Лечение б12 дефицитной анемии

Клинические проявления при анемии могут долго отсутствовать. Патология развивается медленно. Первичные признаки не специфичные и их легко спутать с другими заболеваниями.

При анемии наблюдается поражение со стороны пищеварительной системы, приводящее к:

искажению вкуса;
боли в эпигастральной области ЖКТ после еды;
нарушению пищеварения;
отхождению неприятного запаха изо рта;
снижению аппетита.

При поражениях со стороны нервной системы запущенные случаи анемии способствуют:

нарушению дефекацией и отхождению мочи;
снижению чувствительности в пальцах рук;
появлению покалывания, онемения в разных участках тела;
нарушенному образованию кровяных клеток, приводящих к головокружению, пожелтению кожных покровов, болям в сердце, учащению сердцебиения, появлению мушек перед глазами, предобморочному состоянию.

При b 12 дефицитной анемии симптомы напрямую зависят от длительности и тяжести болезни. Недостаток витамина B12 негативно отражается на пищеварительной и нервной системе. Присутствует:

гастроэнтерологический синдром при нарушении функций слизистой оболочки ЖКТ;
циркулярно гипоксический синдром при недостаточном оснащении кислородом, отсутствии подачи в ткани и органы;
нейропсихический синдром на фоне недостаточного развития миелиновой оболочки нервных волокон, когда признаки анемии налицо: одышка, приступы тахикардии, побледнение и пожелтение покровов, появление пигментных пятен, отрыжка, изжога, отсутствие аппетита, нарушение стула, расстройство координации движений, паранойя, бред.

На заметку! Все признаки анемии не специфичны, поэтому врачи при постановке диагноза обязательно учитывают показатели крови.

Особо опасно состояние, когда нарушается психика. Пациенты начинают страдать психозами, галлюцинациями, депрессиями, судорогами, бессонницей.

В 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия, сходства и отличия

Код при в12 дефицитной анемии мкб10, когда организм испытывает недостаток витамина B12, при фолиеводефицитной анемии — дополнительно недостаток витамина B9. Оба вида анемии относят к группе — мегалобластные анемии, когда снижена продукция ДНК и быстро делятся клетки при нарушенной пролиферации.

Фолиеводефицитная анемия считается гематологическим заболеванием. В организм прекращает поступать фолиевая кислота, приводя к нарушениям функций и систем организма, затрагивая при этом систему кроветворения. Наблюдается замедленное образование эритроцитов и процесс может привести к непоправимым последствиям.

Кроме сниженного уровня эритроцитов в крови у больного явно выражена гематологическая патология. Занижено число тромбоцитов, присутствуют признаки агранулоцитоза и тромбоцитопении.

Витамин B12 принимает активное участие в образовании хороших клеток крови, в частности активирует выработку фолиевой кислоты, необходимой для продуцирования тимидина. Благодаря витамину B12 в организме происходит синтез и распад жирных кислот. Его же недостаток нарушает данный процесс. Накапливается метилмалоновая кислота, приводящая к снижению выработки продукции миелина, образующего миелиновую оболочку.

Фолиевая кислота не приводит к распаду жирных кислот, поражению нервной системы. Однако стимулирует эритропоэз, заставляет действовать витамин B12, необходимый для распада ЖК. При дефиците фолиевой кислоты начинают усиленно делиться гемопоэтические клетки, парализуя нервную систему. Запаса витамина B12 даже при не поступлении в организм хватит примерно на 6 лет, а фолиевая кислота выведется из организма совсем уже через 4 месяца.

Зачастую именно женщины в период беременности испытывают недостаток данных витаминов. Если недостаток витамина B12 не приведет к плачевным последствиям, пока уровень будет пребывать в норме. То отсутствие фолиевой кислоты и не поступление в организм овощей, сырого мяса приведет в итоге к развитию b 12 фолиеводефицитной анемии или дефицитному состоянию.

На заметку! Фолиевая кислота боится кипячения и через 15 минут разрушается полностью. В то время как цианокобаламин или витамин B12 сохраняется в полном объёме при поступлении в организм даже после тщательной термической обработки продуктов.

Диагностика

Диагностика – комплексная. Пациенты сдают для выявления b 12 дефицитной анемии анализ крови на наличие признаков тромбоцитопении и лейкопении, когда снижено количество ретикулоцитов, гемоглобина, эритроцитов и в крови, а цветной показатель, наоборот, повышен:

мазок путем окрашивания, когда при анемии картина типична: эритроциты пребывают в норме, макроциты приобретают овальные очертания;
пункция костного мозга при подозрении на лейкоз, гипопластическое и апластическое состояние, гемолитическую анемию;
осмотр покровов кожи, когда анемия приводит к бледности, гладкой поверхности и малиновому цвету на языке, учащенной пульсации, снижению артериального давления;
моча (общий анализ) с целью выявления иных сопутствующих болезней;
анализ крови на биохимию для выявления уровня холестерина, креатинина, мочевины, электролитов с целью выявления пораженного того, иного внутреннего органа;
ЭКГ, дабы определить степень нарушений ритмичности сердца, увеличения частоты сердечных сокращений.

Больные в обязательном порядке проходят консультацию у терапевта.

Лечение дефицитной анемии

При b 12 дефицитной анемии лечение — медикаментозное путем введения витамина B12 в усиленных дозах для полного устранения признаков анемии. Главное при проведении терапии:

насытить организм витамином B12;
предотвратить дальнейшее развитие анемии.

Назначается цианокобаламин с дозой до 300 мкг 2 раза в день. При осложненном течении — до 1000 мкг в сутки. При постановке диагноза пациенты должны постоянно придерживаться поддерживающей терапии.

При лечении важно провести меры по восстановлению функций кроветворной, пищеварительной, нервной системы. Обязательно в период лечения медикаментами пациент находится под контролем специалистов, не реже 2-ух раз в неделю сдаёт кровь в условиях лаборатории. После приведения показателей крови на периферии в норму, послабления проявлений невралгии, восстановление работы ЖКТ и пищеварительной системы в целом переводится на поддержку. Сдача анализа крови проводится не реже 1 раза в месяц.

Применима методика – переливание крови. Нередко назначается пациентам при диагностировании анемии с тяжелым течением и уровнем гемоглобина не выше 70 г/л. При анемический коме пациент может потерять сознание. Препарат B12 вводится в/м усиленными дозами вплоть до устранения угрожающих рисков для жизни пациента.

Не менее важно больным откорректировать питание, разнообразить меню продукты с высоким содержанием витамина B12 (мясо, субпродукты, кукуруза, куриная печень, , скумбрия, зелень, салаты, сливовый сок, свежая капуста, сыры). Больным показано разнообразное и полноценное диетическое питание.

Прогноз

Чем раньше будет выявлена Б 12 дефицитная анемия и проведен адекватный лечебный курс, тем более реалистичным и благоприятным будет прогноз и возвращение к привычному образу жизни.

Прогнозы более неблагоприятны при позднем обращении к врачам, протекании наследственной формы анемии, появлении признаков поражения ЦНС. Пациентам предстоит лечиться всю жизнь Иначе тяжелое течение б12 дефицитной анемии может привести к летальному исходу.

Стоит понимать, что анемия – коварное состояние, но не опасное для жизни при обращении к врачам на раннем сроке и проведении лечебного курса. Большую опасность представляет нарушенная доставка кислорода к мозгу, потеря сознания и анемическая кома, когда лечение уже не обходится без переливания донорских эритроцитов путем введения в/м витамина B12/ Переливание нужно провести как можно быстрее, устранить угрожающие факторы для жизни и состояния пациента.

При диагностировании анемии в период беременности у женщин важно поддержать не только организм женщин, но и ребенка, поэтому суточная доза витамина B12 увеличивается сразу на 50%, при многоплодной беременности на 75%. Значительно истощаются запасы кобаламина в организме при частой беременности, заболеваниях печени. Женщинам назначается усиленная диета с высоким потреблением витамина B12 совместно с едой.

Профилактика при в12 дефицитной анемии клинические рекомендации заключаются в:

достаточном употреблении продуктов с витамином B12 (молоко, печень, красное мясо);
своевременном выведении глистных инвазий, круглых червей из организма;
проведении поддерживающей терапии после серьезной операции на кишечнике.

Витамин В12 вводится организм в усиленных дозах.

Источник: medjenciklopedija.ru

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).

Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В₁₂ дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
Анализ крови. При В₁₂ дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В₁₂ -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов.
я В₁₂-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
Содержание в крови витамина В₁₂(при данном заболевании оно снижается).
Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В₁₂-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
Возможна также консультация терапевта.

Источник: lookmedbook.ru

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:
- гастрит аутоиммунный или атрофический;
- рак желудка;
- врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
- воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
- опухоли кишечника;
- паразитарные инфекции.
Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.
Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
- беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
- гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
- злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
- синдром Имерслунд-Гресбека;
- дефицит транскобаламина II;
- нарушение использования витамина В12 в клетках.

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Обратите внимание: часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
- нарушением пищеварения;
- снижением аппетита;
- болью и жжением в полости рта;
- нарушением вкуса;
- боль в эпигастральной области после приема пищи;
- часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
- нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
- парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
- снижения мышечных сил;
- проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

nehvatka b12

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

nehvatka b12 Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

сок сливы;
зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
мясо, сливки и масло;
свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
треска, карп, скумбрия;
крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
полдник – отвар шиповника;
ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

позднее начало лечения;
симптомы поражения центральной нервной системы;
отсутствие эффекта от проводимого лечения;
наследственная форма В12 дефицитной анемии,

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

14,233 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Источник: okeydoc.ru

Основные понятия о заболевании

Синтез гемоглобина в костном мозге проходит с участием меди, железа, никеля и кобальта. Благодаря этим элементам эритроциты созревают, проходя все стадии. Витамин b12, или цианокобаламин, относят к внешним факторам кроветворения.

Для лучшего всасывания витамина необходимо секрет, вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. Функции витамина В12 состоят в синтезе глобина и ДНК ядерных форм красных клеток крови. Если его в организме не хватает, то развивается пернициозная анемия, или В12-дефицитная.

Известно, что это такое патологическое состояние, которое вызывается не только плохим питанием, но и дисфункцией органов пищеварительного тракта.

О причинах патологии

Нарушается процесс кроветворения разными факторами. Среди них:

Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин b12. В результате того, что этот витамин не синтезируется организмом человека, получить его можно только путем употребления мяса, рыбы, кефира, сыра, творога, яиц.
Воспаления органов пищеварения, когда витамин не всасывается слизистой кишечника. Возникают такие состояния в период развития гастрита, опухолевых образований, глистных инвазий. После операций по удалению части желудка или тонкого кишечника происходят сбои в процессе всасывания витаминов и фолиевой кислоты.
Нарушение секреторной функции слизистой желудка, которую относят к внутреннему фактору Касла. Часть белков, пептидов занимается транспортировкой витамина В12 в отделы тонкого кишечника, направляя его в кровь, затем в печень, где он распределяется по всему организму. При недостатке фактора Касла, переданном по наследству или приобретенном, возникает мегалобластная анемия.
Повышенная трата витамина организмом. Если усвоение цианокобаламина выше трех-пяти микрограмм в сутки, то происходит это в результате гипертиреоза. Для продуцирования гормонов щитовидной железы, протекания обменных процессов необходимо больше витамина В12. Расход увеличивается при росте злокачественных образований, когда атипичными клетками он пожирается быстро. Развитие эмбриона у беременных требует увеличения расхода витамина b12.

Степени развития

Пернициозную анемию и ее патогенез описали медики еще в XVIII веке. Она носит еще одно название: болезнь Аддисона-Бирмера. При недуге происходит сбой функций:

костного мозга, занимающегося кроветворением;
центральной нервной системы;
желудка и кишечника;
кожи и слизистых оболочек.

Мегалобластическую анемию не считают самой распространенной, ею страдают всего около 15 процентов жителей планеты. Болезнь диагностируют у пожилых людей старше семидесяти лет. А детям она может передаваться по наследству.

Выделяют комбинированную форму злокачественного малокровия, когда отмечен еще и недостаток фолиевой кислоты. Он сочетается и с дефицитом железа, белка, других витаминов. В12-фолиеводефицитная анемия связана с неправильным питанием, приемом лекарственных препаратов.

У детей она возникает в результате перенесенных инфекционных заболеваний, недоношенности, врожденных патологий кишечника, гипертиреоза.

Клиническая картина

Так как особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы, то они от анемии больше всего и страдают. Характерные для болезни признаки — быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности — сочетаются с головной болью, бессонницей или повышенной сонливостью. У пациента отмечают слабость мышц при ходьбе, проглатывании пищи.

Гипоксия головного мозга чревата ухудшением памяти, снижением активности мыслительных процессов. Присоединение атеросклероза сосудов, остеохондроза шейного отдела позвоночника усиливает симптомы заболевания.

Уменьшение количества эритроцитов или их незрелость ведет к снижению гемоглобина и анемической гипоксии.

Отсюда утрата способности к регенерации клеток эпителия слизистой желудка, кожи. У больного ломаются ногти, волосы, а кожные покровы и слизистые оболочки отличаются бледностью. На склерах глаз видна легкая желтушность.

Пациенты молодого возраста, чаще женщины, редко ощущают признаки анемии, и только анализ крови выявляет нарушения.

Атрофические изменения в органах пищеварительного тракта при болезни Аддисона-Бирмера проявляются воспалениями на поверхности языка, деснах, щеках. У лиц с малокровием снижен аппетит. После принятия пищи они чувствуют тяжесть в желудке, жалуются на тошноту, отрыжку.

Так как в связи с нарушением метаболизма жирных кислот происходит накопление пропионовой и метилмалоновой, их токсичному действию подвергаются нервные волокна.

Развивающийся при пернициозной анемии фуникулярный миелоз связан с потерей чувствительности конечностей, ощущением ватных ног. Если идет в дальнейшем поражение спинного мозга, то нарушения касаются зрения, вкуса и слуха. Нервные рефлексы или затормаживаются, или оживляются.

Протекание В12-дефицитной анемии индивидуально для каждого пациента.

Пернициозная анемия у детей

Причины появления анемии у детей кроются в наследственности. Встречается дебют болезни в раннем возрасте, и при отсутствии лечения он проявляется задержками развития.

Кроме поражения процесса кроветворения, при анемии у ребенка развивается одышка, утомляемость. Из-за разрушения эритроидных клеток просматриваются симптомы умеренной желтухи.

Анемичные дети отстают в росте, отличаются раздражительностью. У них ослаблен иммунитет, они подвержены инфекциям. Один из частых признаков заболевания в детском возрасте – хроническая диарея.

Тяжелые формы сопровождаются незначительным увеличением селезенки. Вместе с недостатком витамина В12 отмечают и дефицит фолиевой кислоты.

Состав крови

Диагностика проходит с помощью исследования крови пациента. Кроме снижения количества эритроцитов, в ней обнаруживают меньше и лейкоцитов, и тромбоцитов.

У некоторых пациентов выявляют увеличение размеров красных клеток крови при снижении их количества.

Можно определить анемию и по цветовому показателю. Он будет увеличенным.

Красные кровяные тельца разрушаются, высвобождая железо. А так как дефицит витамина В12 не дает синтезировать новые клетки, то и концентрация железа в крови остается высокой.

Для анализа подойдет периферическая кровь, где особенно явственно видны отклонения от нормы. Показатель цвета крови даст точный ответ, присутствует у пациента мегалобластная анемия или нет.

Уточнить диагноз поможет пункция костного мозга. А точную причину заболевания установят при обследовании желудка, УЗИ печени, анализе гормонов щитовидной железы.

Возможные осложнения

В наше время анемию не считают опасной болезнью, если, конечно, заниматься ее лечением.

Кислородное голодание мозга, возникающее в тяжелой фазе развития болезни Аддисона-Бирмера, приводит к потере сознания, коме.

Поражение структуры нервных волокон сопровождается снижением чувствительности конечностей, и в дальнейшем приводит к параличу. Патологии нервной системы часто являются необратимыми, что для пациента чревато инвалидностью.

Лечебные мероприятия

Схема лечения анемии включает как прием медикаментозных препаратов, так и корректировку питания.

Инъекции витамина

В основу медикаментозного лечения такой анемии включают препараты витамина В12. Для достижения быстрого результата назначают их в форме уколов. Рекомендуют внутримышечное введение, хотя можно делать его подкожно или внутривенно, когда болезнь угрожает жизни пациента.

Взрослым вводят от 100 до 200 микрограмм вещества через день. При тяжелом течении патологии – дозу в 400-500 мкг каждые сутки, а через неделю – каждые пять или семь дней. При улучшении показателей введение цианокобаламина снижают до 100 мкг.

Клинические рекомендации включают поддерживающую терапию уколами, которая проводится в период ремиссий дважды в месяц.

Инъекции проводят детям подкожно по 30 мкг. Ежедневное введение лекарства поможет восстановить нормальный уровень витамина В12 через 15 дней.

Вместе с цианокобаламином назначают препараты фолиевой кислоты.

Другие формы лечения

На легкой стадии лечение проводят препаратами в форме таблеток.

В зависимости от причины заболевания подбирают и методы терапии:

При глистной инвазии нужны противопаразитарные средства.
Новообразования поддаются лучевой терапии, оперативному вмешательству.
При нарушении функций кишечника, желудка выписывают препараты для снятия воспаления в этой области.

Если же всасывание вещества затруднено из-за нарушения кислотности желудка, то помогут улучшить его витамины В9 и В5, а также препараты с содержанием кальция.

Из народных средств подбирают такие, которые стимулируют процессы кроветворения, помогают всасывания В12.

Увеличивает количество эритроцитов в крови крапива двудомная. Настой ее листьев употребляют по половине стакана трижды в день перед едой.

Помогает при злокачественном малокровии настой пикульника обыкновенного. Две столовые ложки травы заливают 400 мл горячей воды, кипятят пять минут. Выпивают напиток охлажденным за полчаса до еды трижды в день.

Из ягод включают в рацион землянику, вишню, черешню, облепиху, шиповник.

Организация правильного питания

Для пациентов с В12-дефицитной анемией большую роль играет специальная диета. В меню включают блюда, приготовленные из:

мяса говядины, баранины, кролика;
морской рыбы – трески, скумбрии, камбалы;
цельного зерна;
гороха и бобов;
говяжьей и куриной печени.

Профилактика анемии

Мегалобластную анемию можно предотвратить, если:

питаться разнообразными продуктами;
излечивать своевременно воспаления органов пищеварения;
пропивать курс витаминов по рекомендациям врачей;
регулярно проходить осмотры у специалистов, контролировать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

Предупредить осложнения заболевания можно, если не быть равнодушным к своему здоровью.

Источник: prososud.ru