Лечение полинейропатии неясного генеза


Полинейропатия – термин, обозначающий различные формы заболеваний, причинами которых является разрушение нервных волокон. Общим звеном подобных патологических состояний выступает дисфункция периферической нервной системы.

Обычно болезнь затрагивает верхние и нижние конечности, что сопровождается снижением чувствительности и работоспособности мышечных волокон, ухудшением кровоснабжения. Такое состояние может привести к параличу, потере чувствительной восприимчивости.

Характеристика понятия

Нервная система дифференцируется на вегетативную, центральную и периферическую. Каждая из систем имеет собственные отделы, нервные сплетения, окончания. Заболевания головного и спинного мозга наиболее тяжело лечатся. Особенно опасны нарушения периферических нервов, поскольку они иннервируют ткани, органы, конечности. Когда поражается одновременно несколько симметричных нервных волокон, диагностируется полинейропатия.

Патологическое состояние имеет множество названий: нейропатия, полирадикулонейропатия, полиневрит. Последний термин обозначает наличие очага воспаления. Это несвойственно периферическим нервным окончаниям, поэтому правильнее использовать другие названия болезни.


Полиневрит в переводе с греческого языка означает «поражение многих нервов».

Нервное волокно представлено миелиновой оболочкой и аксоном. Нейропатия способна поражать определённый участок в структуре нервной ткани. При разрушении аксона болезнь медленно развивается, проявляясь в атрофии ног и рук. Это объясняется дисфункцией вегетативной системы. Разрушение миелиновой оболочки проходит стремительными темпами. В результате этого нарушаются моторные и сенсорные функции.

Если синхронно поражаются и периферические, и спинномозговые участки, диагностируется полирадикулонейропатия. Развитие заболевания наиболее заметно при дисфункции дистальных отделов конечностей, когда походка человека становится похожа на петушиную.

Состояние вызывает нарушение функционирования конечностей, они утрачивают двигательные и чувствительные способности. Это объясняется поражением нервных окончаний, в результате чего происходит сбой в передаче импульсов головному мозгу. Полиморфная патология начинает развиваться после разрушения миелиновой капсулы и структуры аксона, нервных сосудистых переплетений.

Нейропатия может проявляться первично и вторично. Первичная форма быстро прогрессирует и способна развиться у любого здорового человека. Смертельно опасный вид первичной формы – паралич Ландри.

Вторичная форма полинейропатии формируется вследствие аутоаллергенных причин, нарушения обменных процессов. К такой нейропатии приводит сахарный диабет, недостаток витаминов, интоксикация организма, инфекционные заболевания, травмы.

Причины патологического состояния


Полинейропатия нижних конечностей – не отдельное заболевание. Это неврологический синдром, проявляющийся вследствие развития некоторых патологий. Вызвать болезнь способен любой фактор, наносящий вред периферическому отделу нервной системы.

К причинам полинейропатии относятся:

  • отравление организма этанолом, химическими соединениями, газом – аксональный тип полинейропатии;
  • сахарный диабет – диабетическая полинейропатия;
  • болезни инфекционного характера – дифтерийная;
  • продолжительное лечение фармакологическими продуктами;
  • дефицит витаминов группы В;
  • хронический алкоголизм – алкогольная полинейропатия;
  • иммунодефицитные состояния;
  • генетическая предрасположенность – демиелинизирующая;
  • нарушенный обмен веществ.

Причиной формирования болезни может стать ВИЧ-инфекция, опухолевые новообразования, прохождение химиотерапии. Нарушения периферического отдела нервной системы могут возникнуть вследствие инфекционно-воспалительных очагов в суставной ткани. У детей патология обычно имеет генетический характер.


Причиной прогрессирования расстройства иногда выступает переохлаждение. Длительное нахождение на холоде может вызвать воспаление, которое способно нарушить состояние нервных волокон. Такая нейропатия носит аутоаллергенный характер, когда происходит реакция лимфоцитов на тканевые структуры, которые подвергаются воздействию извне: облучение, проникновение инфекций различной природы, травмы, приём лекарств.

Отдельно выделяют полинейропатию беременных, которая возникает в любом триместре беременности либо на послеродовом этапе. У будущих мам заболевание развивается вследствие дефицита витамина В, высокой восприимчивости к чужеродным белкам (белок эмбриона и плаценты) и отравляющего воздействия продуктов обмена. Такая форма болезни часто проявляется на здоровом фоне беременности, но случается и усугубление симптомов интоксикации: рвота, слабость, быстрая утомляемость.

Разновидности заболевания

После проведения диагностики при постановке диагноза термин «полинейропатия» сопровождается определяющим понятием, которое зависит от формы болезненного явления. В международной классификации заболеваний содержится несколько типов описываемой болезни (код по МКБ – G60-G64), которые дифференцируются по расположению, участку, причинам и степени поражения.

Нейропатия не появляется как отдельное заболевание. Поражение нервных участков всегда свидетельствует о наличии болезни.

Полинейропатия нижних конечностей может быть острой, подострой и хронической. Острая форма проявляется в течение 2 дней на фоне сильной интоксикации, лечится за неделю.


Симптомы подострого вида нарастают на протяжении 14 дней. К заболеванию обычно приводит метаболический дисбаланс. Требуется продолжительная терапия. Хроническая разновидность развивается вследствие алкоголизма, диабета, недостатка витаминов, рака.

Если очаг поражения локализуется в нижних участках конечностей, диагностируется дистальная нейропатия, если в верхних – проксимальная.

Выделяют следующие типы болезни в зависимости от участка поражения:

  • Сенсорный. Поражаются нервные окончания, отвечающие за чувствительную восприимчивость. Отмечаются болезненные ощущения, покалывания при прикосновении.
  • Моторный. Повреждаются нервы, участвующие в двигательной активности. В результате чего больной теряет способность двигаться.
  • Вегетативный. Нарушаются функции регуляции. Это проявляется в чрезмерном потоотделении, слабости, гипотермии.
  • Смешанный. Этот тип совмещает все описанные состояния.

По морфологическому типу выделяют интерстициальную и паренхиматозную форму. Последний тип включает демиелинизирующую и аксональную полинейропатию. Аксональный вид характеризуется разрушением осевого цилиндра нейронов, что провоцирует потерю чувствительности, блокировку двигательных умений. При демиелинизирующем виде разрушается капсула нервных волокон – миелин. Это приводит к появлению очагов воспаления на нервных корешках, болезненности, слабости мышечного аппарата.


Интерстициальная нейропатия развивается вследствие поражения интерстициальной капсулы нервов и капилляров. Вызвать расстройство могут хронические болезни воспалительного и инфекционного характера.

Болезнь может иметь воспалительный, токсический, травматический и аллергический характер. При отсутствии лечения патология вызывает атрофию мышечных структур, появление язв, паралич конечностей и дыхательного центра.

Как проявляется болезнь

Симптоматика патологии делится на первичную и вторичную. Первичные симптомы имеют чувствительный характер. Вторичные признаки более серьёзны, они обусловлены сбоями в нервном функционировании.

Симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей изначально проявляются слабостью мускулатуры. Это связано с постепенным прогрессированием поражения нейронов. Дистальные участки ног повреждаются первыми. Возникает чувство онемения в области ступней, по мере прогрессирования онемение затрагивает всю конечность.

Пациенты испытывают покалывание, жжение, боли в мышцах. Человек жалуется на дискомфортные ощущения даже при лёгком прикосновении к поражённому участку. В запущенных ситуациях наблюдается шаткая походка, отсутствие чувствительности, дисфункция двигательных навыков.

Наблюдается кислородное голодание головного мозга. Это выражается в тёмных кругах под глазами, головокружениях, слабости. Подобные симптомы ярко проявляются при резком подъёме.


В зависимости от тяжести состояния признаки могут появляться единично либо множественно.

Атрофия мышечного аппарата проявляется слабостью конечностей, ведущей к параличу, парезу. Часто ощутимый дискомфорт в руках и ногах отмечается в состоянии покоя, что вызывает рефлекторные двигательные акты – синдром беспокойных ног.

Патологическое состояние сопровождается поражением вегетативных функций. Симптоматика проявляется в бледности кожного покрова, ощущении холода. Могут появиться трофические образования: пигментация, язвы, сухость кожи, трещины.

Симптомы нейропатии нижних конечностей проявляются ярко. Характерными признаками являются изменение походки и трудности в передвижении. Прогрессирует отёчность ног, нарушаются рефлексы в коленных суставах, отсутствуют необходимые реакции.

Патологическое состояние может развиваться на фоне синдрома Гийена-Барре и паралича Ландри. Синдром Гийена-Барре является первичной патологией, которая затрагивает проксимальные участки ног и рук. Это проявляется в следующих признаках:

  • паралич мускулатуры средних участков конечностей;
  • атрофия мышечной структуры тела, что провоцирует затруднённость дыхания;
  • сохраняется чувствительность;
  • трудности с передвижением.

Паралич Ландри относится к острой форме нейропатии, протекает бурно на фоне неврита аллергического характера. Состояние сопровождается онемением ног, туловища, рук и черепных нервов. Изменения в дыхательном и сердечном ритме провоцируют остановку дыхания.

Методы диагностики


Чтобы верно поставить диагноз, врач назначит больному пройти ряд исследовательских процедур. Необходимо собрать анамнез, провести осмотр, изучить рефлексы. Пациенту нужно сдать общий анализ крови.

Помимо описанных манипуляций, будет проведено ультразвуковое сканирование внутренних органов, рентгенография поражённых участков тела. Важным анализом является забор спинальной жидкости, результаты которого гарантированно определяют наличие болезни. Может понадобиться произвести биопсию нервных окончаний.

Терапевтические мероприятия

Диабетическая и алкогольная нейропатии тяжело лечатся. Подобные формы сопровождаются мучительными болями и утратой чувствительности. Чтобы уменьшить интенсивность клинических проявлений, назначается комплексное лечение, методы которого зависят от причины заболевания.

Витаминотерапия

Больной должен принимать поливитаминные комплексы, включающие витамины группы В: В1, В6, В12. К наиболее эффективным препаратам относится комплекс витаминов от компании Thorne Research.

Наряду с приёмом описанных витаминов часто назначается назначается антиоксиданты: витамины Е, А, С, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота

Эти меры влияют на метаболизм и повышают регенерацию тканей, в том числе нервных клеток.

Средства обезболивающего действия

Для устранения болезненного синдрома следует принимать противовоспалительные медикаменты и анальгетики ненаркотической природы. К наиболее распространённым относится Трамал, Аспирин.


При невыносимых болях врач может выписать Кодеин, Морфий. Анальгезирующее лечение совмещают с препаратом Магне-В6, который улучшает терапевтический эффект.

Иммуносупрессанты, гормональные препараты

Доказано, что развитие некоторых полинейропатий связано с нарушением тканевого иммунитета. Поэтому необходима правильно подобранная иммуномодуляция. Врачи назначают Циклоспорин, Азатиоприн наряду с Циклофосфаном. При тяжёлом течении болезни лечение иммуносупрессантами сопровождают гормонотерапией (Преднизолон).

Важно! Выбором и комбинированием препаратов должен заниматься врач.

В качестве сопутствующего медикамента выписывается Эрбисол, включающий множество натуральных органических элементов. Препарат обладает иммуномодулирующей, антиоксидантной, противовоспалительной активностью.

Иные лекарства

Для симптоматического лечения доктора часто назначают Инстенон. Средство способствует расщеплению глюкозы, улучшает тканевое питание. Медикамент оказывает сосудорасширяющий, мочегонный, венотонический эффект.

Также необходим приём Актовегина, нормализующего обменные процессы, Прозерина, восстанавливающего проводимость нервных импульсов. Часто проводится дезинтоксикационная терапия. Лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей требует назначения множества лекарственных препаратов для устранения симптомов.


Физиотерапевтические манипуляции

Борьба с заболеванием включает приём лекарственных препаратов наряду с методами физиотерапии. Зачастую процедуры сопровождают основное лечение, чтобы повысить эффективность медикаментов. Пациенту рекомендуется заняться лечебной физкультурой, прибегнуть к магнитотерапии. Подобные манипуляции поддерживают тонус мускулатуры, улучшают кровообращение.

Кстати! При алкогольной полинейропатии физиопроцедуры проводятся после дезинтоксикационной терапии в условиях медицинского учреждения.

Терапия включает массаж, электростимуляцию. Больные должны придерживаться правильного питания, исключив из рациона продукты, содержащие высокую концентрацию жиров, углеводов. Запрещается курить и употреблять стимулирующие вещества.

Рецепты из народной медицины

Полинейропатию можно лечить нетрадиционными методами. Рекомендуется использовать эфирные масла эвкалипта, гвоздики, пихты. Необходимо натирать ступни натуральным средством. Это способствует снятию болезненности, улучшению кровоснабжения конечностей.

Эффективны ванночки для ног. Требуется растворить в 3 литрах тёплой воды полстакана уксусной эссенции и стакан морской соли. Нужно опускать ноги в лечебный раствор ежедневно на полчаса на протяжении 30 дней.

Меры профилактики

Чтобы не допустить поражения нервных волокон, необходимо устранить факторы, отрицательно воздействующие на нейроны. Профилактические мероприятия включают:

  • отказ от алкоголя;
  • употребление качественных продуктов питания;
  • при работе с химическими реагентами использование защитных приборов;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарственных препаратов;
  • своевременное лечение имеющихся болезней;
  • занятия умеренной физической активностью;
  • контроль концентрации сахара в крови.

Нужно понимать, что предотвратить развитие полинейропатии невозможно. Человек может лишь минимизировать количество отрицательных факторов, влияющих на нейроны.

Возможные последствия

При запоздалом обращении к врачу либо отсутствии терапии болезнь вызывает необратимые осложнения, одно из которых – переход патологии в хроническую неизлечимую форму. Больной полностью утрачивает чувствительность конечностей, мышцы постепенно разрушаются, что приводит к инвалидности. В тяжёлых случаях, когда поражаются нервные окончания, отвечающие за функционирование сердечной мышцы, может развиться аритмия, ведущая к смерти.

Благоприятный прогноз и полное выздоровление возможно при алкогольной, инфекционной и токсической разновидности. Диабетическая полинейропатия неизлечима, можно только снизить интенсивность проявления симптомов. Также может присоединиться инфекция, провоцирующая септические явления, медленное заживление раневых поверхностей.

Нейропатия верхних и нижних конечностей – коварное заболевание, ведущее к необратимым последствиям. При первых непонятных проявлениях необходимо обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение поможет избежать серьёзных осложнений.

Источник: neuromed.online

Множество нозологических форм полинейропатий объясняется тем, что, по сути, это заболевание – проявление системного страдания периферической нервной системы при различных неблагоприятных условиях. При этом, несмотря на разнообразие клинических проявлений, синдромальная диагностика полинейропатий не вызывает сложностей. Для синдрома полинейропатии характерно наличие:
– слабости и/или атрофии мышц;
– снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
– снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
– болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
– вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции.
Одними из ключевых критериев, позволяющих выделить полинейропатии из всего спектра поражений периферической нервной системы, являются преимущественно дистальное поражение и относительная симметричность патологического процесса.
Но если диагностика полинейропатии как синдрома, по мнению большинства неврологов, не вызывает значительной клинической сложности, то выделение этиологического фактора, послужившего причиной развития этого процесса, напротив, является относительно трудной задачей. В ряде случаев нозологическая принадлежность полинейропатии так и остается невыясненной. Во многих работах утверждается, что в неспециализированных клиниках количество полинейропатий неуточненной этиологии достигает 50%, а в специализированных – 25% случаев.
При этом поиск причины полинейропатии никак нельзя считать избыточным. Неоспоримым фактом является необходимость выделения этиологического фактора как основного определяющего момента для выработки терапевтической стратегии.
Алгоритм диагностики полинейропатий может быть следующим:
1. Сбор анамнеза.
2. Неврологический осмотр.
3. Общий осмотр.
4. Электронейромиография (ЭНМГ).
5. Лабораторные методы исследования.
6. Инструментальные методы исследования.
7. Исследование цереброспинальной жидкости.
8. Биопсия нервов.
При сборе анамнеза в первую очередь необходимо обратить внимание на недавно перенесенные инфекционные заболевания, длительный прием лекарственных средств, условия работы и проживания, в частности, контакт с токсическими веществами. Семейный анамнез, наличие известных соматических заболеваний и особенности питания также являются определяющими факторами диагностического поиска. Ввиду высокой распространенности алкогольной полинейропатии необходимо особое внимание уделить свидетельствам хронической алкогольной интоксикации. Немаловажными диагностическими признаками являются скорость развития симптомов полинейропатии, течение заболевания и их связь с произошедшими жизненными событиями.
Неврологический осмотр пациента предусматривает как выявление симптомов, характерных для полинейропатий, так и выделение ведущей формы данной патологии. Среди проявлений полинейропатий принято выделять моторные, сенсорные и вегетативные группы признаков. При этом каждая из этих групп может проявляться как негативными, так и позитивными симптомами (табл. 1).
В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии необходима пальпация доступных нервных стволов. Их утолщение может быть свидетельством специфических видов полинейропатий (при лепре, саркоидозе, болезни Рефсума и т.д.). Обследование других систем и функций нервной системы также может дать возможность поставить нозологический диагноз.
Общий осмотр пациента с полинейропатией в условиях неврологического приема по большей части предусматривает осмотр кожных покровов и слизистых, исследование лимфатических узлов, пальпацию живота и измерение АД и пульса. Наличие отклонений в данных осмотра, свидетельствующее о соматической патологии или интоксикации, требует привлечения специалистов соответствующего профиля.
ЭНМГ является одним из наиболее чувствительных методов диагностики полинейропатий и помогает выявить даже субклинические формы. В то же время этот метод исследования определяет неспецифические изменения и не может быть единственным при выставлении нозологического диагноза. Стимуляционная ЭНМГ позволяет оценить скорость и качество проведения импульсов по сенсорным и моторным волокнам периферических нервов, что необходимо для определения уровня и характера (аксонопатии или демиелинизации) поражения.
Лабораторные методы исследования направлены на выявление, в первую очередь, метаболических и токсических нарушений у пациента. Кроме клинического анализа крови целесообразно рекомендовать исследование уровня мочевины, креатинина, гликированного гемоглобина, проведение печеночных проб, ревмопроб. При подозрении на интоксикацию необходимо проведение токсикологического скрининга.
При наличии показаний применяются инструментальные методы исследования соматического статуса, которые включают рентгенографию, ультразвуковое исследование и т.д. Отдельно следует отметить способы исследования вегетативной нервной системы, из которых наиболее доступной и информативной является кардиоинтервалография. Она позволяет судить как о состоянии вегетативной иннервации, так и об эффективности ее регулирующего влияния.
Исследование цереброспинальной жидкости вынесено отдельным пунктом в алгоритме обследования, поскольку ее проведение показано при подозрении на демиелинизирующую полинейропатию, острую или хроническую, а также при поиске инфекционных агентов или неопластического процесса.
Последний пункт предложенного алгоритма – биопсию нервов также нецелесообразно рекомендовать в качестве рутинного метода исследования. Однако она входит в перечень общих клинических критериев диагностики периферических нейропатий и может быть использована при необходимости подтверждения диагноза некоторых форм наследственных полинейропатий, поражения периферической нервной системы при амилоидозе, лепре, саркоидозе и т.д. Инвазивность, количество осложнений и побочных явлений при проведении биопсии служат существенными ограничивающими факторами проведения данной процедуры.
В результате проведенного диагностического процесса, как правило, удается выделить тот или иной вид полинейропатии по одному из предложенных способов классификации. Так, при соматической патологии наиболее часто выделяют следующие виды полинейропатий:
1. Метаболические: уремическая, печеночная, амилоидная.
2. Эндокринные: диабетическая, гипотиреоидная, гипертиреоидная.
3. Токсические: алкогольная, лекарственная, свинцовая, мышьяковая.
4. Инфекционные: дифтерийная, при лепре, СПИДе и т.д.
5. Системные: при системной красной волчанке, узелковом периартериите, склеродермии.
6. Паранеопластические.
Краткая клиническая характеристика наиболее часто встречающихся форм полинейропатий
Уремическая полинейропатия встречается практически у половины больных с хронической почечной недостаточностью. Характерны преимущественно сенсорные или сенсомоторные симметричные дистальные нарушения. Заболевание может дебютировать с крампи (болезненные судороги) и синдрома «беспокойных ног». Затем присоединяются дизестезии, жжение и онемение стоп. Гемодиализ, проводимый при данной патологии, имеет неоднозначное влияние. С одной стороны, отмечается его положительный эффект на течение полинейропатии, с другой – до четверти пациентов отмечают усиление сенсорных симптомов после начала этого вида терапии. Кроме того, формирование артериовенозной фистулы, ассоциированной с диализом, приводит к нарастанию ишемических механизмов повреждения периферических нервов.
Печеночная полинейропатия возникает как при хроническом, так и при остром поражении печени. Наиболее частыми причинами являются первичный билиарный цирроз, алкогольный цирроз, гепатит С. Клиническая картина чаще всего представлена смешанной сенсо-моторной полинейропатией, которая сочетается с энцефалопатией. Признаки вовлечения вегетативной нервной системы – ортостатическая гипотензия, нарушение моторики ЖКТ – приводят к ухудшению прогноза у этой категории пациентов.
Амилоидная полинейропатия развивается у пациентов с первичным наследственным амилоидозом. Проявляется чаще всего болевыми синдромами в сочетании с нарушениями болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей. Моторные и трофические расстройства возникают на поздних стадиях заболевания.
Диабетическая полинейропатия является наиболее распространенной и изученной формой соматических полинейропатий. Чаще всего представлена в виде дистальной симметричной сенсорной формы, которая отличается медленно прогрессирующим течением, начинается с утраты вибрационной чувствительности и выпадения коленных и ахилловых рефлексов. В то же время может проявляться в виде достаточно интенсивного болевого синдрома, с нарастанием алгий в вечернее и ночное время. Многообразие форм поражения периферической нервной системы при сахарном диабете (СД) не позволяет исключить из списка рассматриваемых полинейропатий и преимущественно вегетативную форму с минимальными сенсорными и моторными нарушениями. Она проявляется периферической вегетативной недостаточностью и помимо снижения качества жизни пациентов существенно ухудшает прогноз в связи с развитием вегетативной кардиальной недостаточности. Проксимальная моторная полинейропатия при СД встречается реже и характеризуется амиотрофией, сопровождающейся алгическими нарушениями.
Алкогольная полинейропатия часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи. В дифференциальной диагностике этой формы полинейропатии большую роль играет ее сочетание с корсаковским синдромом.
Лекарственная полинейропатия развивается на фоне длительного приема целого ряда медикаментов. Наиболее часто полинейропатия встречается при приеме изониазида, метронидазола, препаратов золота, кардиологических (амиодарон, гидралазин, пергексилин, новокаинамид), онкологических (винкристин, прокарбазин, цисплатин) препаратов. Главными дифференциально-диагностическими признаками данного вида полинейропатий при всем разнообразии клинической картины являются улучшение состояния после отмены препарата и нарастание симптомов после возобновления терапии.
Свинцовая полинейропатия развивается в основном подостро, на протяжении нескольких недель. Заболеванию предшествуют явления общей астенизации, которые проявляются головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, снижением памяти. Клинический рисунок нарушения функции периферических нервов при этой форме полинейропатии характеризуется своеобразием: поражение двигательных волокон лучевых нервов предшествует остальным видам расстройств. Если процесс распространяется на нижние конечности, парализуются прежде всего разгибатели стопы. Вместе с параличом дистальных отделов конечностей возникает боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Течение заболевания обычно длительное – месяцы, а иногда и годы, даже при адекватном лечении, поскольку свинец выводится из организма медленно.
Мышьяковая полинейропатия: при повторных воздействиях небольших количеств мышьяка развивается дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия, при которой доминируют боли и нарушения чувствительности. В случае острого отравления развитие клиники полинейропатии следует за латентным периодом в 2–3 нед. При этом мышечная слабость развивается в основном в нижних конечностях. Имеются выраженные вегетативно-трофические расстройства: гиперкератоз, сухость и нарушение пигментации кожи, вазомоторные расстройства, отеки. На ногтях определяют утолщение в виде белой поперечной полоски (полоска Месса). Наблюдаются выпадение волос, трофические расстройства десен и неба (образуются язвы). Восстановление утраченных функций может продолжаться в течение многих месяцев. Диагностика строится на выявлении мышьяка в моче, волосах и ногтях.
Дифтерийная полинейропатия обусловлена не воспалительным процессом, а токсическим влиянием коринебактерии дифтерии и аутоимунными сдвигами. Разрушение миелина со следующей дегенерацией нервных волокон начинается из конечных разветвлений нервов в мышцах. Генерализированная форма постдифтерийной полинейропатии развивается на 4–7-й нед., в период угасания инфекции. Проявляется периферическим парезом конечностей с арефлексией, затем присоединяются нарушения поверхностной и глубокой чувствительности с развитием сенситивной атаксии.
Полинейропатия при СПИДе встречается почти у 30% больных. Проявляется, как правило, дистальной симметричной, преимущественно сенсорной формой. Обусловлена в основном аксонопатией. Начинается с выпадения вибрационной чувствительности, характеризуется гипералгезией с выраженным болевым компонентом. Данное состояние может усиливаться при лечении инфекционной или неопластической патологии в связи с развитием лекарственной полинейропатии, к которой данная категория пациентов особенно предрасположена.
Полинейропатии при системных заболеваниях могут быть как обусловлены самим патологическим процессом, так и являться результатом поражения печеночной, почечной систем и проведенного вследствие этого лечения (препараты золота и др.). Могут наблюдаться поражения одного нерва, множественная мононейропатия, симметричная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия.
Паранеопластические полинейропатии не являются специфичными и встречаются достаточно редко. Проявляются преимущественно моторными, сенсорными или сенсомоторными симптомами. Для этого вида поражения периферической нервной системы характерно подострое развитие выраженного неврологического дефицита с последующей стабилизацией состояния, сопровождающееся воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Принципы терапии полинейропатий при соматической патологии
Лечебные мероприятия при этой патологии должны проводиться с учетом традиционных направлений терапии: этиологического, патогенетического, симптоматического.
Этиологическое лечение, как следует из названия, будет учитывать ведущий этиологический фактор, вызвавший развитие данного вида полинейропатии. Необходимо отметить тот факт, что в ряде случаев устранение причины заболевания является неотъемлемым условием излечения (как при лекарственной полинейропатии). Но, к сожалению, не всегда это достижимо – например, при СД или системном аутоиммунном заболевании возможен только полноценный контроль симптомов. А иногда, как в случае с интоксикацией мышьяком или при дифтерийной полинейропатии, ведущий патологический фактор уже сыграл свою отрицательную роль, и дальнейшее воздействие на него лишено смысла. Не надо также упускать из внимания тот факт, что достаточно большой процент полинейропатий так и остается несистематизированным. Поэтому этиологическое лечение полинейропатий является желаемым, но не обязательным компонентом лечебного процесса, в отличие от патогенетической терапии.
Для патогенетического лечения необходимо воздействие на основной механизм, послуживший причиной развития полинейропатии. В случае демиелинизации и аксонопатии предпочтение отдается витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.
Из широкого спектра антиоксидантов в терапии заболеваний периферических нервов при соматической патологии различного генеза хорошо себя зарекомендовали препараты α-липоевой кислоты. Изучение механизма действия этого вида терапии у больных полинейропатией показало комплексное воздействие на нормализацию эндоневрального кровотока, редукцию оксидативного стресса и улучшение васкулярной дисфункции.
В лечении витаминными комплексами при полинейропатиях предпочтение отдается витаминам группы В. Они оказывают метаболическое влияние на аксональный транспорт и процессы миелинизации в периферических нервных волокнах. Кроме того, воздействие витаминов группы В, в первую очередь тиамина, на центральную нервную систему опосредовано через метаболизм γ-аминомасляной кислоты и серотонина и вызывает анальгетический эффект.
Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие. Цианокобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина; необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, обладает анальгетическим эффектом. Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин – необходимы для репликации и роста клеток. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.
Кроме того, недостаток каждого из витаминов группы В может сыграть свою отрицательную роль в формировании клинических проявлений полинейропатий при соматической патологии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полинейропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток цианокобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом витамина В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полинейропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов.
Таким образом, применение комплекса витаминов группы В нашло место во многих клинических рекомендациях по лечению полинейропатий. И одним из представителей грамотно составленных поливитаминных препаратов является Нейромультивит. Сочетанное применение тиамина гидрохлорида в дозе 100 мг, пиридоксина гидрохлорида – 200 мг, цианокобаламина – 200 мкг позволяет достичь значительного нейротропного эффекта, приводящего к благоприятным изменениям в метаболизме нервных волокон. При полинейропатиях различного генеза применение Нейромультивита способно улучшать как структурное, так и функциональное состояние периферической нервной системы.
Определенным преимуществом обладает и лекарственная форма препарата Нейромультивит – таблетка, покрытая пленочной оболочкой. Для пациентов с комплексной соматической патологией применение инъекционных средств зачастую связано с нарастанием постинъекционных осложнений, болевых ощущений и, как следствие, хронического стресса, который значительно понижает их приверженность к терапии. Прием Нейромультивита 2–3 р./сут во время еды является достаточно удобной формой терапии.
Третье направление терапевтической стратегии – симптоматическое лечение полинейропатий. В этом случае из всего комплекса проблем на первый план выходят нарушения вегетативной функции и болевые синдромы. В ряде случаев противоболевая терапия получает поддержку еще на этапе патогенетического лечения. Так, комплексное применение витаминов группы В оказывает доказанное положительное влияние на антиноцицептивную систему, что является крайне важным при лечении нейропатической боли. Коррекция нейропатического болевого синдрома требует применения специфических анальгетиков – антидепрессантов и антиконвульсантов. Но сочетанное влияние витаминов группы В и нестероидных противовоспалительных препаратов способно существенно уменьшить спектр неприятных ощущений. Так, применение препарата Нейродикловит, в котором комплекс витаминов группы В сочетается с диклофенаком (50 мг), успешно приводит к снижению болевых ощущений у пациентов с различными видами полинейропатий.
Наиболее сложной клинической задачей является терапия вегетативных нарушений у пациентов с различными видами полинейропатий. При этом прогноз у них существенно ухудшается вследствие именно нарушения вегетативной регуляции – из-за его негативного влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Единых рекомендаций по коррекции данных патологических состояний в настоящее время не разработано. В основном отдается предпочтение немедикаментозным методам терапии ортостатической гипотензии.
Таким образом, диагностика и лечение полинейропатий при соматических заболеваниях являются непосредственной задачей врача-невролога, при решении которой возможно влияние как на состояние периферической нервной системы пациента, так и на прогноз ведущего заболевания и качество жизни этой категории больных в целом.

Таблица 1. Симптомы полинейропатий

Литература
1. Баранцевич Е.Р., Мельникова Е.В., Скоромец А.А. Патогенетические аспекты неврологических расстройств при сахарном диабете // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 1998. Т. 5. № 2. С. 26.
2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
3. Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
4. Воробьева О.В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями // Здоровье Украины. 2007. № 6/1. С. 52–53.
5. Курушина О.В., Рыбак В.А., Барулин А.Е., Саранов А.А. Психофизиологические аспекты формирования хронических болевых синдромов // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2010. № 02. С. 52–54.
6. Левин О.С. Полинейропатии. М.: МИА, 2005. 496 с.
7. Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.
8. Вгownlee М. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature. 2007. Vol. 414 (6865). Р. 613–820.
9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol–dependent subject // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. P. 375–338.

Источник: www.rmj.ru

Основные понятия

Полинейропатия – это множественные поражения периферических нервов, преимущественно их дистальных отрезков. При вовлечении в патологический процесс корешков спинномозговых и черепно-мозговых нервов диагноз звучит как «полирадикулонейропатия». Заболевание чаще всего представляет собой повреждение и моторных, и сенсорных волокон. Первопричинами подобных нарушений служат экзогенная интоксикация или эндогенное нарушение метаболических процессов. Поражение имеет преимущественно симметричный характер.

Развитие полиневропатии связывают с воздействием на организм человека факторов, способных приводить к изменениям соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. К ним относят:

  • инфекционные и токсические факторы;
  • метаболические нарушения;
  • дистрофические процессы;
  • обменные расстройства;
  • ишемические влияния;
  • механические повреждения.

Повреждение периферических нервов может быть связано с воздействием как одного, так и нескольких из перечисленных факторов.

Полинейропатии имеют неоднозначный прогноз выздоровления – существуют варианты от полного восстановления функциональной активности периферических нервов до летальных исходов в связи с развитием острой дыхательной недостаточности.

В международной классификации болезней 10 пересмотра полинейропатии зашифрованы кодами «воспалительная полинейропатия» и «другие полинейропатии» (код по МКБ 10 G61 и G62 соответственно). К воспалительным относятся синдром Гийена-Барре (острая инфекционная полирадикулонейропатия), сывороточная невропатия, другие воспалительные полинейропатии и полинейропатия воспалительная неуточненная. Шифр G62 включает лекарственные, алкогольные, токсические, другие уточненные и неуточненные полинейропатии.

Лечение полинейропатии неясного генеза

Причины заболевания

Дистальный периферический нерв в силу особенностей гистологического строения является максимально уязвимым для повреждающего влияния патологических факторов. Именно нервные волокна кистей и стоп наиболее подвержены тканевой гипоксии и первыми реагируют на дисметаболические сдвиги в организме.

В качестве пускового механизма развития повреждений периферического нерва можно рассматривать:

  • острые и хронические интоксикации;
  • инфекционные заболевания (как вирусной, так и бактериальной природы);
  • болезни соединительной ткани;
  • авитаминозы;
  • опухолевые процессы (формируется паранеопластическая полинейропатия);
  • соматические заболевания (в том числе патология эндокринной системы);
  • введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов;
  • наследственные факторы.

Несмотря на то, что полинейропатия у детей встречается в меньшем проценте случаев, чем среди взрослого населения, частыми причинами их развития становятся именно детские инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа). При этом больший риск поражения периферической нервной системы после перенесения данных заболеваний имеет ребенок в возрасте до 5 лет и взрослый человек. Однако в подавляющем большинстве случаев полинейропатиями осложняются такие заболевания, как сахарный диабет и хронический алкоголизм.

Лечение полинейропатии неясного генеза

При сборе анамнеза требуется обратить внимание на информацию о перенесенных инфекциях, приеме лекарств, работе на вредных предприятиях или с токсическими веществами (лаками, красками), привычном употреблении алкоголя, латентно протекающих соматических заболеваниях.

Классификация

В зависимости от механизма повреждающего действия полинейропатии подразделяются на аксональные и демиелинизирующие. В первом случае изначально страдает осевой цилиндр периферического нерва. При демиелинизирующих процессах повреждаются шванновские клетки (миелиновая оболочка). Демиелинизирующие процессы имеют более благоприятный прогноз по сравнению с аксонопатиями.

Форму заболевания предопределяет длительность его течения. Выделяют:

  • Острую полинейропатию (симптомы купируются в период до недели с момента возникновения неврологического дефицита);
  • Подострую (длящуюся не более месяца);
  • Хроническую (проявления болезни длятся более 30 дней);
  • Прогрессирующую (развивающуюся постепенно на протяжении 3-5 лет).

Существует классификация полинейропатий в зависимости от различной этиологии заболеваний. Выделяют воспалительные, токсические, аллергические, травматические полинейропатиии (полирадикулонейропатии). Терапевтические мероприятия в первую очередь основываются именно на выявлении ведущего пускового механизма. Полинейропатия, причины которой установить не предоставляется возможным, рассматривается как неуточненная, в этом случае лечащим врачом назначается недифференцированное лечение. Генез заболевания обязательно должен быть отражен в диагнозе.

Клинические проявления болезни

Клинические проявления полинейропатий будут зависеть от формы заболевания. Анамнестически устанавливается период, предшествующий заболеванию, в течение которого человек подвергался влиянию какого-либо неблагоприятного фактора (токсического, инфекционного, механического и так далее).

Если речь идет об аксонопатиях в начале болезни, как правило, подострое – симптомы полинейропатии нарастают постепенно. Первыми страдают дистальные отделы нижних конечностей. Возникает снижение глубокой и поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носок» (на фото выделены участки гипестезии). По-другому такое расстройство чувствительности называют полинейропатическим или полиневритическим.

Лечение полинейропатии неясного генеза

Позже выявляется угасание ахилловых и карпорадиальных рефлексов (при этом проксимальные сохранены). Проведение электронейромиографии (основная инструментальная диагностика полинейропатии) выявляет умеренное снижение скорости проведения нервного импульса по периферическому нерву, однако нередки случаи, когда эти параметры остаются в норме. Игольчатая миография диагностирует нейрогенное повреждение мышечных волокон.

При сочетании множественной нейропатии с радикулопатией неврологический дефицит дополняется симптомами корешковых повреждений.

При миелинопатиях пусковые механизмы начинают демиелинизировать осевой цилиндр. Заболевание развивается постепенно или остро. Чаще в процесс вовлекаются не только дистальные, но и проксимальные участки нервов. Гипорефлексия формируется рано. Расстройства чувствительности могут носить как полиневритический, так и корешковый характер. Электронейромиографические признаки полинейропатий, носящих демиелинизирующий характер, сводятся к грубому падению скорости проведения импульса по нервным волокнам.

Кроме двигательных и чувствительных нарушений для полинейропатий (в большей степени для аксонопатий) характерны вегетативные симптомы. Проявляются они в виде трофических изменений кожи, периферических сосудистых нарушений и расстройств потоотделения.

Субъективно периферическая полинейропатия проявляется болями или ненормальными ощущениями на коже стоп и кистей рук в виде покалывания, жжения, ползанья мурашек (полиневралгия). В дальнейшем присоединяется онемение и слабость дистальных отделов конечностей.

Лечение полинейропатии неясного генеза

Существуют отдельные формы полинейропатий, описание клинической картины которых дополняется рядом неврологических и соматических симптомов. Так, острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия часто протекает с вовлечением в патологический процесс черепных нервов. Для частного проявления полирадикулоневропатии Гийена-Барре (синдроме Миллера Фишера) характерно наличие мозжечковых расстройств. Острая пандизавтономия представляет собой изолированное повреждение симпатических и парасимпатических вегетативных волокон при относительной сохранности моторных и сенсорных нервов. Дополнительно может страдать пищеварительная, сердечно-сосудистая, дыхательная, мочевыделительная и половая системы.

Лечение

Лечение пациентов, имеющих полинейропатический синдром, должно носить комплексный характер и зависеть от формы заболевания. В первую очередь, установив непосредственный пусковой механизм заболевания, нивелируют именно его – прекращают контакт с токсическими веществами, стабилизируют уровень глюкозы крови, подавляют основной патологический процесс при инфекционных болезнях. С этой целью тактику ведения пациента разрабатывают невролог и врачи смежных специальностей (инфекционист, эндокринолог, профпатолог, нарколог и так далее). Аксонопатии лечатся дольше и сложнее, чем демиелинизирующие полинейропатии.

Вопрос о том, как лечить полинейропатию, решается консилиумом врачей.

При остро развившемся процессе (острой полинейрорадикулопатии) проводят курс плазмофереза (максимально 4 курса). При аутоиммунном генезе заболевания оправданно внутривенное введение иммуноглобулина. Вопрос лечения пациентов с полинейропатией глюкокортикостероидами (использование пульс-терапии) до сих пор остается спорным. Дополнительно используют витамины (в основном группы В), антигистаминные и противовоспалительные средства, препараты альфа-липоевой кислоты, ангиопротекторы и антиоксиданты.

В качестве симптоматических средств применяют анальгетики. При ярком проявлении нейропатических болей для их купирования используют антидепрессанты и антиконвульсанты. Наличие симптомов поражения других органов и систем предопределяет использование лекарственных средств для профилактики присоединения вторичных инфекций, тромбозов, коррекции уровня артериального давления.

После того, как происходит стабилизация состояния, перечень терапевтических средств начинают расширять. Назначаются физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика, иглоукалывание.

В последующем важна комплексная реабилитация больного, перенесшего полинейропатию.

Лечение полинейропатии неясного генеза

Несмотря на широкую распространенность полинейропатии и полирадикулонейропатии, многолетний опыт определения и лечения данных заболеваний, достаточно часто причины их развития остаются скрытыми. Это существенно снижает терапевтические возможности при ведении подобных пациентов. Трудности лечения полинейропатии, диагностики ее форм обусловлены также сложностью характера патогенетических воздействий. Параллельно с этим отмечается выраженная субъективная симптоматика, значительно снижающая качество жизни пациента и приводящая к утрате его трудоспособности. К сожалению, предотвратить развитие полиневропатии достаточно сложно, однако соблюдение ряда профилактических мер (отказ от алкоголя, контроль уровня глюкозы крови, средства защиты при работе с токсичными веществами и так далее) способно снизить вероятность повреждения периферических нервов.

Источник: mozgius.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.