Замедление внутрипредсердной проводимости лечение

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
внезапные приступы усиленного сердцебиения;
«замирание» в груди;
одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;

пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
лабильность артериального давления;
при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Источник: cardiograf.com

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

Блокада синоатриального узла (СА блокада).
Замедление работы синусового скопления.
Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

Проведенная кардиоверсия. Назначается пациентам с пароксизмальными тахикардиями, и прочими аритмиями. Процедура заключается в наложении электродов и пропускании заряда через сердце.

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния.
Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Внимание:

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

Примерный перечень:

Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Лечение

Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
Кардиогенный шок.
Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

В заключение

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ значит ослабление интенсивности электрического импульса, производимого синусовым узлом. Это последствие кардиальных или сторонних патологий.

При прохождении профилактических осмотров хотя бы каждый год упустить отклонение трудно.

Схема лечения зависит от характера дальнейшего развития событий. Операция дает качественный результат, но ее целесообразность нужно еще подтвердить. Вопрос решается на усмотрение специалиста, с учетом мнения пациента.

Источник: CardioGid.com

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При этом нарушаются функции Т клеток
(органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового
узла к предсердиям. Различают 3 степени:1 степень — замедление проведения
импульса;2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение;3
степень — полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2
степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не
распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.КлиникаЗамирание
сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько
импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8
комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо
них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна
соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие,
замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный
импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р.
Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон — сильное сокращение
сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев — органические
изменения сердца, особенно часто ИБС

Врачебная тактика зависит от точного
диагноза:1)   Попытаться увеличить частоту сердечных
сокращений:а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О,О5)б)
симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут
спровоцировать приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык, для ингаляции 1% 25
мл.2)   Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие
средства: делагил О,25 на ночь.3)   Антагонисты кальция:
изоптин О,О4.При частой потере сознания больного переводят на постоянную
электроимпульсную терапию

Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по
требованию».

Нарушение проводимости по атриовентрикулярному узлу

АВ-блокада 1 и 2 степени означает, что проведение возбуждения к желудочкам от предсердий осуществляется с задержкой, но импульсы все же достигают желудочков. Полная блокада 3 степени свидетельствует о том, что ни один импульс к желудочкам не проходит, и они сокращаются отдельно от предсердий. Это опасное состояние, так как 17% всех случаев внезапной сердечной смерти обусловлены блокадой 3 степени.

Причины:

Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),

Симптомы:

Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный исход.

На ЭКГ изображено выпадение желудочковых комплексов при нормальной частоте сокращений предсердий (количество зубцов Р больше, чем комплексов QRS)

Нарушение замедление внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Политика конфиденциальности
Пользовательское соглашение
Правообладателям

Аденома
Без рубрики
Гинекология
Молочница
О крови
Псориаз
Целлюлит
Яичники

Лечение нарушений проводимости

Лечение проводится под контролем участкового врача в поликлинике или в отделении кардиологии (аритмологии). Терапия должна начинаться с устранения причины, спровоцировавшей нарушение проводимости. Если сердечных заболеваний не выявлено, назначаются витамины и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы, например, предуктал, АТФ и др.

При полном нарушении проводимости, которое вызывает выраженную брадикардию, решается вопрос об установке искусственного кардиостимулятора.

При синдроме ВПВ и укороченного PQ с выраженными симптомами тахиаритмий возможно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Это разрушение дополнительных пучков проведения путем внедрения аппаратуры через артерии в полость сердца.

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям — остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

Фибрилляция сердца на электрокардиограмме

Признаки внеочередных сокращений сердечной мышцы

Выделяют четыре вида нарушений:

Мерцание предсердий.
Трепетание предсердий.
Фибрилляция желудочков.
Трепетание желудочков.

Мерцание предсердий

Самый частый вариант фибрилляции – мерцание предсердий. Причины связывают с тем, что в предсердиях образуются маленькие круговые волны, которые становятся множественными очагами сигналов и вызывают хаотичное сокращение мышечных волокон. В некоторых случаях фибрилляция создается эктопическими источниками разной величины.

При фибрилляции предсердий количество сокращений в минуту может достигнуть до 650-750, но достигают желудочка не все. Только сильнейшие импульсы проходят через АВ-узел и вынуждают желудочки сокращаться. Существенно то, что предсердия находятся в фазе диастолы, которая становится причиной ухудшения гемодинамики.

Если импульсы достигают желудочков, и их сокращение сохраняется, ставится диагноз правильное трепетание, если нет – неправильное, при этом желудочки сокращаются хаотично.

Отметим. что мерцание предсердий может протекать в трех формах:

Брадисистолия. Частота сердечных сокращений не превышает 60.
Нормосистолия. Находится в пределах нормы 60-90 ударов.
Тахисистолия. Частота сердечных сокращений превышает норму.

Мерцание предсердий имеет следующие признаки на данных, снятых с электрокардиограммы:

Зубец P отсутствует.
Возникают маленькие нерегулярные волны F. Они отображают активность предсердия, причем отличаются волны по высоте и длине. Легче рассмотреть волны в V1-V2 и III отведении, так как они редко являются крупными.
Нерегулярная длина R-R. Как правило, сопутствующие патологии вызывают изменения комплекса QRS.

Трепетание предсердий

Не настолько хаотична как мерцающая аритмия. На электрокардиограмме при ней нельзя заметить интервалы PQ, потому как зубец P исчезает. Зато проявляются f-волны с частотой 200-350 в минуту.

Трепетание желудочков

Для него характерно исчезновение диастолы, которое происходит из-за слияния концов комплекса QRST. Проявляется нарушение сегмента ST.

Фибрилляция желудочков

При фибрилляции желудочков отмечается несинхронная импульсная активность отдельных групп мышечных волокон, которые происходят с прекращением систолы желудочков. На снятых с электрокардиограммы данных можно пронаблюдать переходящие в прямые линии различные по частоте и по высоте монофазные волны.

Что на этой ЭКГ Компьютер увидел ИМпST и замедление внутрижелудочковой проводимости

здесь

Его также смутило то, что на ЭКГ, похоже, имелись дельта-волны с коротким интервалом PR.

Вот иллюстрация на эту тему.

С помощью автора нескольких учебников Кена Грауера мы этот случай обсудим

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).ВОПРОС № 1 — Что за ритм на приведенной выше ЭКГ?

На рисунке 1 ритм не синусовый, потому что в отведении II нет положительного зубца Р. Вместо этого зубец P в отведении II (как и в 2 других нижних отведениях) явно инвертирован (или отрицательный — показан КРАСНЫМИ стрелками). Единственное исключение из правила, что «если зубец Р не положителен в отведении II, то это не синусовый ритм» — это декстрокардия и диспозиция электродов. Но практически полностью положительный QRS в отведении I и большой начальный Q в отведении aVR говорят нам, что отведения конечностей расположены правильно, а нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях говорит нам, что это не декстрокардия.
Комплекс QRS — узкий.
Длинная полоса ритма II отведения в нижней части записи говорит нам, что каждому комплексу QRS предшествует отрицательный зубец P с фиксированным и укороченным интервалом PR. Так как этот наджелудочковый ритм не является синусовым — имеются 2 другие возможности: i) АВ-узловой (или из АВ-соединения) ритм; или ii) нижнепредсердный ритм (часто также называемый ритмом коронарного синуса).

ретроградного проведения«X» на панели A на рис. 2«Y» на панели B

Точная локализация источника внесинусового предсердного импульса выходит за рамки этого обсуждения и относится к области деятельности кардиолога-электрофизиолога. Достаточно сказать, что оценка морфологии зубца Р (положительный, отрицательный, двухфазный или изоэлектричный) в нескольких отведениях ЭКГ помогает в прогнозировании его локализации. На ЭКГ, показанной на рисунке 1, на которой в нижних отведениях зубцы P являются отрицательными, а положительными в отведениях aVR и aVL (указано синими стрелками), соответствует либо АВ-узловому, либо нижнепредсердному ритму.
Что еще можно сказать — большая амплитуда отрицательных зубцов Р в нижних отведениях позволяет предположить, что импульс возникает на значительном расстоянии от синусового узла (т. е. из нижних отделов предсердий или из АВ-узла).
Морфология зубца Р в отведении V1 часто помогает дальнейшему уточнению происхождения импульса. Тем не менее, я полностью признаю, что затрудняюсь интерпретировать морфологию зубца P в отведениях V1 и V2. Я попробовал отметить тонкой вертикальной синей линией на рисунке 1 то, что я считаю окончанием зубца P в соответствии с синхронно записанным II отведением.

ЕЩЕ РАЗ ПОДЧЕРКНУнижнепредсерднымузловымАЛЦ: я считаю, что поскольку зубец P фактически наслаивается своим окончанием на комплекс QRS, то это с большей вероятностью указывает именно на АВ-узловое происхождение ритма (очень маленькое расстояние до желудочков).

Рисунок 2: Иллюстрация того, как нижнепредсердный или АВ-узловой ритм приводят к морфологии зубца Р на ЭКГ на рисунке 1 (см. текст).ВОПРОС№ 2 — Что объясняет факт, что отрицательный зубец P расположен перед QRS при наличии ритма или комплексов из АВ-соединения?

Рисунок 3: Лестничная диаграмма 3-х возможных вариантов расположения зубца Р в отведении II при АВ-узловых комплексах или ритмах.Панель АПРИМЕЧАНИЕретрограднообычным путемдопанель Bпослепанель Dвообще не будет виднопанель CКлиническиC наиболее распространеннойпанели Dнаиболее редкойПРИМЕЧАНИЕ 2относительной скоростью проводимостиВОПРОС №3 — Почему компьютер нашел «ИМпST» и «ННВЖП»?ВОПРОС № 4 — Клинически, независимо от того, является ли ритм АВ-узловым или нижнепредсердным — ПОЧЕМУ его частота составляет ~ 100 в мин?

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Часто связана с органическими
поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при
резкой дилатации предсердий.Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка
антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает.
Единственный метод диагностики — по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме
не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и
более глубокое поражение — поражение пучка Бохмана — синдром парасистолии
предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от
собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к
тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Блокада

– это замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы сердца. Причинами блокад служат воспалительные или дегенеративные изменения в миокарде, захватывающие участки проводящей системы.

Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения, говорят о неполной блокаде.

Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

На ЭКГ:

-периодическое выпадение полного сердечного цикла Р-QRST (одного или более):

-увеличение паузы между двумя соседними комплексами (R-R) в 2 или более раз.

Как выявить нарушенный автоматизм сердца на ЭКГ

Первая причина нарушенной выработки нервных импульсов – плохое функционирование синусового узла

Синусовая аритмия

Из-за отклонений автоматизма сердца возникает так называемая синусовая аритмия. Выработка импульсов синусовым узлом наиболее важна для функционирования сердца, потому его называют водителем ритма 1 порядка. Синусовой узел вырабатывает сигналы с частотой 60-80 раз в минуту.

Выделяются следующие виды синусовой аритмии сердца:

Тахикардия. Возникает при преобладании симпатической нервной системы. По ЭКГ можно пронаблюдать при аритмиях учащенное сокращение, более 80 ударов в минуту. Отмечается после приема пищи, физических нагрузок или в стрессовых ситуациях. Это физиологические причины. Тахикардия может развиться при воздействии медикаментов, алкоголя или из-за сердечной недостаточности (СН).
Брадикардия. Уменьшение возбуждаемости синусового узла обусловлено преобладанием парасимпатических процессов. Физиологическая брадикардия может появиться даже на фоне отсутствия физических нагрузок или стрессовых ситуаций. Если она вызвана склеротическими изменениями в миокарде, то говорят о патологической брадикардии. Независимо от причины, на ЭКГ отмечается ЧСС меньше 59, которое можно проследить в изменении интервала зубцов R-R.

При этом синусовая аритмия может проявляться с неравными промежутками времени. Неритмичные сокращения вызываются из-за неравномерных перебоев автоматизма. Если ЭКГ-диагностика синусовой аритмии показала между самым большим и маленьким интервалом R-R разницу более 10%, то ставится диагноз синусовой аритмии.

Различается дыхательная и недыхательная аритмия.

Эктопические ритмы

Примеры эктопических ритмов и их отображение на ЭКГ

Нарушение автоматизма может быть связано с возникновением электрического импульса в группах клеток вне синусового узла Тогда возникает эктопический ритм. Различают:

Право-предсердные. Возникают при преобладании в автоматизме клеток правого предсердия.
Лево-предсердные. Преобладают в формировании импульсов клетки левого предсердия.
Ритм коронарного синуса. Возникает при активном участие клеток в формировании импульсов, которые находятся коронарной синусной вене. Аритмия на ЭКГ распознается по сглаженному в aVL и I отведении зубцу P и отрицательному в aVF, II, III отведении.

Узловые ритмы AV-соединения

Тут имеется всего 3 варианта по отношению к возбуждению предсердия:

Предшествует ему. На ЭКГ наблюдается отрицательный зубец P до комплекса QRS в отведениях I, II, aVF и в V1-V. Сегмент PQ не превышает 0,12 сек, а частота сердечных сокращений составляет 50-60.
Одновременно. Зубец P не наблюдается, потому как комплекс QRS перекрывает его. ЧСС – 40-50.
Предшествует возбуждению желудочков. Вызывается замедленным прохождением сигналов на сокращение, из-за чего возбуждение осуществляется после желудочков. Зубец P отрицательный, идущий за QRS. Расстояние между зубцами Q и P не превышает 0,2 сек. ЧСС находится в пределе 30-40.

Миграция водителя ритма

Переход по предсердиям источника импульсов можно увидеть по изменению полярности P

Это означает, что источник импульсов от СА соединения переходит по предсердиям. На электрокардиограмме это видно по сменяющемуся зубцу P, длительным интервалам PQ и RR. Возможны деформации комплекса QRS.

Экстрасистолия

Внеочередные импульсы на сокращение могут быть вызваны нарушением автоматизма. В таких ситуациях импульс на сокращение сравнивают с наводящим ударом. Экстрасистолы проявляют и при наличии эктопического источника. Картина исследования может быть различной в зависимости от местонахождения эктопического источника.

Различаются следующие виды экстрасистол по локализации:

Синусовая. На электрокардиограмме до экстрасистолы будет уменьшенный R-R интервал, а после нормальный.
АВ соединения.
Желудочковая. Комплекс QRST является сильно деформированным, а комплекс QRS – расширенным, превышая 0,11 секунд. Причем форма может варьироваться в зависимости от эктопического очага. Зубца P однозначно не должно быть, а сегмент ST должен быть укорочен или вовсе отсутствовать.
Коронарного синуса.
Предсердная. Как правило, интервал PQ является укороченным, и проявляются изменения зубца P.

По времени различают следующие экстрасистолы:

Сверхранние.
Ранние.
Поздние.

Итоги

1. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению, препятствие его нормальному прохождению.2. Степень выраженности препятствия для прохождения импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или ВСЕХ синусовых импульсов.3. В случаях полной атриовентрикулярной блокады водителем ритма для предсердий остается синусовый узел, а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения при проксимальной блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикулярной блокаде.4. Форма желудочкового комплекса (QRS при полной проксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена (>0,12″), деформирована, расщеплена. Сконцентрируем электрокардиографические критерии атриовентрикулярных блокад согласно приведенной выше их классификации.1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

а) ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту.

б) Все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

в) Интервал Р—Q больше нормального 0,12″.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.

Мобитц 1:

а) ЧСС несколько уменьшена.б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Q изменчив, постепенно удлиняетсяот предыдущего к последующему комплексу Р—QRS.г) Имеется периодика 4:3, 5:4, 6:5 и др.

Мобитц 2:

а) ЧСС уменьшена.б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Q постоянен.г) Имеется периодика 2:1, 3:1.

Высокостепенная блокада:

а) ЧСС существенно уменьшена.б) Единичные зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Р постоянен.г) Имеется периодика 4:1, 5:1, 6:1.

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада. Два варианта.

Проксимальная:

а) ЧСС около 40 в минуту.б) Интервал Р—Р одинаков, отличный от интервалаR-R.в) Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.г) Комплекс QRS обычной формы, ширина не более0,12″.д) Имеют место сливные комплексы.

Дистальная:

а) ЧСС около 20—25 в минуту.б) Интервал Р—Р одинаковый, отличный от интервала R—R.в) Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.г) Комплекс QRS деформирован, уширен более 0,12″.Напоминает по форме блокаду ножек пучка Гиса.
д) Имеют место сливные комплексы.

Источник: medkrovi.ru