Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.
При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.
Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.
В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).
Эти аритмические очаги могут быть достаточно мелкими и множественными и тогда эту форму МА называют фибрилляцией предсердий (от латинского fibrillatio-мелкие сокращения, дрожь).
При более крупных и организованных очагах аритмии говорят о трепетании предсердий (напоминает трепет крыла птицы или бабочки). Фибрилляция предсердий — всегда хаотичные и абсолютно аритмичные сокращения сердца.
Трепетание же предсердий может быть как правильной, так и неправильной формы. В первом случае ритм правильный, а во втором – такой же хаотичный, как при фибрилляции предсердий.
Различить эти формы МА можно лишь по ЭКГ. Однако методы диагностики и лечения, а также профилактики этих форм заболевания едины. Хотя при трепетании предсердий отмечается больший эффект от хирургических методов лечения.
Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.
При этом восстановление нормального (синусового) ритма может происходить как спонтанно (самостоятельно), так и с помощью специальных лекарств — антиаритмических средств.
Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.
В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.
В любом случае, жить с этой аритмией можно, нужно лишь освоить основные принципы управления ею. Однако, следует понимать, что вылечить это заболевание раз и навсегда практически невозможно, как и многие другие болезни (бронхиальная астма, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.) — можно лишь сосуществовать с МА, контролировать ее симптомы и проводить профилактику развития осложнений.
Особую когорту составляют пациенты с частыми рецидивами МА. В этом случае речь идет либо о неправильном лечении (пациент не принимает препараты, либо принимает их в недостаточной дозе, и проблема может быть решена с помощью врача – аритмолога). Однако, в ряде случаев учащение пароксизмов ФП – это естественное течение заболевания, свидетельствующее о том, что скоро пароксизмальная форма МА перейдет в постоянную. Это процесс может быть прерван с помощью хирургических методов лечения.
Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:
1.По механизмам развития;
A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий: 2.По частоте сердечных сокращений(ЧСС);
3.По периодичности появления аритмии;
Естественно, все эти формы сочетаются между собой. Например, в диагнозе может быть указана пароксизмальная тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, учащение пароксизмов.
Основными причинами развития МА являются:
1.заболевания сердечно-сосудистой системы:
2.заболевания бронхо-лёгочной системы:
3. заболевания желудочно-кишечного тракта:
4.эндокринные расстройства:
5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)
6.вредные привычки:
7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)
8.обострение любой сопутствующей патологии
9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии
10.сочетание факторов
МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.
В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.
Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.
В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии
Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.
К ним относятся:
1. Контроль ритма /контроль частоты пульса
Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.
Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.
В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.
В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:
2.Профилактика осложнений:
профилактика инсульта и тромбоэмболий
При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.
С целью его профилактики назначаются препараты, влияющие на свертывание крови -варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан, которые надежно (более чем на 90%) защищают от инсульта.
Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.
профилактика развития сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.
С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).
3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.
Виды хирургического лечения МА:
Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.
После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.
Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.
Пациенту с МА следует беречься простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек и избегать факторов, приводящих к ее развитию, а также неукоснительно соблюдать все рекомендации своего лечащего врача. Доктор поможет подобрать индивидуальную схему лечения и порекомендует, что делать при развитии рецидива аритмии, а также своевременно направит к кардиохирургу — аритмологу при наличии показаний.
Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.
Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.
Источник: newhospital.ru
Новая система лечения мерцательной аритмии готова к применению
Система, разработанная израильской компанией Biosense Webster, дочерней компании Джонсон & Джонсон, позволяет одновременно использовать информацию о местонахождении очага аритмии, которая была получена посредством технологий КТ или МРТ, и информацию об электрической активности. Одновременное применение двух технологий дает возможность начать процесс лечения, который базируется на самой точной информации, что позволяет избежать неточностей и ошибок в процессе операции.
Первая операция в Израиле с помощью новой системы была проведена в июне этого года в медицинском центре "Рамбам", и транслировалась в прямом эфире на конференции кардиологов, проходившей на базе медицинского факультета Техниона.
Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия, становится основной причиной отсутствия нормального сжатия предсердий и неправильного сокращения желудочков сердца – как следствие, сердце начинает биться слишком быстро, или слишком медленно, нерегулярно или неритмично. Инсульт – это одна из самых страшных следствий сердечных аритмий. Мерцательная аритмия может также стать причиной сбитого пульса, затрудненного дыхания и удушья, может стать причиной стенокардии и болей в груди, привести к повреждению сердечной мышцы и стать причиной сердечной недостаточности.
Вплоть до последнего десятилетия основным методом лечения мерцательной аритмии оставалась медикаментозная терапия, основанная, главным образом, на применении антикоагулянтов и лекарств, помогающих сбалансировать сердечный ритм. Но лекарственные препараты имеют слишком большое количество побочных эффектов, и, к тому же, их результативность остается относительно низкой – около 30-40%.
С началом нового тысячелетия для лечения нарушений сердечного ритма был разработан новый метод ангиопластики, предназначенный для пациентов, которым лекарственная терапия не помогает. Специальный катетер вводится через вену в паху к левому предсердию, через катетер подводится электрод, с помощью которого выжигается область очага пульсации.
MERGE CARTO — сочетание двух технологий
Новая система впервые позволяет применять в одно и то же время карту электрической активности сердца и видеть трехмерное изображение сердца, полученное после КТ или МРТ. Кардиологи "Рамбама", в котором впервые была применена система MERGE CARTO, говорят о преимуществах новой методики. Поскольку в большинстве случаев аритмия связана с анатомической структурой сердца, сочетание двух технологий в одной, имеет большое значение.
Преимущества новой системы лечения сердечной аритмии
Точная локализация источника сердечных нарушений практически полностью исключает ошибки, и позволяет быстро начать соответствующее лечение.
и прежних методиках, при всей эффективности и результативности, главным недостатком оставался некоторый элемент "догадки", "интуиции" при определении источника патологии. Врачи сравнивают предыдущие методы с "блужданием в темной комнате, где ты постоянно натыкаешься на углы и предметы". Так как речь идет о месте, через которое каждую секунду проходит огромное количество крови и направляется ко всем системам организма, то точность места, требующего лечения, имеет критическое значение. Трехмерное изображение позволяет видеть, что происходит с левым предсердием и легочными венами, видеть анатомические линии предсердий, видеть точное место вхождения вен в сердце.
Новая система была одобрена несколько месяцами назад FDA. Сегодня она используется при лечении мерцательной аритмии в 100 центрах мира, с июня этого года была проведено лечение с ее помощью в израильском центре "Рамбам"
Источник: www.dramedical.ru
Лечение мерцательной аритмии (МА), даже с учетом большого опыта, накопленного клинической медициной, остается сложной и многоплановой задачей. Несмотря на большое число исследований, публикаций, рекомендаций, в каждом конкретном случае приходится решать целый ряд непростых вопросов: какой вид лечения – консервативный или оперативный – избрать? будет ли безопасным и эффективным это лечение? каким препаратом воспользоваться? повлияет ли течение аритмии и характер основного заболевания на результат терапии и т.д.
В связи с небольшим объемом журнальной публикации мы ограничимся лишь сжатым изложением основных и достаточно общепринятых аспектов проблемы, отсылая читателя, нуждающегося в более обстоятельном освещении затронутых вопросов, к соответствующей литературе [1–4].
В последние годы предлагается выделять три варианта МА:
1) пароксизмальную форму: краткие эпизоды МА (до 24 часов), способные к спонтанному прекращению;
2) персистирующую (persistent) форму, которую иногда называют устойчивой; так обозначают более продолжительный эпизод МА, который не проходит самостоятельно, но поддается устранению с помощью медикаментов или электроимпульсной терапии (ЭИТ);
3) постоянную (stable) форму МА, характеризующуюся невозможностью купирования или рецидивирующую после купирования спустя несколько часов. Как видно, последние два варианта детализируют традиционное понятие о постоянной форме МА.
Смысл данной классификации понятен – он заключается в стремлении облегчить подход к терапевтической тактике. Однако на деле это оказывается не так просто. В частности, вызывает сомнение лимитирование срока пароксизма МА 24 часами (со всеми атрибутами его пароксизмального характера). Приступ может прекратиться и спустя 2–3 суток; иногда он не прекращается самостоятельно, но прием малых доз антиаритмиков самим больным успешно восстанавливает синусовый ритм (СР). Далее, в случае впервые возникшей МА невозможно предсказать ее принадлежность к той или иной форме. Вообще без четких анамнестических данных эта классификация не «работает», а между тем врач очень часто лишен возможности изучать этот анамнез, и больной не может ему в этом помочь. Далее, отнесение МА к постоянной (stable) форме может оказаться весьма условным – слишком часто врачи не используют всех возможных способов купирования МА (например, с помощью ЭИТ). Иногда при неудачной попытке восстановить СР трансторакальным разрядом МА устраняется с помощью транспищеводной кардиоверсии (с хорошим отдаленным результатом)! Бывают случаи, когда ввиду низких технических возможностей дефибриллятора (ограничение мощности разряда) СР не восстанавливается, но использование другого аппарата (с соответственно более мощным импульсом) устраняет МА. Могут быть случаи, когда СР, не восстановленный с помощью ЭИТ, восстанавливает та же ЭИТ после нескольких дней дней медикаментозной подготовки. Наконец, где гарантия полной адекватности используемой в данном конкретном случае противорецидивной медикаментозной терапии после устранения МА? Список неучтенных этой классификацией вариантов можно было бы продолжить.
Таким образом, в реальной практической работе эта классификация вряд ли применима или будет использоваться без достаточных оснований. В данной публикации мы будем придерживаться традиционной терминологии, понимая под постоянной формой МА неприступообразное ее течение.
Исходя из изложенного видно, сколь непросто решаются применительно к клинической практике даже классификационные вопросы. Еще сложнее дать жесткие рекомендации (пресловутые «алгоритмы») терапии МА, с помощью которых можно было бы уверенно назначать тот или иной вид лечения.
Все же, повторяем, некоторые очевидные установки можно сформулировать.
Приступообразная форма МА (мы предпочитаем пользоваться этим термином, не обозначая данную форму как пароксизмальную ввиду четких клинических ассоциаций термина «пароксизм» с картиной вегетативного криза; вегетативная окраска нередко свойственна приступу МА, но далеко не обязательна, иногда больной вообще не замечает нарушения сердечного ритма). Отметим, что впервые разделение коротких эпизодов МА на пароксизмы и приступы предложил А.В. Сумароков, но, к сожалению, эта рекомендация не получила применения в клинической практике.
Главным терапевтическим принципом при работе с больным, у которого возник приступ МА, является необходимость быстрого, в первые 24–48 часов, устранения приступа в случае, если он является первым в жизни больного или возникает достаточно редко (особенно при пороках сердца). С этой целью следует применить все имеющиеся в распоряжении средства, вплоть до ЭИТ. Эта тактика предупреждает серьезные изменения в состоянии больного (при митральном пороке – практически инвалидизирующие), в частности, и угрозу тромбоэмболий. При пограничном (около 48 часов) сроке затянувшегося приступа кардиоверсию (медикаментозную или ЭИТ) следует предварить в/в введением 15–20000 ед гепарина натрия.
Конечно, не следует проявлять настойчивость в восстановлении ритма при резких изменениях миокарда, атриомегалии, у лиц старческого возраста, в претерминальном состоянии, на фоне предшествующих явных признаков синдрома слабости синусового узла. С другой стороны, ошибочна и излишне агрессивная тактика при частых, особенно нетяжелых спонтанно купирующихся приступах МА. В таких случаях наиболее оправдано научить больного правильному приему медикаментов при очередном приступе. Кстати, ошибкой будет в подобной ситуации обещать больному «перевести МА в постоянную форму». Это, как правило, не получается! Отмена антиаритмиков, перевод больных на сердечные гликозиды мало что дают – приступы МА делаются несколько более частыми, длительными, но СР все же спонтанно восстанавливается. Когда–то мы, пытаясь достичь стабилизации, «закрепления» аритмии, прибегали к гипердигитализации, вызывали гипокалиемию путем приема диуретиков и т.д., но успеха не добивались. Необходимо помнить, что пока в миокарде предсердий не созреют условия для персистирования МА, ритм будет самостоятельно восстанавливаться.
Подчеркиваю, что здесь говорилось о «полярных», очень редких (в частности, первом в жизни больного эпизоде МА) или наоборот, частых приступах МА. При «привычных», не очень частых, но и не очень редких приступах вопрос об их устранении приходится каждый раз разрешать индивидуально. Тяжелые приступы, сопровождающиеся сердечной астмой, отеком легких, аритмическим шоком и т.д., купируют, невзирая на их частоту, хотя, конечно, здесь должна идти речь об аблации АВ–соединения с установкой искусственного водителя ритма.
Вопрос о выборе медикамента для купирования решается до известной степени произвольно. Следует помнить, что до 38% приступов МА могут быть купированы применением плацебо [5]. Вообще же, как с позиций патофизиологически обоснованного использования медикаментов (с учетом правил «Сицилианского гамбита»), так и с учетом эмпирически накопленного опыта, эффективными при приступах МА оказываются препараты IA и IС классов и препараты III класса. Сравнительный анализ литературных данных, проведенный В.А. Сулимовым и Е.И. Карамышевой [6], показывает, что лучшим средством купирования является амиодарон (около 80% успешного применения), затем флекаинид (около 70%), хинидин (60%), пропафенон и дофетилид (50–55%). Наиболее широко применяемый у нас новокаинамид, а также дизопирамид дают худшие результаты (около 40% успеха). К этому следует добавить, что в последние годы накапливается опыт успешного использования отечественного препарата III класса нибентана (до 70% успеха); окончательные выводы о его использовании будут сделаны в ближайшее время.
Существуют рекомендации по выбору того или иного препарата в зависимости от этиологии основного заболевания и его тяжести [6,7], сочетания давности приступа МА и степени его тяжести [8]. Во всех тяжелых, исключающих промедление случаях рекомендуется введение амиодарона (до 1200 мг/сутки) или проведение ЭИТ.
Следует еще раз подчеркнуть, что по достижении критического срока продолжительности приступа МА (общепринятым является 48, максимум 72 часа), за которым реальной становится угроза образования свежих тромбов в предсердиях, могущих стать источником «нормализационных» тромбоэмболий после восстановления СР, восстановление ритма возможно лишь после 3–х недельной антикоагулянтной подготовки или же после исключения методом чреспищеводной эхокардиографии наличия свежего тромба (или феномена спонтанного эхо–контрастирования) в левом предсердии.
При приступе трепетания предсердий перед попыткой медикаментозного восстановления ритма или ЭИТ следует, при возможности, попробовать восстановить ритм методом чреспищеводной электрокардиостимуляции.
Поддерживающая (превентивная) антиаритмическая терапия у больных с приступами МА – достаточно серьезная проблема. Коротко можно сказать, что постоянная профилактическая терапия оправдана при частых и/или тяжелых приступах МА (хотя решение вопроса о том, что считать частой и тяжелой формой МА, всегда в известной мере субъективно). Выбор препарата в этих целях непрост. Существует ряд рекомендаций, аналогичных предыдущим, по выбору медикамента с учетом основного заболевания и тяжести клинических проявлений [7,9]. Рекомендуют также подбор препаратов на фоне провоцирования приступов МА с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Нам этот метод представляется достаточно жестким по отношению к больному, поскольку спровоцированный приступ МА нередко оказывается трудным для купирования.
Вряд ли следует всерьез рассчитывать на хороший эффект b–блокаторов и верапамила – их эффект низок и нестоек. В реальной жизни используют амиодарон, хинидин, дизопирамид, аллапинин, пропафенон, этацизин, соталол, их комбинации между собой [10] и с препаратами II и IV классов. Подробное обсуждение тактики применения этих медикаментов при приступах МА представлено в рекомендованных выше источниках. Здесь нам представляется уместным лишь кратко охарактеризовать проблемы, связанные с применением амиодарона.
Этот препарат остается пока наиболее эффективным антиаритмиком. В то же время его известные побочные свойства, связанные с наличием йода в молекуле амиодарона (дистиреозы, фотосенсибилизация, депозиты в роговице, «кордароновое легкое» и др.), ограничивают область применения данного медикамента. Нам приходилось даже слышать мнение, что не следует вообще применять амиодарон в целях длительной терапии, поскольку рано или поздно мы столкнемся с осложнениями и прежде всего – с дистиреозом. Нам представляется, что такое суждение неверно. Во–первых, у ряда больных длительный прием амиодарона не вызывает никаких осложнений. Во–вторых, разве не имеет смысла обеспечить больному некий срок (хотя бы 2–3 года) свободной от аритмии жизни (пока появление первых признаков дистиреоза не заставит отказаться от препарата)? Кроме того, мы убеждены, что небольшие начальные изменения щитовидной железы не исключают возможности осторожного, под наблюдением эндокринолога, использования в течение некоторого времени амиодарона – в действительно необходимых случаях (в отсутствие эффекта от других препаратов и при невозможности иных подходов к лечению).
Вместе с тем, мы не сторонники безоглядного широкого применения амиодарона – обычно он завершает ряд препаратов, используемых для профилактики приступов МА, Однако в отдельных случаях с него целесообразно начать терапию – там, где надо получить быстрый гарантированный успех (хотя, конечно, эта гарантия не стопроцентна), особенно у больных с ИБС с одновременной желудочковой эктопией. Все другие препараты III класса пока уступают амиодарону. Попытки использовать амиодарон, освобожденный от йода (препарат L 9394), около 30 лет назад не дали успеха. В наши дни вновь предприняты попытки синтеза аналогичного медикамента (дронедарон), результаты этого опыта пока неизвестны.
Неудовлетворенность результатами традиционной медикаментозной профилактики приступов МА привела нас к попытке использования в этих целях коррекции состояния нервной системы, играющей столь важную роль в патогенезе аритмий, тем более, что результаты современного исследования психо–вегетативного статуса наших больных, проведенного нами совместно с А.Д. Соловьевой и Т.А. Саньковой, давали основания для использования лекарственной коррекции выявленных изменений. Действительно, применение современных вегетотропных и психотропных средств, в частности, клоназепама, дало у больных с приступами МА достаточно хорошие результаты – у большинства больных приступы возникали достоверно реже, становились более короткими и легко переносимыми. В ряде случаев ночные приступы МА полностью предупреждались приемом на ночь 0,0005–0,001 г (1/2–1/4 таблетки) клоназепама.
Кроме того, на протяжении последних лет мы разрабатывали проблему возможности преодоления медикаментозной резистентности у больных с приступами МА путем экстракорпоральной очистки крови от возможных аритмогенных факторов. В результате наших совместных исследований с А.А. Рагимовым и его сотр., Д.А. Царегородцевым, В.В. Панасюком, Д.А. Болдыревым и др. удалось добиться положительного результата примерно у 75% больных при гемосорбции и 50% при плазмаферезе. Причем в ряде случаев после проведения экстракорпоральной очистки крови СР сохранялся и без применения антиаритмиков. Продолжительносить эффекта колебалась от 0,5 до 18 месяцев, в среднем около 4 месяцев. Естественно, краткость эффекта не позволяет считать этот метод применимым для длительной антиаритмической терапии, однако в случае необходимости получить хотя бы недолгий эффект (сезонное обострение аритмии, оперативное вмешательство, жизненная ситуация и т.д.) экстракорпоральная очистка крови может быть использована.
Приведенные данные о «нетривиальных» подходах к лечению приступов МА и их эффекте еще раз свидетельствуют о сложности патогенеза этой аритмии и неизученности всех возможностей ее терапии. Добавим в заключение, что помимо задач купирования и профилактики приступов МА следует упомянуть и о необходимости предупреждения тромбообразования в предсердиях и, следовательно, профилактике тромбоэмболий, для чего целесообразно назначать аспирин.
Не менее сложны и ответственны задачи, встающие перед врачом при лечении постоянной формы МА. Естественно, психологически более «спокойным» является выбор консервативной тактики, поскольку это освобождает врача от внутренней ответственности за возможные осложнения при восстановлении СР, а также от нелегкой иногда задачи сохранения восстановленного ритма, связанной с необходимостью наблюдать больного, менять терапию и т.д. Однако не следует забывать, что риск летального исхода у больных с МА в 2–3 раза выше, чем без нее, а тромбоэмболии осложняют течение МА в 1–8% в течение года (в среднем в 5%).
Несомненно, значительной части больных с постоянной формой МА заведомо не показано восстановление СР ввиду большой вероятности рецидива МА и опасности осложнений. Перечень противопоказаний к устранению МА у таких больных более или менее общепризнан [11] и основан на включении в него больных с плохим состоянием миокарда, наклонностью к рецидивам МА, с некорригрованными тяжелыми клапанными поражениями и т.д.
Между тем опыт показывает, что у оставшейся части больных СР сохраняется далеко не столь хорошо, как можно было бы ожидать. Следовательно, задача отбора больных для восстановления СР не теряет своей актуальности. Другой важный аспект – возможное уменьшение вероятности осложнений самой процедуры устранения МА, прежде всего – нормолизационных тромбоэмболий.
Что касается выбора метода восстановления СР у больных с постоянной формой МА, то мы являемся решительными сторонниками ЭИТ. Ниже суммируется сравнительная оценка медикаментозного и электроимпульсного методов восстановления СР.
Здесь мы не будем останавливаться на нюансах методики ЭИТ, которая достаточно хорошо отработана. Отметим лишь, что при выборе дефибриллятора необходимо обратить внимание на возможность нанесения разряда большого напряжения (мощности) – желательно до 7 кВ или 350–400 Дж, применения оптимальной биполярной формы импульса. Кардиосинхронизатор в настоящее время включается в схему всех аппаратов.
Сведения о медикаментозном восстановлении СР можно найти в источниках [1–7]. Решая задачу отбора больных для восстановления ритма, мы в свое время путем обработки и математического анализа значительного клинического материала разработали совместно с М.А. Алексеевой и И.В. Маевской формальные решающие правила прогноза отдаленных результатов ЭИТ сроком на полгода у больных с наиболее частой этиологией МА (на то время) – ИБС и митральными пороками сердца. Эти достаточно простые правила, основанные на балльной оценке клинико–анамнестических данных, давали прогноз лучше, чем врач–эксперт, с частотой правильного ответа на независимой экзаменационной выборке до 80% и выше [11]. Это позволяло правильно оценить вероятность рецидива МА, назначить усиленную терапию (амиодарон вместо хинидина). К сожалению, врачебная среда с недоверием относится к любым попыткам формализации медицинских решений; тем не менее, мы и сегодня могли бы рекомендовать эти правила к применению.
Задача безопасности процедуры ЭИТ как таковой решается путем соблюдения стандартных правил медикаментозной подготовки, правильного отбора больных, использования у больных с худшим состоянием миокарда кардиосинхронизированного нанесения разряда.
Что касается угрозы нормализационных тромбоэмболий, то сведение их к минимуму (и обеспечение меньшей тяжести) достигается назначением непрямых антикоагулянтов за 3 недели до и 4 недели после ЭИТ. Несмотря на отсутствие достаточно однородной оценки значения чреспищеводной эхокардиографии для диагностики тромбоза левого предсердия и претромботического состояния (феномен спонтанного эхо–контрастирования), нам представляется на сегодня весьма желательным проведение этого исследования перед любой попыткой устранения постоянной формы МА с возможным сокращением срока подготовки антикоагулянтами при негативном результате и тщательной подготовкой или отказом от ЭИТ при положительных или подозрительных на тромбообразование результатах.
Проведение противорецидивной терапии мы считаем необходимым во всех случаях, несмотря на указания о возможности сохранения СР у 25% больных без назначения антиаритмиков [12]. Принципы антиаритмической терапии и спектр антиаритмиков, в общем, аналогичны таковым при приступообразной форме МА.
Вопрос о повторении ЭИТ решается положительно при длительном сроке сохранения СР или утрате СР при чрезвычайных обстоятельствах.
При консервативном лечении постоянной формы МА перед врачом стоят две главные задачи: предотвращение тромбоэмболий и урежение сердечного ритма (посредством последнего достигается и уменьшение недостаточности кровообращения, и снятие чувства постоянного сердцебиения).
К сегодняшнему дню достаточно четко сформулированы принципы антикоагулянтной и дезагрегантной терапии. Выделена группа факторов риска тромбоэмболических осложнений при МА. К ним относятся: пороки сердца; эпизоды тромбоэмболий в анамнезе; инфаркт миокарда в анамнезе; возраст старше 60–65 лет; тромбоз левого предсердия или феномен спонтанного эхоконтрастирования; увеличение ушка левого предсердия; артериальная гипертензия; сахарный диабет; снижение сократительной функции левого желудочка.
С целью снижения риска тромбоэмболий могут быть применены антикоагулянты непрямого действия или ацетилсалициловая кислота. Антикоагулянты снижают риск тромбоэмболии более чем на 2/3; ацетилсалициловая кислота слабее антикоагулянтов в 2–3 раза, но при ее применении меньше риск геморрагических осложнений.
Общие принципы применения антикоагулянтов и аспирина при МА таковы:
1. Больным в возрасте до 60–65 лет и без факторов риска терапия не нужна. Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты (0,3 г/c).
2. В возрасте 65–75 лет без факторов риска назначают ацетилсалициловую кислоту или антикоагулянты непрямого действия.
3. В возрасте до 75 лет при наличии факторов риска – антикоагулянты.
4. В возрасте старше 75 лет – независимо от факторов риска – антикоагулянты или ацетилсалициловая кислота.
К сожалению, на сегодня эти рекомендации соблюдаются далеко не всегда.
Для урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) традиционно используются сердечные гликозиды. Столь же традиционно считается, что механизм их действия связан с торможением АВ–проводимости. Первая традиция сегодня в известной мере сломлена: высокая частота возникновения гликозидной интоксикации, невозможность контроля за ЧСС при физической нагрузке привели к тому, что для урежения ЧСС стали применяться b–блокаторы, верапамил, дилтиазем, амиодарон, соталол. Однако по–прежнему считают, что гликозиды урежают желудочковый ритм исключительно благодаря торможению потока предсердной импульсации в АВ–системе. Эта устаревшая концепция имеет определенные отрицательные последствия.
Еще в конце 70–х годов нами совместно с Э.А. Богдановой и А.А. Платоновой [13,14] было показано (методом ритмографического анализа предсердной и желудочковой активности), что сердечные гликозиды совершенно определенно влияют на предсердную электрическую активность, повышая ее частоту; одновременно с этим, как бы в зеркальном соответствии, снижается ЧСС. Нами был сделан вывод о преимущественном механизме урежающего действия гликозидов посредством именно «дробления» волн мерцания; по закону парабиотического торможения большая частота импульсов пропускается АВ–системой хуже, нежели меньшая (это предельно очевидно при смене мерцания на трепетание предсердий); АВ–торможение вызывается гликозидами на более поздней стадии и не играет доминирующей роли. Эта наша работа, однако, не была замечена. С конца 90–х годов наша группа совместно с О.В. Благовой предприняла продолжение этих исследований на более современной аппаратуре; анализу подверглось также действие препаратов II, III и IV классов антиаритмиков. Проводимое исследование полностью подтверждает наши старые данные. Кроме того, обнаружено, что пропранолол урежает ЧСС исключительно посредством торможения в АВ–системе, практически не влияя на предсердную активность; амиодарон уменьшает частоту волн мерцания и одновременно тормозит АВ–проведение; действие кальциевых блокаторов продолжает изучаться.
Из изложенного видно, что все перечисленные препараты влияют на ЧСС путем разнородных механизмов с неравноценностью по клиническому эффекту – нельзя, например, приравнять дигоксин к пропранололу. Оптимальной, как правило, является комбинация умеренных дозировок дигоксина с b–блокаторами. Это эмпирически утвердившееся сочетание препаратов получает патофизиологическое обоснование: сердечный гликозид урежает ритм благодаря увеличению потока предсердных импульсов к АВ–системе, затрудненное проведение которых усугубляется благодаря действию b–блокатора (умеренная доза дигоксина не вызывает значимого тормозящего АВ–проведение эффекта). Становится понятно, почему добавление к дигоксину амиодарона не оказывает выраженного урежающего эффекта: препараты оказывают на предсердную активность противоположное действие и как бы нивелируют друг друга, тормозящее же влияние на АВ–систему не достигает больших значений. Впрочем, иногда амиодарон хорошо урежает ритм – возможно, в тех случаях, когда тахикардия бывает обусловлена существованием на фоне «обычной» МА участков частого наджелудочкового ритма (с источником в АВ–системе, будь то эктопическая активность или циркуляция волны возбуждения), успешно подавляемого амиодароном.
Данный подход позволяет отойти от эмпирики в подборе комбинаций медикаментов при урежающей ритм терапии и с успехом используется в Факультетской терапевтической клинике ММА имени И.М. Сеченова (добавим, что необходимый ритмографический анализ записи, получаемой посредством электрокардиоанализатора «Кардис», осуществляется с помощью компьютерной программы в среде Маtlab 4.0 – проводится построение периодограмм волн ff, автокорреляционных функций, кардиоинтервалограмм и интервальных гистограмм RR).
Таким образом обосновываются принципы комбинирования препаратов. Монотерапия в целях урежения ЧСС, как правило, требует больших дозировок, что не всегда показано и может быть сопряжено с появлением симптомов интоксикации (сердечные гликозиды), гипотонии, бронхоконстрикции (b–блокаторы), специфических побочных действий (амиодарон) и т.д. Помимо урежающей «выгодной» комбинации сердечных гликозидов и b–блокаторов (или верапамила), удачным – при наличии сопутствующей желудочковой эктопии – является сочетание малых доз гликозидов и амиодарона, хорошо подавляющего активность гетеротопных очагов в желудочках, а также гликозидов и соталола ( в тех же целях, но при необходимости достижения более выраженного брадикардитического эффекта).
В заключение мы хотели бы подчеркнуть значение проведения суточного мониторирования ЭКГ при постоянной форме МА. Как было показано нами совместно с Э.А. Богдановой и А.А. Платоновой [15], этот метод позволяет выявить (и провести соответствующую медикаментозную коррекцию) следующие феномены: динамику ЧСС в течение суток (требующую коррекции распределения медикаментов в течение суток); желудочковую эктопию (устраняемую уменьшением дозировок сердечных гликозидов или их отменой, добавлением амиодарона, соталола, дифенина); периоды асистолии (необходимы уменьшение дозировок или отмена урежающих ритм медикаментов, иногда требуется имплантация кардиостимулятора); неконтролируемые тахиаритмии (требуют изменения терапии); ранние признаки гипердигитализации, отражающиеся изменениями в структуре ритма (необходима коррекция терапии); частотозависимую депрессию сегмента ST («немая» ишемия; целесообразно добавление коронароактивных и/или метаболических препаратов).
Наконец, нельзя не остановиться, по необходимости кратко, на методах хирургического лечения МА, которые в корне меняют наш подход к терапии таких больных, хотя, к сожалению, говорить о массовости применения некоторых из этих методов на сегодня нельзя ввиду их сложности и большой стоимости. Об имплантации кардиостимулятора при спонтанной желудочковой асистолии (более 3 с) на фоне МА уже говорилось. Далее следует отметить, прежде всего, аблацию АВ–соединения с имплантацией водителя ритма при упорных инкурабельных приступах МА, а также электрическую модуляцию АВ–соединения.
Приступы МА могут быть успешно прекращены пересечением (аблацией) дополнительных путей проведения при синдроме предвозбуждения желудочков. Продолжают разрабатываться операции по радикальному устранению мерцания и трепетания предсердий путем хирургического прерывания путей циркуляции возбуждения в предсердиях (операции типа «туннель» или «коридор», а также «лабиринт»; воздействие в области перешейка правого предсердия, прерывающее re–entry при трепетании предсердий). Недавно предложена Хиссагуэр (1998) и успешно выполняется в НИССХ имени А.Н. Бакулева операция аблации центров эктопической активности в легочных венах, импульсация из которых провоцирует появление МА у молодых лиц в отсутствие какой–либо иной патологии сердца.
Разрабатывается метод биатриальной стимуляции предсердий, нормализующий электрическую систему этих камер сердца и соответственно ликвидирующий электрофизиологическую основу для возникновения re–entry в предсердиях.
Наконец, с середины 90–х годов применяется имплантация кардиовертера–дефибриллятора предсердий.
Несомненны огромные успехи кардиохирургии аритмий сердца, достигнутые буквально за последнее десятилетие, тем не менее, очевидно, что в обозримом будущем подавляющая часть больных МА будет лечиться у кардиологов–терапевтов. Основными навыками лечения МА должен обладать каждый врач–интернист, вместе с тем необходимо создание аритмологических региональных центров при больших стационарах, где больным с МА могла бы быть оказана необходимая помощь в полном объеме.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Амиодарон –
Амиокордин (торговое название)
(KRKA)
1. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия. Стратегия и тактика лечения на пороге XXI века. Санкт–Петербург, Ижевск, Москва, 1998. – 413 с.
2. Prystowsky E.N., Katz F. Atrial fibrillation. In: Textbook of Cardiovascular Medicine, ed. by Topol E.I. Zippincott–Raven Publishers, Philadelphia, 1998, p. 1661–1993.
3. Levy S., Breithardt G., Campbell R. et al. Atrial fibrillation: current knowlege and recommendations management. European Heart J., 1998, 19, p. 1294–1320.
4. Гольдари Х., Цебул Р., Балер Р. Мерцание предсердий: восстановление и поддержание синусового ритма и показания к антикоагулянтной терапии. Международный журнал медицинской практики. 1997, №2, с. 48–64.
5. Boriani G., Biffi M., Capussi A. et al. Oral propafenon to convent recent–oncet atrial fibrillation in patients with and without underlying heart disease. A randomized, controlled trial. Ann. Intern. Med., 1997, v. 126, p. 621–625.
6. Сулимов В.А., Карамышева Е.И. Медикаментозная терапия мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Materia medica. 1998, №4 (20), с. 68–77.
7. Friedman P.Z., Heffajee C.I., Kowey P. K. Practical approaches to treating atrial fibrillation. Cardiol. Rewiew. Special supplement. 1998, v. 15, №5 (suppl.), p. 7.
8. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В [1], с. 15–82.
9. Camm A.J. Pharmacological treatment of atrial fibrillation/ Tesis held in conjunction with Europace 97 «Practical Therapeutic Strategies for Atrial Fibrillation». 1997, June.
10. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.ю 1984 – 224 с.
11. Недоступ А.В., Сыркин А.Л., Маевская И.В. Электроимпульсная терапия мерцательной аритмии. В [1], с. 83–126.
12. Colpen S.S., Antman S.M., Berlin J.A. et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintance of sinus rhythm after cardioversion: meta–analysis of randomized controlled trials. Circulation. 1990, v. 82, p. 1106–1116.
13. Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. и соавт. Анализ структуры сердечного ритма при дигиталисной терапии больных с мерцательной аритмией. Кардиология, 1977, №4, с. 85–90.
14. Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. Изучение процесса фибрилляции предсердий в клинической практике с применением статистических методов анализа. Кардиология, 1980, №10, с. 73–78.
15. Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. Клиническое значение суточного мониторирования ЭКГ при мерцательной аритмии. В [1], с. 127–142.
Источник: www.rmj.ru
Журнал «ПАРТНЕР»
Журнал «Партнер» №9 (108) 2006г.
Новое в лечении мерцательной аритмии
Максим Рейдерман (Кёльн)
Профессор, член Европейского кардиологического общества
Тема этой статьи подсказана мне одной 
из читательниц журнала, попросившей у меня совета:
— У моей мамы уже много лет мерцательная аритмия. Ей поставлен искусственный водитель ритма, но приступы аритмии повторяются и теперь ей предложили сделать аблацию предсердий через катетер. Это опасно? Не останется ли она инвалидом?
Некоторое время назад я уже писал о ряде нарушений сердечного ритма, но, конечно, весьма лаконично и, полагаю, мерцательная аритмия действительно заслуживает отдельного разговора.
Это очень частая форма расстройства сердечного ритма, в Германии таких больных — около миллиона. Мерцательная аритмия чревата серьезными осложнениями, медикаментозное лечение ее далеко не всегда успешно, поэтому нижеследующая информация заинтересует многих.
Мерцательная аритмия — сборное понятие, существует много ее форм. Различают постоянный и приступообразный варианты, которые совершенно по-разному лечатся. Наблюдаются также быстрая и медленная формы, и это тоже разные заболевания.
Для обозначения мерцательной аритмии существуют различные термины: ее называют ещё и абсолютной аритмией, а любители метафор придумали термин «делирий (бреда) сердца». Это художественное определение очень похоже на правду. Если при других аритмиях всегда можно обнаружить хотя бы намек на закономерности в деятельности сердца, то при мерцательной аритмии беспорядочность сердечных сокращений становится ведущим симптомом. Все пульсовые волны имеют различную высоту, а промежутки между ними совершенно хаотичны. Каждый удар пульса появляется, «когда сам того захочет». Такой же хаос улавливается и при выслушивании сердца, и при изучении электрокардиограммы. Число пульсовых волн на запястье меньше количества сердечных сокращений, т.к. не все сокращения сердца доходят до периферии, сердце иногда сокращается «впустую».
Для выявления кратких пароксизмальных форм мерцания используются переносные мониторы: Холтеровский монитор устанавливается на сутки, существуют мониторы с «бесконечной» записью, которые заряжены на целый месяц непрерывной работы, предложены телефонные мониторы, передающие каждый эпизод аритмии прямо в кабинет вашего врача.
Механизм мерцательной аритмии долго оставался непонятым. Лишь в последние десятилетия среди многочисленных гипотез победил взгляд, что мерцательная аритмия — следствие множественных разобщенных неугасающих круговых волн возбуждения в мышце предсердий. Поэтому предсердия не сокращаются, как единое целое, а совершают фрагментарные червеобразные движения. Перемещение крови из предсердий в желудочки происходит не под влиянием предсердного сокращения, а только вследствие разницы давлений в полостях предсердий и желудочков.
Первопричин мерцания предсердий множество: это врожденные аномалии сердца, приобретенные ревматические пороки (чаще всего сужение левого предсердно-желудочкового отверстия «митральный стеноз») и склероз артерий, снабжающих сердце кровью. Мерцание предсердий — нередкий спутник токсических поражений сердца у алкоголиков со стажем. Чем старше возрастная группа, тем чаще встречается мерцание предсердий склеротического происхождения.
С появлением этой аритмии самочувствие больного значительно ухудшается, он ощущает постоянное сердцебиение, незначительные нагрузки вызывают одышку.
Выключение предсердий из нормального сердечного цикла невыгодно отражается на кровообращении (снижает выброс крови из сердца на 20-25%) и ускоряет наступление декомпенсации. Замедление тока крови в полости мерцающего предсердия может привести к образованию внутрисердечных тромбов с угрозой отрыва их и закупорки мозговых сосудов, т.е. увеличивает опасность инсультов.
Поэтому врачи-кардиологи озабочены стремлением прервать мерцательную аритмию и вернуть сердце больного к нормальному синусовому ритму или, по меньшей мере, замедлить частоту сердечных сокращений. Удлинение пауз между беспорядочными сокращениями сердца хорошо само по себе, и долгие годы для этого применяли препараты наперстянки. Это народное средство было выделено из смеси почти двухсот трав, использовавшихся деревенской целительницей из Англии, применявшей их для лечения отеков. Сходным эффектом обладают бетаблокаторы и антагонисты кальция.
Но полностью аритмии они не снимают. Неожиданно успех пришел с другой стороны. При изучении состава коры хинного дерева был наряду с хинином выделен его изомер хинидин. Это вещество оказалось токсичным и непригодным для лечения малярии, но случайно был обнаружен его противоаритмический эффект: угнетая клетки миокарда, он прекращает «нелегитимные» круговые волны и восстанавливает этим нормальный синусовый ритм. К сожалению, его терапевтическая и токсическая дозы очень близки, что делает его широкое применение невозможным.
Пароксизмальные формы мерцания можно оборвать внутривенным введением новокаинамида, но это тоже не всегда безопасно. Медикаментозные средства лечения мерцания предсердий разрешается назначать только в условиях стационара или даже лучше — реанимационного отделения, чтобы избежать сюрпризов.
Хроническую мерцательную аритмию можно устранить очень коротким импульсом тока высокого напряжения (дефибрилляцией). При этом относительно безопасном методе необходим короткий наркоз; под действием тока нежелательные вторичные очаги возбуждения подавляются и синусовый узел снова берет в руки свою дирижерскую палочку. Однако поскольку причина аритмии устранена не была, через некоторое время возможен возврат аритмии, и дефибрилляцию приходится повторять, иногда неоднократно.
Исходя из электрофизиологических данных о возникновении круговых движений волн возбуждения в предсердиях при мерцательной аритмии, сделана попытка разрушить целостность этих путей различными методами — механическими, тепловыми, радиочастотными. После успешной проверки на животных разработан метод лечения мерцательной аритмии с помощью аблационного катетера (аблация — отслоение).
Катетер, как обычно, вводится через бедренную вену в правое предсердие, на конце катетера имеется устройство, разрушающее тонкий клеточных слой. Применяются два варианта клеточной аблации в зависимости от результатов электрофизиологических наблюдений. Изоляция устьев вен, впадающих в правое предсердие, — именно вокруг них чаще всего возникают аномальные круги возбуждения. Другой метод — изоляция и разрушение предсердно-желудочкового узла.
Два катетера вводятся в правое и два — в левое предсердие. Одни используются для непрерывной записи внутрисердечной эхокардиограммы левого предсердия, другие для самого процесса аблации, последовательно вокруг каждой из четырех впадающих в предсердие вен. Через 3-4 недели вокруг этих вен образуется рубцовая ткань, которая делает невозможным рецидивы мерцательной аритмии.
Аблация предсердно-желудочкового узла технически осуществляется аналогичным методом, но применяется гораздо реже. После этой операции возникает очень медленный желудочковый ритм, т.к. импульсы из предсердий к желудочкам уже не проходят. С помощью искусственного водителя ритма частота сердечной деятельности нормализуется. Больные, однако, нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога, чтобы держать под контролем работу этого пейсмейкера. Это уже обыденная для современного кардиолога работа.
Вот вкратце и всё. Это победа над тяжелым, угрожающим жизни нарушением сердечного ритма, впитавшая в себя все достижения современной инвазивной кардиологии. Осложнения встречаются при этой процедуре даже реже, чем при медикаментозном лечении.
Уважаемые посетители, в связи с частым нарушением правил добавления комментариев нашими гостями, мы вынуждены оставить эту возможность только для зарегистрированных пользователей.
Оставить комментарий могут только зарегистрированные пользователи портала.
Мерцательная аритмия (Фибрилляция предсердий)
Как диагностируется мерцательная аритмия?
Мерцательная аритмия может быть хронической и постоянной, или короткой и пароксизмальной. Пароксизмальная мерцательная аритмия появляется редко и продолжается, например, час или одну минуту. Частота сердечных сокращений между эпизодами становится нормальной. Хроническую, постоянную мерцательную аритмию не трудно установить. Врачи могут с помощью стетоскопа услышать быстрые и нерегулярные сердцебиения. Неправильное сердцебиение также можно почувствовать при прощупывании пульса.
1) ЭКГ (электрокардиограмма)
Электрокардиограмма (ЭКГ) — это краткая запись сердечных электрических импульсов. Электрокардиограмма может легко определить наличие Мерцательной аритмии.
2) Мониторирование
Если эпизоды мерцательной аритмии появляются нерегулярно, то электрокардиограмма не может показать наличие мерцательной аритмии. Чтобы диагностировать мерцательную аритмию часто используется мониторирование.
3) Архивариус пациента
Если эпизоды мерцательной аритмии редкие, то мониторирование не может показать эти спорадические эпизоды. В этой ситуации, пациент может использовать архивариус от 1 до 4 недель. Это прибор, который позволяет записывать сердцебиение. Пациент нажимает кнопку, чтобы запустить прибор, когда чувствует появление нерегулярного сердцебиения или другие симптомы, которые вызваны мерцательной аритмией. Врач потом анализирует записи.
4) Эхокардиография
При выполнении эхокардиографии за счет ультразвуковых волн создается изображение сердечных камер, клапанов и оболочки вокруг сердца (перикарда). Такие заболевания, как, например, пролапс створок митрального клапана, ревматические болезни клапана и перикардит (воспаление «мешочка» вокруг сердца), могут быть обнаружены при помощи эхокардиографии. Эхокардиография также может определить размер предсердных камер. Размер предсердий – это важный фактор для определения того, какое лечение потребуется пациенту с мерцательной аритмией. Например, очень трудно поддерживать нормальный сердечный ритм у пациентов с увеличенными предсердиями.
5) Чреспищеводная эхокардиография
Чреспищеводная эхокардиография – это специальная эхокардиографическая техника, которая фотографирует предсердия, используя при этом звуковые волны. Специальное устройство — зонд, который создает звуковые волны. Он устанавливается в пищевод (это пищевая трубка, соединяющая ротовую полость с желудком). Зонд помещается в конец длинной гибкой трубки, которая вставляется через ротовую полость в пищевод. Эта техника помещает зонд очень близко к сердцу (которое находится перед пищеводом). Звуковые волны, которые создаются зондом, отражают структуру сердца, и отраженные звуковые волны формируют снимок сердца. Чреспищеводная эхокардиография – это очень точный метод, чтобы обнаружить кровяные сгустки в предсердиях, а также, чтобы определить размер предсердий.
Как было упомянуто выше, кровь в предсердиях может сгущаться при мерцательной аритмии, и некоторые сгустки могут перемещаться и попадать в мозг, что может стать причиной инсульта. Врачи особенно обращают внимание на перемещения кровяных сгустков во время или после кардиоверсии (изменение мерцательной аритмии с помощью лекарств или шокотерапии). Кроме того, врачи считают, что продолжение сокращения предсердий после успешной кардиоверсии увеличивает вероятность того, что кровяные сгустки будут перемещаться. Поэтому антикоагуляция (разжижение) крови обычно применяется до кардиоверсии. Это предотвращает формирование нового сгустка, в то время как старый сгусток растворяется, или затвердевает так, что части сгустка не могут разломиться. Если сгустки не обнаружены при помощи чреспищеводной эхокардиографии, то предполагают, что риск инсульта после кардиоверсии снижается. Таким образом, некоторые врачи используют чреспищеводную эхокардиографию, чтобы определять риск инсульта. Но чреспищеводная эхокардиография применяется после кардиоверсии.
5) Другие методы диагностики
Повышенное артериальное давление и признаки сердечной недостаточности могут быть установлены во время медицинского осмотра пациента. Анализы крови используются, чтобы обнаружить нарушения уровней кислорода и углекислого газа в крови, электролитов и уровней гормонов щитовидной железы. Рентген грудной клетки обнаруживает увеличение сердца, отек легких и другие болезни легких. Обследование на беговой дорожке (запись Электрокардиограммы во время упражнения) — это метод, который позволяет обнаружить серьезные артериальные болезни.
Источник: heal-cardio.ru
