Синдром слабости синусового узла лечение

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1097 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 1075 р. 835 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 831 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 1000 р. 739 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов	от 100 р. 112 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 74 адреса
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	124298 р. 61 адрес
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	100870 р. 48 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	90052 р. 38 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	210268 р. 38 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Дочитай до конца — это интересно!

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии. Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.

Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.

Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.

Причины заболевания К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ: 1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть: -саркоидоз;

-амилоидоз;

-опухоли сердца.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение: -атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;

-тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

3. Кардиомиопатии.

4. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.

5. Травмы сердца вследствие его пересадки.

6. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла: 1. Нарушение работы вегетативной нервной системы: -повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);

-физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);

-при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;

-повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.

2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла: -бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);

-некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);

-сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);

-различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

Патогенез синдрома слабости синусового узла
Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Клинические проявления СССУ
Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются: -головокружения;

-обмороки;

-боли в области сердца;

-затрудненное дыхание.

Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:
1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.

2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.

3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

Диагностика Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.

Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла: 1. ЭКГ.

2. Мониторирование по Холтеру.

3. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.

4. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.

5. Определение клинических проявлений.

Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии. 1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.

2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.

3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.

4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.

Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.

Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни: 1. Латентное.

2. Интермиттирующее.

3. Манифестирующее.

Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.

Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.

Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.

Лечение Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.

Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.

При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.

При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию: 1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.

2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.

3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.

4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.

Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла: 1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.

2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.

3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).

Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора: -брадикардия менее 40 ударов в минуту;

-приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;

-паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;

-возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;

-случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.

В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.

Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.

Прогноз СССУ Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

Профилактика Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)

Источник: zen.yandex.ru

Общая информация о болезни

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла) — это патология, при котором синусовым узлом слишком медленно генерируются и проводятся электрические импульсы, что приводит к синусовой брадикардии и возможной остановке сердца.

В норме синусовый узел провоцирует 60—80 электрических импульсов в минуту, вегетативная нервная система регулирует этот процесс, изменяя число сердечных сокращений соответственно потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При синдроме слабости синусового узла не производится достаточного числа электрических импульсов, что приводит к тому, что кровь не поступает к органам в полной мере.

Первым на недостаток крови реагирует головной мозг. Вследствие неадекватного снабжения его кислородом возникает резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах и потеря сознания на несколько секунд.

Синдром слабости синусового узла может быть вызвана органическим поражением, вегетативными и медикаментозными нарушениями его функции. При отсутствии серьезных жалоб, лечение синдрома слабости синусового узла начинают с устранения основного триггера (т.е патологии).

При наличии жалоб, основным методом лечения является установка электрокардиостимулятора.

Эпидемиология

Дисфункция синусового узла — болезнь пожилых людей, хотя она может возникнуть в любом возрасте. Средний возраст пациента с дисфункцией синусового узла — 68 лет. Синдром слабости синусового узла развивается у одного из каждых 600 пациентов с сердечной недостаточностью в возрасте 65 лет и старше. Мужчины и женщины страдают о СССУ одинаково.

Причины синдрома слабости синусового узла

Наиболее частой причиной дисфункция синусового узла является возрастной фиброз, поражающий синусовый узел (крошечная структура в правом предсердии, которая генерирует электрический импульс сердца). «Фиброз» означает, что нормальная ткань заменяется формой рубцовой ткани. Когда фиброз влияет на синусовый узел, может возникнуть брадикардия. А когда брадикардия вызвана проблемой с синусовым узлом, она называется «синусовая брадикардия».

Тот же возрастной фиброз, поражающий синусовый узел, также может влиять на саму предсердную мышцу. Этот генерализованный фиброз предсердий приводит к фибрилляции предсердий, которая часто сопровождает синдром слабости синусового узла.

Кроме того, этот фиброз также может повлиять на AV узел. Если это произойдет, синусовая брадикардия может сопровождаться эпизодами блокады сердца (нарушением проведения электрического импульса по проводящей системе сердца). Таким образом, при СССУ могут быть две причины брадикардии — синусовая брадикардия и блокада сердца.

В некоторых случаях другие заболевания могут повлиять на синусовый узел, вызывая синусовую брадикардию. Эти болезни включают в себя:

• амилоидоз(состояние, при котором белок, называемый амилоидом, откладывается в тканях или органах);
• саркоидоз;
• болезнь Шагаса;
• гемохроматоз (избыток железа в крови);
• мышечная дистрофия (наследственное состояние, при котором мышцы тела повреждены и слабы);
• гипотиреоз;
• дифтерия (инфекция, которая может повредить сердечную мышцу);
• тупые травмы сердца.

Тем не менее, фиброз, связанный со старением, является наиболее распространенной причиной синдрома слабости синусового узла.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Наиболее заметными симптомами обычно являются симптомы, связанные с замедлением сердечного ритма, и они включают в себя:

• легкую утомляемость;
• головокружение;
• учащенное сердцебиение (нарушение сердечного ритма);
• медленный пульс (брадикардия);
• синкопе;
• боль в груди;
• нарушения сна;
• проблемы с памятью;
• одышку;
• спутанность сознания, изменения в логическом мышлении, личности и поведении.

У некоторых людей с синдромом слабости синусового узла эти симптомы возникают только тогда, когда они пытаются напрячь себя (повысить деятельность), и чувствуют себя прекрасно в состоянии покоя. В этих случаях главной проблемой является неспособность соответствующим образом увеличить частоту сердечных сокращений во время активности, состояние, называемое «хронотропная некомпетентность».

Синдром слабости синусового узла и фибрилляция предсердий

Люди с заболеванием синусового узла, которые также имеют эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), часто испытывают симптомы, вызванные синусовой брадикардией, и, кроме того, у них могут быть симптомы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений), особенно учащенное сердцебиение. Говорят, что у людей с эпизодами как медленного, так и быстрого сердечного ритма имеется синдром брадикардии-тахикардии или «синдром бради-тахи» (т.е. чередование периодов тахикардии и брадикардии).

Наиболее неприятным симптомом, связанным с бради-тахи синдромом, является обморок. Потеря сознания обычно происходит сразу после внезапного прекращения фибрилляции предсердий, что приводит к длительной паузе в частоте сердечных сокращений.

Эта длительная пауза возникает потому, что, когда синусовый узел уже «болен», эпизод мерцательной аритмии имеет тенденцию еще больше подавлять его функцию. Таким образом, когда мерцательная аритмия внезапно прекращается, синусному узлу может потребоваться несколько секунд, чтобы «проснуться» и снова начать генерировать электрические импульсы.

В течение этого интервала может не наблюдаться сердцебиения в течение 10 или более секунд, что приводит к спутанности сознания или обмороку.

Когда обращаться к врачу?

Важно немедленно обратиться к врачу, если испытываете следующие признаки, особенно если есть личная или семейная история болезней сердца. Это могут быть симптомы сердечного приступа или ранней остановки сердца. Признаки которые должны насторожить включают:

• постоянная утомляемость;
• грудная боль;
• затрудненное дыхание;
• обильное потоотделение;
• постоянное головокружение;
• боль или дискомфорт в верхней части тела;
• часто наблюдается спутанность сознания или паника;
• боль в животе;
• тошнота и рвота;
• частые обмороки.

Обратитесь к врачу как можно скорее, если испытываете какие-либо из вышеописанных признаков СССУ.

Диагностика

Диагностировать синдром слабости синусового узла обычно не сложно. Правильный диагноз чаще всего довольно очевиден, когда у человека, который жалуется на типичные симптомы, обнаруживается значительная синусовая брадикардия на электрокардиограмме (ЭКГ). Синдром слабого синусового узла диагностируется и при «бради-тахи» синдроме, когда у пациента с заболеванием синусового узла также обнаруживаются эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия).

Поскольку фиброз, который вызывает заболевание синусового узла, иногда поражает AV-узел, у людей с бради-тахи синдромом также может наблюдаться частичная блокада сердца и, следовательно, относительно низкая частота сердечных сокращений, когда находятся в состоянии мерцательной аритмии.

Таким образом, всякий раз, когда у человека с мерцательной аритмией обнаруживается относительно медленный сердечный ритм (при отсутствии приема лекарств, направленных на замедление сердечного ритма), это должно дать доктору четкую подсказку о том, что синдром слабости синусового узла, вероятно, также присутствует.

Врачи также могут поставить диагноз хронотропной некомпетентности, просто наблюдая частоту сердечных сокращений пациента во время упражнений, например, во время стресс-теста. Поскольку хронотропная некомпетентность является довольно распространенным состоянием у пожилых людей и легко поддается лечению (с помощью кардиостимулятора, реагирующего на частоту).

Пожилым людям, испытывающим усталость при легкой или умеренной нагрузке, важно убедиться, что их врачи проводят правильную оценку.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Практически всех людей с синдромом слабости синусового узла следует лечить с помощью установки постоянного кардиостимулятора.

Кардиостимулятор (электрокардиостимулятор) — очень маленький аппарат, который хирургическим путем имплантируется в грудь или живот, чтобы регулировать сердцебиение. Это происходит посредством посылки электрических импульсов в сердце.

Почти половина имплантаций кардиостимулятора выполняется из-за проблем, связанных с дисфункцией синусового узла. Операция по имплантации кардиостимулятора, как правило, переносятся людьми хорошо, и большинство людей не испытывают осложнений.

Кардиостимулятор особенно важен для людей с синдромом слабости синусового узла по двум причинам. Во-первых, у этих людей относительно высокий риск возникновения обморока (от тех длительных пауз, когда заканчивается мерцательная аритмия). И, во-вторых, многие лекарства, которые часто используются для лечения мерцательной аритмии — бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические препараты — могут значительно усугубить заболевание синусового узла.

Усовершенствования в технологии кардиостимуляторов в значительной степени способствовали улучшению перспективы больных с дисфункцией синусового узла. Электрокардиостимуляторы выдают недостающие электрические импульсы от неисправного синусоидального узла. Кардиостимуляторы не являются лекарством, но они являются очень эффективным средством лечения СССУ.

Внедрение кардиостимулятора предотвратит обморок и позволит врачу гораздо безопаснее лечить мерцательную аритмию.

Профилактика

Во многих случаях невозможно предотвратить синдром слабости синусового узла. Однако предотвращение заболеваний, которые приводят к синдрому слабости синусового узла (см. выше), может привести к улучшению общего состояния сердечно-сосудистой системы и, вероятно, предотвратить синдром.

Хорошее питание, физические упражнения, поддержание здорового веса и отказ от табака могут предотвратить многие проблемы с сердцем. Лекарства для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний также могут помочь.

Заключение и прогноз

При синдроме слабости синусового узла заболевание синусового узла вызывает достаточную брадикардию, что приводит к появлению симптомов — чаще всего легкой утомляемости или рассеянности. Это состояние может также сопровождаться мерцательной аритмией, которая в сочетании с заболеванием синусового узла делает вероятными эпизоды обморока. Синдром лечится с помощью имплантированного постоянного кардиостимулятора.

Прогнозы для человека с данным синдромом сильно различаются, в зависимости от типа аритмии, возраста человека и любых других проблем с сердцем, которые присутствуют. В целом, синдром со временем ухудшается. Тем не менее, люди, которым имплантированы кардиостимуляторы, чтобы контролировать работу сердца, как правило, чувствуют себя хорошо.

Интересное

   

Источник: tvojajbolit.ru

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Общая часть

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру , нагрузочных проб , а также инвазивных исследований -внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования .

Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

• Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти — 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

 

 

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

• Этиология синдрома слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

• Органические поражения (внутренние факторы), способные вызвать дисфункции синусового узла

 

• Внешние факторы способные вызвать дисфункции синусового узла

 

 

• Патогенез синдрома слабости синусового узла

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

• Электрофизиологические механизмы развития синдрома слабости синусового узла

 

 

 

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.

Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.

При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

• Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. 

С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной.

Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

• Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.

Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. 

Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.

Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

• Другие симптомы.

  • Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии.

  • Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов.

  • Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

 

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости синусового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у 75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии.

Главным диагностическим методом является регистрация ЭКГ в период появления симптоматики.

Как правило, при диагностике синдрома слабости синусового узла решаются две последовательные задачи. Сначала оценивается функция синусового узла (как нормальная или измененная), а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла.

• Методы диагностики синдрома слабости синусового узла

  • Физикальный осмотр

 

• ЭКГ

 

• Мониторирование ЭКГ по Холтеру

 

• Медикаментозные пробы

 

• Пробы с физической нагрузкой

 

• Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

 

•  

• Определение клинических вариантов синдрома слабости синусового узла

В диагностике синдрома слабости синусового узла имеет значение не только выявление наличия его характерных признаков, но и определение его клинического варианта, играющего существенную роль в определении лечебной тактики.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие варианты синдрома слабости синусового узла (А.В. Недоступ, А.Л. Сыркин, И.В. Маевская):

• Минимальные клинические проявления.

На ЭКГ отсутствуют длительные паузы и тахиаритмии. Течение относительно благоприятное.

• Брадиаритмический вариант.

Начинают проявлятся клинические симптомы, обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Эдемс-Стокса.

Следует отметить, что брадиаритмический вариант мерцательной аритмии может быть обусловлен нарушениями атриовентрикулярной проводимости и сам по себе не является диагностическим критерием синдрома слабости синусового узла.

• Тахи-брадиаритмический вариант:

  • С преодладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых).

Характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее.

• С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий.

Тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования.

• С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм).

При этом не всегда характерна брадисистоличкская форма мерцания предсердий. Синдром слабости синусового узла выявляется по данным анамнеза.

Оценка функции синусового узла на фоне мерцательной аритмии крайне затруднена, однако о рефрактерности АВ-узла можно весьма достоверно судить по величине минимального интервала R-R.

Перечисленные варианты синдрома слабости синусового узла могут быть дополнены сочетанной и развернутой формами синдрома слабости синусового узла. 

Для брадикардитической формы синдрома слабости синусового узла характерны ригидные синусовая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируемые первоначально преимущественно в ночные часы. У части больных отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках.

На начальных стадиях развития синдрома слабости синусового узла эти формы могут протекать изолированно, т.е. при брадикардитической форме возможен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хронотропной недостаточности может отсутствовать выраженная брадикардия в ночные часы.

В других случаях (посттахикардитическая форма синдрома слабости синусового узла) могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 с.) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий.

Иногда первыми проявлениями синдрома слабости синусового узла бывают нарушения синоатриального проведения. Для этой формы синдрома слабости синусового узла характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала Р-Р, обусловленные синоатриальной блокадой. При дебюте этой формы синдрома слабости синусового узла функция автоматизма может не страдать и паузы будут его единственным проявлением. Поскольку первоначально такие паузы могут возникать крайне редко, то и диагностировать эту форму синдрома слабости синусового узла у пациента, предъявляющего жалобы, например, на редкие эпизоды головокружений, довольно трудно.

Прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных механизмов, поэтому выделяется пятая, сочетанная форма синдрома слабости синусового узла.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы синдрома слабости синусового узла, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. У пациентов этой группы, как правило, наиболее длительный анамнез клинических проявлений, а следовательно к моменту обследования больше, чем в других группах, выражены патологические изменения. Кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы. Постановка диагноза этим пациентам наименее сложна, равно как и выбор лечебной тактики (имплантация электрокардиостимулятора ).

Начавшись с одной из «первичных» форм (а возможно сразу с сочетанной), синдром слабости синусового узла постепенно движется к развернутой форме. Однако зачастую наблюдается волнообразный характер течения синдрома, когда у больных с начальными проявлениями они то выявляются, то исчезают, а у больных с явными признаками синдрома слабости синусового узла они то более, то менее выражены. Такие колебания обусловлены динамикой вегетативных и иных влияний, реакции на них синусового узла.

В зависимости от характера развития синдрома целесообразно выделять латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла:

• Латентное течение синдрома слабости синусового узла.

При латентном течении признаки синдрома слабости синусового узла, верифицированного в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) (в т.ч.с медикаментозной денервацией), не выявляются при холтеровском мониторировании, как при многосуточном, так и при повторных проведениях 24-часовых исследований. 

Очевидно, что у большинства пациентов все же есть клинические проявления синдрома слабости синусового узла (преходящие расстройства сознания), которые и послужили причиной проведения ЭФИ с медикаментозной денервацией. Но они отмечаются столь редко, что выявить их при приемлемой продолжительности холтеровского мониторирования не представляется возможным.

Как правило, латентно протекает синдром слабости синусового узла, обусловленный нарушениями синоатриального проведения.

• Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла.

Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла обусловлено динамикой вегетативных влияний, когда на начальных стадиях развития синдрома его проявления регистрируются только при усилении парасимпатического и снижении симпатического тонуса. Именно с этим связана регистрация брадикардии в ночные часы. 

Тот факт, что у больных с начальными проявлениями синдрома слабости синусового узла его признаки могут выявляться не каждые сутки, может быть объяснен медленными циркадными колебаниями регуляторных систем организма или преходящим усилением парасимпатических влияний, например, вследствие висцеро-висцеральных рефлексов.

К сожалению, пока мало изучена роль метасимпатической нервной системы в формировании естественного течения синдрома слабости синусового узла, хотя имеются публикации, в которых синдром слабости синусового узла рассматривается как «аденозиновая болезнь». Их авторы связывают развитие синдрома слабости синусового узла с повышенной чувствительностью синусового узла к эндогенному аденозину и предпринимают попытки лечения синдрома блокатором аденозиновых рецепторов, аминофиллином.

• Манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла.

По мере своего естественного развития синдром слабости синусового узла переходит в манифестирующее течение, когда его признаки можно выявить при каждом 24-часовом мониторировании. 

Но это не исключает колебаний степени выраженности этих признаков, обусловленных их усилением при увеличении парасимпатических или ослаблении компенсаторных симпатических влияний.

Указанные особенности течения синдрома слабости синусового узла необходимо учитывать при его диагностике, особенно в тех случаях, когда на основании данных холтеровского мониторирования мы «исключаем» наличие синдрома слабости синусового узла.

 

 

Вернуться к оглавлению

Лечение

Объем терапии при синдроме слабости синусового узла определяется не только степенью нарушения проводимости, определяемой инструментально, но в зависимости от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений.

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

• Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла проводится по следующим принципам:

• В первую очередь отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости.

При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «брадизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Альтернативой может служить дизопирамид.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующейустановкой электрокардиостимулятора.

При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно напрвлен на установку постоянного ЭКС!

• При подозрении на синдром слабости синусового узла следует воздерживаются от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов.

При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводится осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил 120-160 мг/сут. в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день.

Назначение бетаблокаторов в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно.

Часто успешно корригирует вегетативные расстройства атипичный бензодиазепин Клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем). Препарат обладает неспецифическим антиаритмическим действием.

• В случаях острого развития синдрома слабости синусового узла проводится прежде всего этиотропное лечение.

При подозрении на его воспалительный генез показано введение Преднизолона 90-120 мг в/в или 20-30 мг/сут внутрь).

• Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести:

  • В случаях асистолии, приступов Морганьи-Эдемс-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

  • Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора.

  • С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

 

• Тактика лечения синдрома слабости синусового узла

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла в зависимости от варианта течения может быть следующей:

• Наблюдение – при минимальных клинических проявлениях.

• Консервативная терапия – при умеренно выраженных проявлениях брадиаритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий.

• Установка постоянного электрокардиостимулятора.

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

• Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

• Выраженная брадикардия (менее 40 в минуту) и/или паузы более 3сек.

• Время восстановления функции синусового узла при электрофизиологическом исследовании (ВВФСУ) более 3500мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) более 2300мс.

• Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.

• Синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

В настоящее время именно больные с синдромом слабости синусового узла составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда.

При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

С учетом имеющихся данных о способности предсердной электрокардиостимуляции уменьшать частоту возникновения пароксизмов мерцательной аритмии и системных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать стимуляторам с режимом детекции и стимуляции предсердий – как изолированно, так и с последующей синхронной стимуляцией желудочков (AAI-, DDD-режимы).

При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электрокардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке ( AAIR , DDIR или VYIR ).

У больных, подверженных пароксизмам брадисистолической формы мерцательной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная электрокардиостимуляция.

 

 

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Синдром слабости синусового узла практически всегда имеет прогрессирующее течение. В связи с этим, пациенты при отсутствии должного лечения становятся всё более и более симптоматичными, то есть у больных усузубляется клиническая симптоматика.

Развитие дисфункции синусового узла приводит к повышению общей летальности примерно на 4— 5 % в год.

Существенное неблагоприятное влияние на прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла оказывает наличие органического заболевания сердца.

Прогноз в значительной степени зависит также от характера проявлений дисфункции синусового узла. Наихудший прогноз при сочетании синусовой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько лучше при наличии синусовых пауз и наболее благоприятный при изолированной синусовой брадикардии. Такие различия отчасти связаны с относительным риском возникновения тромбоэмболии в каждом случае, учитывая тот факт, что тромбоэмболии являются причиной 30—50 % летальных исходов.

Внезапная сердечная смерть может возникнуть в любой период заболевания. Выживаемость зависит от тяжести лежащих в основе сердечных заболеваний.

При отсутствии лечения пациенты с синдромом слабости синусового узла могут жить в течение периода от нескольких недель до 10 лет и более.

 

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла состоит в своевременной диагностике и адекватной терапии состояний, могущих служить этиопатогенетической основой синдрома, а также в аккуратном, без недоучета противопоказаний, назначении лекарственных средств, подавляющих функции автоматизма и проводимости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла  (СССУ) — нарушение функции синусового узла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла.

Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.

Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.

К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят:

©  Повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.

©  Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.

©  Применение лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: b-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.

Из дополнительных исследований применяют:

©  Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)

©  Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов RR в виде штрихов разной длины)

©  Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.

©  Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается ограничено, до 60 — 70 уд. в минуту)

©  Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 — 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 — 5 секунд.

Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например противовоспалительная терапия при миокардите.

   При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 — 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме «demand» т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня.

Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 — 0,9 г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзя так как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

Источник: studfile.net