Энцефаломиелопатия лечение

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда  органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Токсическая энцефалопатия

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Посттравматическая энцефалопатия

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Врожденная энцефалопатия

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.


4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
8. Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

• УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
• Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.


• Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
• Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
• Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

• лекарственная терапия;
• физиотерапевтическое лечение;
• оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.

Для лечения перинатальной энцефалопатии используют преимущественно лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию. Для детей постарше используют методы педагогической коррекции.

Физиотерапевтические методы помогают нормализовать кровообращение. Используется иглоукалывание, плазмаферез, электрофорез, электромагнитная стимуляция, лазеротерапия.

Оперативное вмешательство показано при некоторых сосудистых заболеваниях. Проводится расширение суженных участков с помощью катетера или баллона. В тяжелых случаях выполняется шунтирование – кровоток направляется в обход поврежденного участка.

Народная медицина

В некоторых случаях лечение рекомендуется проводить народными средствами. Используются отвары, настои, способствующие снижению нервного напряжения и улучшению обменных процессов.

Настойки и настои из клевера используют при интоксикациях, повышении уровня холестерина, артериального давления, нарушениях кровотока. Для приготовления отвара две столовые ложки цветов опускают в емкость с теплой водой, запаривают на водяной бане 15 минут, фильтруют и остужают. Принимают перед едой по две столовые ложки трижды в день.

Лечить высокое давление помогает клеверный отвар, выпитый на ночь. Чайную ложку растения кипятят в 250 мл воды и настаивают в течение 1,5 часа.

При атеросклерозе 2 столовых ложки растения заливают водкой (500 мл) и настаивают в течение 10 дней. Пьют перед едой по одной столовой ложке 3 раза в день в течение 3 месяцев. Потом делают перерыв на 6 месяцев и повторяют курс.

Последствия энцефалопатии снижают средством, приготовленным из 1 столовой ложки сока лука и 2 столовых ложек меда. Ингредиенты смешивают и принимают перед едой.

Снизить давление и улучшить сон поможет настойка из корней валерианы. Столовую ложку растения заливают кипятком и отстаивают в течение 12 часов. Принимают по 1 столовой ложке до 4 раз в день в течение 2 месяцев.

Профилактика

Ведущую роль в профилактике играет своевременная диагностика и правильно подобранное лечение. Важно отказаться от жирной, соленой еды, алкоголя, по возможности делать физические упражнения, гулять на свежем воздухе.

Энцефалопатия головного мозга сопровождается органическими поражениями, влияющими на все сферы жизни человека. Несмотря на то что дегенеративные процессы носят необратимый характер, профилактические меры и начатое вовремя лечение помогут сохранить и восстановить здоровье.

Источник: neuromed.online

Что это такое – энцефаломиелит?

Что это такое – энцефаломиелит? Здесь говорится о воспалении веществ спинного и головного мозга. Это объединение двух болезней – миелита и энцефалита. Происходит образование некроза, распад миелина и формируются воспалительные процессы в сосудах.

По механизму происхождения выделяют виды:

• Первичный.
• Вторичный.
• Инфекционный (бактериальный или вирусный).
• Токсико-аллергический.
• Микробный.
• Реккетсиозный.
• Вирусно-генетический.

По форме развития бывает:

• Острым.
• Подострым.
• Хроническим.

Особые виды:

• Острый рассеянный (диссеминированный).
• Рабический поствакцинальный – является вторичной болезнью, наблюдается спустя 20 дней после прививок от бешенства.

По преимущественному поражению выделяют виды:

• Энцефаломиелополирадикулоневрит – повреждение всех отделов ЦНС.
• Полиэнцефаломиелит – повреждение ядер нервов ствола головного и серого вещества спинного мозга.
• Оптикоэнцефаломиелит (оптикомиелит) – симптоматика схожа с воспалением зрительного нерва совместно с ЦНС.
• Диссеминированный миелит – повреждение различных участков спинного мозга.

перейти наверх

Причины

Причиной энцефаломиелита является инфекция, которая проникает в головной или спинной мозг, а также токсины, которые провоцируют аллергическую реакцию. Может развиваться после вакцинации или на фоне других заболеваний, которые распространяют инфекцию через кровь.

Отдельно отмечается способность инфекции передаваться капельным или алиментарным путем. Тесный контакт здорового человека с больным способно спровоцировать заболевание у первого. Обладает сезонностью – в осенне-зимний период.

Другими факторами являются сниженный иммунитет, черепно-мозговые травмы и аллергическая реакция. На самом деле ученые до сих пор не установили все точные причины энцефаломиелита, что требует от них дополнительных исследований.

Симптомы и признаки энцефаломиелита веществ головного и спинного мозга

Рассмотрим симптомы и признаки энцефаломиелита веществ головного и спинного мозга по особым видам проявления болезни:

При остром рассеянном – наблюдается внезапная симптоматика:

• Головокружение.
• Высокая температура.
• Снижение или потеря зрения.
• Боли в голове и конечностях.
• Парез и паралич конечностей.
• Рвота.
• Повышение рефлексов и тонуса мышц.
• Нарушение координации.
• Пошатывающаяся походка.
• Неспособность совершать движения мелкой моторики.
• Дрожание конечностей.
• Невнятная речь.
• Человек порой не способен проглотить еду.
• Через пару месяцев возможен регресс, но нарушения в координациях и движениях остаются.
• Часто путают с рассеянным склерозом.

Рабический поствакцинальный:

• Повышение температуры.
• Появление болей в пояснице и голове.
• Растут сухожильные рефлексы.
• Паралич и парез конечностей.
• Затрудненное мочеиспускание.
• Появление патологических рефлексов.
• Задержка мочи.

Развитие синдрома Броун-Секара, при котором вовлекается зрительный нерв, что напоминает симптоматику ретробульбарного неврита.

перейти наверх

Энцефаломиелит у детей и у взрослых

Энцефаломиелит не щадит никого, ни детей, ни взрослых. Он проявляется независимо от возраста и пола. Часто проявляется в детском возрасте, а также после вакцинации взрослых. У мужчин и у женщин чаще проявляется в зрелом возрасте. Следует помнить о переносимости инфекции капельным путем, что должно предостеречь перед путешествием в страны, где бушует болезнь.

перейти наверх

Диагностика

Диагностика энцефаломиелита проводится на основе жалоб больного, явных симптомах болезни и при помощи таких анализов и процедур:

• Анализ крови.
• Пункция спинномозговой жидкости.
• Анализ мочи.
• КТ и МРТ.

перейти наверх

Лечение

Лечение энцефаломиелита проводится исключительно в стационаре. Такое заболевание просто невозможно вылечить в домашних условиях. Даже медицинские процедуры не дают полного выздоровления. Поэтому любые народные средства и диеты становятся абсолютно бесполезными при лечении.

Как лечить энцефаломиелит? Невропатолог назначает курс лекарств и процедур:

• Антибиотики противовирусные лекарства.
• Преднизолон.
• Витамины.
• Антигистаминные препараты: гипольфен, димедрол, супрастин.
• Дегидратационные лекарства: сульфат магния, лазикс.
• Обезболивающие препараты.
• Медикаменты, стимулирующие нормальную работу сердца.
• ИВЛ и прочие процедуры для поддержания дыхательной функции.
• АКТГ, кортикостероиды.
• Миорелаксанты (мидоклам).
• Лекарства, улучшающие кровоснабжение головного мозга.
• Калий, кальций, аскорбиновая кислота.
• Анаболические гормоны.
• Ноотропные лекарства.
• Биостимуляторы.
• Антихолинэстеразные лекарства.
• Проводится электростимуляция мочевого пузыря, мышц и периферических нервов.
• Массаж.
• Лечебная гимнастика.

После прививания с целью профилактики следует:

1. Отказаться от алкоголя.
2. Избегать слишком холодных или слишком горячих температур окружающей среды.
3. Не переутруждаться физически.
4. Принимать гамма-глобулин или гипериммунный гамма-глобулин.

 

перейти наверх

Прогноз жизни

Энцефаломиелит дает неблагоприятный прогноз жизни. Сколько живут пациенты без лечения? Считанные годы. При лечении болезни, что занимает до 2 лет, все равно остаются те или иные дефекты. Прогноз жизни при остром рассеянном энцефаломиелите неблагоприятный. Практически всегда остаются паралич и парез конечностей. Осложнениями являются:

1. инвалидизирующий дефект,
2. развитие рассеянного склероза,
3. цистит,
4. пролежни,
5. пневмония,
6. пиелонефрит.

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Если его не лечить в первые пару недель, тогда наступают необратимые последствия: полная потеря чувствительности и атрофия мышц.

 

Источник: vospalenia.ru

Причины возникновения энцефалопатии

Многие факторы способны спровоцировать нарушение функции центральной нервной системы. В ряде случаев они связаны с внешним воздействием, но имеют место и внутренние проблемы. Выделяют следующие основные причины формирования болезни:

1. Инфекционные поражения, бактериальные или вирусные. Различные виды менингитов и энцефалитов зачастую приводят к возникновению тяжелых осложнений. Подобная проблема может стать причиной развития церебральных нарушений как у ребенка, так и у взрослого. Длительные воспалительные реакции сопровождаются выраженными поражениями сосудистого русла, что и обуславливает нарушение гемодинамики ЦНС.
2. Травматические повреждения нервной ткани. Последствия несчастных случаев и аварий зачастую включают в себя энцефалопатию. Она сопровождается нарушением различных функций головного мозга, при этом признаки расстройства определяются локализацией повреждения.
3. Медикаментозные причины развития заболевания. С подобными проблемами сталкиваются онкологические пациенты, а также люди, длительно принимающие психогенные препараты в высоких дозировках. Неправильное использование и других сильнодействующих лекарственных средств способно привести к токсическому влиянию на головной мозг.
4. В отдельную этиологическую группу выделяют воздействие на нервную ткань алкоголя. Формирующаяся на фоне постоянного употребления этанола энцефалополинейропатия зачастую с трудом поддается лечению, поскольку происходит одновременное повреждение и структур головного мозга, и периферических нейронов.
5. Нарушения работы других органов, например, поздние стадии печеночной и почечной недостаточности. Они сопровождаются накоплением большого количества токсических элементов в крови, что и приводит к повреждению нервной ткани.
6. Энцефалопатия сложного генеза зачастую не имеет видимых органических причин возникновения. В таких случаях спровоцировать формирование отклонений в работе головного мозга может даже неправильное питание.

Причины возникновения внутриутробных заболеваний подобного характера на сегодняшний день не ясны. Во многих случаях и у детей, и у взрослых имеет место энцефалопатия смешанного генеза, то есть недуг, формирующийся на фоне воздействия сразу нескольких неблагоприятных факторов.

Классификация и основные симптомы

Разделение патологии на виды основано на предположительных причинах их возникновения. При этом клиническая картина поражения зачастую неспецифична и сводится к классическим проявлениям дисфункции центральной нервной системы – головной боли, тошноте, нарушениям координации и психическим расстройствам. Для определения точного характера проблемы потребуется проведение тщательной диагностики.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Подобное заболевание формируется из-за атеросклеротических изменений, поражения церебральных вен, а также вследствие повышения артериального давления в сосудах головного мозга. Все эти патологии сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, которые приводят к гипоксическим процессам. Проявления дисциркуляторной формы заболевания включают в себя мигрени, нарушения координации, когнитивные расстройства.

Токсическая энцефалопатия

Данная проблема провоцируется воздействием алкоголя, медикаментов, а также развивается при недостаточном поступлении в организм витамина B1. На начальных этапах заболевание проявляется переменами настроения, депрессией или, напротив, агрессивностью поведения. По мере нарастания патологических процессов в нервной ткани отмечаются и другие симптомы – ухудшение памяти, нарушение сна, снижение остроты зрения и слуха.

Дисметаболическая энцефалопатия

Этот вид заболевания является следствием расстройства обмена веществ. Данный недуг формируется на фоне печеночной и почечной недостаточности, может возникать из-за прогрессирования сахарного диабета. В таких случаях выздоровления удается добиться редко. Отмечается постепенное ухудшение состояния пациента, появляется выраженная слабость, заторможенность, галлюцинации. При этом симптомы заболевания связаны не только с развитием энцефалопатии, но и с первичным поражением. Например, у диабетиков зачастую отмечаются гангренозные изменения в конечностях, а при отказе почек регистрируются сбои функции сердечно-сосудистой системы.

Энцефалопатия на фоне нарушения работы печени – одна из самых распространенных проблем в современной неврологии. Формирование заболевания связано с прогрессированием цирроза, то есть с гибелью гепатоцитов. Гепатобилиарная система прекращает выполнять дезинтоксикационную функцию, что и сопровождается стремительным накоплением продуктов метаболизма в крови. Возникновение неврологических симптомов ассоциировано с плохим прогнозом для пациентов.

Существующие схемы лечения печеночной энцефалопатии, которые предусматривают использование «Лактулозы» и «Неомицина», на данный момент подвергаются существенной критике. Современные исследования указывают на большую эффективность «Рифаксимина» в отношении борьбы с заболеванием, хотя отложенные результаты его использования требуют дальнейшего изучения. При этом лечение данного вида нарушения предполагает не только купирование неврологической симптоматики. Основу терапии представляет снижение концентрации аммиака в крови, хотя медики пытаются найти и другие маркеры развития расстройства. Перспективными в борьбе с данной проблемой считаются также такие средства, как «L-карнитин», «Бензоат натрия» и «L-орнитин-L-аспартат».

Посттравматическая энцефалопатия

Клинические проявления данного заболевания определяются точной локализацией повреждения. Признаки варьируются от легкого нарушения двигательных функций до выраженного слабоумия. В ряде случаев травмы приводят к формированию расстройств, несовместимых с жизнью.

Симптомы врожденной энцефалопатии

Некоторые проблемы возникают еще внутриутробно. Точные причины подобных заболеваний неизвестны, однако к числу провоцирующих факторов относят инфекционные поражения у матери во время беременности, крупноплодие, а также родовые травмы. У детей с данной формой энцефалопатии отмечается выраженный гипертонус мышц, хотя возможно и обратное нарушение – гипотония. Такие малыши излишне плаксивы, плохо едят, отстают в развитии. Со временем на первый план выходят поведенческие и когнитивные расстройства. Интенсивность проявлений зависит от точной локализации поражения, а также от степени выраженности патологических изменений.

Диагностика заболевания

Для определения дальнейшей тактики лечения недуга проводится комплексное обследование пациента. Оно во многом направлено на установление причины развития заболевания. Первоначально осуществляется неврологический осмотр и сбор анамнеза. Для оценки функции внутренних органов используются стандартные методы – анализы крови и мочи, УЗИ. Рентгенологическое исследование назначается пациентам с черепно-мозговой травмой. Эталонным методом диагностики церебральных поражений является магнитно-резонансная томография. Патология также подтверждается посредством проведения реоэнцефалографии, которая позволяет оценить характер кровотока головного мозга.

Лечение

Тактику борьбы с недугом определяет врач. Она во многом зависит от причины заболевания, наличия у пациента сопутствующих проблем, а также от степени выраженности неврологического дефицита. Во многих случаях лечение носит симптоматический поддерживающий характер, поскольку избавиться от расстройства работы нервной системы не представляется возможным.

Хирургическое

Энцефалопатия головного мозга, формирующаяся на фоне образования гематомы или развития опухоли, лечится оперативно. Подобный подход позволяет воздействовать непосредственно на причину возникновения проблемы. В ряде случаев хирургические методы применяются и для борьбы с врожденными патологиями, например, когда они связаны с нарушением тока ликвора в желудочках головного мозга. Эффективно также проведение стентирования пораженных сосудов.

Медикаментозное

Использование препаратов имеет хорошие отзывы при различной степени выраженности симптоматики. Средства позволяют восстановить нормальное кровообращение, а также защищают нервную ткань от дальнейших повреждений. Используются медикаменты следующих групп:

1. Мочегонные препараты, в частности осмотические диуретики, такие как «Манит».
2. Анальгетические средства, как нестероидные противовоспалительные, так и более сильные, вплоть до опиоидов.
3. Антиоксиданты, например, «Мексидол», используются в составе комплексной терапии, поскольку способствуют ускорению восстановления нервной ткани.
4. Антидепрессанты, такие как «Флуоксетин», применяются для коррекции психического состояния пациентов.

Народные средства

В ряде случаев помочь больному можно и в домашних условиях. Перед использованием подобного лечения требуется проконсультироваться с врачом. Хорошие отзывы имеют следующие народные рецепты:

1. Потребуется взять столовую ложку цветков клевера и залить литром водки. Смесь убирают в темное место, где настаивают в течение двух недель. Готовое средство употребляют в количестве 10 мл на половину стакана воды 3 раза в день перед едой.
2. Две столовые ложки плодов боярышника заливаются 250 мл кипятка и настаиваются в течение ночи. Лекарство пьют с утра натощак, незадолго до завтрака.
3. Сок, полученный из одного репчатого лука, смешивается с медом в пропорции 1:2. Смесь принимают по столовой ложке три раза в день перед едой.

Физиопроцедуры

Электрофорез и иглоукалывание могут быть эффективны при лечении недуга. Они оказывают обезболивающее действие, а также способствуют восстановлению естественной двигательной активности. С этой же целью используются массаж и магнитотерапия.

Рекомендации по диете

Пациентам с энцефалопатией требуется ограничить употребление соли, поскольку она способствует формированию отеков нервной ткани. Предпочтение отдается диетическим сортам мяса, овощам и фруктам. Рекомендуется отказаться от жирной, жареной и острой пищи, а также снизить количество сладкого в рационе.

Последствия и профилактические меры

Во многих случаях нарушения функции головного мозга сопровождаются формированием опасных осложнений. Пациенты страдают от выраженных двигательных расстройств, серьезной деменции и сбоя работы внутренних органов, что приводит к инвалидности.

Для того чтобы не допустить развития энцефалопатии, требуется исключить воздействие неблагоприятных факторов. Большое значение имеет поддержание функции иммунитета, отказ от вредных привычек, а также сбалансированное питание и умеренная физическая активность.

Отзывы о лечении

Павел, 41 год, г. Москва

Отец длительное время страдал от сахарного диабета. Постепенно болезнь прогрессировала, справляться с ней было все труднее. На последних стадиях развития недуга врачи диагностировали дисметаболическую энцефалопатию. Отцу назначили поддерживающую терапию – капельницы, уколы, таблетки. К сожалению, победить болезнь не удалось.

Евгения, 33 года, г. Краснодар

Попала в аварию, где получила серьезную черепно-мозговую травму. Долго лежала в реанимации. Потребовалось даже проведение операции. Через несколько месяцев появились головные боли, нарушение координации. Доктора выявили посттравматическую энцефалопатию – был поврежден крупный сосуд. Мне провели операцию по стентированию артерии. Сейчас прохожу реабилитацию, принимаю таблетки.

Источник: glmozg.ru

МЕМАНТИНОЛ®

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

• Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
• Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
• Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер: ЛП-002450

Торговое наименование: МЕМАНТИНОЛ®

МНН: Мемантин

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активное вещество: Мемантина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат 169 мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят (тип А) 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;

Состав оболочки: Опадрай II белый OY-L-28900 (лактоза моногидрат — 36%, гипромеллоза — 28%, титана диоксид — 26%, макрогол 4000 — 10%) 7 мг.

Описание

Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами с каждой стороны. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа: Деменции средство лечения

Код АТХ: N06DX01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика:

Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.

Фармакокинетика:

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-8 часов после приема.

Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг.

Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к равновесной плазменной концентрации от 70 до 150 нг/мл (0,5 — 1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Объем распределения составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено.

В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 суток, при этом более 99% препарата выводилось почками.

Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1.73 м², часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами.

Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7-9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь:

При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сут уровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (ki-константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.

Показания для применения

Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.

Противопоказания для применения

Индивидуальная повышенная чувствительность к мемантину или любому из компонентов, входящих в состав препарата; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, так как в состав препарата МЕМАНТИНОЛ® входит лактоза.

Меры предосторожности при применении

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог (в том числе в анамнезе), одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), наличие факторов, повышающих рН мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов), почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда (в анамнезе), сердечная недостаточность III-IV функционального класса (по классификации NYHA), неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.

Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.

Способ применения и дозы

Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Диагноз должен быть установлен в соответствии с действующими рекомендациями. Лечение следует начинать только в том случае, если лицо, осуществляющее постоянный уход за пациентом, будет регулярно контролировать прием препарата пациентом. Переносимость и дозировку мемантина необходимо регулярно пересматривать, желательно в течение первых трех месяцев от начала терапии. По прошествии этого периода, клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения следует регулярно пересматривать в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго при наличии положительного эффекта проводимой терапии и хорошей переносимости лечения. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом лечения.

Препарат следует принимать внутрь один раз в сутки и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи.

Взрослые:

Титрация дозы:

Максимальная суточная доза 20 мг/сут. С целью уменьшения риска возникновения нежелательных реакций доза препарата титруется путем её последовательного увеличения на 5 мг каждую неделю в течение первых трех недель:

в течение 1-й недели терапии (дни 1-7) пациент должен принимать мемантин в дозе 5 мг/сут (половина таблетки 10 мг), в течение 2-й недели (дни 8-14) — в дозе 10 мг/сут (одна таблетка 10 мг), в течение 3-й недели (дни 15-21) — в дозе 15 мг/сут (полторы таблетки 10 мг). Начиная с 4-й недели, пациенту назначают прием мемантина в дозе 20 мг/сут (две таблетки по 10 мг).

Рекомендуемая поддерживающая доза 20 мг в сутки.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет)

Коррекции дозы не требуется.

Пациенты с нарушением функции почек

У пациентов с клиренсом креатинина 50-80 мл/мин, коррекция дозы не требуется. Для больных с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) рекомендуемая суточная доза — 10 мг/сут. При хорошей переносимости этой дозы на протяжении 7 дней, дозу можно увеличить до 20 мг/сут в соответствии со стандартной схемой титрования. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 5-29 мл/мин) суточная доза не должна превышать 10 мг/сут.

Пациенты с нарушением функции печени

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени (класс А и класс В по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы не требуется. Данных по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени нет, поэтому назначение мемантина таким пациентам не рекомендуется.

Передозировка

Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного опыта применения мемантина.

Симптомы:

При относительно больших передозировках (200 мг однократно и 105 мг/сут в течение 3 дней) отмечались следующие симптомы: утомляемость, слабость и/или диарея или симптомы отсутствовали. В случаях передозировки в дозе менее 140 мг однократно или в случае приема неизвестной дозы у пациентов наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: спутанность сознания, гиперсомния, сонливость, головокружение, возбуждение, агрессия,, галлюцинации, нарушение походки) и/или со стороны пищеварительной системы: рвота, диарея.

В самом тяжелом случае передозировки пациент выжил после приеме дозы 2000 мг мемантина, у него наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы (кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация). Пациент получал симптоматическое лечение и плазмаферез. Пациент выздоровел без последующих осложнений.

В другом случае тяжелой передозировки, пациент выжил и выздоровел после приема мемантина в дозе 400 мг однократно. У пациента наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор и потеря сознания.

Лечение:

В случае передозировки лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Необходимо проведение стандартных лечебных мероприятий, направленных на выведение вещества из желудка, например промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, возможно проведение форсированного диуреза.

Побочные действия

Побочные реакции классифицированы по клиническим проявлениям (в соответствии с поражением определенных систем органов) и по частоте встречаемости согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

очень часто (≥ 1/10), часто (≥1/100 до < 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до ≤ 1/100), редко (≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000), частота не установлена (не может быть оценена по данным, имеющимся в наличии).

В клинических исследованиях при умеренной и тяжелой деменции, включавших 1784 пациента, получавших мемантин, и 1595 пациентов, получавших плацебо, общая частота возникновения нежелательных реакций при приеме мемантина не отличалась от таковой при приеме плацебо. Как правило, наблюдались нежелательные реакции легкой или умеренной степени выраженности. Наиболее частыми нежелательными реакциями в группе мемантина по сравнению с группой плацебо были: головокружение (6,3% против 5,6%, соответственно), головная боль (5,2% против 3,9%), запор (4,6% против 2,6%), сонливость (3,4% против 2,2%) и артериальная гипертензия (4,1% против 2,8%, соответственно).

Побочные реакции представлены в виде таблицы:

Инфекционные и паразитарные заболевания	Нечасто	Грибковые инфекции
Нарушения со стороны иммунной системы	Часто	Гиперчувствительность к компонентам препарата
Нарушения психики	Часто	Сонливость
	Нечасто	Спутанность сознания
		Галлюцинации1
	Частота не установлена	Психотические реакции2
Нарушения со стороны нервной системы	Часто	Головокружение, нарушение равновесия
	Нечасто	Нарушение походки
	Очень редко	Судороги
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы	Часто	Повышение артериального давления
	Нечасто	Венозный тромбоз/тромбоэмболия
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения	Часто	Одышка
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта	Часто	Запор
	Нечасто	Тошнота, pвота
	Частота не установлена	Панкреатит
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей	Часто	Повышенные показатели печеночных проб
	Частота не установлена	Гепатит
Общие реакции	Часто	Головная боль
	Нечасто	Утомляемость

1. Галлюцинации наблюдались, главным образом, у пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжелой деменции.
2. Отдельные сообщения, полученные в период пострегистрационного опыта применения мемантина.

При пострегистрационном применении сообщалось о возникновении следующих нежелательных реакций: головокружение, сонливость, повышенная возбудимость, повышенная утомляемость, беспокойство, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, мышечный гипертонус, нарушение походки, депрессия, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, тошнота, панкреатит, кандидоз, повышение артериального давления, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопения (включая нейтропению), панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, острая почечная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами действие последних может усиливаться.

При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками действие последних может уменьшаться.

При одновременном применении с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитиками может изменяться (усилиться или уменьшиться) их действие, поэтому дозы препаратов следует корректировать.

Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином в связи с риском развития психоза. Мемантин и амантадин относятся к группе антагонистов NMDA-рецепторов. Риск развития психоза также повышен при одновременном применении с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином.

При одновременном приеме с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином возможно повышение в плазме концентрации мемантина.

Возможно снижение уровня гидрохлортиазида при одновременном приеме с мемантином за счет увеличения его выведения из организма.

Возможно повышение МНО (международное нормализованное отношение) у пациентов одновременно принимающих пероральные непрямые антикоагулянты (варфарин). Рекомендуется постоянно контролировать протромбиновое время или МНО.

Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами.

По данным проведенных фармакокинетических исследований у молодых здоровых добровольцев при однократном одновременном приёме мемантина с глибуридом/метформином или донепезилом эффектов лекарственного взаимодействия выявлено не было.

Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.

В исследованиях in vitro мемантин не ингибировал изоферменты CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, монооксигеназу, содержащую флавин, эпоксидгидролазу или сульфатирование.

Особые указания

Рекомендуется с осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами (в том числе в анамнезе), а также пациентам с предрасположенностью к эпилепсии. Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан) и мемантина следует избегать. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, в связи с чем побочные реакции (в основном со стороны центральной нервной системы) могут возникать чаще и быть более выраженными.

Учитывая замедление выведения мемантина у пациентов в условиях щелочной реакции мочи, в более тщательном наблюдении нуждаются пациенты имеющие факторы, влияющие на повышение рН мочи (резкая смена диеты, например при переходе от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, интенсивное потребление щелочных желудочных буферов), а также в случаях почечного канальцевого ацидоза или тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus.

Данные о приеме мемантина у пациентов с инфарктом миокарда (в анамнезе), с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (по классификации NYHA) и неконтролируемой артериальной гипертензией ограничены, поэтому необходимо тщательное медицинское наблюдение за такими пациентами.

Влияние лекарственного препарата для медицинского применения на способность управлять транспортными средствами, механизмами

У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2, 3, 6, 9 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

По 30 или 90 таблеток в банку полимерную для лекарственных средств, каждую банку вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Срок годности

3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 0С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Условия отпуска

По рецепту.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адрес места производства лекарственного препарата

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

191119, г. Санкт-Петербург, ул. Звенигородская, д. 9

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Адрес места производства:

196158, г. Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 13, лит. ВИ, лит. ВЛ

Организация, уполномоченная на принятие претензий от потребителей

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

Адрес почтовый: 191144, г. Санкт-Петербург, Дегтярный переулок, д. 11, литер «Б»

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Телефон горячей линии: 8-800-333-4376 (звонок по России бесплатный)

www.geropharm.ru

Директор ЗАО «Фарм-Холдинг» Л.Л. Шимолина

Источник: pro-mozg.com