витаминные комплексы и антиоксиданты.

Видео Нужно ли лечить гипертрофию левого желудочка

Осложнения

В начальных стадиях развития гипертрофия миокарда ничем не угрожает больному, поскольку в сердце еще не произошли кардинальные изменения и гемодинамика существенно не нарушена. Единственное, может наблюдаться клиника основного заболевания — гипертонии, сердечного порока, легочного заболевания. Если же болезнь перешла в стадию декомпенсации, тогда проявляются симптомы застойных явлений в сосудистом русле. При дальнейшем прогрессировании ГМ развивается сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

Самые тяжелые осложнения наблюдаются при гипертрофии левого желудочка:

  • Внезапное прекращение сердечной деятельности.
  • Ишемическая болезнь сердца, которая может привести к инфаркту миокарда.
  • Аритмические проявления.

Нарушение работы правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в венозном русле, из-за чего появляются отеки, в брюшной и грудной полости скапливается жидкость. В тяжелых случаях развивается асцит.

Прогноз и профилактика

Прогностическое заключение во многом зависит от течения основного заболевания, а также реакции организма на проведенное лечение. Относительно благоприятный прогноз может быть установлен на начальных стадиях развития болезни.

Тяжелые формы гипертрофии миокарда в стадии декомпенсации, особенно осложненные сердечной недостаточностью и другими сложными состояниями, часто приводят больных к гибели.

Предотвращение прогрессирования заболевания, а также развития осложнений, проводится с помощью, в первую очередь, изменения образа жизни. Для этого важно:

  • контролировать вес и при необходимости избавиться от лишних килограммов;
  • перестать злоупотреблять алкоголем и отказаться от курения;
  • прочих нежелательных продуктов;
  • организовать ежедневную физическую активность.

Подобрать физическую нагрузку помогают специальные нагрузочные тесты. Как правило, физические упражнения показаны в тех случаях, когда нет сердечной недостаточности или тяжелых форм аритмии. При отсутствии подобных осложнений полезно заниматься плаванием, пешими прогулками.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

При физических тренировках, которые выполняются регулярно с постепенно нарастающей нагрузкой, через какое-то время увеличиваются не только бицепсы. Подобное нарастание мышечной массы наблюдается у миокарда и это вполне естественно. Сердце адаптируется к повышенной нагрузке, в результате чего развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.

Большое тело с маленьким сердцем — нонсенс, именно поэтому разрастание сердечной мышцы на фоне спортивных занятий считается нормальным процессом адаптации.

Спортивное сердце — сравнительно недавно появившийся термин, который обозначает увеличенный в размерах миокард на фоне длительных интенсивных занятий спортом. В ходе этого процесса усиливается рост сердечных камер, увеличивается толщина их стенок, изменяется количество кровеносных сосудов. Гипертрофия миокарда может проходить по концентрическому, эксцентрическому и смешанному типу.

  • Эксцентрическая ГМ характерна для спортсменов, занимающихся лыжными гонками, легкой атлетикой, плаванием. Динамика занятий провоцирует увеличение объема камер сердца, тогда как их стенки утолщаются незначительно.
  • Концентрическая ГМ чаще определяется у спортсменов, задействованных в игровых видах спорта. В таких случаях миокард наоборот больше утолщается, а объем камер уменшается.
  • Смешанная ГМ характерна для велогонщиков, которые испытывают различные виды нагрузок, как статические, так и с повышенной выносливостью.

Бессимптомное течение гипертрофии миокарда у спортсменов не вызывает тревоги. Заболевание представляет опасность в том случае, когда становятся заметны клинические проявления — одышка при физической нагрузке, аритмии, боль или дискомфорт в области сердца. Тогда проводится общее обследование спортсмена и назначается соответствующее лечение, в ходе которого физическая активность уменьшается. В некоторых случаях от спорта приходится вовсе отказаться.

Видео: Сердце спортсмена

Источник: arrhythmia.center

2.  Гипертрофия миокарда у спортсменов. Причины, механизмы, диагностика

Увеличение толщины стенок сердца у спортсменов было описано давно, одновременно имелось небольшое расширение камер. Г.Ф. Ланг указывал, что у спортсменов в норме имеется лишь небольшое утолщение стенок и небольшое расширение полостей. Большое увеличение сердца при динамических нагрузках является фактом патологическим и значительно увеличивает риск внезапной смерти (так же как и у кардиологических больных). Одновременно многие исследователи отмечали у спортсменов наряду с вышеперечисленными симптомами и снижение сердечного выброса в покое. У здоровых спортсменов это явление можно рассматривать как приспособление к режиму нагрузок. В состоянии покоя сердце работает в экономичном режиме. При физической же нагрузке происходит изменение режима работы сердца: резко возрастает объем выброса крови, увеличивается частота сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц (снижается сопротивление сердцу). В итоге возрастает минутный объем крови (этот показатель отражает кровоснабжение органов в условиях нагрузки). Он рассчитывается путем произведения объема выброса при одном сокращении и числа сердечных сокращений за 1 минуту. У нетренированных здоровых людей на первых ступенях нагрузки возрастает и ударный объем и частота сокращений, в дальнейшем прирост минутного объема крови обеспечивается за счет прироста числа сокращений в минуту, а затем прекращается в условиях нарастающей нагрузки. У тренированных спортсменов прирост минутного кровотока не прекращается при возрастающей нагрузке и не уменьшается наполнение камер сердца (с ростом числа сердечных сокращений в минуту камеры сердца не успевают полностью наполняться кровью). При максимальных нагрузках минутный объем кровообращения увеличивается в 5–7 раз, у нетренированных лиц это увеличение составляет 3–4 раза.

В то же время снижение ударного объема у высококвалифицированных спортсменов в условиях возрастающей нагрузки является патологией. Ф.З. Меерсоном было доказано наличие у спортсменов повышенной растяжимости миокарда, которая позволяет при высокой частоте сокращений расслабляться в полной мере в сравнении с нетренированными лицами. Этот факт отражает более совершенный механизм клеточного кальциевого насоса у спортсменов.

В настоящее время считается, что некоторое расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) является основным механизмом адаптации при систематических нагрузках динамического характера. Гипертрофия у таких людей оказывается минимально выражена или не выражена совсем.

При статических нагрузках, изменение длины мышцы минимально, в то же время возрастает ее тонус. Так как при этом мышцы напряжены более продолжительный промежуток времени в сравнении с динамическими упражнениями, то имеет место сдавливание сосудов (артерий) мышц, и повышается их сопротивление. При исследованиях лиц, занимающихся преимущественно статическими упражнениями, было замечено, что изменения сердечного ритма чаще всего не происходит. Если при продолжающихся занятиях спортом наблюдается какое-либо нарушение ритма, нужно рассматривать этот факт как патологический. Такие лица нуждаются в медицинском обследовании. Кроме этого при статических нагрузках отмечена тенденция к повышению артериального давления. Ударный объем у этих спортсменов не увеличивается в сравнении с не спортсменами. При ультразвуковом исследовании было показано, что наружные размеры сердца заметно не увеличивались, либо наблюдалась гипертрофия миокарда без увеличения полостей сердца. Это связано с повышением давления внутри камер сердца и повышением тонуса стенок. Таким образом, при статических физических нагрузках не наблюдается изменения деятельности сердца в сторону экономизации.

Еще одной проблемой является уход из спорта или прекращение тренировок. Люди, прекратившие заниматься, очень быстро теряют в весе, уменьшается масса скелетной мускулатуры. Логично предположить, что и изменение в сердце не будут постоянными. Начинает изменяться его приспособительная функция, со временем миокард (сердечная мышца) теряет свою высокую функциональную способность, снижается активность энергетического обмена. Не все исследователи однозначно оценивают этот процесс, имеются противоречивые данные о скорости регресса гипертрофии и изменении объема сердца. В своих исследованиях Н.Д. Граевская (1993) показала, что люди, резко прекратившие занятия спортом, чаще имели в последующее время атеросклеротическое поражение сосудов. В то же время те, кто продолжали заниматься спортом, но менее интенсивно, имели меньший риск сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом. Из вышесказанного можно сделать заключение: не следует резко бросать занятия спортом, если они были достаточно интенсивными и продолжительными, другими словами, направленными на достижение спортивных результатов.

3.  Учение о стрессе. Характеристика общего адаптационного синдрома

Стресс – универсальная неспецифическая нейрогормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма. Многообразие форм проявлений стресса, причин возникновения эффектов его влияния на здоровье и профессиональную деятельность обусловливается тем, что практически любой человек в течение своей жизни неоднократно переживает это состояние. В то же время обширность пространства жизненных явлений и событий, индивидуальных особенностей человека, связанных с проявлением стресса, определяют многоплановость этого понятия, а подчас и недостаточную его четкость. Ганс Селье сказал, что «стресс, подобно теории относительности, является научной концепцией, которая страдает от смешения в сознании представлений, отражающих хорошее знание проблемы и недостаточное ее понимание».

Формирование концепции стресса нашло свое отражение в целом ряде его теорий и моделей, существенно различающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняющих и развивающих.

Теория стресса впервые предложена Г. Селье в 1936 г., опубликована в 1950 г., а наиболее полное ее представление и развитие нашло отражение в более поздних работах автора.

В теории Г. Селье стресс рассматривается с позиции физиологической реакции на физические, химические и органические факторы. Основное содержание теории может быть обобщено в четырех положениях.

1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем. Сохранение внутреннего равновесия обеспечивается процессами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.

2. Стрессоры, то есть сильные внешние раздражители, нарушают внутреннее равновесие. Организм реагирует на любой стрессор, приятный или неприятный, неспецифическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.

3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.

4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса – их истощение может привести к заболеванию и смерти.

Обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать существование трех стадий процесса, названного им общим адаптационным синдромом.

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. В течение короткого периода снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции. Затем организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессов разрешается на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

Стадия резистентности (сопротивления) наступает в случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма. Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем.

Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению.

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса – стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, то есть стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования.

Характеризуя основную особенность концепции стресса, Л.А. Китаев-Смык отмечает, что «объект исследований Селье – неспецифические симптомы адаптации стресса – понятие относительное. Их можно «увидеть», только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс – понятие, теряющееся при чрезмерно большом или чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствует относительность причинности и целесообразность стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при «местном адаптационном синдроме», это весь организм, отвечающий «общим адаптационным синдромом», это та или иная совокупность людей при социально-психологических проявлениях эмоционального стресса».

Под влиянием взглядов Г. Селье внимание многих исследователей фиксировалось на физиологических, биологических или морфологических изменениях, возникающих в результате действия стресс-факторов. При этом отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействием) и внутренними, психологическими факторами данной личности. Детально изучаются гормональные, метаболические, нейрохимические сдвиги при развитии эмоционального стресса, но недостаточно сколько-нибудь систематизированных исследований по оценке динамики и сопряжения физиологических реакций организма с характеристиками адаптивного поведения и эмоциональным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов. Тем более не учитывается влияние психосоциальных факторов критических значений в развитии стресса у человека, роль когнитивных процессов в регуляции стрессовых реакций и преодолении стресса.

Эта теория не отражает те стрессовые эффекты, которые происходят в ответ на влияние среды «средней степени неблагоприятности» или такие, которые являются вредными только для некоторых людей, но безвредны для других. Поэтому у многих исследователей возникает неудовлетворенность при попытке изолированного рассмотрения стресс-реакции как комплекса биохимических (энергетических) процессов или исследования отдельных нейрофизиологических, вегетативных коррелятов психологического стресса.

Известно, что концепция Г. Селье об общем адаптационном синдроме не включает нервное звено регуляции ответной реакции организма на стресс-воздействия. Такой подход был подвергнут в свое время справедливой критике. Многочисленными последующими исследованиями отчетливо показано, что механизм неспецифической резистентности организма не может быть сведен к изменению уровня «адаптивных гормонов» в крови, а имеет гораздо более сложную природу. Нервной системе в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит ведущая и решающая роль. Эмоциональное напряжение всегда сопровождает так называемый физический стресс. К. Лишшак и Э. Эндреци подчеркивают, что уровень секреции адренокортикотропного гормона определяется аффективным компонентом, «эмоциональным зарядом» активности. Эмоциональное возбуждение является единственным фактором, стимулирующим гормональную адаптационную реакцию. Гомеостатические реакции в свою очередь определяются поведенческой реакцией организма, выражающейся в подготовке к борьбе, бегству. Однако, критические замечания в адрес теории Г. Селье не столько опровергали или ставили под сомнение основные ее положения, сколько раздвигали рамки, подтверждали принципиальную универсальность концепции и определяли перспективы ее развития.

Идеи стресса довольно быстро охватили психологические исследования, особенно после выступления Г. Селье перед Американской Ассоциацией психологов в 1955 г. Концепция стресса оказалась так популярна в психологическом мире. Это произошло по причине содержательной полноты этой концепции, – она, по-сути, вобрала в себя все то, что определяется понятиями тревога, конфликт, эмоциональный дистресс, угроза собственного «Я», фрустрация, напряженное состояние и т.п. Кроме того, вследствие широкого применения этого понятия в биологии, оно открывало реальную возможность установления связи между физиологическими и психологическими явлениями.

Источник: www.KazEdu.kz

«Спортивным» сердцем» называют эксцентрическую гипертрофию миокарда как результат физиологической адаптации к видам спорта на выносливость, крайние варианты которой встречаются реже, чем это принято считать. По результатам эхокардиографии, только у 15% спортсменов конечный диастолический диаметр левого желудочка составляет 60 мм и более, а толщина стенки более 12 мм встречается лишь у 2%. На эти параметры влияют размеры тела, возраст, этнические особенности, тогда как влияние половых различий не установлено. Официальный дистрибьютор медицинского оборудования “MINDRAY” — Медицинская компания «Лабораториз»

СКОЛЬКО И КАКОЙ СПОРТ?

При тренировках в рамках оздоровительного или любительского спорта, расходующих еженедельно не более 1000–2000 ккал энергии, спортивное сердце не развивается. Прогрессирующее же увеличение сердца у кардиологических пациентов, занимающихся тренировками, зачастую является патологическим и является выражением механизма компенсации. Увеличение анатомической емкости сердца является, как правило, следствием тренировок на выносливость в большом спорте. У высококвалифицированных спринтеров при одинаковом объеме тренировок изменения размеров сердца отсутствуют. Критическая масса сердца, которая в среднем составляет 500 г (7,5 г/кг), при этом не превышается.

Самые большие размеры сердец имеют спортсмены, выполняющие нагрузки на выносливость, такие как бегуны на длинные дистанции, триатлонисты, велосипедисты, лыжники. Спортсмены, которые играют в мяч и которым необходимо много бегать, например, футболисты, имеют в среднем немного увеличенное сердце. В академической гребле у спортсменов имеются большие абсолютные размеры сердца, умеренно увеличенные в соотношении с массой тела. В тех видах спорта, где доминируют сила и скорость или координационные навыки, гипертрофия сердца, как правило, не развивается, несмотря на высокий объем тренировок.спортивное сердце +у подростков, особенности спортивного сердца, спортивное сердце, синдром спортивного сердца, диагноз спортивное сердце,

МЕХАНИЗМ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ НА ГЕМОДИНАМИКУ

Изменения размеров спортивного сердца сопровождается заметным возрастанием ударного объема в покое и во время физических упражнений по сравнению с тренированным, но не увеличенным сердцем. В покое и при субмаксимальной нагрузке частота сердечных сокращений уменьшается, а при максимальной — остается неизменной или незначительно снижается. Такое взаимодействие гемодинамических факторов способствует высокой максимальной скорости кровотока, которая в отдельных случаях может быть в два раза выше, чем у нетренированных. Показатели диастолической функции при спортивном сердце находится на уровне нормы или выше нее. Как получить справку для бега?

ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ

Типичные изменения ЭКГ, вызванные физической нагрузкой, выявляются у спортсменов со спортивным сердцем чаще, чем у других лиц. Такие изменения ритма, как синусовая брадикардия (>30/мин), паузы синусового ритма (<3s), синусовая аритмия, атриовентрикулярная блокада первой степени, атриовентрикулярная блокада второй степени тип Мобитц I (Венкебах) исчезают при нагрузке, если они являются следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Кроме того, у спортсменов под влиянием тренировок часто могут развиваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков и изолированно повышенный вольтаж QRS-комплекса.

ВОЗРАСТ И ЭТНИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ

Уже в подростковом возрасте в зависимости от вида спорта может выявляться ремоделирование сердца. Максимальные размеры, однако, в этом случае меньше. Из имеющихся данных не ясно, развивается ли ремоделирование сердца у детей, не достигших половой зрелости и занимающихся спортом. По некоторым наблюдениям, увеличение сердца в результате интенсивных тренировок на выносливость возможно также в среднем и старшем возрастах. В морфологической адаптации при занятиях спортом имеются различия в зависимости от этнических особенностей.

Чернокожие спортсмены в среднем имеют более толстые стенки камер, в  12% случаев >12 мм, не превышая 16 мм. Аналогичные этнические различия существуют также среди спортсменов женского пола и юношеского возраста. Различия в размерах камер левого желудочка вследствие этнических особенностей не установлены, в то время как размеры левого предсердия у представителей негроидной расы незначительно больше, чем у белокожих. Реполяризационные изменения на ЭКГ у этой категории спортсменов также более часты. Отрицательные T-волны в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях V1-V4 являются типичным вариантом ЭКГ у африканцев и лиц афро-карибского происхождения и интерпретируются как результат утолщения срединной части стенок камер — это так называемый этнический вариант спортивного сердца.

Дифференциальная диагностика физиологической и патологической гипертрофии представлена в таблице.спортивное сердце +у подростков, особенности спортивного сердца, спортивное сердце, синдром спортивного сердца, диагноз спортивное сердце,

КОНЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

В последние десятилетия было предложено такое понятие, как «сердце тяжелоатлета» (Kraftsportherz), являющееся особой формой спортивного сердца с  картиной концентрической гипертрофии левого желудочка. Пусковым механизмом ее развития является постнагрузка как следствие высокого давления крови во  время преимущественно изометрической тренировки и максимальной силовой нагрузки. Вместе с тем в ряде исследований было установлено, что у  спортсменов-силовиков относительная толщина стенки (отношения между толщиной стенок левого желудочка и LV EDD) не превышает 43% (в отдельных случаях — до  45%). Показано, что анаболические андрогенные стероиды могут индуцировать концентрическую гипертрофию левого желудочка, часто сопровождающуюся нарушением диастолической функции. Случаи утолщения стенок камер сердца в сочетании с нормальным размером левого желудочка у спортсменов указывают на патологическую гипертрофию в результате, например, злоупотребления анаболическими стероидами, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, аортального стеноза и нуждаются в дообследовании.

КАРДИОМИОПАТИИ

Между спортивным сердцем и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) существует так называемая серая зона («gray zone»). Сочетание большого (LV EDD до 55 мм) или, скорее, среднего размера левого желудочка (LV EDD <50 мм) cпортивного сердца с утолщением стенок камер (>13 мм) не может быть расценено как физиологическое ремоделирование. В большинстве случаев нарушена также и диастолическая функция. Даже интенсивные тренировки на выносливость не ведут к существенному увеличению размеров левого желудочка при ГКМП.

Локализованные формы гипертрофии не являются типичными для спортивного сердца и хорошо диагностируются с помощью МРТ сердца. Длительный перерыв в тренировках ведет к  уменьшению физиологической, но не патологической гипертрофии.

Глубокие Q-зубцы и/или инверсия зубца Т часто могут быть обнаружены при ГКМП, однако при спортивном сердце они редки. При LV EDD >60 мм, нормальных размерах тела, фракции выброса <55% и сниженной физической работоспособности необходимо провести дифференциальную диагностику с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В случае физиологической гипертрофии при нагрузке (стресс-эхо) фракция выброса, имеющая в  покое «пограничные» или сниженные значения, нормализуется.

Чтобы исключить аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка при патологически измененном правом желудочке по данным ЭхоКГ и «аномальной» картине ЭКГ (насколько это можно предположить при данных методиках), необходима МРТ сердца.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Недостаточность аортального и митрального клапанов, встречающая у спортсменов не чаще, чем у обычных лиц, относится к клиническим вариантам физиологической адаптации вследствие занятий спортом. Левый желудочек имеет двойную объемную нагрузку. Значения LV EDD 60 мм (32 мм/м²) должны послужить отправной точкой для дифференциальной диагностики. Умеренная аортальная и митральная недостаточность не ведут к увеличению левого желудочка. Допуск к занятиям физкультурой и спортом при умеренной недостаточности клапанов сердца не ограничивается.

Степень обратного развития спортивного сердца различна и, вероятно, зависит от продолжительности тренировок. Спортивное сердце может редуцироваться как полностью, так и частично. Наряду с генетическими факторами, обнаруженными у спортсменов, ранее тренировавшихся в видах спорта на  выносливость, более низкие нагрузки могут быть достаточны для поддержания спортивного сердца. При этом сохраняется высокая работоспособность. Существуют доказательства, что при неполном обратном развитии размеры желудочка уменьшаются, но  LV EDD еще в  течение многих лет остается на уровне >55 мм. Толщина стенок, напротив, возвращается к  норме. Систолическая и диастолическая функции остаются нормальными, без изменений.спортивное сердце +у подростков, особенности спортивного сердца, спортивное сердце, синдром спортивного сердца, диагноз спортивное сердце,

СПОРТИВНОЕ СЕРДЦЕ И ЗДОРОВЬЕ

Вредят ли сердцу экстремальные виды спорта на выносливость? Мерцательная аритмия встречается у спортсменов среднего и старшего возраста, в течение многих лет выполнявших значительный объем трени- ровок на выносливость, гораздо чаще, чем в общей популяции. С другой стороны, любительский спорт может даже снизить риск кардиопатии. В  качестве причин повышенного риска обсуждаются ремоделирование предсердий с возрастанием их размеров и высокий парасимпатический тонус, с недавних пор также и воздействие на ионные каналы сердечной мышцы. Наличие фиброза предсердий подкрепляется данными, полученными в экспериментах на животных. Кроме того, у спортсменов могут возникнуть и другие нарушения ритма сердца, такие как желудочковые экстрасистолы и сложные желудочковые нарушения ритма. Долгосрочные исследования указывают на хороший прогноз при сохраняющихся тренировках в случае от- сутствия сердечно-сосудистых заболеваний.

Острые изменения сердца, вызванные физическими нагрузками, часто наблюдаются после утомительных тренировок на выносливость. В частности, сообщалось, об обратимой дисфункции правого желудочка (аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка), индуцированной нагрузкой.Существует гипотеза, что упражнения на выносливость могут вызвать фиброз миокарда, поскольку у некоторых из спортсменов независимо от уровня нагрузки выявлялись изменения на МРТ сердца с поздним контрастированием. Полученные таким способом данные могут свидетельствовать об острой патологии, в частности, инфекционного характера, и не являются доказательными для обусловленных занятиями спортом повреждений миокарда.

ВЫВОДЫ

Спортивное сердце представляет собой физиологическое ремоделирование миокарда. Сердце является гармонично увеличенным и эксцентрично гипертрофированным. Спортивное сердце формируется не у каждого спортсмена. Для его развития необходимы длительные (объемные) и интенсивные тренировки на выносливость, хотя при этом имеется значительная вариабельность, возможно, обусловленная генетически. Измеренный при помощи эхокардиографии конечный диастолический диаметр левого желудочка (LV EDD), равный 60 мм и более, встречается у спортсменов довольно редко (принимая во внимание размеры их тела). Наличие концентрической гипертрофии требует дообследования и не должно толковаться как «сердце тяжелоатлета». Со времени первого описания спортивного сердца прошло более ста лет, и обсуждался возможный вред такого состояния. Против подобной трактовки свидетельствуют не в последнюю очередь эпидемиологические исследования, которые говорят о том, что ожидаемая продолжительность жизни спортсменов высокого уровня в видах спорта на выносливость даже увеличилась.

Источник: easymedicine.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.