Обызвествление это значит в медицине

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный Кальциноз. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития Кальциноза различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Это местный К., основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности — петрификаты (см.). Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хрон, воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз. панцирные легкие (см. Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см. Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу (см.). Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр, клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см. Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см. Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради — Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Кальциноз кожи и подкожной жировой клетчатки. В коже чаще других форм встречается метаболический К. Ведущую роль в развитии этого вида К. играют местные нарушения метаболизма в самой коже или подкожной жировой клетчатке. Изменения соединительной ткани, сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки обусловливают физ.-хим. сродство ткани к солям кальция. Предполагают, что в результате происходящих при этом ацидотических сдвигов снижается парциальное давление двуокиси углерода и уменьшается растворимость кальция, что способствует его отложению. Метаболический К. кожи может быть ограниченным и распространенным, или универсальным, с отложением солей не только в коже, но и в мышцах, сухожильных влагалищах. Фосфорнокислый и углекислый кальций выпадает и откладывается в собственно коже и подкожной жировой клетчатке. При этом кожа теряет свою микроскопическую структуру и представляется как бы обсыпанной мелкими зернами, интенсивно воспринимающими ядерную окраску; вокруг отложений кальция обнаруживаются гигантские клетки инородных тел. В дальнейшем измененная кожа становится ломкой. В случаях ограниченного К. кожи твердые узелки возникают преимущественно на верхних конечностях (рис. 3), в первую очередь в области суставов; реже поражаются нижние конечности, ушные раковины. При универсальной форме различной величины узлы возникают на других участках тела (напр., на спине, ягодицах). Покрывающая узлы кожа спаивается с ними, иногда истончается и прорывается (рис. 4). При этом из вскрывшегося узла выделяется молочно-белая крошковатая или кашицеобразная масса.
о так наз. «кальциевые гуммы» — безболезненные образования, формирующие свищи, отличающиеся вялостью течения и крайне медленным заживлением. Тяжелые случаи заболевания характеризуются неподвижностью крупных суставов и атрофией соответствующих групп мышц; процесс сопровождается лихорадкой, кахексией и может привести к смертельному исходу. Ограниченные и распространенные формы К. кожи и подкожной жировой клетчатки часто наблюдаются при склеродермии (синдром Тибьержа — Вейссенбаха), дерматомиозите (см.), атрофирующем акродерматите.

Дистрофический К.— обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) — также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, — так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.— крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Больным рекомендуется избегать, употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного К. кожи может наступить смертельный исход.

Библиография:

Абезгауз А. М. Редкие заболевания в детском возрасте, с. 166, Л., 1975, библиогр.;

Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Коренюк С.
и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr.’ path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia—Toronto, 1975; Morehead R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Naegeli O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Обызвествления являются одним из важных дифференциально-диагностических признаков медиастинальных образований. Наиболее эффективным методом выявления обызвествлений является КТ. Крупноочаговые, глыбчатые обызвествления характерны для тератодермоидных образований, внутригрудных зобов, гамартом, организовавшихся гематом. Диффузные, мелкоочаговые или слоистые обызвествления в лимфатических узлах наблюдаются при туберкулезе и пневмокониозе. Они также могут быть следствием лучевой терапии больных злокачественными лимфомами. Обызвествления в виде «яичной скорлупы» в лимфатических узлах типичны для пневмокониозов. Нередко в средостении выявляют крупные (более 1,0 см в диаметре) обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной группы, являющиеся последствием перенесенного первичного туберкулеза. Их обозначают как туберкулемы средостения. Линейные обызвествления возникают в капсуле кистевидных образований (дермоидные, паразитарные или врожденные кисты, инкапсулированные гематомы). Линейные обызвествления в стенках крупных сосудов, прежде всего аорты, выявляют при выраженном атеросклерозе и аневризмах.

Тератодермоидные образования. Это новообразования эмбрионального происхождения, герми-ногенные опухоли, которые состоят из различных тканей, не свойственных данной анатомической области. По гистологической структуре различают тератомы, семиномы, эмбрионально-клеточные опухоли, хорионэпителиомы, опухоли зародышевого мешка и смешанные новообразования.

Наиболее частыми герминогенными опухолями в средостении являются тератомы, составляющие до 75% образований этой группы. Они бывают солидными (тератомы) и кистозными (дермоидные кисты), смешанными (тератодермоиды) и злокачественными (тератокарцинома). Тератомы по степени дифференцирования подразделяются на зрелые, незрелые и злокачественные. Зрелые формы отличаются доброкачественным течением, незрелые либо с самого начала развиваются как злокачественные опухоли, либо часто малигнизи-руются в последующем. Частота злокачественных тератом достигает 25%.

Тератомы состоят из нескольких тканей, являющихся производными эктодермы, эндодермы и/или мезодермы. Большая часть новообразований содержит производные эктодермального листка, такие как жир, волосы, сальный секрет кожных желез, а также зубы и элементы костной ткани. Такие рентгенопозитивные включения могут быть хорошо видимыми на рентгенограммах, что является практически патогномоничным их признаком. Дермоидные кисты, заполненныежид-костью, иногда инфицируются и нагнаиваются с возможным прорывом в смежные анатомические структуры (бронхи, плевральные полости, пищевод, перикард).

Большинство тератодермоидных образований выявляется у детей и лиц молодого возраста. Клинические проявления при доброкачественных тератодермоидных образованиях имеются у 2/3 больных. Основными симптомами являются боли в груди, кашель, одышка. При злокачественных тератомах эти симптомы становятся более выраженными и встречаются чаще. К ним может присоединяться общая слабость, субфебрильная температура тела, осиплость голоса, кровохарканье, сдавление верхней полой вены.

При КТ тератодермоидные образования изображаются в виде округлого патологического образования, локализующегося обычно в переднем средостении, чаще в его среднем этаже, и вдающегося в тот или другой гемиторакс. Изредка тератодермоидные образования встречаются в заднем средостении (в среднем и нижнем его этажах). Контуры доброкачественных тератом ровные и четкие, злокачественных — чаще бугристые и нечеткие. Безусловным доказательством тератоидного происхождения патологического образования служит обнаружение внутри опухоли костных образований и зубов. Длительно растущие тератомы, особенно обладающие передаточной пульсацией, могут вызывать узурацию грудины и ребер. В дермоидных кистах, осложнившихся прорывом в бронх или пищевод, определяется скопление воздуха и уровень жидкости. Важнейшим достоинством КТ, в сравнении с традиционным рентгенологическим исследованием, является возможность выявления в дермоидных образованиях участков низкой плотности, соответствующих скоплениям жировой ткани и жидкости.

Рис. Тератодермоидное образование. Томограмма на уровне левого главного бронха, мягкотканное окно, прицельная реконструкция. Патологическое образование расположено кпереди и слева от восходящей аорты, в переднем средостении, имеет неоднородную структуру за счет включений кальция и жира.

Рис. Дермоидная киста. Томограмма на уровне бифуркации трахеи, мягкотканное окно. Патологические образование расположено кпереди справа от восходящей аорты, имеет капсулу, плотность содержимого соответствует жиру и мягким тканям.

Рис. Тератома. Томограммы на уровне дуги аорты, мягкотканное окно. В переднем средостении расположено крупное патологическое образование, имеющее капсулу. Структура образования неоднородна за счет включений жира.

Рис. Тератома, а, б, в. КТ-ангиография. На серии томограмм на уровне главных бронхов (мягко-тканное окно) выявлено патологическое образование, расположенное в средостении слева от общего ствола легочной артерии. В центре образования крупное включение жировой ткани. Виден свищ между бронхом верхней доли и патологическим образованием (в).

Злокачественные герминогенные опухоли чаще возникают у подростков и почти половина таких новообразований представляют собой семиномы.

Такие опухоли также чаще локализуются в среднем этаже переднего средостения. При КТ они изображаются как крупные образования однородной мягкотканной плотности, без включений извести, жира или жидкости, часто с нечеткими контурами за счет инфильтрации прилежащих тканей.

Источник: kievoncology.com

Механизм развития

Данный процесс местный, то есть затрагивает определенную область. Основная причина обызвествления — это тканевые изменения, что провоцируют усиленное всасывание кальция (извести) из тканевой жидкости и крови. Основным фактором в развитии данного процесса является ощелачивание среды, а также повышение активности ферментов, что высвобождаются из мертвых тканей. При дистрофическом типе обызвествления в ткани происходит формирование петрификатов (скоплений извести различных размеров и имеющих каменную плотность).

Возникают петрификаты в:

хронических воспалительных очагах;
туберкулезных некротических очагах;
местах гибели клеток;
гуммах;
инфарктах.

В случае появления петрификатов на плевре набюдаются «панцирные легкие», на перикарде — «панцирное сердце».

Классификация

1. В соответствии с этиологией:

травматические;
дегенеративные;
воспалительные.

2. По локализации:

обызвествление мозга;
петрификаты суставов, связок;
обызвествление сосудов и так далее.

3. В соответствии с расположением петрификатов в той либо иной системе (части) тела:

обызвествления в тканях/органов системы сердца и сосудов (кровеносных и лимфатических);
петрификаты в органах/тканях нервной системы;
органах дыхания;
опорно-двигательном аппарате;
мочеполовой системе;
ЖКТ и железах;
системе кроветворения и внутрисекреторных органах;
прочие обызвествления.

4. В соответствии с рентгенологической картиной:

в виде массивных регионарных образований, что чаще занимают часть органа (обызвествления перикарда либо плевры) либо (реже) множественных петрификатов (при оссифицирующем прогрессирующем миозите);
отдельные очаги, что могут быть множественными либо единичными, крупными либо мелкими (обызвествленные легочные туберкулезные очаги, обызвествленые лимфоузлы и так далее);
петрификаты в виде камней (панкреатических, желчных, слюнных и др.)

Стоит отметить, что и регионарные, и очаговые обызвествления могут быть органными (то есть располагаться в одном органе) либо системными (то есть присутсвовать во всей системе).

5. Кроме того, кальциноз может быть:

физиологическим, то есть развивающимся вследствие старения (инволюции);
патологическим, развивающимся в местах различных новообразований.

Причины возникновения

Дистрофическое обызвествление развивается как следствие:

травм;
лучевой терапии;
операций;
ишемии;
рахита;
внематочной либо замершей беременности;
длительно существующих хронических патологий.

Кальциноз эпифиза

Обызвествления — это (как упоминалось выше) формирование скоплений из нерастворенных кальцинатов в разнообразных органах либо тканях, в которых подобные соли не должны содержаться в норме.

Причиной возникновения кальциноза шишковидного тела могут стать врожденные патологии, различные инфекции и расстройства метаболизма. Физиологическое обызвествление шишковидной железы наиболее часто (40%) обнаруживается у пациентов до 20 лет. В этом случае в органе формируются компактные новообразования диаметром до 1 см.

В случае, когда кальцинаты имеют значительные размеры, стоит детально изучить их, так как они могут стать основой для злокачественных новообразований. Дистрофическое (патологическое) обызвествление в эпифизе возникает вследствие травм, химиотерапии, ишемии и так далее, и характеризуется отложением холестерина и извести в новообразованиях.

Обызвествление эпифиза сопровождается дисфункцией последнего, что может спровоцировать развитие рака, рассеянного склероза и шизофрении, вследствие блокады синтеза мелатонина. Заполнение шишковидной железы (обызвествление) кальцинатами повышает вероятность развития нервного истощения, тревожности, депрессий и патологий ЖКТ.

Кальциноз связок

Обызвествление связок — достаточно частое явление, связанное с возрастными изменениями в организме, травмами и воспалением. Кальциноз связок часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях.

Подобные инволютивные процессы в хрящах и связках при обызвествлении суставов сопровождаются потерей амортизирующих свойств, пластичности и эластичности в суставах.

Наиболее часто обызвествление сухожилий развивается в позвоночнике (спондилоз деформирующий шейного/поясничного отделов), вследствие надрывов в районе присоединения фиброзного кольца и продольной позвоночной связки к краю позвонка, в результате чего межпозвоночный диск смещается, отрывая связку от позвонка. В этом месте и развиваются обызвествления/окостенения.

Кроме того, подобные процессы часто обнаруживаются и в позвоночно-реберных сочленениях (9-10 ребро), тазобедренном и фаланговых суставах (узлы Эбердена и Бушара), являясь локальной демонстрацией старения организма.

Шпоры

Обывествление сухожилий в местах их присоединения к костям, имеющих вид шипов и заострений, именуют шпорами. Возникают подобные образования в тазовых, локтевых, затылочных, пяточных костях.

Причиной кальциноза в этом случае являются воспалительные процессы, физические нагрузки и возрастные изменения. Наиболее часто диагностируется пяточная шпора (в месте присоединения ахиллова сухожилия).

Формирование шпор часто сопровождается болью и ограничением движения, на рентгенограммах видны деформации стопы, замещения мягких тканей жировыми и превращение сухожилий в костную ткань.

Кальциноз клапанов сердца

Обызвествление аортального клапана. Причиной данного недуга является ревматический вальвулит, приводящий к дегенеративным изменениям в тканях. Створки клапана при этом деформируются и спаиваются меж собой. При этом на них происходит образование кальцинатов, что перекрывают аортальное устье. В некоторых случаях процесс распространяется на межжелудочковую перегородку, створку митрального клапана и стенку желудочка (левого). В итоге развивается аортальная недостаточность.
Обызвествление митрального клапана. Диагностировать подобую патологию достаточно трудно, вследствие того, что ее симптоматика сходна с клиникой кардиосклероза, гипертонии и ревматизма. Чаще данный недуг выявляется у пожилых пациентов.

Кальциноз сосудов

Обызвествление аорты. Развивается у пациентов старше 60 лет. Клиника заболевания зависит от уровня поражения сосуда.
Кальциноз мозговых сосудов. Обызвествление — это в данном случае синоним атеросклероза. Вследствие скопления липидов на стенках возникает недостаточность кровообращения головного мозга, чреватого развитием инсультов, деменции и так далее.
Обызвествление коронарных артерий. В этом случае на стенках данных сосудов оседают холестерин и жиры, то есть формируются атеросклеротические бляшки, что приводит к потере эластичности и изменению формы сосуда, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, а в случае полного перекрытия просвета — некрозу тканей.

Обызвествление мозга

Кальциноз может затрагивать различные структуры головного мозга:

кору бльших полушарий;
мозговые сосуды;
твердую оболочку.

Подобные изменения развиваются вследствие разнообразных причин, основными из которых являются:

Перенесенные либо имеющиеся инфекции (туберкулез, цистицеркоз, ВИЧ).
Внутриутробные (врожденные) инфекции (TORCH).
Травмы.
Атеросклероз.
Воспаление.
Опухоли.
Метаболические, эндокринные нарушения.

Клиника

Симтоматика обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса.

Так, кальциноз эпифиза протекает бессимптомно, а отложение извести в других структурах мозга характеризуется выраженной неврологической симптоматикой, повреждения же мозговых сосудов приводят к инсультам и другим опасным последствиям.

Обызвествление: лечение

Терапия обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса, а также выраженности симптоматики и возраста пациента.

Для нормализации обмена кальция рекомендуется восстановление баланса кальция и магния в крови. Магний контролирует поступление кальция и растворяет кальцинаты, а также способствует выведению излишков микроэлемента и его правильному усвоению. А потому больному, кроме мочегонных средств, рекомендуется прием препаратов магния.
Соблюдение диеты. Пациенту необходимо избегать продуктов, что обогащены кальцием (овощи, молоко и так далее) и витамином Д.
В случае массивных очагов обызвествления (в частности на коже и подкожной клетчатке) рекомендуется их хирургическое лечение.
Раннее выявление патологии способствует скорейшему выздоровлению и является профилактикой грозных осложнений. Как упоминалось выше, терапия зависти от расположения очага обызвествления.
В некоторых случаях больным рекомендуется применение народных средств, однако подобная терапия должна осуществляться сугубо под контролем лечащего доктора.
Лечение обызвествления митрального клапана проводят с применением комиссуротомии митральной, а также назначением медикаментозного профилактического лечения. Благодаря данным методам восстанавливается сердечная деятельность и пациент может вести привычный активный образ жизни.
Для замедления обызвествления аорты, применяется терапия препаратами на базе статинов, никотоновой кислоты и так далее. В случае запущенного процесса применяют оперативные вмешательства.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к выявлению (диагностике), адекватному и своевременному лечению инфекций, опухолей и травм, коррекции метаболических и эндокринных нарушений; правильному питанию; регулярной сдаче крови для определения количества кальция, а при его избытке — выяснению причины данного состояния и назначению соответствующего лечения.

Источник: www.syl.ru

Кальциноз (calcinosis; кальций + -ōsis; синоним: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия)

выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и отложение их в тканях. В развитии К. участвуют многочисленные клеточные и внеклеточные факторы, регулирующие обмен кальция. Это связано с функцией щитовидной железы (кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), изменением белковых коллоидов, рН и концентрации кальция в крови, местными ферментативными реакциями.

В зависимости от преобладания в развитии К. местных или общих факторов различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Метастатическое обызвествление возникает при гиперкальциемии, обусловленной усиленным выходом кальция из депо и сниженным выведением его из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (недостаток кальцитонина, гиперпродукция паратгормона). Известковые метастазы отмечают при разрушении костей (множественные переломы, метастазы опухолей в кости, миеломная болезнь, остеомаляция), гиперпаратиреозе, поражении толстой кишки (хроническая дизентерия, отравление сулемой) и почек (хронический нефрит, поликистоз), избыточном поступлении в организм витамина D. Отложения солей кальция при этом наиболее часто обнаруживают в слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Дистрофическое обызвествление (петрификация) — местное отложение солей кальция в некротизированных или находящихся в состоянии глубокой дистрофии тканях. При этом в тканях образуются известковые сростки (петрификаты), в которых может развиваться в дальнейшем костная ткань (оссификация). Петрификаты обнаруживаются в туберкулезных казеозных очагах, инфарктах, гуммах, фокусах хронического воспаления и т.д. Дистрофическому обызвествлению подвергается рубцовая ткань в клапанах сердца при пороках сердца, атеросклеротические бляшки (рис.), клетки почечных канальцев, хрящи, погибшие паразиты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра) объясняют нестойкостью буферных систем, в связи с чем кальций даже при невысоких концентрациях не удерживается в крови и тканевой жидкости. Определенную роль играют наследственные факторы и повышенная чувствительность тканей к кальцию (кальцифилаксия). Различают системный и ограниченный К. При системном К. соли кальция откладываются в коже (кальциноз кожи), мышцах, нервах, сосудах, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. Ограниченный (местный) К. характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже пальцев кистей или стоп. Метаболическое обызвествление кожи и подкожной клетчатки наблюдается при дерматомиозите.

Микропрепарат стенки аорты при атеросклерозе: 1 — массивное отложение солей кальция в атеросклеротическую бляшку; 2 — внутренняя эластическая мембрана. Окраска по Ван-Гизону и на эластическую ткань; ×100.

Кальциноз (calcinosis; кальций +-оз; син.: кальцификация, обызвествление)

отложение солей кальция в тканях организма.

Кальциноз атеросклеротический (с. atherosclerotica) — К. атеросклеротических бляшек кровеносных сосудов.

Кальциноз дистрофический (с. dystrophica) — см. Петрификация.

Кальциноз интерстициальный (с. interstitialis) — см. Кальциноз метаболический.

Кальциноз кожи склеродермический (с. cutis sclerodermica) — см. Тибьержа — Вейссенбаха синдром.

Кальциноз местный (с. localis) — см. Кальциноз ограниченный.

Кальциноз метаболический (с. metabolica; син. К. интерстициальный) — К., обусловленный нарушениями обмена веществ и возникающий даже при незначительной концентрации солей кальция в крови.

Кальциноз метастатический (с. metastatica; син.: дистрофия известковая метастатическая, обызвествление дискразическое) — К., возникающий при гиперкальциемии, например, при разрушении костной ткани, характеризующийся отложением солей кальция чаще в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках и стенках артерий.

Кальциноз ограниченный (син.: К. местный, подагра кальциевая, Профише синдром) — метаболический К., характеризующийся отложением солей кальция в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног, особенно в области суставов.

Кальциноз системный (син. К. универсальный) — метаболический К., характеризующийся отложением солей в различных органах и тканях (чаще в коже и подкожной клетчатке, в соединительной ткани по ходу фасций, сухожилий и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах).

Кальциноз универсальный — см. Кальциноз системный.

Источник: gufo.me