Реферат
На тему «Лейкоцитозы и лейкопении»
Преподаватель: д.м.н., профессор
Митрейкин Владимир Филлипович
Выполнил: студент 301 группы
Мартыненко Дмитрий Владимирович
Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9*109/л).
Резкое увеличение количества лейкоцитов (более 20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином «гиперлейкоцитоз», который, как правило, сочетается со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево . Обычно лейкоцитоз связан с увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз, или нейтрофилез), реже повышается количество других видов лейкоцитов(базофилия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз)
Нейтрофильный лейкоцитоз
В основе нейтрофильного лейкоцитоза лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко лейкоцитоз может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический лейкоцитоз). При раде состояний лейкоцитоз обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.
Различают физиологический и патологический нейтрофильный лейкоцитоз.
Физиологический нейтрофильный лейкоцитоз отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный лейкоцитоз), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз), приеме пищи (алиментарный лейкоцитоз).
шающее значение в возникновении физиологического лейкоцитоза принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный лейкоцитоз). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный лейкоцитоз может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз. Отличительная особенность перераспределительного лейкоцитоза — его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится лейкоцитоз, отмечаемый нередко во второй половине беременности (лейкоцитоз беременных). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличенияпродукциинейтрофилов.
Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический лейкоцитоз.), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов.
и бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, Л-индуцирующего фактора). Лейкоцитоз вызывают также продукты распада тканей (так называемые некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови могут появиться эритро- и нормобласты (агональный лейкоцитоз).
Развитие истинного нейтрофильного лейкоцитоза обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь.
Характер нейтрофильного лейкоцитоза может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. При этом решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших лейкоцитоз (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, сочетающимся с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов. В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном лейкоцитозе лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патологического процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбрать наиболее адекватную терапию.
Эозинофильный лейкоцитоз обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Частой причиной эозинофильного лейкоцитоза являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на лекарственные препараты и вакцины. Он нередко наблюдается при отеке Квинке, бронхиальной астме, гельминтозах, кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, при некоторых инфекционных болезнях (например, скарлатине), миелолейкозе, лимфогранулематозе. Эозинофильный лейкоцитоз — один из ранних признаков синдрома Леффлера. В ряде случаев причину этого лейкоцитоза установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный лейкоцитоз). При аллергических реакциях эозинофильный лейкоцитоз объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под влиянием антигенов выделяют факторы, активизирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза, поэтому при Т-клеточных опухолях может наблюдаться высокая эозинофилия в крови. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного лейкоцитоза необходимо уточнить его причины. При медикаментозном эозинофильном лейкоцитозе следует прекратить прием лекарственного препарата, вызвавшего его, поскольку лейкоцитоз нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.
Базофильный лейкоцитоз, обусловленный увеличением продукции базофилов, — сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях число базофилов повышается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто содержание базофилов возрастает при хроническом миелолейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком.
Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Стойкий лимфоцитарный лейкоцитоз является характерным признаком хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. При лимфоцитарном лейкоцитозе повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), что обусловлено увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.
Абсолютный лимфоцитоз может быть обусловлен и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физическом и эмоциональном напряжении повышение количества лимфоцитов в крови связано с их переходом из маргинального в циркулирующий пул. Нередко трактуют как лимфоцитоз состояния, протекающие с нейтропенией. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.
Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко. Наблюдается при бактериальных инфекциях (например, при туберкулезе, бруцеллезе, подостром септическом эндокардите), а также при заболеваниях, вызванных риккетсиями и простейшими (при малярии, сыпном тифе, лейшманиозе), при злокачественных новообразованиях (раке яичников, молочной железы), саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Абсолютное количество моноцитов в крови увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение содержания в крови моноцитов характерно для хронических миеломоноцитарного и моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение имеет повышение количества моноцитов при агранулоцитозе (указывает на начало регенерации кроветворения) и при миеломонобластном остром лейкозе.
Причины лейкоцитозов:
Физические факторы (например, периодическое воздействие на организм ионизирующей радиации в малых дозах).
Химические (например, алкоголь; умеренный дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе; приём лекарственных средств, стимулирующих пролиферациюклеток).
Биологические факторы. Их большинство (например, продукты жизнедеятельности живых и компоненты погибших вирусов, бактерий, риккетсий; иммунные комплексы Аг-АТ; повышенный уровень БАВ: лейкопоэтинов, гистамина, продуктов клеточного распада).
Самые распространенные симптомы лейкоцитоза:
Беспричинное недомогание, слабость, усталость;
Повышенная температура тела;
Частое образование кровоподтеков;
Повышенное потоотделение, обмороки, головокружение;
Боль в ногах, руках и брюшной полости;
Нарушение зрения;
Затрудненное дыхание;
Плохой аппетит;
Потеря веса.
Лечение лейкоцитоза.
Методы лечения лейкоцитоза зависят от болезни, послужившей причиной его возникновения.
Как правило, назначают антибиотики, которые предотвращают и лечат инфекцию, вызвавшую заболевание. Иногда такую меру предосторожности применяют для предупреждения развития сепсиса.
Для уменьшения или снятия воспаления используют стероидные препараты, уменьшающие число лейкоцитов в крови.
Антациды снижают объем и уровень кислоты в моче, что предотвращает разрушение тканей организма, вследствие которых иногда и возникает лейкоцитоз.
В некоторых случаях выполняют лейкоферез – извлечение лейкоцитов из крови, после чего кровь переливают пациенту обратно или сохраняют для лечения других людей.
Самое эффективное и быстрое лечение лейкоцитоза возможно на самой ранней стадии развития патологии, поэтому обязательно периодически нужно сдавать кровь на анализ.
Лейкопения – пониженное содержание в периферической крови(менее
4,0*10^9/л). Лейкопения может быть абсоютной и относительной (перераспределительной).При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтропению,эозинопению,лимфоцитопению,моноцитопению.
Нейтропения
Причинами возникновения нейтропении могут быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В]2, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследследственная нейтропения).
Эозинопения
Наблюдается при повышении продукции кортико-стероидов (стресс, болезнь Иценко—Кушинга), введении кортико-тропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.
Лимфопения
Развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.
Моноцитопения
Отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).
Патогенез.
В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы: 1) уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани; 2) нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь; 3) разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови; 4) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 5) повышенное выделение лейкоцитов из организма.
Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме «ленивых лейкоцитов» вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны.
Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки.
Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др.
В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).
Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний
у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лим-фоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.
Агранулоцитоз (гранулоцитопения) — резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.
Алейкия — апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдается панцитопения — резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов (тромбоцитопения).
Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.
Некоторые причины лейкопении:
Хронические инфекции: туберкулёз, ВИЧ;
Синдром гиперспленизма;
Лимфогранулёматоз;
Апластические состояния костного мозга;
Стресс;
Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД) ;
Сепсис;
Гипо- и аплазия костного мозга;
Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами;
Воздействие ионизирующего излучения;
Спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии;
Острые лейкозы;
Миелофиброз;
Миелодиспластические синдромы;
Плазмоцитома;
Метастазы новообразований в костный мозг;
Болезнь Аддисона — Бирмера;
Анафилактический шок;
Системная красная волчанка, ревматоидный артрит,коллагенозы;
Прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков.
Симптомы лейкопении.
Постепенное ослабление организма. В результате бурно развиваются инфекции (симптомы: повышение температуры, озноб, учащенный пульс, беспокойство, головные боли, истощение всего организма), воспалительные процессы в полости рта, язвочки в толстом кишечнике, пневмония и инфекция крови, которые могут вызвать слабый шок. Если понижение содержания лейкоцитов обусловлено реакцией на определенные лекарства, симптомы нарастают бурно. Низкое содержание лейкоцитов характеризуется опуханием желез, увеличением селезенки, увеличением миндалин, а также симптомами присоединившихся заболеваний.
Лечение
Лечение направлено на устранение или коррекцию первопричины, приведшей к понижению содержания лейкоцитов, поэтому врач должен установить и, по возможности, устранить причину нарушения, а также затормозить распространение инфекции. Многим больным отменяют лекарства и лучевую терапию и начинают лечение антибиотиками еще до получения результатов многих анализов. Могут назначаться противогрибковые препараты. В последнее время используются лекарства, стимулирующие выработку костным мозгом нейтрофилов. Обычно в течение 1-3 недель костный мозг самопроизвольно возобновляет выработку лейкоцитов.
Источник: studfile.net
1. Лейкоцитозы
Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos — белый, cytos — клетка) — увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.
Классификации лейкоцитозов
По происхождению различают физиологические и патологические лейкоцитозы.
Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. К физиологическим лейкоцитозам относят пищеварительный (развивается через 2-3 часа после приема пищи), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни и после продолжительного плача у грудных детей), предменструальный лейкоцитоз, лейкоцитоз у беременных, эмоциональный или стрессовый лейкоцитоз, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитоз, как правило, не сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.
Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом самых разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов (регенеративные и дегенеративные) с изменением их функциональных свойств: фагоцитарных, ферментативных, иммунных.
По механизму возникновения различают истинный (продукционный, реактивный), перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.
Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов (всех или отдельных форм) в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины этого — раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.
Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины перераспределения лейкоцитов — физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей, которые «заставляют» лейкоциты переместиться от стенок посткапилляров в общий кровоток.
Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови (увеличению гематокритного числа). Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Фактически прежнее количество лейкоцитов распределяется в уменьшенном объеме крови. Характерным признаком такого лейкоцитоза является увеличение содержания в единице объема крови не только лейкоцитов, но и эритроцитов, гемоглобина, а также повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причиной развития гемоконцентрационного лейкоцитоза является обезвоживание организма вследствие недостаточного поступления воды, либо усиленной ее потери (при голодании, обильном потоотделении, ожогах, диарее, рвоте, увеличенном диурезе).
Патологический лейкоцитоз может развиваться по одному, двум или трем механизмам одновременно.
Наряду с увеличением общего количества лейкоцитов, возможно увеличение содержания отдельных видов лейкоцитов, в связи с чем по преимущественному увеличению определенного вида лейкоцитов различают нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия), эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия), базофильный лейкоцитоз (базофилия), моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) и лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз).
Каждое из нарушений может быть как абсолютным, так и относительным. При абсолютном снижении количества определенного вида лейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейкоцитов. При относительном снижении количества лейкоцитов определенного вида снижение их процентного содержания регистрируется на фоне повышенного общего количества лейкоцитов, то есть их доля от общего числа лейкоцитов в единице объема крови уменьшается относительно, вследствие абсолютного увеличения содержания лейкоцитов другого вида. Деление лейкоцитозов на абсолютные или относительные относится только к отдельным видам лейкоцитозов (нейтрофильному, лимфоцитозу, моноцитозу и др.) и определяется по соотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм.
2. Характеристика отдельных видов патологических лейкоцитозов
Нейтрофильный лейкоцитоз — увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.
Причины нейтрофилии:
— инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами бешенства и опоясывающего лишая;
— неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обширных оперативных вмешательствах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизме, заболеваниях соединительной ткани, ущемлении грыжи;
— метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, преэклампсия,
уремический перикардит;
— отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;
— острая кровопотеря, гемолиз;
— злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);
— судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождаться изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильные метамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево (поскольку в лейкоцитарной формуле молодые формы находятся левее зрелых). Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):
— гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);
— регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.
— гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.
Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика — эффективность проводимой терапии.
Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойно- септической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.
Эозинофильный лейкоцитоз — увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.
Причины эозинофилии:
— заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);
— глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);
— новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);
— аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);
— прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);
— начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).
Базофильный лейкоцитоз — увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины базофилии: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.
Моноцитоз — увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины моноцитоза: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), саркоидоз.
Механизм развития моноцитоза при острых заболеваниях чаше всего перераспределительный, при длительно протекающих инфекциях, опухолях, аутоиммунных поражениях — продукционный (под влиянием колониестимулирующих факторов).
Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Физиологический лимфоцитоз встречается у грудных детей и детей первых 4 лет жизни, а также после физической нагрузки. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; среди неинфекционных причин — опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз является, как правило, следствием абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.
3. Лейкопении
Термином «лейкопения» обозначают уменьшение абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови ниже 4.109/л (или 4000 в 1 мкл). Она может быть физиологической и патологической.
Физиологическая (конституциональная, безвредная) лейкопения является практически нормой для негроидов и скорее исключением для европеоидов (регистрируется у 2-12% практически здоровых индивидов европеоидной расы). Однако и у тех, и у других она не сопровождается признаками иммунодефицита и не снижает приспособительных возможностей организма.
Патологическая лейкопения является гематологическим симптомом различных заболеваний. Наряду со снижением общего количества лейкоцитов, возможно уменьшение содержания отдельных видов лейкоцитов: базофилов (абазофилия), эозинофилов (эозинопения), нейтрофилов (нейтропения), лимфоцитов (лимфоцитопения), моноцитов (моноцитопения). Каждое из нарушений может быть как абсолютным, так и относительным. При абсолютном снижении количества определенного вида лейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейкоцитов. При относительном снижении количества лейкоцитов определенного вида снижение их процентного содержания регистрируется на фоне повышенного общего количества лейкоцитов, то есть их доля от общего числа лейкоцитов в единице объема крови уменьшается относительно, вследствие абсолютного увеличения содержания лейкоцитов другого вида.
Анбазофилия — отсутствие базофилов в мазке периферической крови — явление заурядное и само по себе еще не является признаком патологии, поскольку на долю базофилов в лейкоцитарной формуле приходится 0-1% (090 клеток в 1 мкл) и лишь свидетельствует о том, что при подсчете в данной сотне клеток базофила не оказалось. На общем количестве лейкоцитов анбазофилия не отражается.
Эозинопения характеризуется абсолютным содержанием эозинофилов менее 80 в 1 мкл (в норме — 80-450 клеток в 1 мкл), или относительным их содержанием менее 2%. Полное отсутствие эозинофилов в мазке периферической крови называется анэозинофилией. Эозинопения характерна для агранулоцитоза (на фоне нейтропении), послеприступного периода атопических заболеваний, острых инфекций (кроме скарлатины), для септических состояний, для выраженного стресса, гиперкортицизма, острого лимфолейкоза. На общем количестве лейкоцитов ни эозинопения, ни анэозинофилия не отражаются.
Моноцитопения характеризуется снижением содержания моноцитов в единице объема крови (менее 4% в лейкоцитарной формуле или ниже 0,16.109/л; в норме — 160-720 клеток в 1 мкл). Моноцитопения наблюдается при острых инфекционных заболеваниях в разгар болезни, при тяжелых септических процессах, лучевой болезни, анемии Аддисона-Бирмера, при тяжелом течении туберкулеза; на общем количестве лейкоцитов моноцитопения
существенно не отражается.
Лимфоцитопения характеризуется содержанием в периферической крови лимфоцитов менее 800 клеток в 1 мкл (в норме — 800-3150 клеток в 1 мкл) или 0,8.109/л (абсолютная лимфоцитопения), либо снижением процентного содержания лимфоцитов ниже 20% на фоне абсолютного увеличения содержания нейтрофилов (относительная лимфоцитопения). Относительная лимфоцитопения практически всегда является следствием абсолютной нейтрофилии.
Абсолютная лимфоцитопения может быть следствием недостаточного лимфопоэза в костном мозге (при дефиците белка в организме, при лучевых поражениях, применении иммунодепрессантов, при иммунодефиците) или следствием гибели лимфоцитов в периферической крови (при инфекциях, непосредственно поражающих эти клетки, например, при кори, полиомиелите, ВИЧ-инфекции). Клиническое значение абсолютной лимфоцитопении определяется, прежде всего, снижением иммунитета.
Нейтропения характеризуется содержанием в периферической крови нейтрофильных гранулоцитов ниже нижней границы (в норме — 2295-6090 сегментоядерных и 135-450 палочкоядерных нейтрофилов в 1 мкл) или менее 51 % в лейкоцитарной формуле (в норме — 51-67% сегментоядерных и 3-5% палочкоядерных нейтрофилов). Нейтропения — наиболее частая причина развития лейкопений, поэтому в клинике эти два термина («лейкопения» и «нейтропения») нередко употребляются как синонимы. Нейтропения может быть врожденной (наследственной) и приобретенной.
Причиной развития врожденных (наследственных) форм нейтропений являются мутации в клетках гранулоцитарного ростка.
Причины развития приобретенных нейтропений разнообразны. Ниже приводятся наиболее частые:
1. Вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекции, краснуха, ветряная оспа, грипп и большинство ОРВИ) или бактериальные инфекции (коклюш, сальмонеллезы, особенно брюшной тиф, риккетсиозы, возвратный тиф, лейшманиоз);
2. Изоиммунный конфликт матери и плода по антигенам нейтрофилов;
3. Аутоиммунное поражение нейтрофилов в периферической крови при приеме некоторых лекарств (мерказолил, амидопирин, бисептол и др.);
4. Токсическое поражение нейтрофилов в костном мозге (аминазин, цитостатики, алкоголь, гуморальные факторы, выделяемые злокачественными клетками, токсины плесневого происхождения, ионизирующее излучение, бензол, вирусы гепатита и др.);
5. Вытеснение в костном мозге гемопоэтических клеток лейкемическими клетками (при лейкозах), злокачественными клетками (при опухолях с метастазами в костный мозг);
6. Дефицит незаменимых нутриентов (белок, ионы железа, витамин
В12, фолиевая кислота), необходимых для нормального гранулоцитопоэза.
4. Агранулоцитоз
Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся острым началом, инфекционными осложнениями и резким снижением числа гранулоцитов (менее 0,75.109/л) или общего количества лейкоцитов (менее 1,0.109/л) в периферической крови.
Этиология агранулоцитозов. Чаще всего развитие агранулоцитоза связано с приемом лекарственных препаратов. К числу этих препаратов, при приеме которых развитие агранулоцитоза является закономерным, следовательно, может и должно быть предусмотрено врачом, относятся, в первую очередь, цитостатические средства, поскольку развитие цитопении связано с основным механизмом их действия. Часто «виновниками» развития агранулоцитоза становятся производные фенотиазина, антитиреоидные препараты, сульфаниламиды, в том числе и противодиабетические, нестероидные противовоспалительные средства, барбитураты, туберкулостатики, антибиотики, аминазин и др. Другой причиной агранулоцитоза является ионизирующее излучение.
Патогенез агранулоцитозов предполагает 2 возможных механизма: нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге (миелотоксический агранулоцитоз) и усиление их разрушения в периферической крови (иммунный агранулоцитоз).
В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетение гранулоцитопоэза под влиянием миелотоксического экзогенного фактора. В качестве последнего чаще всего выступают лекарственные цитостатические средства, ионизирующее излучение, аминазин.
При иммунном агранулоцитозе преждевременная гибель гранулоцитов обусловлена появлением антител. В зависимости от типа иммунной реакции принципиально различают 2 варианта иммунного агранулоцитоза: аутоиммунный и гаптеновый.
Аутоиммунный агранулоцитоз встречается при аутоиммунных заболеваниях и синдромах, когда нейтрофилы становятся объектами аутоаллергии. Против них вырабатываются антитела вследствие дефекта работы иммунной системы, воспринимающей «свои» нейтрофилы как «чужие», или изменения антигенных свойств нейтрофилов, вследствие чего они становятся как бы «чужими» для своей иммунной системы (II, III, или IV тип аллергических реакций, по Джеллу и Кумбсу).
Гаптеновый агранулоцитоз развивается как проявление гиперчувствительности к ряду гаптенов (чаще всего это лекарственные препараты). Они соединяются в организме с белком, становятся полноценными антигенами и вызывают образование антител. Поскольку лекарства фиксируются на поверхности нейтрофилов, взаимодействие их как антигенов с антителами происходит именно на этих клетках, что ведет к гибели последних.
(II тип аллергических реакций, по Джеллу и Кумбсу). К числу таких лекарственных препаратов относятся амидопирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, изониазид, бисептол, метициллин, левамизол и др.
В то же время далеко не всегда удается четко связать развитие агранулоцитоза с определенным экзогенным воздействием. В этих случаях принято говорить о так называемом идиопатическом агранулоцитозе (то есть с невыясненной этиологией). Высказывается предположение о решающей роли генетических факторов в развитии данного вида агранулоцитоза.
Клинически агранулоцитоз, независимо от причины и механизма развития, проявляется характерным симптомокомплексом, связанным со снижением устойчивости организма к бактериальной и грибковой инфекции. Как правило, инфекция носит локальный, но тяжелый характер со склонностью к деструкции и некрозу. Поражаются, в первую очередь, слизистые оболочки рта, глотки, носа, иногда глаз и половых органов. Характерно развитие ангины, глоссита и пневмонии. Позднее могут присоединиться энтерит, некротическая энтеропатия, пиодермия, анаэробная флегмона клетчатки малого таза и поверхностные микозы. Состояние больного, как правило, среднетяжелое или тяжелое, наблюдаются симптомы интоксикации, лихорадка. Возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Причиной летального исхода являются именно инфекционные осложнения.
Картина периферической крови при гаптеновом агранулоцитозе характеризуется изолированным уменьшением количества гранулоцитов и моноцитов вплоть до полного их исчезновения (изолированные «нули» гранулоцитов). Картина крови при аутоиммунном агранулоцитозе в принципе такая же, как при гаптеновом, однако степень выраженности нейтропении, как правило, меньше, а нейтропения при этом сочетается с тромбоцитопенией или анемией (тоже аутоиммунного характера). Пунктат костного мозга на высоте агранулоцитоза может не содержать никаких клеток гранулоцитарного ростка.
Патогенетические принципы терапии агранулоцитозов:
1. Устранение контакта больного с этиологическим фактором (по возможности);
2. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (максимальное соблюдение асептики и антисептики, изоляторы и боксы с полностью контролируемой микробиологической средой, антибиотикотерапия);
3. Удаление из организма антилейкоцитарных антител, ингибиторов гранулоцитопоэза, токсических субстанций (плазмаферез);
4. Стимуляция нейтропоэза (гормональные и негормональные стимуляторы нейтропоэза);
5. Заместительная терапия (лейкоцитарная масса, свежая кровь).
5. Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции представляют собой изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие («-оидный» — подобный) лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Лейкемоидная реакция — не нозологическая единица, не диагноз, а лишь термин, обозначающий определенные изменения в крови и кроветворных органах реактивного характера.
Поскольку лейкемоидные реакции всегда вторичны по отношению к заболеванию, их вызвавшему, этиология их чрезвычайно разнообразна. Среди заболеваний, которые могут сопровождаться развитием лейкемоидной реакции, вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые инфекции, реакция «трансплантат против хозяина», резус-конфликт, аутоиммунные заболевания, септические состояния, токсикоинфекции, негематологические опухоли, иммунодефицитные состояния, аллергические заболевания, интоксикации, хронические кожные заболевания, выход из иммунного агранулоцитоза и др.
Различают лейкемоидные реакции миелоидного, лимфоцитарного и моноцитарно-макрофагального типа в зависимости от вида лейкоцитов, за счет которых увеличивается общее количество лейкоцитов.
Как уже отмечалось, картина крови при лейкемоиных реакциях может напоминать таковую при том или ином лейкозе. Однако большинство случаев лейкемоидных реакций хорошо отличимо от лейкозов, потому что при них нет (в отличие от лейкозов) атипического неопластического моноклона лейкозных клеток. Современная гематология, использующая иммунологические, цитогенетические и цитохимические методы, располагает достаточно четкими и объективными критериями принадлежности конкретной клетки к лейкозным бластам. Отсутствие этих признаков (при всей схожести гематологической картины с таковой при лейкозах) позволяет диагностировать именно лейкемоидную реакцию.
При лейкемоидных реакциях бластные клетки не имеют антигенных маркеров лейкоза, отсутствуют изменения хромосом, характерные для отдельных видов лейкозов цитохимические особенности лейкоцитов. Властные клетки при лейкемоидных реакциях никогда не составляют основную массу клеток в крови или костном мозге, а лишь присутствуют, не типичен для лейкемических реакций hiatus leukaemicus. Лейкемоидные реакции, как правило, сопровождаются дегенеративными изменениями в лейкоцитах, что не свойственно лейкозам. В целом изменения картины крови при лейкемоидных реакциях имеют более быструю динамику и носят преходящий характер. Доказательством того, что имела место лейкемоидная реакция, является ее исчезновение при коррекции той патологии, которой она была вызвана.
Особенности клинической картины также позволяют в большинстве случаев дифференцировать лейкемоидные реакции и лейкозы. Не характерны для лейкемоидных реакций такие присущие лейкозам признаки, как геморрагический синдром, гепато- и спленомегалия. Клинические проявления при лейкемоидных реакциях довольно разнообразны, поскольку в основном определяются той нозологической единицей, которая стала причиной развития лейкемоидной реакции у конкретного больного.
Источник: studopedia.org
Изучение лейкоцитов очень важно в современной патологии, поскольку лейкоциты отражают внутреннее состояние организма. Это своего рода зеркало гомеостаза, по которому можно определить характер процесса, который лежит в основе болезни, его тяжесть, прогноз и эффективность терапии. Лейкоциты весьма динамичны, они быстро реагируют и очень информативны, определяются очень просто и поэтому исследование лейкоцитов обязательно в динамике болезни. Но у врачей бывает очень много ошибок в трактовке лейкоцитозов и лейкопений. В норме в 1 мкл крови — от 4000 до 9000 лейкоцитов.
Формы изменения:
1. Общее число лейкоцитов, может быть лейкоцитоз (свыше 9000) или лейкопения (ниже 3500) в 1 мкл.
2. Изменение лейкоцитарной формулы. Соотношение между отдельными элементами нейтрофильного ряда называется индексом.
3. Наличие патологических форм лейкоцитов.
Выделяют относительные (процентное соотношение) и абсолютные лейкоцитозы и лейкопении.
|
Вид лейкоцитов |
Относительные величины (%) |
Абсолютные величины |
||
|
min |
max |
min |
max |
|
|
Базофилы |
0 |
1 |
0 |
90 |
|
Эозинофилы |
3 |
5 |
120 |
450 |
|
Юные нейтрофилы |
0 |
1 |
0 |
90 |
|
Палочкоядерные нейтрофилы |
2 |
4 |
20 |
360 |
|
Сегментоядерные нейтрофилы |
50 |
70 |
2000 |
6300 |
|
Лимфоциты |
20 |
40 |
800 |
3600 |
|
Моноциты |
4 |
8 |
160 |
720 |
Повышенное содержание любого вида лейкоцитов в процентах (например, нейтрофилов) по отношению к количеству остальных лейкоцитов это относительный нейтрофилез, а если увеличено абсолютное содержание — то абсолютный нейтрофилез и т.д.
Снижение содержания любого вида лейкоцитов в процентах — например, тех же нейтрофилов — относительная нейтропения, а снижение в абсолютных цифрах — абсолютная нейтропения, или лимфопения, монопения. Так, например, при общем количестве лейкоцитов более 20 000 в 1 мкл лимфоцитов 50%, что составляет 10 000 — это лимфоцитоз и относительный и абсолютный. При общем количестве 2000 в 1 мкл те же 50% лимфоцитов = 1000, это уже будет общая лейкопения, а лимфоцитоз только относительный.
Качественные изменения лейкоцитов — это признаки дегенерации и сдвиг ядра.
Признаки дегенерации:
1. Это крупная токсогенная, базофильная зернистость, связанная с коагуляцией белков цитоплазмы токсинами микробов или их экзотоксическими продуктами.
2. Вакуолизация цитоплазмы и ядра.
3. Истощение зернистости в гранулоцитах, когда лейкоциты продуцируются токсически пораженным костным мозгом.
4. Появление в цитоплазме телец Князькова-Деле — это остатки базофильной молодой цитоплазмы в протоплазме незрелых лейкоцитов в виде голубой ваты, чаще встречается у детей.
5. Гиперсегментация ядра. У сегментоядерного нейтрофила появляется от 5 до 20 сегментов (в норме 2-3).
6. Анизоцитоз лейкоцитов. Появляются макрополициты на стадии юных и палочкоядерных нейтрофилов.
Сдвиг ядра нейтрофилов — это появление молодых клеток от миелоцитов до сегментоядерных, поскольку это основная масса лейкоцитов. Они первыми реагируют на любое патогенное воздействие и оценка их реакции очень важна для прогноза болезни.
Индекс сдвига ядра — это соотношение молодых форм нейтрофилов, то есть отношение суммы миелоцитов, юных и палочкоядерных к зрелым нейтрофилам. В норме индекс составляет 0,06-0,08. Степень сдвига ядра соответствует тяжести процесса, например, индекс менее 0,25 — легкое течение, индекс сдвига ядра более 0,3-0,5 — средней тяжести, более единицы — это тяжелое течение заболевания.
Индекс сдвига ядра (ИСЯ) нейтрофилов
|
Кол-во лей- коцитов |
Миело-циты |
Юные |
Палочко-ядерные |
Сегменто-ядерные |
Вид сдвига |
|
4000-9000 |
— |
0-1 |
2-4 |
50-70 |
норма |
|
15000 |
— |
0 |
5 |
59 |
гипорегенеративный влево |
|
18000 |
— |
3 |
7 |
58 |
регенеративный влево |
|
23000 |
2 |
4 |
7 |
51 |
гиперрегенеративный влево |
|
2000 |
— |
— |
12 дег. |
19 |
дегенеративный влево |
|
1000 |
— |
— |
— |
21 |
дегенеративный вправо |
Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причинами, которые его вызвали. Это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на различные этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.
К физиологическим относятся алиментарные, то есть пищеварительные, миогенные, эмоциональные лейкоцитозы, лейкоцитоз новорожденных, лейкоцитоз беременных, развивающийся во второй половине беременности и у рожениц во второй неделе после родов. Кратковременный физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер под влиянием нейрогумораль-ной регуляции и зависит от соотношения циркулирующих и маргинальных, то есть краевых лейкоцитов, которые в норме соотносятся один к одному.
Физиологический лейкоцитоз — это реактивный лейкоцитоз, имеющий защитно-приспособительное значение, и его уровень соответствует степени повреждения. Механизмы лейкоцитоза связаны с его нейрогормональной регуляцией. Лейкопептиды, в частности, регулируют конкретные механизмы, то есть усиленное размножение и созревание клеточных элементов в костном мозге и перераспределение их в кровеносном русле при нарушении кровообращения, то есть изменение соотношения маргинального и циркулирующих слоев.
Патологические лейкоцитозы встречаются чаще, их причины: острое повреждение тканей — острые воспаления, острые инфекции, аллергические повреждения тканей, некроз тканей, экзо- и эндотоксические воздействия, шок, послеоперационные состояния, острая кровопотеря, острый гемолиз эритроцитов — в этом случае лейкоцитоз является реактивным, выступая как защитное приспособление и его уровень соответствует степени повреждения. Но лейкоцитоз может быть и опухолевого происхождения — бластомогенные лейкоцитозы — здесь нет защиты. Встречаются некоторые формы хронических лейкоцитозов с большим количеством лейкоцитов — 20000-30000 в 1 мкл.
В патогенезе патологических лейкоцитозов необходимо учитывать 3 основных момента:
1) непосредственную стимуляцию токсинами костного мозга;
2) стимуляцию костного мозга гормонами стресса, положительное миелотропное действие АКТГ;
3) действие лейкопоэтинов — белков, образующихся в почках при распаде лейкоцитов.
Лейкопоэтины регулируют конкретные механизмы усиления размножения и созревания клеточных элементов в костном мозге.
Парциальные лейкоцитозы — это соотношение основных видов лейкоцитов.
Выделяют нейтрофильный лейкоцитоз. Он развивается в начале различных инфекций и воспалительных заболеваний бактериальной и небактериальной природы, при интоксикациях экзогенного и эндогенного происхождения, при кислородном голодании, после значительных кровопотерь, при остром гемолизе, травмах и стрессах и чаще обусловлен увеличенной продукцией или выходом лейкоцитов из костного мозга в кровь. Это абсолютное увеличение количества лейкоцитов в сосудистом русле, то есть истинный нейтрофильный лейкоцитоз. Он сопровождается сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и сочетается с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов. В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном лейкоцитозе лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Нейтрофилы обеспечивают защитные реакции при инфекции (фагоцитоз), противоопухолевую защиту, участвуют в реакции отторжения трансплантата, в регуляции гомеостаза.
Эозинофилия. Количество эозинофилов увеличивается: при большинстве аллергических реакций немедленного типа (в частности на медикаменты и вакцины), при бронхиальной астме, ангионевротическом отеке Квинке, при глистных инвазиях и кожных аллергических болезнях, при специфических процессах, то есть при туберкулезе, ревматизме, малярии.
Базофилия развивается очень редко. Это неблагоприятный прогноз. Он может быть при гемофилии, микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности или в сочетании с эозинофилией при хроническом миелолейкозе.
Лимфоцитоз развивается в разгар большинства острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе и воспалительных заболеваниях, при пересадке органов и тканей и чем дольше держится лимфоцитоз, тем хуже прогноз. Нередко состояния, протекающие с нейтропенией, трактуются, как лимфоцитоз. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но нейтропения приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.
Моноциты — это универсальные макрофаги, и поэтому моноцитоз развивается в начале многих заболеваний и, особенно, в разгар инфекционных и вирусных болезней, развивается параллельно с лимфоцитозом в основном при тех же заболеваниях. Абсолютное количество моноцитов увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также при агранулоцитозе, при хроническом миеломоноцитарном и хроническом моноцитарном лейкозе.
Лейкопении могут быть физиологическими: во время сна, длительного белкового голодания, при умственных и физических перегрузках, у 6 % людей, как вариант нормы, при ваготонии, при падении давления крови, при повышении аппетита, повышенной зябкости, выраженном красном дермографизме.
Патологические лейкопении — это признак недостаточности кроветворения. Причины: острые вирусные инфекции, в частности, грипп, корь, краснуха; хронические бактериальные инфекции; радиация; воздействие лекарственных препаратов — иммунодепрессантов, антибиотиков, сульфамиланидов, при тяжелом поражении печени — гепатиты, циррозы, шок; могут сопутствовать определенным формам лейкозов; а также могут развиваться при дефиците витамина В12 и железа.
Механизмы патологической лейкопении связаны с угнетением лейкопоэза, нарушением созревания и выхода в кровь, повреждением в кровеносном русле иммунными антителами, токсинами, могут быть результатом перераспределения или ухода в ткани.
Парциальные лейкопении:
Нейтропения развивается в разгар вирусных инфекций, при передозировке лекарственных препаратов вплоть до агранулоцитоза и очень часто сопровождается некротической ангиной, сепсисом и может приводить к летальному исходу.
Эозинопения развивается при избытке АКТГ и глюкокортикоидов.
Базопению определить достаточно сложно, поскольку количество базофилов в крови и в норме невелико.
Лимфоцитопения обычно бывает вторичной при нейтрофилезе, а абсолютная лимфопения развивается при лучевой болезни.
Моноцитопения бывает при гипертоксических формах инфекций и при снижении иммунобиологической реактивности.
Агранулоцитоз.
Под термином "агранулоцитоз" подразумевается клиникогематологи-ческий синдром, характеризующийся резким снижением или полным исчезновением гранулоцитов в крови. В основе этого заболевания лежит изолированное поражение гранулопоэза. По этиологическому признаку агранулоцитоз делят на две группы: генуинные формы и формы известной этиологии. Эта группа включает:
1) инфекционные агранулоцитозы (при брюшном тифе, малярии, туберкулезе, пневмонии, сепсисе;
2) медикаментозные агранулоцитозы (при лечении пирамидоном, сульфаниламидами и другими препаратами);
3) агранулоцитозы при действии лучистой энергии;
4) агранулоцитозы при системных поражениях кроветворения (лейкозы, метастазы рака в костный мозг).
Таким образом, имеется определенная функциональная специализация лейкоцитов и количественное содержание отдельных видов лейкоцитов изменяется в следующей последовательности при различных заболеваниях:
1. Нейтрофильная боевая фаза.
2. Лимфоцитарно-моноцитарная защитная фаза.
3. Эозинофильная заря выздоровления.
Нужно оценивать не только характер картины крови, но и ее динамику в связи с клиникой заболевания.
Источник: students-library.com
