Волемия это в медицине

Уменьшение общего количества крови, находящейся в сосудах человека, называется гиповолемией. В нормальном здоровом состоянии у мужчин объём жидкой крови колеблется от 65 мл/кг до 75 мл/кг, а плазмы – 36–42 мл/кг. У здоровых женщин показатели несколько ниже и составляют 58–64 мл/кг крови и около 42 мл/кг плазмы.

Снижение всего объёма крови, находящегося в сосудах человека, приводит к развитию обезвоживания организма или дегидратации, так как кровь является частью внеклеточной жидкости. Основным фактором возникновения гиповолемии медики считают межклеточное пропотевание жидкой фракции крови из сосудов в ткани человека.

Причины гиповолемии

Причины возникновения данной патологии достаточно разнообразны. Всё начинается с роста внутриартериального давления, нарушения целостности стенок артерий и вен.

Вследствие этого падает давление плазмы крови и перераспределение жидкости между сосудами и тканями.

Это состояние характерно при различных патологиях органов и систем.

• В первую очередь необходимо обратить внимание на заболевания ЖКТ. Известно, что органы пищеварения постоянно нуждаются в жидкости. Природа предусмотрела это – за сутки в желудке и кишечнике выделяется до 9 литров жидкости, а ещё около 3 литров поступает в организм с пищей. В здоровом организме практически вся она утилизируется, и лишь 8–10% её выводятся при акте дефекации. При возникновении различных нарушений (понос, рвота, расстройства ЖКТ) возрастает секреторная функция кишечника и снижается всасывание жидкости в ткани, что и приводит к обезвоживанию организма.
• Также опасны различные нарушения мочеполовой системы. Рост выведения жидкости из организма через почки может являться следствием приёма лекарственных препаратов мочегонного действия, а также проявлением таких заболеваний, как сахарный диабет, гламерулонефрит, хроническая почечная недостаточность. В этом случае кроме возможного развития гиповолемии высок риск выведения из организма солей натрия, что приводит в свою очередь к повышенному содержанию калия в тканях с возникновением различной патологии сердечно-сосудистой системы. Единственным положительным моментом при этом является одновременное снижение жидкости в клетках, что более-менее стабилизирует ситуацию. Гиповолемия при этом остаётся умеренной.

Помимо перечисленных причин потеря жидкости также может происходить через кожный покров и слизистые, лёгкие при длительной ИВЛ. Различные заболевания и травмы (перитонит, панкреатит, массивные и глубокие ожоги) вызывают проникновение и депонирование жидкости в область воспаления с образованием межтканевых отёков, что в свою очередь приводит к развитию гиповолемии.

Симптоматика патологического процесса

Пусковым механизмом возникновения внешних проявлений гиповолемии является резкое падение жидкой части в клетках, что влечёт за собой снижение количества плазмы в сосудах и падение АД. Происходит увеличение силы сердечного толчка, повышается нагрузка на венозные стенки и снижается их тургор.

Основными симптомами обезвоживания организма являются выраженная резкая слабость, сухость кожных покровов и слизистых, мышечные судороги рук и ног, возможное развитие ортостатического коллапса. Все эти проявления вызваны нарушением баланса электролитов и изменениями межтканевого обмена жидкости. Также к распространённым признакам этой патологии можно отнести снижение температуры тела, слабый пульсовой толчок, цианоз кожи и слизистых, снижение мочевыделения.

Нарушения водного обмена в тканях органов брюшной полости и грудной клетки приводят к выраженной болезненности в области живота и лёгких, неврологическим нарушениям в виде сопора и потери сознания. Проблемы сердечно-сосудистой системы тоже ярко выражены.

При массивных потерях жидкости возможно развитие сильного осложнения – гиповолемического шока. Его купирование и дальнейшая терапия требует участия в лечении врачей-реаниматологов.

Классификация гиповолемий

Уменьшение общего циркулирующего в сосудах количества крови может протекать в трёх различных вариантах.

1. Простая гиповолемия. В этом случае имеется в виду состояние, при котором падение всего количества крови в сосудах человека компенсируется соответствующим снижением уровня плазмы крови и различных форменных элементов. Подобное состояние наиболее характерно в первые часы после профузного кровотечения при правильно и своевременно оказанной медицинской помощи.
2. При олигоцитемической гиповолемии происходит резкое уменьшение жидкой части крови вместе с падением числа эритроцитов, что непосредственно отрицательно влияет на транспорт кислорода в ткани. К возникновению олигоцитемической гиповолемии у больного часто приводит отсутствие в лечебном учреждении достаточного запаса крови и кровезаменителей, необходимых для оказания экстренной помощи при остром кровотечении. Попытки компенсировать нехватку крови солевыми растворами и физиологией разжижают жидкую часть крови и стимулируют всасывание жидкости из тканей в сосуды.


3. Полицитемическая гиповолемия возникает, когда причиной снижения объёма циркулирующей в сосудистом русле крови является падение процентного содержания плазмы. В этом случае происходит резкий рост количества эритроцитов в единице объёма крови, что приводит к её сгущению и увеличению вязкости. Подобные состояния характерны при поносе и рвоте, ожоговом шоке и других патологиях, присущих общему обезвоживанию организма.

Также необходимо отметить, что причины разных видов гиповолемий тоже отличаются друг от друга. Простую или нормоцитемическую гиповолемию чаще всего вызывают острые массивные кровотечения, приводящие к развитию шоковых состояний. Основной причиной снижения ОЦК при этом является защитная функция организма по перекачке и сохранению большого количества крови в венозной системе организма с целью предохранения головного мозга и сердца от кислородного голодания.

К олигоцитемической гиповолемии приводят состояния после кровотечения, когда последствия его недостаточного компенсирования депонированной кровью вызывает нехватку эритроцитов. Также подобная патология возникает при нарушениях эритропоэза при расплавлении большого количества эритроцитов, что характерно для больших и глубоких ожоговых поверхностей. Возможно уменьшение насыщения тканей кислородом и выраженное нарушение процессов микрогемоциркуляции, что приводит к развитию гипоксии тканей организма.

Чаще всего встречающиеся причины полицитемической гиповолемии:

• Ограничение, вплоть до невозможности, поступления жидкости в организм. Сюда можно отнести отсутствие воды при водном голодании, пребывание в условиях пустыни или другого места, бедного на наличие питьевой жидкости.
• Высокая потеря жидкости организмом вследствие различных заболеваний. Это может быть часто повторяющаяся рвота при различных интоксикациях, длительный жидкий стул при различных токсикоинфекциях, выраженная полиурия при патологии мочевыводящей системы.
• Длительное пребывание в местах с жарким и сухим климатом. Это вызывает повышенное выделение пота и обезвоживание организма.

По тяжести состояния некоторые медицинские источники делят гиповолемии на лёгкие, относительно выраженные и тяжёлые или абсолютные. Кроме того, по скорости течения процесса. гиповолемии можно разделить на острые и хронические. При делении по тяжести состояния главным показателем является объём жидкой крови у пациента.

К лёгкой относят содержание крови на уровне 55 мл/кг у мужчин и 50 мл/кг у женщин. Показатели в районе 50 мл/кг и 45мл/кг соответствуют относительно выраженному уровню гиповолемии, а дальнейшее снижение цифр свидетельствует о тяжёлой стадии заболевания и большой вероятности развития гиповолемического шока. В случае его возникновения можно говорить об абсолютной гиповолемии.

Объяснять различия между острой и хронической гиповолемиями нет особого смысла. Исходя из самого названия понятно, что острая гиповолемия возникает вследствие массивного кровотечения на ранних стадиях процесса, а хроническая характеризует состояние организма больного после проведенного симптоматического лечения кровопотери или скрытой форме другой причины обезвоживания организма.

В любом случае, ранняя диагностика и правильная классификация патологического процесса являются важной составляющей дальнейшего качественного лечения болезни.

Источник: krasnayakrov.ru

Причины

К развитию гиповолемии приводят:

• острая кровопотеря;
• значительная потеря организмом жидкости (при ожогах большой площади, диарее, неукротимой рвоте, полиурии);
• вазодилатационный коллапс (резкое расширение сосудов, в результате чего их объем перестает соответствовать объему циркулирующей крови);
• шоковые состояния;
• недостаточное поступление в организм жидкости при повышенных ее потерях (например, при высокой температуре окружающей среды).

На фоне снижения объема циркулирующей крови может возникнуть функциональная недостаточность ряда внутренних органов (головного мозга, почек, печени).

Виды

В зависимости от гематокрита (показателя соотношения форменных элементов крови и плазмы) выделяют следующие виды гиповолемии:

1. Нормоцитемическая. Характеризуется общим уменьшением объема крови с сохранением соотношения плазмы и форменных элементов (гематокрит в пределах нормы).
2. Олигоцитемическая. Преимущественно уменьшается содержание форменных элементов крови (снижается значение гематокрита).
3. Полицитемическая. В большей степени происходит уменьшение объема плазмы (гематокрит выше нормы).

Наиболее тяжелое проявление гиповолемии называется гиповолемическим шоком.

Признаки

Клинические проявления гиповолемии определяются ее видом.

Основные симптомы нормоцитемической гиповолемии:

• слабость;
• головокружение;
• снижение артериального давления;
• тахикардия;
• слабый пульсовой толчок;
• снижение диуреза;
• цианоз слизистых и кожных покровов;
• снижение температуры тела;
• обмороки;
• судороги мышц нижних конечностей.

Для олигоцитемической гиповолемии характерны признаки нарушения кровоснабжения органов и тканей, снижения кислородной емкости крови, нарастающей гипоксии.

Признаки полицитемической гиповолемии:

• значительное повышение вязкости крови;
• выраженные расстройства микроциркуляторного кровообращения;
• диссеминированный микротромбоз; и др.

Гиповолемический шок проявляется резко выраженной клинической картиной, быстрым нарастанием симптоматики.

Читайте также:

Донорство органов в России: 8 особенностей, о которых нужно знать

Бросает в жар: 5 возможных причин

15 мифов о русской бане

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемии ставят на основании клинических симптомов.

В норме у взрослых женщин общий объем крови составляет 58–64 мл на 1 кг массы тела, у мужчин – 65–75 мл/кг.

Объем лабораторно-инструментальных исследований зависит от характера патологии, приведшей к уменьшению объема циркулирующей крови. Обязательный минимум включает:

• определение гематокрита;
• общий анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ мочи;
• определение группы крови и резус-фактора.

При подозрении на гиповолемию, вызванную кровотечением в брюшную полость, выполняют диагностическую лапароскопию.

Лечение

Цель терапии – как можно скорее добиться восстановления нормального объема циркулирующей крови. Для этого осуществляют инфузию растворов декстрозы, физиологического раствора и полиионных растворов. При отсутствии стойкого эффекта показано внутривенное введение искусственных плазмозаменителей (растворов гидроксиэтилкрахмала, желатина, декстрана).

Параллельно проводят терапию основной патологии, чтобы предотвратить нарастание тяжести гиповолемии. Так, при наличии источника кровотечения выполняют хирургический гемостаз. Если уменьшение объема циркулирующей крови обусловлено шоковым состоянием, назначается соответствующая противошоковая терапия.

При тяжелом состоянии пациента и появлении у него признаков дыхательной недостаточности решается вопрос о целесообразности интубации трахеи и переводе больного на искусственную вентиляцию легких.

В отсутствие экстренной терапии тяжелая гиповолемия заканчивается развитием гиповолемического шока – угрожающего жизни состояния.

Профилактика

Профилактика гиповолемии включает:

• профилактику травматизма;
• своевременное лечение острых кишечных инфекций;
• достаточное поступление воды в организм, коррекцию водного режима при изменяющихся условиях окружающей среды;
• отказ от самолечения мочегонными препаратами.

Последствия и осложнения

В отсутствие экстренной терапии тяжелая гиповолемия заканчивается развитием гиповолемического шока – угрожающего жизни состояния. Кроме того, на фоне снижения объема циркулирующей крови может возникнуть функциональная недостаточность ряда внутренних органов (головного мозга, почек, печени).

Источник: www.neboleem.net

Гиповолемия как состояние

В норме у мужчин на 1 кг массы тела приходится 70 мл крови, у женщин около 66. При снижении ее объема уменьшается наполнение желудочков сердца, ухудшается питание внутренних органов, развивается тотальное кислородное голодание. В ответ на гиповолемию из резервной сети (кости, печень, селезенка) кровь поступает в сосудистое русло. Если этого недостаточно, то сужаются сосуды конечностей и внутренних органов для первоочередного питания головного мозга, сердца и легких.

Это называется централизацией кровообращения, она усиливается, если в организм не начала поступать жидкость. Сосудистый спазм сменяется расширением, что приводит к переполнению вен и микроциркуляторного русла, тяжелым дефицитом кислорода для жизненно важных органов. Грубые обменные нарушения и шоковое состояние являются угрозой для жизни.

Причины развития у взрослых и детей

Основными факторами, которые могут приводить к гиповолемии, являются:

• потеря крови из-за ранения, операции, перелома, желудочно-кишечное, легочное, почечное, маточное (в том числе и при родах);
• утрата жидкой части (плазмы) – обширный ожог, кишечная непроходимость, перитонит, панкреонекроз, застойная сердечная недостаточность с асцитом или гидротораксом;
• выведение жидкости при рвоте и поносе, связаны с отравлениями, сальмонеллезом, гастроэнтеритом, холерой, стафилококковым заражением;
• накопление крови в капиллярах при травматическом шоке, острых инфекциях.

Виды и проявления заболевания

Гиповолемия не является однородным состоянием. Ее делят на несколько видов в зависимости от механизма развития, преобладания потери плазмы или клеток.

Нормоцитемическая

Уменьшается общий объем крови, циркулирующий в сосудах, а показатель гематокрита остается в норме или немного изменяется. Бывает при острой потере крови, шоковых состояниях, коллапсе с расширением сосудов и задержкой в них крови (происходит перераспределение кровотока).

Полицитемическая

Уменьшение объема крови связано в основном с потерей плазмы. Гематокрит повышен. Причинами такой патологии являются:

• частая рвота – отравления, токсикоинфекция, токсикоз беременных;
• тяжелые поносы – нарушение всасывания в кишечнике, инфекционные процессы, дефицит пищеварительных ферментов;
• интенсивное выделение пота при жарком климате или работе на производстве (горячий цех);
• повышение мочеотделения – сахарный диабет, почечная недостаточность, массированное выведение жидкости мочегонными средствами;
• ожоги на большой поверхности;
• сниженное поступление воды в организм – длительное питание всухомятку, утоление жажды чаем или кофе, спазм глотки при столбняке или бешенстве.

Олигоцитемическая

При этом варианте теряются преимущественно клетки крови, снижается гематокрит. Бывает при следующих патологических процессах:

• массивное разрушение эритроцитов;
• подавление образования клеток при опухолевых процессах;
• состояние после острой кровопотери, когда в сосуды переходят резервные запасы жидкости из межклеточного пространства.

Острая

Гиповолемия может развиваться внезапно. Ее провоцируют травмы, ранения, кровопотери при хирургических вмешательствах, коллаптоидные и шоковые состояния. При хронических процессах снижение объема крови нарастает постепенно.

Опасность острой формы состоит в том, что компенсаторные реакции не успевают проявиться в полной мере, что создает тяжелые условия для работы головного мозга, сердечной и легочной системы.

Абсолютная и относительная

Истинный дефицит крови в артериальном и венозном русле – это абсолютная гиповолемия. Это состояние всегда связано с потерей плазмы, кровотечением или прекращением поступления жидкости в организм при сохраненной выделительной функции почек.

Относительная недостаточность объема циркулирующей крови может возникнуть на фоне нормального или даже увеличенного содержания жидкости в организме, но ее в сосудах находится мало из-за пропотевания в ткани через капилляры или при резком расширении сосудистого русла с депонированием в нем крови. Встречается при анафилактическом шоке, отравлениях.

Симптомы гиповолемии

Это патологическое состояние имеет различные признаки в зависимости от вида и степени тяжести.

Олигоцитемическая

Из-за дефицита эритроцитов снижается перенос кислорода к тканям, появляется головная боль, дискомфорт в области сердца, общая слабость, сильное головокружение, бледность кожи, одышка при нагрузке.

Полицитемическая

Повышается вязкость крови, что сопровождается массированным внутрисосудистым свертыванием. Проявления обусловлены основным состоянием, а также быстро прогрессирующим шоковым состоянием, падением артериального давления, нарушением сознания, дыхательной декомпенсацией вплоть до отека легких, тяжелыми кровотечениями. Кожные покровы бледные с мраморным оттенком, температура снижена.

Нормоцитемическая

Симптомы зависят от степени недостатка объема циркулирующей крови (ОЦК):

• От 10 до 20 процентов. Легкая форма гиповолемии. Гипотония, учащенный пульс, одышка, бледность кожи, холодные конечности. При смене положения тела возникает головокружение и обморок.
• Средней степени тяжести (дефицит ОЦК 21-39%) – давление падает до 90, тахикардия, дыхание частое, поверхностное, неритмичное. Кожа покрыта холодным потом, имеет синеватый оттенок в области губ и носогубного треугольника, заостряются черты лица, нарастает бледностью. Пациенты заторможены, апатичны, отмечается зевота и сонливость из-за дефицита кислорода.
• Свыше 40%, но до 70 – тяжелая гиповолемия. Давление 60 мм рт. ст. пульс более 120 ударов в минуту, крайне слабого наполнения или не определяется, сознание спутанное или отсутствует полностью, прекращает выделяться моча, глаза тускнеют и западают, дыхание редкое, бывают судороги, кома.

При большей потере крови или жидкости компенсаторные механизмы неэффективны, наступает смерть.

Возможные осложнения без лечения

Если вовремя не восстановить дефицит крови или жидкости в ней, то нарастают признаки длительного кислородного голодания органов и тканей.

Первоначальный компенсаторный сосудистый спазм переходит в устойчивый паралич сосудистой стенки, а жидкость направляется из артериального и венозного русла в межклеточное пространство, что еще больше снижает ОЦК. Такое состояние означает наступление гиповолемического шока. При нем уменьшается возврат крови к сердцу, падает сердечный выброс, возникает гипотония.

Из-за дефицита питания развивается недостаточность функций всех внутренних органов в следующей последовательности – кожные покровы, мышцы тела, почки, кишечник, легкие, клетки мозга и миокард. На этой стадии требуются экстренные реанимационные мероприятия, их эффективность может быть невысокой.

Диагностика состояния

Признаки гиповолемии легко опередить при видимой кровопотере, острых состояниях, а восстановление ОЦК необходимо по жизненным показаниям. Поэтому обследование часто ограничивается анализом крови, определением гематокрита, давления в артериях и венах, частоты пульса.

Бывают ситуации, когда гиповолемия протекает с нормальным давлением и частотой сердечных сокращений. Это возможно при повышенном тонусе артерий и высоком периферическом сопротивлении сосудов. Опасность этой формы состоит в ишемии внутренних органов из-за централизации кровообращения.

Для уточнения степени нарушений применяется методика транспульмональной гемодилюции – установка катетера в бедренную артерию с одновременной катетеризацией подключичной вены, в нее вводят холодный раствор, а термодатчик в артерии фиксирует время, за которое он преодолеет малый круг кровообращения и в разведенном виде появится в сосуде.

Лечение гиповолемии

Самое главное условие эффективной терапии – это быстрое восстановление ОЦК. Для этого катетеризируют одну или две и даже три вены. Для инфузий применяют глюкозу, солевые растворы (Рингера, Хартмана, Йоностерил, Стерофундин) до повышения давления не менее 75 мм рт. ст.

Если такой результат не достигнут, то переходят на Рефортан, Реополиглюкин, Волютенз. В дополнение к ним назначают симпатомиметики – Допамин, Добутамин, Норадреналин, Мезатон.

Пациентам показана кислородная терапия в виде ингаляций или ИВЛ при отсутствии самостоятельного дыхания. Только после того, как восстановлен ОЦК, проводят дальнейшее обследование, хирургическое вмешательство, корректируют кровопотерю переливанием эритроцитарной массы, альбумина, свежезамороженной плазмы.

При нарушении состава электролитов применяют растворы калия и магния, кальций используется ограниченно, только при резкой гипокальциемии.

Критериями эффективности терапии считается:

• нормализация артериального давления (не меньше 90 единиц) и пульса ниже 95 ударов в минуту;
• теплая кожа нормального цвета, сухая на ощупь;
• восстановление концентрации кислорода в крови по данным пульсоксиметрии;
• моча выделяется со скоростью более 40 мл/час.

Меры профилактики

Для предупреждения гиповолемии требуется своевременная диагностика причин ее появления и быстрое восполнение дефицита циркулирующей крови. При поносах и рвоте необходимо частое и дробное питье обычной воды, если при этом отмечается снижение давления, то пациенту требуется инфузионная терапия.

При проведении хирургических вмешательств нужна подготовка – введение солевых или плазмозамещающих растворов. Сразу же после операции необходимо определить степень потери крови и восстановить ее дефицит при помощи инфузионной терапии.

Снижение объема циркулирующей крови называется гиповолемией. Она бывает с нормальным, повышенным, пониженным соотношением эритроцитов и плазмы. Эти состояния характеризуются прогрессирующим нарушением кровообращения и питания внутренних органов, миокарда, легких и головного мозга. Если вовремя не ввести растворы, то развивается гиповолемический шок с неблагоприятным прогнозом. Для лечения показана неотложная внутривенная инфузионная терапия.

Источник: CardioBook.ru

Преимущественное использование коллоидных растворов во время ИТ может приводить к перегрузке сердечно–сосудистой системы. В то же время для достижения одного и того же гемодинамического эффекта объем кристаллоидных растворов должен быть в 2–4 раза больше, чем коллоидных, а время их внутривенного введения значительно увеличивается. Общий объем жидкости не должен превышать определенных пределов. Внутривенная жидкостная терапия, основанная на концепции высокообъемных инфузий, превышающих истинные потери жидкости, в настоящее время не может считаться вполне обоснованной. «Высокообъемная ИТ» может привести к развитию серьезных осложнений: клеточному отеку, депонированию жидкости в третьем водном пространстве, нарушению функции сердечно–сосудистой системы и почек, полиорганной недостаточности с летальным исходом [3].
Установлено, что послеоперационная летальность во многом зависит от объема инфузий в периоперационном периоде. Увеличение массы тела на 15–20% по сравнению с исходной величиной сопровождается высокой летальностью [2]. Все это побудило многих исследователей разрабатывать новые методы сбалансированной жидкостной терапии, основанные на критериях динамического контроля параметров центральной и периферической гемодинамики, водных секторов, диуреза и транспорта кислорода. Во всех случаях кровопотери или дегидратации основой лечения является быстрое восстановление внутрисосудистого объема, преднагрузки и сердечного выброса (СВ). Для уменьшения общего объема переливаемой жидкости предлагается использовать высокоосмотические инфузионные растворы, способствующие ускоренному переходу жидкости из интерстициального и клеточного водных разделов в сосудистый сектор («малообъемная ИТ»), и во время инфузий применять инотропную поддержку или органосохраняющую терапию. Фактически эти способы обеспечивают «нормообъемную ИТ». Средняя рекомендуемая величина гематокрита должна быть равной 30% (0,30), а транспорт кислорода – достигать нормы [(DO2 520–720 мл/(мин.xм2)] или быть выше ее. При этом большое внимание уделяется физиологическим критериям состояния клеточного и внеклеточного водных пространств и свойств самих инфузионных растворов – их распределению в водных разделах организма [2,3,9].
Водные разделы организма в норме и патологии. Жидкость человеческого тела находится в постоянном движении. В условиях острой гиповолемии, изменяющихся объемов водных пространств и соответственно сердечного выброса, ОЦК не может быть физиологически постоянной величиной. Очевидно, что главным критерием жидкостного баланса является адекватность сердечно–сосудистой системы в ответ на проводимую жидкостную нагрузку.
В упрощенном варианте общая жидкость (ОбщЖ) у взрослого человека составляет 60% массы тела (МТ). Объем внутриклеточной жидкости (ВнуКЖ) равен 40%, а внеклеточной (ВнеКЖ) – интерстициальной, трансцеллюлярной и внутрисосудистой – 20% МТ. Таким образом, объем ОбщЖ у взрослого человека с массой тела 70 кг равен 42 л, объем ВнуКЖ = 28 л, объем ВнеКЖ = 14 л (5 л – ОЦК, 8 л – интерстициальная жидкость, 1 л – трансцеллюлярная жидкость) [2,9]. Несмотря на большой объем общей жидкости, острая потеря всего 1–1,25 л крови или дегидратация с дефицитом ВнеКЖ 5 л и более может привести к летальному исходу. Очевидно, что у больных с исходно низким ОЦК и объемом ВнеКЖ летальный исход может наступить быстрее. Разработка способов, обеспечивающих ускоренное восстановление внутрисосудистого жидкостного объема за счет собственных водных ресурсов пациента – одна из задач современной ИТ.
Патологические изменения водных секторов и констант гомеостаза при различных состояниях
У пациентов пожилого и старческого возраста отмечаются: уменьшение общего объема жидкости до 45–50% МТ, снижение ВнеКЖ, увеличение жировой массы тела, снижение толерантности к водной нагрузке, тенденция к гемоконцентрации. Как гиповолемия, так и гиперволемия представляют большую опасность, высокообъемная ИТ противопоказана в связи со сниженной компенсаторной возможностью сердечно–сосудистой системы [2,9].
У пожилых больных, страдающих ожирением, выявляются: снижение ОбщЖ до 40–35% МТ. У пожилых женщин с ожирением объем ОбщЖ снижен до 30% МТ. Критические изменения наступают при потерях 1–2 л ВнеКЖ, даже небольшое превышение жидкостного объема ведет к секвестрации жидкости, отекам, перегрузке сердечно–сосудистой системы [2,7].
Больной с застойной сердечной недостаточностью характеризуется: увеличением объема ВнуКЖ, неопределяемым при клиническом обследовании, до 12–15 л, наличием гиповолемии и снижением сердечного выброса. ИТ требует особой осторожности, обязательного мониторинга гемодинамики и водного баланса [2,7].
Гипоальбуминемия, исходная или возникшая во время ИТ, приводит к снижению ОЦП и увеличению объема ВнеКЖ. Снижение коллоидно–осмотического давления (КОД) плазмы ниже 20 мм рт.ст. нежелательно, а ниже 15 мм рт.ст. представляет серьезную угрозу для жизни больного. Снижение уровня альбумина плазмы ниже 30 г/л может возникать как в результате исходной потери белка, так и вследствие инициированной гемодилюции. Использование гетерогенных коллоидных растворов не может в течение длительного времени поддерживать допустимый КОД плазмы [4].
Олигурическая форма почечной недостаточности и олигурия, возникшая во время ИТ, сопровождается увеличением объема ОбщЖ организма, в поздней стадии – отеком легких [4].
Септический шок характеризуется значительным снижением циркулирующего жидкостного объема, сердечной недостаточностью, вазоплегией и вазоконстрикцией, выходом жидкости из сосудов в связи с повышенной проницаемостью капилляров, полиорганной недостаточностью. Общий дефицит ВнеКЖ достигает 5 л и более. Чтобы восстановить циркулирующий объем, используют инфузионные среды, восстанавливающие ОЦК, инотропные и вазоактивные препараты [1,10].
Гипоосмоляльная гипонатриемия со снижением осмоляльности плазмы ниже 280 мосм/л и уровнем натрия в плазме ниже 125–120 мосм/л на этапах лечения опасна, так как приводит к уменьшению объема ВнеКЖ, отеку клеток и повышению внутричерепного давления. Для восстановления нормального уровня осмолярности плазмы (280–300 мосм/л) используют изотонические, а при тяжелой гипонатриемии – гипертонические растворы хлорида натрия. Растворы сахаров, являющиеся донаторами воды, противопоказаны [4,11].
Повышение осмоляльности плазмы выше 300 мосм/л, обусловленное гипернатриемией или гипергликемией, сопровождается перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное, приводя к клеточной дегидратации. Гипергликемия с повышением уровня глюкозы в крови приводит к осмотическому стимулированию диуреза и гиповолемии. При гипернатриемии с уровнем натрия выше 150 ммоль/л исключают растворы и препараты, содержащие натрий. При гипергликемии используют изотонические или гипотонические растворы хлорида натрия, проводят дозированную инсулинотерапию [4,7,11].
Состояние головного мозга во время внутривенного введения жидкости. Колебания осмоляльности жидкости вокруг клеток влияют на объем внутриклеточной жидкости. Клетки мозга способны защищаться от значительных изменений объема воды посредством варьирования внутриклеточных частиц (молекул). Однако значительные изменения осмоляльности ВнеКЖ могут привести к внезапному сдвигу объема клеток мозга. Таким образом, во время ИТ важно поддерживать осмолярность плазмы в пределах 280–300 мосм/л [2,11].
Снижение гемоглобина крови ниже 80 г/л и гематокрита ниже 20% является критической границей, за которой наступают выраженные изменения транспорта кислорода – важнейшего критерия современной инфузионной терапии. Если снижение этих показателей закономерно при значительной кровопотере, то во время ИТ оно может возникать в результате гемодилюции [4, 11].
Наиболее частые причины острой гиповолемии:
• Кровотечение сопровождается выраженными изменениями параметров гемодинамики. Их степень зависит от объема и скорости кровопотери. Острая кровопотеря 25% ОЦК без ИТ может привести к летальному исходу [2].
• Аномальная потеря жидкости через почки (несахарный и сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, диуретики); через желудочно–кишечный тракт (рвота, назогастральное зондирование, диарея, кишечный дренаж); через кожу (чрезмерная потливость, муковисцидоз).
Перемещение жидкости в третье водное пространство:
– при перитоните происходит депонирование значительного объема внеклеточной жидкости в брюшной полости и в просвете кишечника;
– при панкреатите – депонирование жидкости в забрюшинном пространстве, в брюшной полости, в над– и поддиафрагмальных пространствах;
– при кишечной непроходимости в просвете кишечника выше места обструкции может скапливаться несколько литров жидкости, что сопровождается значительным увеличением давления, иногда с повреждением слизистой оболочки;
– при большой операции с обширной травматизацией тканей происходит накопление жидкости в зоне операции вследствие повреждения тканей, переход жидкости в стенку или просвет желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) при операциях на нем [2,9].
Третье водное пространство характеризуется скоплением жидкости, которая временно недоступна как для внутриклеточного, так и внеклеточного водных пространств, в связи с чем у больного наблюдаются клинические признаки объемного дефицита жидкости (за исключением потери массы тела). Третье водное пространство не существует в условиях нормального жидкостного обмена [2].
Во время ИТ важно учитывать степень гиповолемии. Снижение массы тела, как и ряд клинических показателей, являются индикатором дефицита внеклеточной жидкости.
При снижении массы тела на 10–15% клинические симптомы соответствуют тяжелой дегидратации, а при снижении массы тела на 15–20% может наступить летальный исход [2,11]. Симптомы острой гиповолемии представлены в таблице 1.
Во время ИТ важно учитывать возможность острого увеличения объема ВнеКЖ, т.е. гиперволемии, приводящей к сердечно–сосудистой недостаточности. Ее причинами могут быть:
– избыточная инфузионная терапия;
– снижение диуреза (снижение экскреции почками натрия и воды);
– перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму.
К компенсаторным механизмам гиперволемии относится выброс предсердного натрийурического пептида.
Симптомы гиперволемического состояния представлены в таблице 2.
Увеличение массы тела является индикатором гиперволемии. Летальный исход возможен при повышении массы тела на 15–20%.
Распределение инфузионных сред в водных пространствах организма
Коллоидные растворы
Кровь и компоненты крови являются аутогенными коллоидными соединениями, увеличивающими только внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости. Эти растворы показаны при кровопотере 20% ОЦК и более. Цельная кровь в настоящее время применяется очень редко. Эритроцитарная масса используется для увеличения кислородной емкости крови при гематокрите ниже 30%. Свежезамороженная плазма переливается главным образом с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, полезна для восстановления объема крови.
Альбумин в буферном солевом растворе выпускается в 5% и 20% концентрации, осмолярность соответственно составляет 300 мосм/л и 1200 мосм/л. Используется для увеличения объема и онкотического давления плазмы. 20% альбумин увеличивает сосудистый объем на 3–4 мл на каждый 1 мл введенного раствора.
Декстран и крахмал являются гетерогенными коллоидными растворами, увеличивают внутрисосудистую часть внеклеточного объема жидкости. Растворы декстрана или крахмала вводят быстро, в количестве, достаточном для адекватной тканевой перфузии без перегрузки сердечно–сосудистой системы. Их максимальная однократная и суточная доза не должна быть более 15–20 мл/кг. Не следует их применять после восстановления циркулирующего объема жидкости. Увеличение дозы (часто необоснованное) может приводить к различным осложнениям: снижению активности свертывающей системы крови, нарушениям функции различных органов, развитию декстрановой почки. Не следует применять эти растворы при почечной недостаточности [9].
Кристаллоидные растворы
Изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия почти весь уходит из сосудов в интерстициальный сектор. Из 1 л перелитого внутривенно 0,9% раствора хлорида натрия в сосудах остается всего 200 мл, остальные 800 мл уходят в интерстиций. В клетки этот раствор не попадает в силу физиологического эффекта калий/натриевого насоса. Поскольку основными ингредиентами ВнеКЖ являются натрий и хлор, постольку при гиповолемии имеются все показания для применения этого раствора.
Концентрированные растворы (7,2–7,5%) хлорида натрия вызывают кратковременный, но выраженный эффект, повышая объем жидкости в сосудах за счет выхода жидкости из интерстициального сектора, возможно, и из внутриклеточного пространства. Этот эффект обусловлен разностью осмотических давлений в сосудах и других водных разделах. Его можно продлить, если одновременно с гипертоническим раствором вводить коллоидные растворы [3].
Растворы Рингера лактата, лактасол, Гартмана имеют сбалансированный состав электролитов, способны компенсировать изотонические нарушения гидро–ионного равновесия. Они показаны в целях замещения дефицита ВнеКЖ при уравновешенном кислотно–основном балансе или легком ацидозе.
5% раствор глюкозы или декстрозы почти не увеличивает объем жидкости в сосудах, распределяясь преимущественно в клеточном и интерстициальном пространствах. Эти растворы применяют главным образом для пополнения запасов пресной воды в организме. Они необходимы при острой гиповолемии из–за одновременной потери не только солей, но и воды.
Растворы калия и магния показаны во всех случаях потери этих ионов. Обычно они применяются после ликвидации опасных гемодинамических нарушений и олигурии, вызванных острым дефицитом внеклеточной жидкости.
Растворы хлорида или глюконата кальция показаны только при гипокальциемии (например, при панкреатите) или гиперкалиемии. Кальций в настоящее время не используют и во время реанимации. После периода гипотензии возможна стойкая вазоконстрикция, несмотря на нормализацию системного АД. Этот феномен объясняют накоплением ионов кальция в поврежденных ишемией гладкомышечных клетках сосудов [4,15,16].
Инфузионная терапия при лечении различных форм острой гиповолемии
Перитонит. При остром диффузном перитоните потеря жидкости достигает 4–9 л, что ведет к развитию гиповолемического или септического шока. О степени дегидратации ориентировочно можно судить по клинической картине. I степень (дефицит жидкости около 2 л): тахикардия, ортостатическая гипотензия, АД в положении лежа нормальное. II степень (дефицит около 4 л): апатия, падение АД даже в положении лежа. III степень (дефицит 5–6 л): помрачение сознания, шок, падение систолического АД в положении лежа ниже 90 мм рт.ст., сгущение крови, выраженные нарушения микроциркуляции. Паралич кишечника, рвота, воздержание от приема пищи и воды усугубляют дефицит жидкости. Потеря натрия очень значительна, она приводит чаще всего к изотонической, реже – к гипотонической форме дегидратации. Дефицит калия обусловлен повышенным распадом белка и трансминерализацией. Вследствие экссудации в брюшную полость и катаболизма отмечается потеря белка. Повышенное образование органических и неорганических кислот ведет к метаболическому ацидозу. В то же время потеря кислого желудочного содержимого способствует метаболическому алкалозу.
При снижении систолического АД ниже 100 мм рт.ст. производят катетеризацию центральной вены и вводят коллоидные растворы с целью восстановления циркуляции. Вначале применяют растворы крахмала (Рефортан, Берлин–Хеми) или низкомолекулярный декстран в общей дозе до 1–1,2 л, затем (или одновременно) изотонические электролитные растворы, содержащие натрий и хлор. Показано введение 5% или 20% альбумина. После ликвидации шока и достаточном диурезе вводят калий на растворах глюкозы. Общая доза инфузионных растворов, включая и растворы глюкозы, составляет примерно 2,4–3 л/м2 в течение 24 часов. При шоке темп начальной инфузии коллоидных растворов должен быть достаточно высоким. При снижении гематокрита ниже 30% вводят эритроцитную массу. Измеряют ЦВД, при повышении его выше 12–15 см вод.ст. скорость инфузий снижают, при необходимости применяют инотропные средства. При сниженном диурезе назначают маннитол или другие диуретики.
Если шок продолжается и приобретает характер септического, то требуется увеличить СВ и доставку кислорода к тканям. Сердечный индекс (СИ) должен быть не менее 4,5 л/(минxм2); доставка кислорода – не менее 500 мл/(минxм2), среднее АД – не менее 80 мм рт.ст., ОПСС в пределах 1100–1200 динxс/(см3xм2). Для увеличения доставки кислорода к тканям повышают уровень гемоглобина крови до 100–120 г/л, поддерживают адекватный уровень кислорода крови – раО2 выше 75 мм рт.ст., насыщение – не менее 90% [1,10].
Панкреатит. При шоке переливают альбумин, протеин, плазму, иногда гетерогенные коллоидные растворы – низкомолекулярный декстран или гидроксиэтилкрахмал (200/0,5). Предпочтение следует отдавать белковым коллоидным растворам [9]. Обязательны кристаллоидные растворы электролитов и глюкозы. Проводят контроль показателей гемодинамики. При сниженном диурезе – маннитол. Возможно применение форсированного диуреза. При выраженной гипотензии хороший результат может быть получен путем внутривенного введения хлорида кальция. Исследуют параметры кислотно–основного состояния, содержание электролитов плазмы и устраняют выявленные нарушения.
Кишечная непроходимость. В результате нарушения пассажа в желудочно–кишечном тракте нарушается обмен воды и электролитов. Объем жидкости, участвующей в пищеварении за 24 ч, составляет почти половину всего объема ВнеКЖ или в 2–3 раза превышает объем плазмы. Вследствие нарастающего дефицита жидкости развивается гиповолемический шок. В кишечнике может скапливаться до 6–8 л жидкости, в кишечной стенке и брюшине 2–3 л. Объем внеклеточного пространства резко уменьшается, возникают сгущение крови и изменения во внутриклеточном пространстве. Потеря натрия ведет к изотонической или гипертонической дегидратации. Дефицит калия обусловлен потерями из ЖКТ, распадом белков и другими факторами. Дефицит калия приводит к атонии кишечника. Нарушается функция почек. При шоке вводят коллоидные растворы 1–1,5 л, изотонические электролитные растворы, при дефиците белка применяют альбумин. При отсутствии шока немедленно начинают терапию электролитными инфузионными растворами. Скорость вливания и объем инфузионных сред определяют по клинической симптоматике и параметрам кровообращения. Общая доза вводимых растворов в первые 24 ч достигает 2,4–3 л/м2 тела.
Геморрагический шок. Методы малообъемных инфузий. В последнее время стала широко применяться методика малообъемных инфузий солевыми гипертоническими растворами. Как в эксперименте, так и в клинике доказана способность гипертонических растворов (ГР) хлорида натрия повышать системное АД, СВ, улучшать микроциркуляцию и выживаемость при геморрагическом шоке [3,12,13,14]. Новизна предложенного авторами метода заключается в получении немедленного эффекта улучшения центральной гемодинамики за счет притока жидкости в сосуды из интерстициального и клеточного водных пространств. Внутривенная инфузия небольшого объема 7,2% или 7,5% раствора хлорида натрия приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5% раствор хлорида натрия имеет осмолярность 2400 мосм/л). Общий объем 7,5% раствора хлорида натрия составляет 4–6 мл/кг МТ. Вводят его дробно по 50 мл с небольшими перерывами (10–20 мин). Вливание ГР комбинируют с 6% раствором декстрана 60 или раствором гидроксиэтилкрахмала (Рефортан) 200. При этом удержание возмещенного внутрисосудистого объема происходит в течение длительного времени за счет мобилизации эндогенной внесосудистой жидкости вследствие создаваемого осмотического градиента давления между мембранами клеток и сосудистой стенкой. Переливание ГР прекращают при стабильных показателях гемодинамики. По мнению исследователей, предложивших этот метод, введение гипертонического солевого раствора быстро повышает АД и СВ, увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС, эффективно повышает тканевую перфузию и снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности. Однако следует заметить, что использование ГР при геморрагическом шоке не исключает необходимости возмещения глобулярного объема, белка плазмы и всего дефицита жидкости. Следует иметь в виду, что использование солевого ГР может оказывать отрицательное инотропное действие (возможно, в связи с нарушением калиевого баланса в миокарде). Важно не превышать установленные дозы ГР. Другим возможным осложнением метода является гиперосмолярное состояние. Обычно оно непродолжительно и не требует корригирующей терапии. Если кровотечение не остановлено, то использование ГР может его усилить.
Внутривенная органосохраняющая терапия. Этот метод основан на том положении, что малые дозы инотропных агентов улучшают микроциркуляцию в тканях и перфузию в почках и других органах. Применяют при значительном объеме ИТ, особенно у больных пожилого и старческого возраста. Наряду с коллоидно–кристаллоидной терапией с самого начала инфузий устанавливают внутривенную систему с допамином. Используют малые дозы допамина 1–1,5 мкг/(кгxмин) на протяжении всего периода инфузионной терапии. Метод апробирован у больных пожилого возраста при операциях по поводу перитонита и кишечной непроходимости. Он способствует уменьшению общего объема внутривенных инфузий [8].
Критерии адекватности
инфузионной терапии
Центральная гемодинамика. Центральное венозное давление (ЦВД) является ключом в диагностике причин сердечной недостаточности и помогает в определении объема ИТ. В центральную вену вводят катетер и измеряют ЦВД. ЦВД < 5 см вод.ст. или < 2 мм рт.ст., легочное артериальное давление (ЛАД) < 20/8 мм рт.ст. указывают на гиповолемию, развившуюся вследствие истинной потери внутрисосудистого объема (кровотечение), перемещения жидкости в другие водные разделы (интерстициальный, клеточный, третье водное пространство), наружу (ожоги) или вазодилатацию (после назначения гипотензивных средств).
ЦВД > 12 см вод.ст. или > 8 мм рт.ст., ЛАД > 30/15 мм рт.ст. указывают на перегрузку жидкостью, нарушение функции правого желудочка или повышение легочного сосудистого сопротивления [2,5,6].
Периферическая гемодинамика. Теплая, сухая и розовая кожа – признак адекватной периферической перфузии, а холодная, бледная кожа предполагает нарушение перфузии.
Пульсоксиметрия, помимо насыщения крови кислородом, позволяет определить частоту пульса и оценить перфузию тканей. Увеличенный сигнал может регистрироваться при периферической вазодилатации или повышенном сердечном выбросе (СВ), а низкая амплитуда обусловливается вазоконстрикцией или низким СВ. Систолическое АД < 90 мм рт.ст. указывает на недостаточную перфузию внутренних органов [7].
Диурез. Почки – основной регулятор баланса воды и электролитов. Диурез является важным критерием оценки состояния центральной и периферической гемодинамики. Нормальный диурез – 50 мл/ч (0,7 мл/кг/ч), умеренно сниженный – > 30 мл/ч (0,5 мл/кг/ч), значительно сниженный (олигурия) – < 30 мл/ч, отсутствие – чрезвычайная ситуация, требующая неотложных мероприятий по диагностике и лечению данного состояния (выявление пре–, интра– и постренальных факторов острой почечной недостаточности). При устраненной гиповолемии и снижении количества мочи показана стимуляция диуреза путем назначения маннитола и/или фуросемида.
Жидкостные пробы основаны на динамическом измерении ЦВД и/или давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) в процессе ИТ. ЦВД необходимо измерять во всех случаях, когда причина гипотензии остается неясной. В этих случаях после измерения ЦВД вводят 250 мл коллоидного раствора в течение 15 мин. Вновь измеряют ЦВД. Если ЦВД повысилось на 2–3 см вод.ст. и улучшилась гемодинамика, причиной сердечной недостаточности является гиповолемия. Показано дальнейшее введение инфузионных растворов. Если же после водной нагрузки нет клинического улучшения, ЦВД выше нормы, то причиной гипотензии является сердечная недостаточность. Следует прекратить внутривенное введение жидкостей и применять инотропную терапию. При упорной гипотензии необходимо рассмотреть вопрос об установке катетера в легочную артерию [5,7]. ДЗЛК в пределах 6–12 мм рт.ст. считается физиологическим оптимумом, на поддержание которого и следует направить усилия. Однако в процессе ИТ клиническое улучшение обычно соответствует диапазону колебаний ДЗЛК в пределах 12–16 мм рт.ст., ДЗЛК < 12 мм рт.ст. расценивается как гиповолемия. Если ДЗЛК равно 6–12 мм рт.ст., но отмечается нестабильная гемодинамика, вводят 200 мл коллоидного раствора в течение 10 мин. Если ДЗЛК повысилось до 12–16 мм рт.ст. и отмечается улучшение и стабильность гемодинамических показателей, следует поддерживать этот уровень во время и после ИТ. Если же клинического улучшения нет, то вводят еще 100 мл коллоидного раствора в течение 10 мин. и через 10 мин вновь измеряют ДЗЛК. Если ДЗЛК стало > 16–20 мм рт.ст., следует прекратить внутривенное введение жидкостей и проводить медикаментозную терапию с учетом критериев СВ, ДЗЛК, состояния пред– и постнагрузки [2,5,6,7].
Если доказана гиперволемия и имеются признаки отека легких, внутривенное введение жидкостей противопоказано, дальнейшая терапия проводится с помощью инотропных и вазоактивных агентов:
1. При кардиогенном шоке и систолическом АД < 80 мм рт.ст. проводят вазопрессорную и инотропную терапию, направленную на восстановление СВ и систолического АД, которое должно быть выше 100 мм рт.ст. Если имеет место выраженная гипотензия, лечение начинают с внутривенного введения адреналина в дозе 0,5–1,0 мг, разведенного в изотоническом растворе хлорида натрия. Затем применяют допамин (дофамин). Начинают с дозы 5 мкг/кг/мин, увеличивая ее при отсутствии эффекта на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин. Максимальная доза 20 мкг/кг/мин.
2. Добутамин показан при систолическом АД 80–100 мм рт.ст. Начальная доза 5 мкг/кг/мин внутривенно капельно. При отсутствии эффекта дозу добутамина увеличивают на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения максимальной дозы 20 мкг/кг/мин.
3. При высоком систолическом АД и развившемся отеке легких показано осторожное применение нитратов (нитроглицерин 0,3 мкг/(кгxмин) или динитрат изосорбида 2 мг/ч). Дозу препаратов постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта. Одновременно применяют фуросемид 40–80 мг внутривенно [7,9].
Для дифференциальной оценки гемодинамики предлагается использовать три основных показателя: сердечный выброс, ДЗЛК и ОПСС (общее периферическое сопротивление, которое в норме составляет 1200–2500 динxс/(см3xм2). Эти показатели, сочетаясь между собой, могут создавать гемодинамические профили, характерные для того, или иного состояния.
Гиповолемический шок характеризуется низким ДЗЛК (низкий СВ) и высоким ОПСС.
Кардиогенный шок сопровождается высоким ДЗЛК (низкий СВ) и высоким ОПСС [4].
Заключение
Дискуссия между сторонниками разных подходов к использованию того или иного вида жидкости (так называемая коллоидно–кристаллоидная война), на наш взгляд, должна закончиться общим физиологическим подходом к проведению ИТ. Если необходимо быстро ликвидировать дефицит ОЦК, то предпочтительнее использовать коллоидные растворы. Их эффективность зависит от моллекулярной массы, определяющей величину волемического коэффициента. Обычно их используют вместе с изотоническими растворами хлорида натрия и глюкозы. Гипертонические солевые растворы, как и концентрированные коллоидные растворы, способны увеличивать плазматический объем за счет водных ресурсов самого больного, и этот эффект достигается при использовании небольших объемов. В то же время при дегидратации без развития гиповолемического шока целесообразность применения преимущественно изотонических растворов хлорида натрия не вызывает сомнений. Основными составляющими при острой дегидратации являются растворы электролитов, содержащих натрий и хлор, а также растворы глюкозы или декстрозы, необходимые для обеспечения организма пресной водой. Таким образом, отношение коллоиды/кристаллоиды не может быть постоянной величиной, оно может быть и 1:1, и 1:2, и 1:3, что зависит от конкретной ситуации. В ряде случаев могут быть использованы только кристаллоидные растворы, коллоидные растворы требуют, как правило, применения и кристаллоидных растворов. При кровопотере отношение коллоидных растворов и крови может быть равным 1:2 и даже 1:3. Опасные последствия «гиперинфузий» могут быть предотвращены путем мониторирования состояния центральной и периферической гемодинамики, использования инотропных и вазоактивных препаратов, применения гипертонического раствора хлорида натрия, почасовой оценки диуреза.
При лечении острой гиповолемии следует выделить два этапа внутривенной и медикаментозной терапии. I этап: активные действия, направленные на восстановление гемодинамики, транспорта кислорода и функции почек. Осуществляется достаточно грубая коррекция (лечение шока, олигурии, нарушений газового состава артериальной крови, КОС). В этот период особенно важно проводить мониторинг гемодинамики, измерять почасовой диурез, определять газы крови, КОС и другие показатели. II этап начинается после ликвидации опасных проявлений гипотензии и шока. На этом этапе проводится тонкая коррекция всех основных констант гомеостаза: СВ, диуреза, осмоляльности, электролитного баланса, сдвигов КОС, гемоглобина. При этом следует учитывать, что достигнутая на I этапе гемодинамическая стабильность не может быть критерием полного благополучия больного. Прекращают или ограничивают инфузии гетерогенных коллоидов и других кровезаменителей, переходят на инфузии эритроцитной массы, альбумина, плазмы, обеспечивают суточную потребность в воде, электролитах, энергетических материалах и белке.

Литература
1. Бочаров В.А. Септический шок. В кн. «Интенсивная терапия» под ред. В.Д. Малышева, М: Медицина, 2002. С. 299–313.
2. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно–электролитный и кислотно–основной баланс. Пер. с англ. Санкт–Петербург, Невский диалект, 2000.
3. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке: Пер. с нем. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. – Архангельск – Тромсе, 1997. С. – 283–291.
4. Марино П. Интенсивная терапия. Пер. с англ., М:, ГЭОТАР Медицина, 1998.
5. Плесков А.П. Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. // Интенсивная терапия под ред. В.Д.Малышева, М.: Медицина, 2002. С. 175–190.
6. Свиридов С.В. Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики // Интенсивная терапия, под ред. В.Д.Малышева. М: Медицина, 2002. С. 191–200.
7. Спригинс Д., Чемберс Д., Джефри Э. Неотложная терапия. Пер. с англ., М: ГЭОТАР Медицина, 2000.
8. Федоров С.В. Изменение водных секторов и центральной гемодинамики у геронтологических больных с абдоминальной хирургической патологией в периоперационном периоде. Автореферат дисс. К.М.Н., 2001, Москва.
9. Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. Пер. с нем. М: Медицина, 1982.
10. Bone R.C. Sepsis syndrome, Part 1. The diagnostic challenge || J. Of crit. Illness, 1999. N 6. – P. 525–539.
11. Marini J.J., Wheeler A.P. Clinical Care Medicine. The Williams. Wilkins Co, Phil., 1997. P. 670.
12. Marticabrera M., Ortiz J.L., Dura J.M. et al. Hemodinamic effects of hyperosmotic mannitol in anesthetized dogs. || Res Surg. – 1991. Vol.3. P. 29–33.
13. Mazzani M.C., Borgstrom P., Intagbetta M. et al. Capillari marrowing in gemorrahig shock is rectified by hyperosmolar saline–dexstran reinfussion || Circ. Shock. – 1990. Yol. 31. – P. 407–418.
14. Notle D., Bayer M., Lehr H.A. et al. Attenuation of postischemic microvascular saline–dextran solusion || Amer. J. Physiol. – 1992. – Yol. 263. – P. H1411 – H1416.
15. Shoemaker W. C. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. Crit. Care Med. 1987, 15: 787– 794.
16. White B.C., Winegar C.D., Wilson R.E. et al. Possible role calcium blockers in cerebral resuscitation. Crit. Care Med. 1983; 11:200–207.

Источник: www.rmj.ru