Орган где не образуются лейкоциты

Лейкоциты (от греч. λευκως — белый и κύτος — клетка, белые кровяные клетки) — неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признаку отсутствия самостоятельной окраски и наличия ядра.

Главная функция лейкоцитов — защита. Они играют главную роль в специфической и неспецифической защите организма от внешних и внутренних патогенных агентов, а также в реализации типичных патологических процессов. Все виды лейкоцитов способны к активному движению и могут переходить через стенку капилляров и проникать в ткани, где они поглощают и переваривают чужеродные частицы. Этот процесс называется фагоцитоз, а клетки, его осуществляющие, — фагоцитами. Если чужеродных тел проникло в организм очень много, то фагоциты, поглощая их, сильно увеличиваются в размерах и в конце концов разрушаются.

и этом освобождаются вещества, вызывающие местную воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, повышением температуры и покраснением пораженного участка. Вещества, вызывающие реакцию воспаления, привлекают новые лейкоциты к месту внедрения чужеродных тел. Уничтожая чужеродные тела и поврежденные клетки, лейкоциты гибнут в больших количествах. Гной, который образуется в тканях при воспалении, — это скопление погибших лейкоцитов.

Количество лейкоцитов

Поскольку число лейкоцитов в крови отражает состояние защитных сил организма, этот показатель интересует врачей всех специальностей. Его определение входит в минимум исследований, которые назначают всем пациентам в стационаре или поликлинике. У здорового человека число лейкоцитов в крови непостоянно. После тяжелой физической работы, приема горячей ванны, у женщин в период беременности, в процессе родов и перед началом менструации оно увеличивается. Это же происходит после приема пищи. Поэтому, чтобы результаты анализа были объективными, его нужно сдавать натощак, утром, не завтракать, можно выпить только стакан воды. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови взрослого человека составляет от 4,0–9,0×109. У детей оно выше: в возрасте одного месяца – 9,2–13,8×109/л, от 1 до 3 лет – 6–17×109/л, в возрасте от 4 до 10 лет – 6,1–11,4×109/л.

Виды лейкоцитов

Лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Некоторые из лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому-Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы: — зернистые лейкоциты, или гранулоциты — клетки имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные. — незернистые лейкоциты, или агранулоциты — клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты. Ядра зрелых нейтрофильных гранулоцитов имеют перетяжки – сегменты, поэтому их называют сегментоядерными. В незрелых клетках выявляются удлиненные палочковидные ядра – это нейтрофильные палочкоядерные гранулоциты. Еще более «молодые» нейтрофильные гранулоциты носят название «метамиелоциты» («юные»). Больше всего в крови зрелых сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, меньше – палочкоядерных, юные формы встречаются редко.

соотношению числа зрелых и незрелых форм можно судить об интенсивности кроветворения. При потере крови для ее восполнения организм начинает продуцировать большое количество клеток. Поскольку они не успевают созреть в костном мозге, в крови появляется много незрелых форм. Сходные процессы происходят при гнойных заболеваниях (аппендицит, перитонит), сепсисе, когда организм старается выработать больше клеток-защитников. При лейкозах лейкоциты начинают размножаться бесконтрольно, поэтому в крови тоже появляется много незрелых форм.

Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой. Она рассчитывается на 100 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула позволяет врачу наглядно представить, каких лейкоцитов много, а каких мало. Изучение лейкоцитарной формулы помогает в определении степени тяжести инфекционного заболевания, в диагностике лейкозов. Увеличение числа незрелых нейтрофильных гранулоцитов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Источником лейкоцитов является костный мозг. Облучение, некоторые лекарственные средства (бутадион, цитостатики, противоэпилептические препараты) повреждают его. В результате вырабатывается недостаточное число лейкоцитов, проявляется лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов называют лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз возникает у больных с инфекциями (пневмония, скарлатина), гнойными заболеваниями (аппендицит, перитонит, флегмона), сильными ожогами.
йкоцитоз развивается в течение 1–2 ч после начала интенсивного кровотечения. Приступ подагры также может сопровождаться лейкоцитозом. При некоторых лейкозах число лейкоцитов возрастает в несколько десятков раз. Хотя проникновение микробов в организм человека обычно стимулирует иммунную систему, в результате чего число лейкоцитов в крови увеличивается, при некоторых инфекциях отмечается противоположная картина. Если защитные силы организма истощены и иммунная система не способна бороться, число лейкоцитов снижается. Так, например, лейкопения при сепсисе свидетельствует о тяжелом состоянии больного и неблагоприятном прогнозе. Некоторые инфекции (брюшной тиф, корь, краснуха, ветряная оспа, малярия, бруцеллез, грипп, вирусный гепатит) подавляют иммунную систему, поэтому они могут сопровождаться лейкопенией. Снижение числа лейкоцитов возможно также при системной красной волчанке, некоторых лейкозах и метастазах опухолей костей.

Нейтрофилы

Основное назначение нейтрофилов – защита организма от инфекций. Они фагоцитируют бактерии, то есть «заглатывают» и «переваривают» их. Кроме того, нейтрофилы могут вырабатывать особые антимикробные вещества. При инфекциях нейтрофилы накапливаются в большом количестве в месте проникновения бактерий в организм. Гной – это не что иное, как погибшие нейтрофилы. В норме в крови взрослого человека палочкоядерные нейтрофилы составляют 1–5% всех лейкоцитов, сегментоядерные – 45–65%.
еличение числа нейтрофилов, особенно незрелых форм, свидетельствует о наличии инфекции (абсцесс, аппендицит, пневмония, пиелонефрит, ангина, менингит, сепсис). Сходные изменения отмечаются при инфаркте миокарда, ожогах, отравлении свинцом, сильной кровопотере, лейкозах. При некоторых инфекциях (брюшной тиф, малярия, некоторые формы туберкулеза, гепатит, грипп, корь, краснуха) число нейтрофилов, наоборот, снижается. Уменьшение числа нейтрофилов может происходить при системной красной волчанке, воздействии радиации и токсических химических веществ (анилин, бензол, цитостатики), при некоторых анемиях и лейкозах.

Эозинофилы

Эозинофилы удаляют избытки гистамина, который появляется при аллергических заболеваниях. При заражении гельминтами эозинофилы проникают в просвет кишечника, разрушаются там, в результате высвобождаются вещества, токсичные для гельминтов. В норме содержание эозинофилов в крови составляет 1–5% всех лейкоцитов. Число эозинофилов увеличивается при бронхиальной астме, аллергическом дерматите, лекарственной аллергии, заражении паразитами (аскариды, эхинококки, описторхисы, лямблии), при некоторых лейкозах и опухолях, узелковом периартериите.

Базофилы

Ни одна аллергическая реакция не проходит без участия базофилов. Они играют определенную роль в развитии воспаления. В норме содержание базофилов в крови незначительное – до 0,5% всех лейкоцитов. Увеличение числа базофилов встречается чрезвычайно редко – при аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лимфогранулематозе, снижении функции щитовидной железы, при лечении эстрогенами.

Лимфоциты

Лимфоциты – главные патрули организма. Они проверяют, не проникли ли в него чужеродные молекулы и микробы, не вышли ли клетки собственного организма из-под контроля – не мутировали ли они, не стали ли безудержно размножаться, превращаясь в опухоль. Основные информаторы лимфоцитов – макрофаги. Они перемещаются по организму, «собирают образцы», которые им показались подозрительными, и доставляют их лимфоцитам. В норме содержание лимфоцитов в крови взрослого человека составляет 25–35% всех лейкоцитов. У детей до 6 лет лимфоцитов в крови значительно больше, чем нейтрофилов, а после 6 лет количество лимфоцитов уменьшается, а нейтрофилов – увеличивается. Увеличение числа лимфоцитов отмечается при некоторых инфекциях (коклюш, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, сифилис) и лейкозах. При инфекционном мононуклеозе содержание лимфоцитов также повышается, но при этом их форма изменяется и только внешне они напоминают моноциты. Отсюда и название болезни. Снижение числа лимфоцитов (лимфоцитопения) характерно для тяжелых вирусных заболеваний, злокачественных опухолей, иммунодефицитов, а также при назначении глюкокортикоидов.

Моноциты

Моноциты – недостаточно зрелые клетки. Свои основные функции они начинают выполнять, когда превращаются в макрофаги – большие подвижные клетки, которые находятся практически во всех органах и тканях. Макрофаги – своеобразные санитары. Они «поедают» бактерии, погибшие клетки, причем могут «заглатывать» частицы, почти равные им по размерам. Макрофаги, как уже указывалось, помогают лимфоцитам в осуществлении иммунных реакций. В норме моноциты составляют 1–8% всех лейкоцитов. Число моноцитов увеличивается при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, малярия, сифилис, бруцеллез). При туберкулезе увеличение числа моноцитов – признак активности болезни, при этом важно отношение числа моноцитов к числу лимфоцитов: в норме оно составляет 0,3–1, а при повышении активности туберкулеза – больше 1. Увеличение числа моноцитов возможно при саркоидозе, лейкозах, лимфогранулематозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых васкулитах. Иногда врач не довольствуется одним анализом крови и назначает повторный. Таким образом, он оценивает динамику заболевания и эффективность лечения. В некоторых случаях достаточно повторного определения только общего числа лейкоцитов без расчета лейкоцитарной формулы. В других случаях врача интересуют более подробные данные о работе иммунной системы.

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9×109/л).

Классификация. Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Патогенез лейкоцитоза. Можно выделить следующие механизмы возникновения лейкоцитоза:

повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;
ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;
перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов микроорганизмов), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).

Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов. При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.

Картина крови при лейкоцитозе. Увеличение общего числа лейкоцитов при лейкоцитозе сопровождается изменением лейкоцитарной формулы (процентного содержания отдельных форм лейкоцитов, рассчитанного при подсчете 200 клеток в окрашенном мазке крови). Абсолютный или относительный характер этих изменений устанавливается при вычислении абсолютного содержания различных форм грануло- и агранулоцитов в 1 л. Расчет проводится на основании знания общего числа лейкоцитов в 1 л крови и лейкоцитарной формулы. Так, абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз при гнойных воспалительных заболеваниях сопровождается уменьшением процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле (относительная лимфопения). Однако расчет абсолютного количества лимфоцитов на фоне высокого общего лейкоцитоза позволяет установить отсутствие угнетения лимфоцитарного ростка. При лейкоцитозе, особенно нейтрофильном, в крови нередко появляются незрелые клетки (ядерный сдвиг влево). Большое количество дегенеративно измененных лейкоцитов при лейкоцитозе отмечается в крови при сепсисе, гнойных процессах, инфекционных заболеваниях, распаде злокачественной опухоли.

Лейкопения

Лейкопения — это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4 Г/л (4×106л).

Классификация. Лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть абсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко — Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

Патогенез лейкопении. В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:

уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;
нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;
разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;
повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Механизмы, обусловливающие угнетение лейкопоэза, рассмотрены выше. Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме «ленивых лейкоцитов» вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны. Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки. Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др. В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) — резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Алейкия — апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдается панцитопения — резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов(тромбоцитопения). Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.

История изучения лейкоцитов Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.

Источник: www.eurolab.ua

Лейкоциты (греч. leukos белый + kytos вместилище, здесь клетка) — белые клетки крови, одна из трех основных разновидностей форменных элементов крови позвоночных животных и человека. В 1 мкл крови взрослого здорового человека, взятой натощак, содержится 4000—9000 лейкоцитов; после еды временно, а также при различных отклонениях от нормального состояния (состояние напряжения, болезни) количество Лейкоцитов может как увеличиваться — лейкоцитоз (см.), так и уменьшаться — лейкопения (см.).

Представление о Лейкоцитах сформировалось ок. 100 лет назад одновременно с возникновением учения о крови и кроветворении и развито в трудах Р. Вирхова (1855), И. И. Мечникова (1883), П. Эрлиха (1891), А. А. Максимова (1902), А. А. Заварзина (1945). П. Эрлих впервые предложил метод окраски форменных элементов крови и классифицировал Лейкоциты, разделив их на зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты) клетки.

Лейкоциты позвоночных животных и человека образуются в специальных кроветворных органах (см.): в период эмбрионального развития такими органами на разных этапах являются желточный мешок, печень, селезенка и костный мозг, а у низших позвоночных — почки и печень; во взрослом организме Л. образуются в костном мозге, а лимфоциты, кроме того — в селезенке, вилочковой железе и лимфатических узлах. В кроветворных органах зрелые формы Л. образуются путем последовательных делений стволовых (родоначальных) кроветворных клеток, постепенно дифференцирующихся в соответствующие клетки-предшественники, которые, в свою очередь, дают начало всем видам Л., поступающим в кровь и лимфу.

К зернистым Лейкоцитам относят нейтрофильные, эозинофильные (ацидофильные) и базофильные клетки, а к незернистым — лимфоциты и моноциты. Эти классы Л. различаются по морфологии и гл. обр. по наличию и свойствам специфической зернистости, к-рая выявляется после окраски клеток специальными красителями. Наиболее четко специфические зерна — так наз. вторичные гранулы — наблюдаются и отличаются от неспецифических первичных в электронном микроскопе.

Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) — клетки округлой формы диам, чаще ок. 12 мкм (см. рис. 4). Цитоплазма этих клеток при окраске по Романовскому — Гимзе имеет в зависимости от зрелости клетки розовато-серовато-синеватый цвет с большим количеством мелких зерен, окрашивающихся от коричневого до синевато-розового оттенка. Ядро по форме может быть круглым, бобовидным, вытянутым в виде палочки, свернутым наподобие спирали или состоять из нескольких сегментов, соединенных тонкими перемычками. Это зависит от степени зрелости клетки, благодаря чему и различают миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты. В норме количество зрелых нейтрофилов составляет 48—78% от общего числа Л. или 2040—5800 в 1 мкл крови, причем в это число входит до 1— 6% палочкоядерных. В электронном микроскопе гранулы зрелых нейтрофилов человека имеют округлую или продолговатую форму. Величина их колеблется в пределах 0,2—0,5 мкм. В цитоплазме одной клетки содержится до 250 гранул, из них большинство (до 80%) составляют продолговатые вторичные гранулы. В нейтрофильных метамиелоцитах больше округлых первичных (азурофильных) гранул, чем вторичных. Гранулы окружены однослойной мембраной и содержат электронно-плотное гомогенное вещество; иногда имеются сравнительно более плотные включения. В цитоплазме зрелых нейтрофилов находится небольшое количество других органелл, слабо развит пластинчатый комплекс; в ядре вдоль ядерной оболочки располагается электронноплотный гетерохроматин, у женщин ядерные сегменты нейтрофилов имеют выпячивания, содержащие половой хроматин.

Нейтрофильные гранулоциты обладают чрезвычайно подвижной цитоплазматической поверхностью, ограниченной мембраной, посредством к-рой происходит захват внутрь клетки чужеродных частиц или капель жидкости и формирование фагосом. В цитоплазме эти вещества подвергаются перевариванию и обезвреживанию после слияния фагосом со специфическими и неспецифическими гранулами Л. Процесс фагоцитоза сопровождается дегрануляцией клетки и освобождением ферментов из гранул.

Неспецифические первичные гранулы представляют собой лизосомы (см.), которые содержат наряду с водорастворимыми кислыми гидролазами также миелопероксидазу, кислые гликозоаминогликаны, пероксидазу, лизоцим и неферментные катионные белки. Эти вещества, особенно при совместном действии, обладают мощным бактерицидным и противовирусным эффектом. Специфические гранулы нейтрофилов условно можно назвать лизосомами, однако они не содержат водорастворимых кислых гидролаз и включают щелочную фосфатазу, лактоферрин, лизоцим и неферментные катионные белки, являясь по существу «кладовыми» бактерицидных белков.

Эозинофильные (ацидофильные) гранулоциты — округлые клетки диам. 12—15 мкм. Цитоплазма при окраске слабобазофильная с большим количеством крупных неоднородных зерен ярко-розового цвета. Ядро состоит из 2 (редко 3 —4) округлых сегментов, соединенных перемычкой. В норме содержание эозинофильных гранулоцитов составляет 0,5—5% от всех Лейкоцитов, или 20— 300 в 1 мкл крови. В электронном микроскопе видно характерное строение эозинофильных гранул. Они круглые, овальные или иногда удлиненные размером от 0,5 до 1 мкм. Внутри гранул находятся кристаллические образования с высокой электронной плотностью. Форма их часто прямоугольная, иногда трапециевидная или иглообразная. Структура матрикса гранул одной и той же клетки изменчива и может быть гомогенной и плотной или хлопьевидной.

Базофильные гранулоциты — округлые клетки диам. 8—10 мкм с сегментированным ядром. Цитоплазма окрашивается в розоватофиолетовый цвет и содержит множество крупных зерен размером от 0,8 до 1 мкм, окрашивающихся базофильными (основными) красителями в темно-фиолетовый или черно-синий цвет (см. Базофилия). В норме количество базофильных гранулоцитов составляет 0—1% от всех Л., или 0—65 в 1 мкл крови.

В электронном микроскопе базофильные гранулы выглядят как разнообразные структуры, чаще всего яйцевидной формы. Одни гранулы отличаются высокой электронной плотностью и гомогенностью, другие — менее плотные, третьи — содержат кристаллические образования. Гранулы различного вида могут находиться в одной и той же клетке.

Функциональная роль эозинофильных и базофильных гранулоцитов выяснена недостаточно. Предполагается участие эозинофильных гранулоцитов в процессах детоксикации, напр, при аллергических состояниях посредством фагоцитоза комплексов антиген — антитело. Переваривание иммунных комплексов — их основная функция. Наличие гистаминов, липопротеинов и кислых мукополисахаридов в гранулах базофильных гранулоцитов отражает их роль в реакциях антиген—антитело (см. Антиген—антитело реакция). Основная функция базофильных гранулоцитов — участие в иммунологических реакциях.

Лимфоциты (см.)— незернистые Лейкоциты, поскольку они не содержат специфической зернистости (см. рис. 5). Однако они могут иметь немногочисленные неспецифические азурофильные гранулы гранатового или красного цвета. Различают малые, средние и большие лимфоциты; диаметр малых — от 5 до 9, средних и больших — от 10 до 13 мкм. В норме лимфоциты составляют 19—37% всех Л. или 1200—3000 в 1 мкл крови. Ядро лимфоцитов имеет округлую или почковидную форму, занимая почти весь объем клетки и окрашиваясь в темно-фиолетовый цвет. Цитоплазма окружает ядро узким поясом и имеет различную интенсивность окраски от голубого до синего цвета. Часть лимфоцитов (средние и большие) может иметь сравнительно обширную цитоплазму, содержащую увеличенное количество азурофильных гранул вблизи более обширной светлой перинуклеарной зоны. В электронном микроскопе азурофильные гранулы представляют собой электронно-плотные структуры размером от 0,3 до 0,5 мкм, окруженные мембраной. В малых лимфоцитах имеется слаборазвитый пластинчатый комплекс, небольшое количество рибосом, митохондрий, пузырьков и цистерн цитоплазматической сети. Широкоцитоплазменные лимфоциты имеют большее количество этих органелл; в отличие от малых узкоцитоплазменных клеток, в их ядре увеличена доля эухроматина и чаще наблюдаются хорошо сформированные ядрышки.

Лимфоциты представляют собой по морфологическим и функциональным свойствам гетерогенную популяцию клеток. По функц, характеристикам их можно разделить на три основных типа: недифференцированные формы — так наз. О-лимфоциты, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Каждый тип, в свою очередь, состоит из нескольких функционально различных классов, напр. лимфоцитов-хелперов, лимфоцитов-супрессоров и др. (см. Иммунокомпетентные клетки). Лимфоциты выполняют трофоцитарную функцию, направленную на быстрое снабжение восстанавливающихся тканей пластическими веществами, иммунологическую, обеспечивающую гуморальный и клеточный иммунитет в организме, а также гемопоэтическую (по данным некоторых исследователей).

Моноциты — самые крупные по величине Лейкоциты диаметром от 12 до 20 мкм. В норме количество моноцитов в крови составляет 3—11% всех Л. или 90—600 в 1 мкл крови. Обширнейшая цитоплазма моноцитов при окраске приобретает дымчатый или свинцово-серый и серо-фиолетовый цвет. При этом выявляются также неспецифические азурофильные гранулы гранатового или красного цвета. Большое ядро моноцитов имеет округлую или, чаще, бобовидную форму и окрашивается в бледнофиолетовый цвет. В электронном микроскопе в цитоплазме моноцитов обнаруживается увеличенное по сравнению с другими лейкоцитами количество органелл (см. рис. 8).

Моноциты являются макрофагами крови и лимфы и принадлежат к системе мононуклеарных фагоцитов, к к-рой относятся и тканевые макрофаги (см.). Моноциты фагоцитируют бактерии, погибшие клетки, мелкие чужеродные частицы, принимают участие в реакциях гуморального и клеточного иммунитета.

Большое количество Л. депонировано в костном мозге и различных тканях организма. Продолжительность жизни зрелых гранулоцитов — 4—16 дней, 10—20% лимфоцитов живут от 3 до 7 дней, а 80—90% — до 100—200 дней и более. Гибель Л.— сложный биол, процесс (см. Клетка). Зрелые Л., в отличие от молодых, обладают высокой электрофоретической подвижностью, способностью к изоагглютинации, агглютинации и адгезивности наряду с выраженной амебоидной подвижностью за счет псевдоподий (рис. 1 и 2). Благодаря перечисленным свойствам зрелые Л. способны осуществлять свою основную функцию — фагоцитоз и Пиноцитоз. Нейтрофильные гранулоциты — основная популяция Л., к-рая посредством фагоцитоза (см.) осуществляет защитную функцию.

В клинической практике важное значение имеет исследование морфологического состава Л. и их функц, состояния. Напр., при гнойно-септических заболеваниях в Л. определяется токсогенная дистрофическая зернистость, к-рая образуется внутри клетки в результате физ.-хим. изменения белковой структуры цитоплазмы под влиянием инф. агента. Помимо токсогенной дистрофической зернистости, в Л. обнаруживают так наз. тельца Князькова — Деле в виде довольно крупных бледно-голубых комочков различной формы. Их происхождение, по-видимому, такое же, как токсогенной зернистости. Зерна Амато, цитоплазматические тельца представляют собой небольшие округлые, овальные или типа запятой образования, красящиеся в бледно-голубой цвет; в них содержатся красные или красно-фиолетовые зерна. Азурофильная зернистость представлена тельцами Ауэра и аномалией Альдера, связанными с нарушением обмена полисахаридов.

При клин, анализе крови обязателен подсчет всех форм Л. в мазке крови в световом микроскопе (см. Лейкоцитарная формула). Наиболее распространенными способами окраски Л. являются окраска по Романовскому — Гимзе, Маю — Грюнвальду, Паппенгейму—Крюкову и др. Метод флюоресценции (окраска акридиновым оранжевым) позволяет работать с цельной кровью и наблюдать тонкие морфол, изменения в Л. Для выявления в периферической крови клеток, содержащихся в небольшом количестве (напр., клеток Гоше, Березовского — Штернберга, недифференцированных клеток), пользуются методом лейкоконцентрации. Функц, состояние различных форм Л. оценивают рядом лейкоцитарных тестов (см.). Указанные методы имеют большое диагностическое и прогностическое значение. Так, при воспалительных процессах часто наблюдается увеличение количества нейтрофилов и сдвиг влево (см. Лейкемоидные реакции), количество эозинофильных гранулоцитов возрастает при аллергических и анафилактических состояниях, гельминтозе, скарлатине и др., а уменьшается при резком угнетении функции костного мозга, при некоторых инфекционных заболеваниях.

Применение радиоизотопов позволило исследовать кинетику Л. крови. При этом радиоизотопная метка должна удовлетворять следующим требованиям: быстро и прочно связываться с клетками, не нарушая их жизненных функций, не элюировать из клеток и не реутилизироваться после их отмирания.

Одни радиоизотопы (Na³²P₂O₇; 3H-тимидин; пиримидин, меченный радиоактивными изотопами йода; 3H-цитидин и 3H-уридин) применяют для метки незрелых Л., другие [Na⁵¹CrO₄; диизопропилфторфосфат, меченный изотопом ³²P (DF³²P); ⁷⁵Se-метионин; ⁶⁷Ga-цитрат] служат для метки зрелых Л. Лучшим маркером нейтрофилов признан DF³²P, который является ингибитором многих эстераз и протеолитических ферментов, содержащихся в клетках. В организме при взаимодействии DF³²P с указанными ферментами нейтрофилов образуется необратимое соединение, к-рое не реутилизируется. Существует два метода изучения кинетики нейтрофилов с помощью DF³²P. 1. Инкубирование in vitro цельной крови с изотопом в течение 1 часа и введение ее обратно пациенту. При этом определяют костномозговую продукцию нейтрофилов, их распределение и продолжительность жизни в сосудистом русле. 2. Введение препарата непосредственно исследуемому пациенту внутривенно или внутримышечно. Этим методом определяют время деления и созревания нейтрофилов от стадии миелоцита до зрелой формы, а также время жизненной генерации миелоцита. Наряду с исследованиями в гематологии эти методы позволяют применять Лейкоциты, меченные ^113mIn, ^99MTc и ⁶⁷Ga-цитратом, в хирургии для диагностики абсцессов.

См. также Кроветворение, Кровь.

Библиография: Казначеев В. П. и Маянский Д. Н. Современные представления о системе мононуклеарных фагоцитов, Усп. совр, биол., т. 86, № 3 (6), с. 415, 1978, библиогр.; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 21 и др., М., 1970; Лигаревский В. Е. Зернистые лейкоциты и их свойства, М., 1978, библиогр.; Терентьева Э.И. и Шишканова 3. Г. Атлас ультраструктуры клеток кроветворной ткани, М., 1972; Хрущов Н. Г. Гистогенез соединительной ткани, М., 1976; Eidinoff M. L. a. o. Incorporation of 5-iodouracil labelled with iodine-131 into the deoxyribonucleic acid of human leukaemic leucocytes following in vivo administration of 5-iododexyuridine labelled with iodine-131, Nature (Lond.), v. 183, p. 1686, 1959, bibliogr.; Hagemann J., Montz R. u. Kugler S. Szintigraphische Abszess-Lokalisation mit Tcjinarkierten Leukozyten im Vergleich zu 6’Ga-Citrat, Radiol, diagn. (Berl.), Bd 18, S. 231, 1977, Bibliogr.

П. Д. Бонарцев; E. H. Воробьева (рад.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Кровь – это уникальная жидкая соединительная ткань, в структуре которой выделяют жидкую среду – плазму, красные и белые форменные элементы крови. Ее движение по замкнутой системе осуществляет сердце. Но откуда появляется кровь в организме? Как происходит этот процесс?

Гемопоэз или как зарождается кровь

Кровь не может возникать ниоткуда. Это сложный процесс, который контролируется многими органами и системами и называется гемопоэзом. В ходе этого процесса происходит превращение стволовой в зрелые клетки крови. Когда рождаются эритроциты, этот процесс называется эритропоэом, лейкоциты – лейкпоэзом, тромбоциты – тромбоцитопоэзом и др.

Стволовые гемопоэтические клетки, то есть те, из которых организм может сделать кровь, сосредоточены в красном костном мозге, но их циркуляция может осуществляться в органах, не относящихся к кроветворению.

Содержание клеток в крови у относительно здорового человека стабильно, но при некоторых адаптационных процессах, например, в условиях высокогорья, кровопотери или инфекции, дифференцировка этих клеток ускоряется, что и отображается в анализе крови.

Известно, что ежедневно теряется 2-5 миллиардов клеток, но они замещаются равным количеством новых. Поэтому гемопоэз не прекращается на протяжении всей жизни. Учеными был подсчитан общий вес клеток, которые образуются за всю жизнь (примерно 70 лет): 460 кг эритроцитов, 40 кг тромбоцитов и 275 кг лимфоцитов.

Представление о гемопоэзе основано не теории А.А. Максимова о стволовых клетках. Согласно этой теории, существует одна клетка-прародитель, которая впоследствии может превратиться в любую клетку крови, будь то эритроцит, тромбоцит или лимфоцит. Существует 2 основные линии, схемы кроветворения: лимфоидная, в ходе которой образуются различные виды лимфоцитов, и миелоидная, ведущая к образованию всех остальных клеток крови.

Гемопоэтические стволовые клетки

Стволовые клетки уникальны по своей природе, они могут превращаться не только в клетки крови, но и в клетки других тканей, например, воспроизводить все ткани плода во время внутриутробного развития, уже после рождения строить ткани внутренних органов, крови и т.д.

Для всех стволовых клеток характерен ряд общих свойств:

их строение уникально, т.к. отсутствуют структурные компоненты. А вот строение клетки крови значительно отличаются, ее компоненты выполняют определенные функции;
способны делиться на десятки, сотни и тысячи клеток;
могут перерождаться и превращаться в зрелые клетки, а их строение соответствует ее типу;
способны к асимметричному делению: если в этом процессе образуется одна стволовая клетка, то вторая превращается в специализированную;
могут перемещаться в очаги повреждения и в буквальном смысле латать дыры, так и происходит регенерация тканей, например, кожи при ее повреждениях.

Где получается кровь?

После рождения главным органом гемопоэза является красный костный мозг, который сосредоточен в большинстве костей, например, ребрах, грудине, а также эпифизе трубчатых костей.

Регуляция процесса образования крови происходит в соответствии с потребностями организма. Чтобы запустить процесс дифференцировки стволовых клеток, нужен сигнал, который поступает от цитокинов, гормонов, которые «рассказывают» о составе крови. И именно они тормозят или ускоряют процесс кроветворения.

В этом процессе принимают участие и играют важную роль витамины, макро- и микроэлементы и, конечно, вода.

Витамин В12 и В9 (фолиевая кислота) участвуют в процессе созревания и деления клеток. Железо и медь необходимы для синтеза гемоглобина, а также для созревания эритробластов – предшественников эритроцитов.

Эритропоэз

Или формирование эритроцитов, которое происходит в костном мозге тазовых и других костей, а у малышей – в эпифизе трубчатых костей. Срок жизни эритроцитов 3-4 месяца, а их утилизация (апоптоз) происходит в печени и селезенке.

Прежде чем выходить в кровь, будущие эритроциты проходят через последовательные стадии созревания, соответствующие красному ростку кроветворения.

Стволовая клетка дает клетку-предшественник – унипотентную клетку, которая имеет рецепторы к эритропоэтину – гормону, вырабатываемому почками, он и контролирует созревание красных кровяных клеток.

Колониеобразующая единица эритроцитов дает начало эритробласту, и через несколько стадий развития они дают «потомство» по следующей схеме:

эритробласт;
пронормоцит;
несколько последовательных форм нооцитов;
ретикулоцит;
нооцит – зрелый эритроцит, когда он выходит в кровоток и за непродолжительное время становится полноценным эритроцитом.

Лейкопоэз

Лейкоциты могут образовываться в ходе последовательных клеточных превращений, происходящих в органах кроветворения, он начинается в красном костном мозге.

Различают 5 типов лейкоцитов: гранулоциты – это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, и агранулоциты, к числу которых относят моноциты и лимфоциты. Они и составляют лейкоцитарную формулу.

Из стволовой клетки I класса образуется клетка-предшественник миелопоэза или лимфопоэза. И уже эти клетки через определенное число делений и этапов дифференцировки превращаются в зрелые лейкоциты, причем у каждого вида лейкоцита количество этих стадий неодинаково.

Регуляция процесса кроветворения – сложнейшая и генетически обусловленная система. Любые нарушения в этой системе, будь то нарушения выработки гормонов или же болезни, приводят к нарушению нормального состава крови и развитию тех или иных заболеваний.

Так как циркулирует кровь по всему организму, она, можно сказать, является переносчиком информации и может многое рассказать о состоянии здоровья, главное – уметь интерпретировать полученные результаты, но об этом в других материалах.

Текст: Юлия Лапушкина

Источник: stoletnik.ru

Где образуются лейкоциты у человека?

Кровь человека состоит из форменных элементов и плазмы. Лейкоциты являются одними из этих форменных элементов наряду с эритроцитами и тромбоцитами. Они бесцветные, имеют ядро и могут самостоятельно передвигаться. Увидеть под микроскопом их можно только после предварительной окраски. Из органов, входящих в иммунную систему человека, где образуются лейкоциты, они выходят в кровяное русло и ткани организма. Они также свободно могут переходить из сосудов в прилежащие ткани.

Передвигаются лейкоциты следующим образом. Закрепившись на стенке сосуда, лейкоцит образует псевдоподию (ложноножку), которую просовывает сквозь эту стенку и цепляется ею за ткань снаружи. Затем протискивается через образовавшуюся щель и активно передвигается среди других клеток организма, ведущих «оседлый» образ жизни. Их передвижение напоминает движение амебы (микроскопического одноклеточного организма из разряда простейших).

Основные функции лейкоцитов

Несмотря на сходство лейкоцитов с амебами, они выполняют сложнейшие функции. Их основными задачами является защита организма от различных вирусов и бактерий, уничтожение злокачественных клеток. Лейкоциты гоняются за бактериями, обволакивают их и уничтожают. Этот процесс называется фагоцитозом, что в переводе с латинского значит «пожирание чего-то клетками». Уничтожить вирус сложнее. При заболевании вирусы поселяются внутри клеток организма человека. Поэтому, чтобы до них добраться, лейкоцитам необходимо разрушить клетки с вирусами. Злокачественные клетки лейкоциты также разрушают.

Где образуются лейкоциты и сколько живут?

При исполнении своих функций многие лейкоциты погибают, поэтому организм их постоянно воспроизводит. Лейкоциты образуются в органах, входящих в иммунную систему человека: в вилочковой железе (тимусе), костном мозге, лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке и в лимфоидных образованиях кишечника (в Пейеровых бляшках). Эти органы расположены в разных местах организма. Костный мозг также является местом, где образуются лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Считается, что лейкоциты живут около 12 дней. Однако часть их погибает очень быстро, что бывает при их схватке с большим количеством агрессивных бактерий. Погибшие лейкоциты можно увидеть, если появляется гной, представляющий собой их скопление. На смену им из органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят новые клетки и продолжают уничтожать бактерии.

Наряду с этим среди T-лимфоцитов есть клетки иммунологической памяти, которые живут десятилетиями. Встретился лимфоцит, например, с таким монстром, как вирус лихорадки Эбола, – он запомнит его на всю жизнь. При повторной встрече с этим вирусом лимфоциты преобразуются в крупные лимфобласты, которые обладают способностью быстро размножаться. Затем они превращаются в лимфоциты-киллеры (клетки-убийцы), которые перекрывают доступ в организм знакомому опасному вирусу. Это свидетельствует об имеющемся иммунитете к данному заболеванию.

Как лейкоциты узнают о внедрении в организм вируса?

В клетках каждого человека имеется система интерферона, являющаяся частью врожденного иммунитета. При внедрении вируса в организм происходит выработка интерферона – белкового вещества, которое защищает еще не зараженные клетки от проникновения в них вирусов. Одновременно с этим интерферон активирует лимфоциты-киллеры, являющиеся одной из разновидностей лейкоцитов. Из костного мозга, где образуются лейкоциты, они направляются к зараженным клеткам и уничтожают их. При этом некоторые вирусы и их фрагменты выпадают из разрушенных клеток. Выпавшие вирусы пытаются проникнуть в еще не зараженные клетки, но интерферон защищает эти клетки от их внедрения. Вирусы, находящиеся вне клеток, нежизнеспособны и быстро погибают.

Борьба вирусов с системой интерферона

В процессе эволюции вирусы научились подавлять систему интерферона, которая является для них слишком опасной. Сильным подавляющим действием на нее обладают вирусы гриппа. Еще сильнее угнетает эту систему вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Однако все рекорды побил вирус лихорадки Эбола, который практически блокирует систему интерферона, оставляя организм практически беззащитным перед огромным количеством вирусов и бактерий. Из селезенки, лимфатических узлов и других органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят все новые клетки. Но, не получив сигнала об уничтожении вируса, они бездействуют. При этом организм человека начинает разлагаться заживо, образуется множество токсических веществ, разрываются кровеносные сосуды, и человек истекает кровью. Смерть наступает обычно на второй неделе заболевания.

А когда возникает иммунитет?

Если человек переболел тем или иным заболеваем и выздоровел, то у него образуется стойкий приобретенный иммунитет, который обеспечивается лейкоцитами, относящимися к группам Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов. Эти лейкоциты образуются в костном мозге из клеток-предшественников. Приобретенный иммунитет развивается и после вакцинации. Эти лимфоциты хорошо знают вирус, который побывал в организме, поэтому их убийственное действие является целенаправленным. Вирус практически не может преодолеть этот мощный барьер.

Каким образом лимфоциты-киллеры убивают ставшие опасными клетки?

Прежде чем убить опасную клетку, надо ее найти. Лимфоциты-киллеры неустанно разыскивают эти клетки. Они ориентируются на так называемые антигены гистосовместимости (антигены совместимости тканей), расположенные на мембранах клеток. Дело в том, что если в клетку попал вирус, то эта клетка для спасения организма обрекает себя на гибель и как бы выбрасывает «черный флаг», сигнализирующий о внедрении в нее вируса. Этим «черным флагом» является информация о внедрившемся вирусе, которая в виде группы молекул располагается рядом с антигенами гистосовместимости. Эту информацию «видит» лимфоцит-киллер. Такую способность он приобретает после обучения в вилочковой железе. Контроль над результатами обучения очень жесткий. Если лимфоцит не научился отличать здоровую клетку от больной, он сам неминуемо подлежит уничтожению. При таком строгом подходе выживает только около 2 % лимфоцитов-киллеров, которые в дальнейшем выходят из вилочковой железы для защиты организма от опасных клеток. Когда лимфоцит точно устанавливает, что клетка заражена, он делает ей «смертельную инъекцию», и клетка погибает.

Таким образом, лейкоциты играют огромную роль в защите организма от болезнетворных агентов и злокачественных клеток. Это маленькие неутомимые воины основных защитных сил организма – системы интерферона и иммунитета. Они массово гибнут в борьбе, но из селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, миндалин и других органов иммунной системы, где образуются лейкоциты у человека, им на смену выходит множество вновь образовавшихся клеток, готовых, как и их предшественники, пожертвовать своей жизнью во имя спасения организма человека. Лейкоциты обеспечивают наше выживание во внешней среде, наполненной огромным количеством различных бактерий и вирусов.

Источник: FB.ru

Главные функции лейкоцитов

Селезенка, лимфоузлы, красный мозг в костях — это органы, где образуются лейкоциты. Химические элементы раздражают и заставляют лейкоциты покидать кровяное русло, проникать сквозь эндотелий капилляров, чтобы быстрее добраться до источника раздражения. Это могут быть остатки жизнедеятельности микробов, распадающихся клеток, все, что можно назвать инородными телами или комплексами антигенов-антител. Белые клетки применяют положительный хемотаксис по отношению к раздражителям, т.е. они обладают двигательной реакцией.

Основной функциональной работой, за что отвечают лейкоциты, является транспортировка кислорода ко всем тканям на клеточном уровне и вывод из них углекислого газа, а также защита организма: специфическая и неспецифическая от внешних и внутренних патологических воздействий и процессов, от бактерий, вирусов и паразитов. При этом:

формируется иммунитет: специфический и неспецифический;
неспецифический иммунитет формируется при участии образующихся антитоксических веществ и интерферона;
начинается выработка специфических антител.

Рекомендуем обратить внимание также на статью: «Газовый анализ крови»

Лейкоциты с помощью собственной цитоплазмы окружают и специальными ферментами переваривают инородное тело, что называется фагоцитозом.

Важно! Одним лейкоцитом переваривается 15-20 бактерий. Лейкоциты способны выделять важные защитные вещества, заживляющие раны и с фагоцитарной реакцией, а также антитела с антибактериальными и антитоксическими свойствами.

Кроме защитной функции лейкоцитов, существуют у них и другие важные функциональные обязанности. А именно:

Транспортные. Амебообразные белые клетки адсорбируют из лизосомы протеазу с пептидазой, диастазой, липазой, дезоксирибронуклеазой и переносят эти ферменты на себе к проблемным местам.
Синтетические. При недостатке в клетках активных веществ: гепарина, гистамина и прочих, белые клетки синтезируют недостающие для жизни и деятельности всех систем и органов биологические вещества.
Гемостатические. Лейкоциты помогают крови быстро свернуться лейкоцитарными тромбопластинами, которые они выделяют.
Санитарные. Белые клетки крови способствуют рассасыванию клеток в тканях, погибших во время травм, за счет тех ферментов, что переносят на себе из лизосом.

Прочитайте также статью «Значение параметров газового состава крови для организма» на нашем портале.

Сколько длится жизнь

Живут лейкоциты — 2-4 дня, и процессы их разрушения происходят в селезенке. Короткая продолжительность жизни лейкоцитов объясняется попаданием внутрь организма множества тел, принятых иммунитетом за чужеродные. Фагоцитами они быстро поглощаются. Поэтому увеличиваются их размеры. Это приводит к разрушению и освобождению вещества, вызывающего местное воспаление в сопровождении отека, повышенной температуры и гиперемии в пораженном участке.

Эти вещества, что вызвали воспалительную реакцию, начинают привлекать к эпицентру действующие свежие лейкоциты. Они продолжают уничтожать вещества и поврежденные клетки, растут и также гибнут. Место, где скопились погибшие белые клетки, начинает гноиться. Тогда подключаются лизосомные ферменты, и включается лейкоцитарная санитарная функция.

Строение лейкоцитов

Гранулоцитами называют белые клетки с зернистой протоплазмой, агранулоцитами — клетки без зернистости. Гранулоциты объединяют такие виды клеток, как базофилы, нейтрофилы и эозинофилы. Агранулоциты — объединяют лимфоциты и моноциты.

Клетки гранулоцитов

Базофилы

Меньше всего среди лейкоцитов — округлой формы базофилов (1%) с палочковидными или сегментовидными ядрами и гранулами темно-фиолетовых цветов в цитоплазме. Гранулы или так называемую базофильную зернистость составляют регуляторные молекулы, белки и ферменты. Синтезирует базофилы мозг в костях, используя клетки базофильного миелобласта. Полностью созревшие клетки попадают в кровь и продолжают жить около 2-х дней, далее оседают в клетках тканей и выводятся организма.

Важно! Базофилы гасят воспаления, снижают свертываемость крови и облегчают анафилактический шок.

Нейтрофилы

В крови на эти клетки приходится 70% от всех белых телец. В округлых нейтрофилах с фиолетово-коричневыми гранулами ядро цитоплазмы бывает в форме палочки или состоит из сегментов (3-5), что соединены утонченными тяжами. Миелобласт нейтрофильный костного мозга является источником нейтрофилов. Разрушение зрелой клетки после 2-х-недельной жизни происходит в селезенке или печени.

Цитоплазма нейтрофила содержит гранулы 250 видов, обладающие веществами и ферментами бактерицидными, регуляторными молекулами. С их помощью нейтрофилы выполняют свои функциональные обязанности по защите организма, используя фагоцитоз — захват бактерий или вирусов и перемещение внутрь себя для уничтожения этих болезнетворных агентов ферментами гранул.

Важно! Одной клеткой нейтрофила обезвреживается до 7 патогенных организмов при обезвреживании воспалительного процесса.

Эозинофилы

Они такие же округлые с сегментарной или палочковидной формой ядра. Клеточная цитоплазма наполнена ярко-оранжевыми крупными гранулами, одинаковых форм и размеров. Гранулы состоят из белков, фосфолипидов и ферментов.

Эозинофильный миелобласт костного мозга — зона формирования клеток эозинофилов. Срок их жизни 8-15 суток, затем они выводятся через ткани во внешнюю среду. Фагоцитоз клетки используют в области кишечника, мочеполового тракта, слизистых оболочек, дыхательных путей. Они могут стать причиной проявления и развития аллергии.

Клетки агранулоцитов

Лимфоциты

Лимфобласт в костном мозге продуцирует округлой формы и разных размеров, с крупным круглым ядром лимфоциты. Они относятся к иммунокомпетентным клеткам, поэтому созревают по особому процессу. Они отвечают за создание иммунитета с разнообразными иммунными реакциями. Если их окончательное созревание произошло в тимусе, тогда клетки называют Т-лимфоцитами, если в лимфоузлах или селезенке — В-лимфоцитами. Размер первых (их 80%) меньше размера вторых клеток (их 20%).

Продолжительность жизни клеток — 90 дней. Они активно участвуют в реакциях иммунитета и защищают организм, используя одновременно также фагоцитоз. Ко всем болезнетворным вирусам и патологическим бактериям клетки проявляют неспецифическую резистентность — одинаковое воздействие.

В случае когда у ребенка в крови повышены лимфоциты, нужно ознакомиться более подробно с причинами этой патологии и сделать это можно в статье на нашем портале

Важно. В-лимфоциты могут уничтожать бактерии с помощью антител — специфических молекул, что сами и вырабатывают индивидуально для бактерий каждого вида. Резистентность В-лимфоцитов специфическая, направляется только против бактерий, обходя вирусы.

Моноциты

Крупная треугольная клетка с большим ядром не имеет зернистости. В голубой цитоплазме присутствуют множественные вакуоли — пустоты, придающие клетке вид пены. Ядро бывает сегментированным, а также бобовидной, округлой, палочковидной и лопастной формы.

Монобласт костного мозга продуцирует моноциты. Их жизнедеятельность в кровяном русле продолжается 48-96 часов. Затем частично клетки разрушаются, остальные перемещаются в ткани на дозревание, перерождаясь, становятся макрофагами — белыми или фагоцитарными клетками, что долго живут и защищают организм. Макрофаги могут блуждать или оставаться на месте и подавлять деление вирусов.

Примечание. Происходит продуцирование ферментов и молекул моноцитом для развития или торможения воспалений и ускорение процесса заживления царапин, уколов, ранок. Моноцитами ускоряется рост костной ткани и восстанавливаются волокна нервов.

Лейкоциты способствуют транспортировке кислорода и выводу из клеток углекислого газа, проводят специфическую и неспецифическую защиту организма от воздействия вирусов, бактерий и паразитов извне и изнутри, формируют иммунитет.

Источник: MoyaKrov.ru