Синдром вертебробазилярной артериальной системы лечение


В.А. ПАРФЕНОВ, Л.М. АНТОНЕНКО, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова,  кафедра нервных болезней

В статье описываются современные подходы к диагностике и лечению наиболее часто встречающихся причин головокружения — вертебрально-базилярная недостаточность, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, фобическое постуральное головокружение.

Одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях амбулаторной неврологической практики в нашей стране является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). В ряде исследований показано, что в большом проценте случаев при проведении специализированного обследования у пациентов с диагнозом ВБН выявляются совершенно другие причины, объясняющие имеющиеся неврологические нарушения [4, 6, 8, 25]. Проведенные ранее на нашей кафедре исследования показали, что среди пациентов, направляемых в больницу в связи с интенсивным изолированным головокружением, преобладали пациенты с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом, синдромом или болезнью Меньера [7, 8].


 ВБН — это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Патогенетической основой данного состояния является цереброваскулярная патология, проявляющаяся транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в вертебрально-базилярной артериальной системе, хотя возможно постепенное нарастание неврологического дефицита [3]. Сосудистая природа ВБН отражена и в Международной классификации болезней Х пересмотра, где ВБН классифицируется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45) и относится к классу V («Сосудистые заболевания нервной системы»).

Для лучшего понимания процессов, происходящих при поражении вертебробазилярной артериальной системы, следует остановиться на анатомических особенностях строения данного сосудистого бассейна. Позвоночная артерия (ПА), парная, справа отходит от безымянной артерии, слева — непосредственно от подключичной артерии. Выделяют четыре анатомических сегмента ПА. Промежуток от отхождения артерии от безымянной (справа) или подключичной (слева) артерий до ее входа в отверстия поперечных отростков С5 или С6 позвонков называется первым сегментом. Второй сегмент составляет участок ПА, где она проходит через отверстия поперечных отростков С6—С2 позвонков.
етий сегмент составляет расстояние, на протяжении которого ПА огибает дугу атланта, прободает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Последний, четвертый сегмент начинается от точки прободения ПА твердой мозговой оболочки и продолжается до границы между мостом и продолговатым мозгом, где происходит слияние правой и левой позвоночных артерий, и формируется базилярная артерия. Базилярная артерия делится на две задние мозговые артерии. От этих крупных артерий отходят огибающие ветви и мелкие пенетрирующие артерии, которые проходят в глубинные отделы головного мозга. Первый и четвертый сегменты позвоночных артерий наиболее подвержены атеротромботическому поражению. Церебральный атеросклероз является наиболее частой причиной стенозирующего поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий, предрасполагающими факторами для возникновения которого являются аномалии развития: гипо- или аплазия, патологическая извитость позвоночных артерий [10, 11]. Данная патология может приводить к развитию ВБН. Значительно реже ВБН бывает обусловлена нарушением проходимости основной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка [10, 11]. Опасным осложнением атеросклеротического стеноза позвоночной и (или) основной артерии является нарастающий тромбоз этих артерий. Клинически он может проявляться повторными транзиторными ишемическими атаками в вертебробазилярной системе, а в тяжелых случаях перерастать в стволовой инсульт. В проведенных исследованиях было показано, что 43% инфарктов в вертебробазилярной системе возникли по артериотромботическому механизму [21]. Мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные распадом атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, являются причиной транзиторных ишемических атак в вертебробазилярной системе примерно в 20% случаев [21].


Микроангиопатия артерий вертебробазилярной системы также может быть причиной возникновения ВБН. Основными этиологическими факторами развития церебральной микроангиопатии являются артериальная гипертензия и сахарный диабет [1, 6, 12].

Разнообразие клинической картины ВБН обусловлено тем, что в бассейн кровоснабжения вертебробазилярной системы входят различные отделы центральной нервной системы: шейный отдел спинного мозга, продолговатый мозг, мост, средний мозг, мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочной доли, задние и медиобазальные отделы височных долей головного мозга.

В большинстве случаев ВБН проявляется только транзиторными ишемическими атаками, которые представляют собой острое кратковременное расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, с полным регрессом неврологического дефицита в течение 24 ч. Клиническая картина ВБН может складываться из различного сочетания двигательных нарушений в виде слабости в конечностях различной степени выраженности, чувствительных расстройств: гипестезии или парестезии конечностей, лица, часто двусторонние, гомонимной гемианопсии или корковой слепоты, нарушения равновесия, приступов головокружения. Изолированное возникновение одного из описанных неврологических синдромов не может рассматриваться как проявление транзиторной ишемической атаки [21, 22].


Головокружение и нарушение равновесия — наиболее частая причина гипердиагностики ВБН. Часто под «вертебрально-базилярной недостаточностью» и «гипертоническим церебральным кризом» скрываются самые разные расстройства, нередко не имеющие никакого отношения к патологии сосудистой системы головного мозга [1, 2, 4, 6, 9].

Жалоба на головокружение — одна из наиболее частых причин обращения к врачу амбулаторной практики после головной боли [18]. Причинами головокружения наряду с ВБН могут быть самые разнообразные патологические процессы: заболевания кохлео-вестибулярного аппарата, психогенные расстройства, дегенеративные заболевания центральной нервной системы (ЦНС).

Головокружением в медицинской практике обозначают состояние, при котором у больного возникает ощущение вращения окружающих предметов или иллюзия собственного вращения или движения [10, 18]. Пациенты используют этот термин для обозначения целого ряда других симптомов, многие из которых совершенно не подходят под это определение: ощущение легкости в голове, слабости, пелены перед глазами, расплывчатость зрения, «ватности» в ногах, потемнение в глазах после резкого подъема на ноги из положения сидя или лежа.
этому большое значение для выявления причины головокружения имеет сбор анамнеза. Врач прежде всего должен выяснить, что именно пациент называет головокружением. Для этого можно попросить пациента описать свои жалобы, не используя слово головокружение. Описание ощущения неустойчивости, усиливающейся в темноте, ощущения «подушки» под ногами при ходьбе является признаком сенситивной атаксии при поражении периферических нервов и проводников глубокой чувствительности ЦНС. Жалоба на потемнение в глазах при резком переходе в вертикальное положение указывает на дисфункцию вегетативной нервной системы. Описываемое пациентом чувство слабости, пелены перед глазами, нечеткости зрения при отсутствии объективных признаков поражения нервной системы при неврологическом осмотре чаще всего может быть признаком хронической усталости, анемии, гиповитаминоза. Если пациент описывает ощущение вращения окружающих предметов или собственного тела, то это чаще всего указывает на заинтересованность вестибулярного анализатора. Для проведения дифференциального диагноза наиболее важными являются следующие параметры: характер и длительность головокружения, провоцирующий фактор, сопутствующие симптомы.

Для выяснения характера головокружения можно предложить пациенту провести аналогию, описать, на что похоже испытываемое головокружение. Например, приступы интенсивного головокружения с ощущением вращения предметов, как при катании на карусели, могут быть признаком вестибулярного нейронита, иллюзия раскачивания пола, как палубы корабля, при ходьбе чаще всего может указывать на психогенное головокружение.


По длительности приступы головокружения могут быть кратковременные: от нескольких секунд до нескольких минут, что характерно, например, для вестибулярной пароксизмии. Головокружение длительностью от 5 до 20 мин в сочетании с другими описанными выше неврологическими синдромами может быть признаком транзиторной ишемической атаки. Приступ головокружения, длящийся в течение нескольких дней, может быть признаком вестибулярного нейронита [10, 18].

При беседе с пациентом необходимо выяснить, какие факторы провоцируют головокружение. Например, головокружение, возникающее лежа при повороте в постели наиболее характерно для доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, если приступ головокружения провоцируется кашлем, натуживанием, громкими звуками, то это позволяет заподозрить у пациента перилимфатическую фистулу. Когда пациент указывает на определенную обстановку, провоцирующую головокружение и неустойчивость, например на улице, где много людей, в метро, это может быть признаком фобического постурального головокружения [10, 18, 20].

Очень важно для постановки правильного диагноза выявление симптомов, которые сопутствуют приступу головокружения. Остро возникшее головокружение и снижение слуха на одно ухо позволяет заподозрить инфаркт лабиринта (синдром передней нижней мозжечковой артерии) [4, 8].
иступы головокружения, сопровождающиеся подострым снижением слуха на одно ухо, парезом мимической мускулатуры на этой стороне часто являются проявлением опухоли мостомозжечкового угла [18]. При указании на то, что перед повторяющимися приступами головокружения у пациента возникает нарастающий шум в ухе, чувство заложенности, снижение слуха на это ухо, следует провести диагностический поиск синдрома и/или болезни Меньера [18].

Наиболее трудным для диагностики из причин головокружения, обусловленных сосудистым поражением головного мозга в вертебробазилярном бассейне, является изолированное головокружение. По данным проведенного исследования, около 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было обусловлено инсультом [4, 8]. Другие варианты инфарктов головного мозга в вертебробазилярном бассейне, сопровождающиеся головокружением, сочетаются с поражением структур ствола мозга и проявляются симптомами очагового поражения головного мозга. Патоморфологической основой изолированного головокружения, обусловленного инсультом, является избирательное поражение узелка мозжечка или участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва. Эти структуры находятся в зоне кровоснабжения медиальной ветви задней нижней мозжечковой артерии. При данной патологии пациенты предъявляют жалобы на остро возникшее вращательное головокружение длительностью до нескольких часов, часто сопровождающееся тошнотой, рвотой, что также характерно для заболеваний периферической вестибулярной системы.
едует проводить дифференциальный диагноз прежде всего с вестибулярным нейронитом [4, 8]. Предположить сосудистую причину изолированного головокружения может позволить наличие у пациента стойкой артериальной гипертензии, мерцательной аритмии, стенозирующего атеросклероза церебральных артерий, ранее перенесенного инсульта или повторных транзиторных ишемических атак в анамнезе. Для диагностики данных нарушений важную роль играет тщательный сбор анамнеза с учетом сосудистых факторов риска, нейровестибулярное обследование и проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга, при которой выявляется очаговое ишемическое поражение головного мозга в области узелка мозжечка или участка ствола мозга в месте входа корешка вестибулярного нерва [4, 8].
 
Пациенты с церебральным атеросклерозом и гипертонической ангиопатией церебральных артерий в вертебробазилярной системе часто предъявляют жалобы на головокружение [11, 13, 22]. При более внимательном расспросе удается выяснить, что пациенты под жалобой на головокружение подразумевают ощущение неустойчивости, пошатывание при ходьбе, усиливающееся при поворотах, наклонах. У пожилых больных неустойчивость может сопровождаться падениями. Эти нарушения в большинстве случаев обусловлены повреждением лобно-подкорково-стволово-мозжечковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза [3]. При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика: рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, дисдиадохокинез, интенция при выполнении указательных проб.
и исследовании функции вестибулярного анализатора могут выявляться незначительные отклонения от нормы в виде нарушения плавных следящих движений глаз и зрительных саккад [4]. У пациентов с сосудистой деменцией возникает феномен лобно-подкорковой дисбазии, который относится к нарушениям ходьбы высшего уровня и связан с нарушением лобно-подкорково-стволовых взаимодействий [3]. Проведенные исследования показали, что нарушения устойчивости, связанные с нарушением высшего уровня регуляции движения возникают у 40% данной категории больных [13].

Следует более подробно остановиться на дифференциальном диагнозе ВБН с заболеваниями, которые, по данным различных исследований, являются наиболее частой причиной обращения за неврологической помощью пациентов с жалобой на головокружение. К ним относится доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — его обнаружили у 18,3% пациентов, — и фобическое постуральное головокружение, выявленное в 15,9% случаев [10, 18].

ДППГ — это одна из наиболее распространенных форм периферического вестибулярного головокружения [10, 14, 15, 25]. Основным клиническим признаком ДППГ являются приступы вращательного головокружения длительностью до нескольких минут, в большинстве случаев сопровождающиеся тошнотой, нередко рвотой, возникающие при изменении положения головы.
иболее характерно возникновение головокружения, когда пациент поворачивается в постели с боку на бок, садится после сна, наклоняется или запрокидывает голову назад. Иногда пациент может проснуться ночью с ощущением головокружения, тошноты. Наиболее сильные приступы головокружения возникают при первом изменении положения тела после сна. При повторных движениях сила головокружения ослабевает. Это одно из тех заболеваний, при котором жалобы настолько характерны, что диагноз можно поставить уже после сбора анамнеза, при этом достаточно часто пациент указывает даже на сторону поражения. ДППГ наиболее часто встречается у людей в возрасте 50—70 лет, хотя может развиться в любом возрасте, в 2 раза чаще возникает у женщин [16, 18].

Патогенетические механизмы развития ДППГ связаны с раздражением рецепторов вестибулярного аппарата отолитами (кристаллами карбоната кальция). Отолиты отделяются от отолитовой мембраны вследствие травмы или дегенеративных процессов. В результате в ствол головного мозга поступают различные импульсы от двух лабиринтов, что приводит к возникновению головокружения и нистагма. Учитывая близость расположения вегетативных ядер, приступ головокружения при ДППГ почти всегда сопровождается вегетативными реакциями: тошнотой, рвотой, подъемом артериального давления. Поэтому пациенты, страдающие артериальной гипертензией, часто расценивают приступ головокружения с подъемом артериального давления как проявление гипертонического криза и обращаются к терапевту с целью коррекции гипотензивной терапии. Клиническая картина ДППГ имеет характерные особенности. Приступы вращательного головокружения возникают внезапно при изменении положения пациента. Одним из самых частых вариантов начала заболевания является возникновение головокружения при повороте в постели ночью или утром после пробуждения. Приступ головокружения длится не более минуты, однако обычно бывает очень выраженным, нередко сопровождается тошнотой, рвотой. При попытке встать возникает неустойчивость, в тяжелых случаях пациент не может передвигаться без посторонней помощи или дополнительной опоры. Характерным клиническим признаком приступа ДППГ является позиционный горизонтально-ротаторный нистагм. Он имеет латентный период 1—5 с, вначале нарастает, длится около 10 с, а затем постепенно стихает. Направление нистагма определяется тем, какой полукружный канал поражен. Нередко приступ головокружения при ДППГ может возникнуть при запрокидывании головы назад или наклоне вниз. При этом если человек стоит, то может возникнуть падение из-за потери равновесия. Падения при приступе ДППГ чаще возникают у лиц пожилого и старческого возраста. Средняя продолжительность заболевания составляет около 2 нед. [10, 18]. Диагностика ДППГ основывается на характерных жалобах, анамнезе и клинической картине заболевания. Подтверждением диагноза ДППГ является возникновение типичного эпизода головокружения с периферическим позиционным нистагмом у пациента при проведении провокационных проб. Наиболее часто используется проба Дикса-Холлпайка для диагностики отолитиаза заднего полукружного канала, проба МакКлюра-Пагнини для выявления поражения горизонтального полукружного канала [10, 17—19].

Второй по частоте причиной обращения пациентов с жалобами на головокружение после ДППГ является психогенное головокружение [18, 20]. Психогенное головокружение может быть первичным, когда оно развивается самостоятельно, и даже при тщательном сборе анамнеза и обследовании не удается выявить признаки поражения вестибулярной системы [10, 18, 19]. Нередко причиной возникновения психогенного головокружения является перенесенный эпизод истинного вестибулярного головокружения с нарушением ориентации в пространстве, выраженной вегетативной реакцией, чувством тревоги, страха, например, вестибулярного нейронита, приступа ДППГ [10, 24]. Фобическое постуральное головокружение — это вариант психогенного головокружения, при котором жалоба на головокружение является основной и практически единственной [10, 24]. Часто эти пациенты отмечают плохую переносимость транспорта, качелей, каруселей с детства, что некоторыми авторами расценивается как имеющаяся минимальная дисфункция вестибулярной системы, которая может вызывать ощущение неустойчивости [10]. При просьбе описать свои жалобы, не используя слово головокружение, пациенты часто характеризуют свои ощущения как чувство дереализации, неустойчивости, покачивания, как на палубе, страха падения. Провоцирующими факторами могут являться: многолюдные места или, наоборот, пустая комната; пребывание на мосту; вождение автомобиля; стрессовые ситуации. При расспросе можно выявить, что во время или сразу после приступов отмечаются тревожные и вегетативные нарушения (сердцебиение, тошнота, потливость, нарушение ритма дыхания). Часто у пациентов, страдающих фобическим постуральным головокружением, отмечается склонность к навязчивым состояниям, тревожно-депрессивным расстройствам. Диагностика фобического постурального головокружения основывается на характерном сочетании жалоб на головокружение и расстройство равновесия, которое возникает приступами в положении стоя или при ходьбе, может провоцироваться определенной обстановкой, часто сопровождается тревогой при отсутствии объективных признаков вестибулярных нарушений. Однако при постановке данного диагноза врачу надо быть очень внимательным, необходимо исключить органическое происхождение головокружения, провести тщательное клиническое обследование системы поддержания равновесия, вестибулометрию и стабилографию. Длительно существующие не диагностированные вестибулярные расстройства могут приводить к развитию тревожного расстройства и/или депрессии [24]. Отсутствие провоцирующего фактора или тревоги также должно заставить врача сомневаться в психогенной природе заболевания.

Лечение ВБН — сложная многоуровневая задача. Она включает в себя лечение гипертонической болезни, атеросклероза, кардиальной патологии, нарушения свертывающей системы крови, которые являются причиной развития транзиторных ишемических атак, инфарктов в вертебрально-базилярной системе. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо проводить длительную профилактику повторного инсульта, включающую прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств.

Для улучшения церебрального кровотока и метаболизма головного мозга целесообразно проводить курсы сосудистых и ноотропных препаратов.

С целью улучшения вестибулярной компенсации рекомендуется сочетать медикаментозную терапию с вестибулярной реабилитацией [23]. Высокую эффективность показали современные аппаратные методы реабилитации, включая реабилитацию на стабилографической платформе с биологической обратной связью [5].

Таким образом, ВБН — это сосудистое заболевание головного мозга, диагностика которого требует тщательного сбора анамнеза, уточнения характера головокружения пациента, длительности, частоты, провоцирующих факторов приступа головокружения и сопутствующих симптомов. Грамотно собранный анамнез, проведение оценки функции вестибулярного анализатора с помощью нейровестибулярного обследования в большинстве случаев позволяют избежать диагностических ошибок. Наиболее эффективным лечением ВБН является сочетание медикаментозной терапии с проведением вестибулярной реабилитации.

Литература

1.    Абдулина О.В., Парфенов В Л. Вестибулярное голово¬кружение в неотложной неврологии. Клиническая геронтология, 2005, 11: 15-18.
2.    Вейс Г. Головокружение. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М.: Практика, 1997. С. 9-120.
3.    Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., 2001.
4.    Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. Эффективная фармакотерапия. Неврология и Психиатрия, 2013, 4(45): 4-5.
5.    Зиновьева Г.А. Нарушения устойчивости вертикальной позы у больных пожилого возраста и их коррекция методом биоуправления по стабилограмме. Автореф. дисс. к.м.н. М., 2001.
6.    Парфенов В.А. Дифференциальная диагностика и лечение головокружения у больных артериальной гипертонией. Терапевтический архив, 2005, 1: 56-58.
7.    Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения. Неврологический журнал, 2007, 6: 21-25.
8.    Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Пери¬ферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврологический журнал, 2005, 6: 28-32.
9.    Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический церебральный криз. Неврологический журнал, 1998, 5: 29-33.
10.    Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение диагностика, лечение, распространенные диагностические ошибки. Учеб. пособие. М.: «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011.
11.    Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М., 2006.
12.    Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001.
13.    Штулъман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно. М., 2005. С. 125-130.
14.    Brandt Т, Huppert I, HechtJ et al. Benign paroxys¬mal positioning vertigo: a long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. ActaOtolaryngol., 2006, 126(2): 160-163.
15.    Brandt Т, Huppert Т, Ниfпег K et al. Long-term course and relapses of vestibular and balance disorders. Restor. Neurol. Neurosci., 2010, 28(1): 69-82.
16.    Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. London: Springer, 2000.
17.    Brandt Т, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch. Otolaryngol., 1980, 106: 484-485.
18.    Brandt Т, Dieterich М. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2004.
19.    Brandt Т, Huppert D, Hecht J et al. Benign paroxysmal positional vertigo: A long-term follow-up (6-17 years) of 125 patients. ActaOtolaryngol., 2006, 126: 160-163.
20.    Bronstein AM, Gresty MA et al. Phobic postural vertigo. Neurology, 1997, 46: 1480-1481.
21.    Сaplan LR. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects. Cerebrovascular disease, 1992, 2: 320-326.
22.    Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke, 2000, 31: 2011-2023.
23.    Cass SP, Borello-France D, Furman JM. Functional out¬come of vestibular rehabilitation in patients with ab¬normal sensory-organization testing. Am. J. Otol., 1996, 17: 581-94.
24.    Huppert D, Kunihiro T, Brandt T. Phobic postural vertigo (154 patients) its association with vestibular disorders. J. Audio Med., 1995, 4: 97-103.
25.     Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol., 2007, 20: 40-46.

Источник: Медицинский совет, № 17, 2014

Источник: remedium.ru

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

  • ограничение в рационе поваренной соли
  • исключение потребления алкоголя и курения
  • дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

  • препараты, уменьшающие выраженность головокружения
  • препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)
  • обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Материал с сайта Medicalj

Источник: vashdoctor-omsk.ru

Лечение заболевания

Лечение вертебро-базилярной недостаточности зависит от этиологии и степени выраженности заболевания. В зависимости от течения и особенностей преобладающего патологического процесса, недостаточность вертебро-базилярная лечится консервативным и хирургическим методом.

Консервативное лечение

В большинстве случаев пациентам с вертебро-базилярной недостаточностью назначается медикаментозная терапия, включающая в себя сосудорасширяющие препараты, а также лекарственные средства, снижающие свертываемость крови (антиагреганты и антикоагулянты). Для улучшения функции отделов мозга, получающих недостаточное кровоснабжение, используются препараты метаболического и ноотропного ряда (пирацетам, актовегин, инстенон и др.).

Хирургическое лечение

Оперативное лечение показано лишь небольшой части пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью. Задачей операции является устранение недостаточности кровообращения, связанной с уменьшением диаметра позвоночной артерии в результате стеноза, сдавления или спазма. Типовыми операциями при вертебро-базилярной недостаточности являются:

  • микродискэктомия со стабилизацией позвоночника;
  • лазерная реконструкция межпозвонковых дисков;
  • удаление атеросклеротической бляшки с участком внутренней оболочки позвоночной артерии (эндартерэктомия);
  • ангиопластика позвоночной артерии с установкой в просвете артерии специального стента, поддерживающего проходимость артерии

Диагностика заболевания

Синдром вертебро-базилярной недостаточности довольно плохо диагностируется. Во-первых, у разных людей ВБН может проявляться по-разному. Во-вторых, иногда трудно отделить объективные симптомы пациентов от субъективных. В-третьих, симптомы вертебро-базилярной недостаточности могут быть присущи и многим другим болезням.

В первую очередь специалист должен выяснить причину появления заболевания. Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, его осмотра, данных инструментальных методов обследования.

Максимально информативными считаются такие исследования:

  1. Ультразвуковая допплерография. Оценивается движение кровотока по артериям вертебро-базилярной системы. Нет ли окклюзий, хорошая ли скорость.
  2. Ангиография. В изучаемые артерии вводится контрастное вещество, рассматривают состояние стенок артерий и их диаметр.
  3. Ренгеновский снимок позвоночника. Для оценивания его общего состояния.
  4. Компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Особенно хороша для выявления грыжи.
  5. Функциональные пробы с гипервентиляцией. Позволяет изучить функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе.
  6. Инфракрасная термография. Оценка состояния той или иной части тела по тепловым полям.
  7. Реоэнцефалография. С помощью данной процедуры исследуется кровоснабжение мозга.
  8. Функциональные пробы со сгибанием и разгибанием. Для выявления спондилолистеза.
  9. МР-ангиография. Её делают для изучения русла сосудов головного мозга.
  10. Биохимический анализ крови.

Запомните: ни в коем случае не ставьте самостоятельно себе диагноз. Самолечение может только навредить. Для правильной постановки диагноза необходимо в первую очередь посетить невролога.

Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.