Лечение лейкопении препараты

Кровь  человека выполняет важнейшую функцию в организме. Благодаря наличию лейкоцитов в кровеносном русле, иммунная система человека способна противостоять вирусам, бактериям и другим инфекционным агентам. Однако эта функция начинает «хромать», когда развивается состояние лейкоцитопении. О последнем более подробно.

Что такое лейкоцитопения?

Термин «penia» с греческого языка переводится как  «бедность» или «недостаток». Если показатели белой крови, к которой относятся лейкоциты, начинают опускаться ниже нормальных значений, говорят о лейкоцитопении или лейкопении. Нижней допустимой границей нормальных лейкоцитов считается 4,0 на 10*9/л. Важным моментом является количество, а не процентное соотношение лейкоцитов в периферической крови. Большое внимание уделяется одной из фракций лейкоцитов — нейтрофилам, которые по-другому называют гранулоцитами. Именно нейтрофилы выполняют защитную функцию организма. Снижение их уровня менее 1,5х10*9/л говорит о развитии агранулоцитоза. Тема пониженных лейкоцитов в крови достаточно серьезна, так как частота летальных исходов по этой причине колеблется от 10 до 40 процентов.

Классификация

Прежде, чем говорить о причинах, стоит разобраться, как могут снижаться лейкоциты.

По временному критерию выделяют острую и хроническую лейкоцитопению:

• острая длится до трех месяцев;
• хроническая сохраняется свыше трех месяцев;

Существуют и другие виды лейкоцитопении:

• врожденная или первичная(циклическая нейтропения, болезнь Костмана, семейная нейтропения) и приобретенная (вторичная);

По количественному признаку лейкопения разделяется на:

• относительную (перераспределительную) — возникает в результате преобладании того, что в кровь выходят депонированные лейкоциты. Последние занимают краевое (пристеночное) стояние. Циркулирующие же лейкоциты свободно перемещаются с током крови. Общее число лейкоцитов в пределах нормы.
• абсолютную (снижение числа лейкоцитов). В зависимости от того, какая фракция снизилась выделяют: нейтропению, моноцитопению, лимфоцитопению, эозинопению, базопению.

Причины лейкопении

А теперь об остальных причинах. Условно разделим лейкопении на 3 группы:

1. Миелотоксические. Основная причина снижения белых кровяных телец — негативное влияние на кроветворный росток костного мозга определенных факторов. Причинами миелотоксических лейкопений являются: радиоактивное излучение, токсические вещества (пестициды, бензол, ртуть и другие тяжелые металлы), химиопрепараты, болезнь Бехтерева, аутоиммунные заболевания и др.


2. Иммунные. В организме образуются антитела, подавляющие активность белых кровяных телец. Причинами иммунной лейкопении являются системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Неблагоприятное влияние также оказывают лекарственные средства: сульфаниламиды, анальгин, метилурацил, левомицетин, бисептол, препараты для лечения туберкулеза, антиподагрические препараты, антиконвульсанты, нейролептики и др.
3. «Безопасные» лейкопении. Другое название лейкопений — идиопатические, генуинные. Причину такого состояния установить не удается. Защитные функции организма при этом не снижаются, хотя уровень лейкоцитов снижен.
4. Отдельно выделяют транзиторную лейкопению, имеющую врожденный характер. Функции лейкоцитов сохраняются, состояние носит доброкачественный характер. Отличительной чертой данного вида является перераспределение гранулоцитов и агранулоцитов. После 4-х лет такое состояние проходит у детей. Основная причина — проникновение антител матери в кровоток плода в период беременности.

Симптомы и признаки

Снижение лейкоцитов в периферической крови само по себе никак не проявляется. Оно лишь вбирает в себя все черты, присоединенных на ее фоне патологий. Наиболее распространенными симптомами и признаками лейкоцитопении могут быть:

• повышение температуры тела, чувство озноба;
• учащение сердцебиений (тахикардия);
• утомляемость, усталость;
• головокружение, головные боли;
• увеличенные лимфатические узлы;
• осиплость голоса;
• кровоточивость десен;

У детей тревожным звоночком может стать плохая динамика роста и веса, частые простуды, фурункулез, хроническое воспаление пародонта.

Продукты, повышающие уровень лейкоцитов

Важное место в коррекции лейкопении отводится диетическому питанию. Рацион должен включать в себя:

• морепродукты (мидии, устрицы, рапаны и др.);
• мясо кролика и индейки;
• мясные бульоны (курица, говядина);
• фрукты, овощи;
• зелень в свежем виде (шпинат, корень сельдерея, спаржа);
• капуста брюссельская и брокколи;
• тыква, свекла;
• бобовые — горох, бобы, чечевица, фасоль, нут;

Не рекомендовано употреблять следующие продукты:

• жирные сорта мяса;
• жирные сорта рыбы;
• субпродукты;
• сливочное масло, смалец, сало;

Питание должно быть дробным — до 5-6 раз, калорийность  суточного рациона желательно доводить до 3000 ккал. Углеводы должны преобладать по своему количеству, жиров должно быть меньше всего. Примерное соотношение должно быть 50:25:15.

Важно помнить! Питание при лейкопении никак не может заменить прием назначенных препаратов, а лишь дополняет комплексную терапию лейкоцитопении.

Препараты для лечения лейкопении

Прежде всего, необходимо отметить, что лечение лейкопении должно быть направлено на устранение причины. Препараты, направленные на повышение количества лейкоцитов, делят на 2 группы:

• препараты, стимулирующие метаболические процессы — лейкоген, метилурацил, пентоксил и др.; Препараты стимулируют процессы лейкопоэза, ускоряют обновление клеток, благотворно влияют на клеточный и гуморальный иммунитет;
• препараты, стимулирующие лейкоцитарный росток костного мозга: ленограстим, филграстим, саграмостим и др.;

В терапию могут включаться лекарственные средства, направленные на лечение других сопутствующих или фоновых заболеваний.

Лечение после курса химиотерапии

Отдельной стоит тема восстановления уровня лейкоцитов после проведения курса химиотерапии. Характерными клиническими признаками лейкопении у таких пациентов являются: повышение температуры тела, сильная слабость, повышенная утомляемость, повышение температуры тела, озноб, изъявления слизистой ротовой полости, отек слизистой ротовой полости, диарея. Такие признаки появляются спустя 1-2 недели после курса химиотерапии.

Пациенты после химиотерапии подлежат медикаментозной коррекции низкого уровня лейкоцитов. Наиболее эффективными препаратами являются колонестимулирующие факторы. Важно придерживаться диеты, указанной выше. Существует ряд и народных рецептов.

Важно помнить! В состоянии лейкопении защитные силы организма снижены. Любой необдуманный или надуманный пациентом шаг может стоить ему многого — неприятных последствий и долгого восстановления. Поэтому не должно иметь никакого места самолечению, но консультация и согласие между доктором и пациентом!

Лечение народными методами

Существует масса рецептов народной медицины, направленных на борьбу с лейкопенией. Однако прежде, чем готовить отвар или настойку, стоит проконсультироваться с врачом. Вот некоторые из рецептов:

1. Зеленые бобы фасоли извлекают из стручков и выжимают сок. Принимают по 2 чайные ложки не менее 5 раз в день перед едой.
2. Полевой хвощ, пустырник и спорыш засушить. Перетереть в порошок. 6 частей порошка полевого хвоща, 3 части пустырника и 4 части спорыша принимать по 1⁄2 чайной ложки 3 раза в день, добавляя в овощные салаты.
3. Из неочищенного овса приготовить отвар: 2 столовые ложки залить 2 стаканами горячей воды. Довести до кипения и поварить минут 15. Отвар процедить и принимать по 1⁄2 стакана 3 раза в сутки. Длительность курса — 4 недели.

Источник: gidanaliz.ru

Этиология лейкопении

У состояния именуемого лейкопенией отчётливо выражена полиэтиологичность. Проблема низких лейкоцитов многогранна, причинных факторов предостаточно. Ситуация со снижением уровня белых кровяных телец способна выступать как самостоятельная патологическая единица, или явиться следствием иных нарушений работоспособности систем организма.

Перечень предпосылок к снижению уровня лейкоцитов:

• опухолевое поражение стволовых клеток костного мозга — фундамента процессов кроветворения
• воздействие лучевой терапии
• токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов (ртутные диуретики, обезболивающие, жаропонижающие, блокирующие действие рецепторов свободного гистамина, тиреостатические)
• влияние ионизирующего излучения (радиотерапия)
• анемия (пернициозная, мегалобластическая)
• наследственный фактор
• инфекции (вирусные, бактериальные)
• химиотерапия
• почечная недостаточность
• ревматоидный артрит
• аутоиммунные разрушительные процессы
• повышенный захват кровяных клеток селезёнкой

Катализирующим фактором считают приём следующих медикаментозных препаратов:

• Аспирин
• Каптоприл
• Пенициллин
• Рифампицин
• Бутадион

Патогенез лейкопении

Остановимся подробней на механизме зарождения и развития данного патологического нарушения.

Фундаментальные предпосылки старта патологического процесса:

• сбой работоспособности органов кроветворения (селезёнка, лимфатические сосуды, красный костный мозг) продуцирующих лейкоциты
• перераспределение в крови лейкоцитов по причине нарушения циркуляции
• повышение скорости разрушения нейтрофилов

При здоровом кроветворении, “зона” сосредоточения лейкоцитов — костный мозг, откуда вместе с кровью, происходит транспортировка к органам и тканям.

Допустимые показатели колеблются в диапазоне 4-9×109/л.

Жизненный цикл белых кровяных клеток ограничен, не превышая десяти-двенадцати дней.

При процедурах химиотерапии, лучевого облучения, гибнут растущие клетки костного мозга, что не позволяет полноценно формироваться лейкоцитам.

Проникновение инфекции, влечёт сокращение свободных циркулирующих белых кровяных телец.

Паразитарные “атаки” на организм влекут разрастание селезёнки, становящейся резервуаром для избыточного скопления лейкоцитов. Итог, в крови констатируется дефицит белых кровяных клеток.

У ВИЧ-инфицированных разрушаются стромальные клетки костного мозга, что рушит работоспособность (постоянство) системы кроветворения.

Гематологические патологии провоцируют негативные изменения в стволовых клетках костного мозга, являющихся “источником” пролиферации (роста) лейкоцитов.

Классификация

Виды белых клеток крови

• Гранулоциты — внутри клеток присутствуют специфические гранулы. Составляют 60-70% всего состава лейкоцитов.
• Агранулоциты — не содержат гранул, делятся на лимфоциты (25-30%), моноциты (5-10%)

Форма протекания

• острая — длиться 2-3 месяца
• хроническая — месяцами, высокие риски развития агранулоцитоза, комплексное обследование обязательно

Выделяют следующие типы лейкопении

• первичная — обусловлена нарушениями синтеза, повышенным распадом нейтрофилов (основного компонента гранулоцитов)
• вторичная — присутствуют провокационные факторы, пагубно отражающиеся на процессах кроветворения

Степени

• лёгкая — показатель равняется 1.5×109/л., осложнений нет
• средняя — 0.5-0.9×109/л., риски инфекционного поражения
• тяжёлая — менее 0.5×109/л., опасность агранулоцитоза

Симптоматические проявления

Типичных (специфичных) клинических признаков, указывающих на низкий уровень лейкоцитов нет, патологические признаки обусловлены действием инфекционных “агентов” проникших в кровь.

Незначительные отклонения от границ допустимого диапазона приемлемы, жалоб на здоровье пациенты не предъявляют.

В случае сильного отклонения (тяжёлая степень), на первой неделе инфекция “фиксируется” у четверти больных, однако продолжительное (месяц) сохранение такой степени тяжести лейкопении, на 100% свидетельствует о инфекционных осложнениях в организме.

Скоротечность и динамичность развития патологического состояния именуемого лейкопенией — аргументы свидетельствующие в пользу увеличения рисков возникновения инфекционных осложнений.

Дефицит лейкоцитов, позволяет активизироваться инфекционным возбудителям (вирусам, бактериям, грибковым паразитам).

Заражение организма (попадание в кровь гноеродных микроорганизмов, токсинов) происходит скоротечнее, первичное заболевание, на фоне которого развилась лейкопения протекает тяжело.

Повышение температуры, считается превалирующим, часто первичным симптоматическим фактором, указывающим на развитие инфекционного патологического процесса на фоне лейкопении.

Возникшее лихорадочное состояние, которое способно быть продолжительным — неоспоримый аргумент проверить уровень лейкоцитов. Причём температурные колебания у больных разнятся от незначительных (37.2) до ощутимых (39 и выше).

Ротовая полость представляет удобный “плацдарм” для разрастания инфекционных очагов, плотно укомплектованных патогенными микроорганизмами. Кроме лихорадки, перечень клинических проявлений, характерных для больных с дефицитом лейкоцитов включает:

• кровоточивость дёсен
• появление болевых ощущений при глотании
• возникновение язвочек на слизистой оболочке полости рта

Специфичная симптоматика появляется после воздействия препаратов, используемых для лечения онкологических заболеваний, при проведение процедур химиотерапии, лучевого облучения. Возникающая цитостатическая болезнь поражает все ростки кроветворения. В крови наступает дефицит всех форменных элементов, повышается вероятность развития тромбоцитопении, эритропении. Среди характерных признаков, кроме роста температуры, выделяют:

• отёчность слизистой рта
• язвенный стоматит
• диарея
• слабость организма
• бледность кожи
• кровоизлияния
• метеоризм
• болевые ощущения в животе

Ионизирующая радиация, применение цитостатических препаратов при лечение опухолей, способны крайне пагубно отражаться на состояние организма, происходит гибель клеток (костного мозга, пищеварительного тракта, кожного покрова), находящихся в процессе деления.

Чрезвычайно опасны осложнения цитостатического заболевания, имеющие как инфекционную, так и бактериальную природу, при которой негативный сценарий развития способен привести к летальному исходу.

Клинические проявления: острая недостаточность.

Воспалительный процесс, при недостаче лейкоцитов в крови сопровождается характерными отличительными особенностями:

• поражение мягких тканей — чрезмерное насыщение кровью кожного покрова, незначительные болевые ощущения
• воспаление лёгочной ткани спровоцированное бактериальным натиском — рентген-снимки не фиксируют заметных патологических нарушений, хотя слабость, рост температуры, повышенная потливость, быстрая утомляемость неотъемлемо присутствуют
• некротический энтероколит, характеризуемый вероятным развитием перитонита, парапроктита

Каждый десятый случай сопровождается острыми мышечными болями, отёчными проявлениями.

Грибковая инфекция “дружит” с лейкопенией, вероятная симптоматическая картина следующая:

• повторяющейся кандидоз полости рта
• пиодермия
• диарея
• фурункулы, карбункулы

Лечение лейкопении

Проблема низких лейкоцитов чрезвычайно серьёзная, однако современные медикаментозные возможности обширны, позволяя ожидать позитивной результативности лечебного процесса.

Первоочередная задача — выявление, устранение причин, влекущих снижение уровня лейкоцитов. Терапевтическими мерами требуется затормозить распространение инфекции.

Незначительное уменьшение уровня белых кровяных клеток, не требует госпитализации, а используемые терапевтические методики направлены на пресечение вероятных инфекционных осложнений. Усилия врачей обращены на устранение первичного заболевания, спровоцировавшего лейкопению.

Тяжёлая стадия, ощутимые отклонения от нормальных показателей, требует обязательной госпитализации в гематологический стационар. Больного помещают в асептические условия:

• отдельная палата, регулярно обрабатываемая ультрафиолетовыми лучами
• строгий постельный режим
• доступ к пациенту только медперсоналу (бахилы, марлевая повязка, предварительная дезинфекция рук — обязательны)

Точная констатация первичного заболевания, несущего ответственность за недостаточность лейкоцитов в крови, считается превалирующим фактором, от которого “отталкивается” процесс лечения.

Аутоиммунный агранулоцитоз, апластическая анемия — иммуносупрессивная терапия. Среди врачебных назначений: Циклоспорин, Азатиоприн, Метотрексат, Даклизумаб. Подбор препарата, выбор дозировки (учитывают вес больного) прерогатива врача. Иммунодепрессанты обладают большим перечнем побочных негативных эффектов, поэтому приём строго под контролем опытного врача, никакой самодеятельности.

Когда дефицит белых кровяных клеток обусловлен нехваткой в организме витаминов (B12), фолиевой недостаточностью, то в списке назначений присутствуют Лейковерин (внутримышечно), фолиевая кислота (дозировка корректируется текущим весом больного)

Если за снижение лейкоцитов ответственна побочная реакция вызванная лекарственными препаратами, то приём подобных лекарств требуется прекратить.

Перечень вспомогательных препаратов, усиливающих клеточную регенерацию, повышающих иммунитет:

• Метилурацил
• Лейкоген
• Пентоксил

Поскольку органы ЖКТ — любимый “объект” для вирусно-бактериальных атак, то больным с диагнозом лейкопения, с целью предотвращения осложнений инфекционного характера рекомендуется процедура деконтаминации кишечника. Показан приём антибактериальных препаратов.

К группе важных препаратов, способных сократить глубину поражения, уменьшить продолжительность заболевания, относятся гормональные лекарства стимулирующие образование нейтрофилов в костном мозге: Молграмостим, Филграмстим.

Питание

Квалифицированно откорректированный рацион питания внесёт положительную лепту в стабилизацию уровня лейкоцитов.

Продукты подавляющие процессы кроветворения берутся под строгий контроль, “санкционный” список включает: грибы, бобовые.

На столе обязаны преобладать растительные продукты, идентичные требования к жирам (сливочное масло замените подсолнечным).

Отдавайте предпочтение овощным бульонам, в приоритете овощи, фрукты, зелень.

Кисломолочные продукты — незаменимый атрибут в диете больного лейкопенией. Кефиры, йогурты, насыщенные полезными бактериями, помогают предотвращать инфекционные осложнения.

Основополагающими критериями диетического вопроса считаются:

• дробность — маленькие порции, до пяти раз за сутки
• калорийность — диапазон 2500-3000

Профилактика

На первый план выходит индивидуальный подход к каждому пациенту, важен грамотный подбор дозировки назначаемых препаратов. Врачу требуется обязательно учитывать степень непереносимости, сопутствующие заболевания, совместимость.

Больной лейкопенией обязан осознавать, что несоблюдение рекомендаций по диете, врачебных назначений, ощутимо повышает риски появления чрезвычайно опасных осложнений (рак, алейкия, ВИЧ-инфекция).

Интересуйтесь здоровьем, до свидания.

Источник: life5plus.ru

Лекарства влияющие на появление лекарственные лейкопений

В практике нередко применяют в качестве аналгетиков комбинацию препаратов аминопиридина и барбитуратов. Цитопеническим действием обладает аминопиридин, а не барбитураты. Однако в литературе описаны единичные случаи агранулоцитоза, даже со смертельным исходом, развившегося от применения барбитуратов.

За последнее время описаны случаи развития агранулоцитоза в связи с применением бутазолидина (бутадиона), формула которого очень близка к аминопирину.

Большое практическое значение имеет также развитие агранулоцитоза при применении сульфаниламидных препаратов. Эти препараты начали применяться с 1935 г.

В дальнейшем в литературе стали появляться описания случаев агранулоцитозов, развивавшихся от применения почти всех препаратов этой группы. Из 45 больных агранулоцитозом и панмиелофтизом медикаментозной этиологии почти у половины заболевание было обусловлено приемом сульфаниламидов.

Сульфаниламидные препараты вызывают понижение количества лейкоцитов даже у здоровых лиц. В литературе 30—40-х годов очень часто встречались указания на развитие агранулоцитоза при применении сульфаниламидных препаратов. Некоторые доктора  указывают, что агранулоцитоз развивается при длительном применении больших доз этих препаратов. Однако значительно большее значение имеет не столько длительность применения и большие дозировки, сколько чувствительность организма к препаратам сульфаниламидной группы. Особенно токсичными в этом отношении препаратами надо считать сульфапиридин и сульфатиазол.

С появлением новых, менее токсичных препаратов тиоурацила процент развития агранулоцитоза резко снизился. Однако и при применении этих препаратов наблюдались случаи агранулоцитоза и даже летальные исходы. Все же выраженный агранулоцитоз при лечении метилтиоурацилом развивается сравнительно редко

Учитывая, что при применении препаратов тиомочевины лейкопения развивается только в единичных случаях и далеко не обязательна при применении больших доз, надо думать, что причиной изменений со стороны крови является индивидуальная чувствительность организма к этим препаратам. Ведущую роль играет недостаток витаминов группы В в организме, который усугубляется благодаря бактериостатическому действию препаратов тиомочевины на кишечную флору, участвующую в синтезе фолиевой кислоты.

Уменьшение количества лейкоцитов, как правило, происходит за счет абсолютного количества нейтрофилов.

Экспериментальные данные указывают, что дефекты питания могут способствовать развитию агранулоцитоза

В развитии лейкопении при лечении метилтиоурацилом главную роль играет чувствительность больных к этому препарату, так как, в основном, уменьшение количества лейкоцитов наступало в ранние сроки лечения. Всего же в клинике было подвергнуто терапии метилтиоурацилом около 400 больных, из них только в одном случае развился агранулоцитоз. Четверо других больных с агранулоцитозом, развившимся на фоне лечения метилтиоурацилом, получали этот препарат в амбулаторных условиях.

Для предотвращения развития агранулоцитоза вследствие приема тиоурацила, необходимо систематически следить за составом крови в период лечения. При падении общего числа лейкоцитов ниже 3000 и числа нейтрофилов ниже 40% терапию следует прекратить. При восстановлении нормального состава крови можно вновь назначить препараты тиомочевины под постоянным и систематическим контролем крови. Хороший эффект при лечении этих форм агранулоцитозов дает применение препаратов печени и фолиевой кислоты.

После введения в медицинскую практику сальварсана, а затем и неосальварсана стали появляться сообщения о развитии ряда нарушений со стороны системы крови под влиянием этой терапии. При этом чаще всего наблюдалась картина панцитопении, а не изолированный агранулоцитоз.

Наиболее токсичным из всех антибиотиков, по-видимому, является синтомицин.

Антигистаминные препараты также могут вызвать развитие агранулоцитоза. В литературе имеются указания о том, что некоторые из антигистаминных препаратов провоцируют лейкопению. Таким же действием обладают и антиэпилептические препараты.

В отношении цитопенического действия стрептомицина нет еще убедительных данных. Описаны единичные случаи лейкопении, развившейся в связи с применением стрептомицина. Однако во всех описанных случаях нельзя исключить также и угнетающее действие на миелопоэз туберкулезной инфекции, которая имела место у всех больных.

learn_more caption=»Для прочтения истории болезни нажмите тут» Больной А., 39 лет. Госпитализирован в клинику 21./IX 1959 г. с жалобами на слабость, потливость, одышку и сердцебиения. Считает себя больным с января 1959 г. При исследовании крови в апреле обнаружена умеренная панцитопения, по поводу чего лечился в стационаре повторными переливаниями крови, нуклеиновокислым натрием, антианемином и т. д. Самочувствие больного и показатели крови улучшились. Однако после выписки больного вновь усилилась панцитопения. При исследовании крови 23/VI: эритроцитов— 1590 000, лейкоцитов — 3600, эозинофилов—2%, палочкоядерных— 4%, сегментоядерных — 27%, лимфоцитов — 63%, моноцитов — 4%, тромбоциты единичные, РОЭ—16 мм в час. После энергичной антианемической терапии в сочетании с преднизоном состав красной крови улучшился, увеличилось количество тромбоцитов (78 000), однако сохранялась гранулоцитопения (лейкоцитов — 3600, палочкоядерных — 14%, сегментоядерных — 16%). В 1947 г. перенес брюшной тиф, в 1956 г. — дизентерию, лечился синтомицином. С тех пор почти ежемесячно обострения хронического колита. Повторно всякий раз принимал синтомицин по 2,0 в течение 3—4 дней При объективном исследовании состояние больного удовлетворительное. Лимфатические узлы не увеличены, печень и селезенка не прощупываются. Пульс — 60 в минуту, ритмичный. Артериальное давление — 115/70 мм Hg. Анализ крови 22/IX: гемоглобина—73%; эритроцитов — 4 050 000; лейкоцит о в— 3600; эозинофилов — 2 % ; палочкоядерных — 2%; сегментоядерных — 30%; лимфоцитов — 52%; моноцитов 6%; клеток РЭС — 8%; ретикулоцитов—1,5%; тромбоцитов — 78 000; РОЭ — 4 мм в час. В миелограмме отмечено нарастание количества лимфоретикулярных клеток (35,5%), некоторое количественное уменьшение гранулоцитопоэза (миелобласты—1,75%; промиелоциты—1,75%; миелоциты — 5,75%; метамиелоциты — 6,25%; палочкоядерные — 9,25%; ссгментоядерные—10,5%). Эритропоэз не нарушен. Реакция агглютинации лейкоцитов оказалась резко положительной в разведении 1 : 32, функциональные свойства лейкоцитов были также изменены (снижено количество оксидазы, пероксидазы и гликогена в иейтрофилах, несколько уменьшена двигательная и фагоцитарная активность). После курса АКТГ самочувствие больного значительно улучшилось, периферическая кровь почти полностью нормализовалась (26/Х: гемоглобина — 81%; эритроцитов—4 160000; лейкоцитов — 5250; тромбоцитов— 108000). Лейкоагглютиннны в сыворотке 7/Х1 не были обнаружены. Данные гистохимического изучения лейкоцитов приблизились к нормальным. В удовлетворительном состоянии больной был выписан из клиники./learn_more

Источники информации: rsml.med.by, mednet.by, drugs.com, webmd.com.

Источник: zbi.biz

Лечение лейкопении

Больного помещают в отдельную палату (изолятор). При общении с больным персоналу необходимо тщательно соблюдать меры асептики и антисептики (ношение лицевых масок, мытье рук с антисептиками и т. д.).

В большинстве случаев лейкопении и агранулоцитоза в специфическом лечении нет необходимости. Основные профилактические и лечебные мероприятия сводятся к предупреждению инфекции, лечению уже возникших инфекционных осложнений и основного заболевания, приведшего к лейкопении. Ошибочными следует считать предпринимаемые для лечения лейкопении переливания цельной крови или эритроцитарной массы, лейкоцитарной взвеси, назначение глюкокортикоидных гормонов. Последние можно применять только в рамках лечения основного заболевания, приведшего к развитию лейкопении, например системной красной волчанки, ревматоидного артрита, некоторых форм острых лейкозов, аутоиммунной лейкопении и т. д. Следует иметь в виду, что назначение глюкокортикоидов в условиях агранулоцитоза резко повышает риск развития инфекционных осложнений. В зависимости от основного заболевания (например, при апластической анемии, синдроме Фелти, аутоиммунном агранулоцитозе) для лечения лейкопении могут быть применены спленэктомия, иммуносупрессивная терапия (циклоспорин, циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и др.).

При дефиците фолатов, витамина В12 показано назначение витамина В12, фолиевой кислоты в дозе до 1 мг/сут, лейковорина по 15 мг в сутки. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе обязательна отмена препарата, который мог его вызвать.

Особенности лечения инфекционных осложнений

Основной метод борьбы с осложнениями, обусловленными нейтропенией, — проведение мероприятий, направленных на профилактику и терапию инфекции. Больные в состоянии агранулоцитоза в случае присоединения инфекционных осложнений нуждаются в помещении в изолированные палаты. В большинстве случаев источником инфекции, прежде всего бактериальной и грибковой этиологии, служит ЖКТ, поэтому при развитии агранулоцитоза проводят деконтаминацию кишечника. С этой целью применяют антибактериальные препараты, чувствительные в отношении грамотрицательной флоры (ципрофлоксацин), триметоприм/сульфаметоксазол. Последний также обладает активностью в отношении пневмоцистной инфекции.

В отсутствие бактериальной инфекции с профилактической целью антибиотики не назначают. При появлении признаков инфекции немедленно начинают эмпирическую антибактериальную терапию, которая затем может быть изменена с учетом клинически выявленного очага инфекции и/или микробиологически подтверждённых возбудителей. Отсроченное назначение антибиотиков в условиях агранулоцитоза, особенно при грамотрицательной инфекции, значительно повышает смертность от сепсиса и септического шока.

Лечение сепсиса и септического шока проводят по принятым правилам. При септическом шоке для осуществления инвазивного мониторинга даже при наличии тромбоцитопении после переливания концентрата тромбоцитов катетеризируют лучевую или бедренную артерию, в обязательном порядке — центральную вену. Для проведения инвазивного мониторинга у этих больных, несмотря на лейкопению, может быть применена катетеризация легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганса, транспульмональная термодилюция с помощью специального артериального катетера.

У 16% больных, умерших от септического шока, в состоянии агранулоцитоза обнаруживают массивные кровоизлияния в надпочечники, у подавляющего большинства больных, получавших глюкокортикоидные гормоны в курсах химиотерапии, при септическом шоке выявляют относительную надпочечниковую недостаточность. Следовательно, включение в терапию септического шока малых доз (250-300 мг в сутки) гидрокортизона патогенетически оправдано.

[74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Особенности респираторной терапии

Успехи респираторной терапии при ОДН у больных в состоянии лейкопении связаны, прежде всего, с использованием неинвазивной вентиляции лёгких. Она позволяет избежать интубации трахеи у трети больных, у которых течение агранулоцитоза осложнилось развитием ОДН.

При интубации трахеи и переводе больного на ИВЛ рекомендовано выполнение ранней (в первые 3-4 дня) трахеостомии, что особенно важно при наличии у больного сопутствующего геморрагического синдрома вследствие тромбоцитопении.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

Источник: ilive.com.ua