Двс синдром лечение


ДВС-синдром (диссеминированная внутрисосудистая свертываемость) – патологический неспецифический процесс, запускаемый поступлением в кровоток факторов активации агрегации (склеивания) тромбоцитов и свертывания крови. В крови образуется тромбин, происходят активация и быстрое истощение плазменных ферментных систем (фибринолитической, калликреин-кининовой, свертывающей). Это становится причиной образования агрегатов клеток крови и микросгустков, нарушающих микроциркуляторное кровообращение во внутренних органах, что приводит к развитию:

  • гипоксии;
  • ацидоза;
  • тромбогеморрагий;
  • интоксикации организма продуктами распада белков и другими недоокисленными метаболитами;
  • дистрофии и глубокой дисфункции органов;
  • вторичных профузных кровотечений.

Причины

Развитием ДВС-синдрома могут осложняться многие патологические состояния:

  • все виды шока;
  • акушерская патология (например, неразвивающаяся беременность или преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);

  • острый внутрисосудистый гемолиз на фоне гемолитических анемий, отравления гемокоагулирующими и змеиными ядами;
  • деструктивные процессы в поджелудочной железе, почках или печени;
  • гемолитико-уремический синдром;
  • тромбоцитопеническая пурпура;
  • генерализованная гнойная инфекция, сепсис;
  • злокачественные новообразования;
  • массивные химические или термические ожоги;
  • иммунокомплексные и иммунные заболевания;
  • тяжелые аллергические реакции;
  • объемные хирургические вмешательства;
  • обильные кровотечения;
  • массивные гемотрансфузии;
  • затяжная гипоксия;
  • терминальные состояния.

ДВС-синдром – крайне опасная для жизни патология; ее развитие сопровождается высокой летальностью. Без лечения погибает практически 100% пациентов.

Признаки

ДВС-синдром проявляется развитием разнообразных кровотечений (из десен, желудочно-кишечного тракта, носа), возникновением массивных гематом в местах инъекций и т. д.

Помимо патологии в свертывающей системе крови, изменения при ДВС-синдроме затрагивают практически все системы органов. Клинически это проявляется следующими признаками:

  • нарушения сознания вплоть до ступора (но отсутствует местный неврологический дефицит);
  • тахикардия;
  • падение артериального давления;
  • респираторный дистресс-синдром;
  • шум трения плевры;
  • рвота с примесью крови;
  • алая кровь в стуле или мелена;
  • маточные кровотечения;
  • резкое снижение количества отделяемой мочи;
  • нарастание азотемии;
  • цианоз кожных покровов.

Читайте также:

8 продуктов, помогающих улучшить кровообращение

5 самых необычных аллергических реакций

8 факторов, вредящих здоровью легких

Диагностика

Для диагностики ДВС-синдрома применяют лабораторные тесты:

  1. Измерение антитромбина III (норма 71–115%) – его уровень понижается.
  2. Паракоагуляционный протаминовый тест. Позволяет определить мономеры фибрина в плазме крови. При ДВС-синдроме становится положительным.
  3. Определение D-димера фибринового распада, образующегося в результате воздействия на фибриновые сгустки плазмина. Наличие названного фрагмента указывает на фибринолиз (присутствие плазмина и тромбина). Этот тест очень специфичен для подтверждения диагноза ДВС-синдрома.
  4. Определение фибринопептида А. Позволяет установить продукты распада фибриногена. Уровень данного пептида при ДВС-синдроме повышен, что связано с активностью тромбина.

Также выявляют количество тромбоцитов в периферической крови, исследуют коагулограмму. Основные критерии ДВС-синдрома:

  • протромбиновое время – более 15 секунд (норма – 10–13 секунд);
  • фибриноген плазмы – менее 1,5 г/л (норма – 2,0–4,0 г/л);
  • тромбоциты – менее 50 х 109/л (норма – 180–360 х 109/л).

ДВС-синдром проявляется развитием разнообразных кровотечений (из десен, желудочно-кишечного тракта, носа), возникновением массивных гематом в местах инъекций и т. д.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома включает:

  • проведение местного гемостаза;
  • противошоковую терапию;
  • поддержание жизненно важных функций;
  • гепаринотерапию;
  • возмещение кровопотери и лечение ее последствий;
  • применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию;
  • трансфузию концентрата тромбоцитов при выраженной тромбоцитопении.

При тяжелом течении ДВС-синдрома показано внутривенное введение антитромбина III, инактивирующего плазмин, тромбин и другие ферменты свертывания.

Профилактика

Профилактика развития ДВС-синдрома включает:

  • проведение хирургических вмешательств с использованием наименее травматичных методик;
  • своевременное лечение опухолей и других патологий, способных вызвать диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
  • предотвращение ожогов, укусов змей, отравлений;
  • адекватную терапию кровопотери, превышающей 1 л.

Последствия и осложнения

Основные осложнения ДВС-синдрома:

  • респираторный дистресс-синдром;
  • острая гепаторенальная недостаточность;
  • гемокоагуляционный шок;
  • массивные кровотечения;
  • анемическая кома;
  • выраженная постгеморрагическая анемия.

ДВС-синдром – крайне опасная для жизни патология; ее развитие сопровождается высокой летальностью. Без лечения погибает практически 100% пациентов с ДВС-синдромом. Активно проводимая интенсивная терапия позволяет снизить показатель смертности до 20%.

Источник: www.neboleem.net

Причины возникновения ДВС-синдрома

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови относится к наиболее частым формам приобретенных коагулопатий. В его основе лежит массивное свертывания крови, которое вызывает блокаду микроциркуляторного русла агрегатами клеток и множественными микросгустками, блокирующими кровоток в органах и тканях. Это приводит к развитию в них глубоких дистрофических изменений, тромбозов, геморрагий, ацидоза и тому подобное.

ДВС-синдром всегда является вторичным заболеванием, выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести основного заболевания (дозозависимый эффект). Причинами возникновения ДВС-синдрома принято называть:

  • любые виды шока;
  • осложненные инфекции и септические состояния:

  • осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, гемолитико-уремический синдром);
  • злокачественные опухоли;
  • некоторые болезни органов кроветворения, кровеносных сосудов и сердца:
  • болезни печени (острая печеночная недостаточность, цирроз печени);
  • болезни новорожденных и младенцев (из-за беременности, осложненной отслоением плаценты, внутриматочной инфекцией, из-за инфекции новорожденных, на фоне синдрома расстройств дыхания и т.п.);
  • ожоги, травмы, массивное повреждение тканей;
  • массивные гемотрансфузии и реинфузии;
  • аллергические реакции.

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание воздействий, которые активируют свертывающую систему (прокоагулятная активность), над регулирующими (тормозными) излияниями антикоагулянтной системы. Развитие ДВС-синдрома может быть обусловлено такими механизмами:

  • поступления в циркулирующую кровь тромбопластиновых субстанций, предопределяющих активацию механизма свертывания крови (травматический шок, синдром раздавливания, преждевременная отслойка плаценты, травматическое оперативное вмешательство и т.п.);
  • активация фактора XII на пораженных поверхностях сосудов и, как следствие, активация внутреннего пути свертывания крови (повреждение эндотелия эндотоксином, действие комплексов антиген-антител, аноксия, ацидоз и т.д.);
  • активация протромбина и фактора X протеолитическими энзимами (яд гадюк, острый панкреатит, околоплодные воды);
  • комбинация названных механизмов (шок, сепсис, острая промиелоцитарная лейкемия и т.д.).

ДВС-синдромВыделяют следующие фазы ДВС-синдрома:

  • фаза гиперкоагуляции,
  • переходная фаза,
  • фаза гипокоагуляции,
  • фаза последствий ДВС-синдрома.

Такое деление является схематичным, поскольку указанные процессы могут интерферировать. Зависимо от течения патологического процесса различают:

  • острую форму (длится часа, редко — несколько суток),
  • подострую форму (длится дни, недели, иногда — месяцы),
  • хроническую форму (месяцы, годы) ДВС-синдрома.

Клинические проявления ДВС разнообразны и зависят от основного заболевания.

Острая форма ДВС-синдрома наблюдается при различных видах шока, акушерской патологии, септицемии, гемолитических синдромах, острых органных некрозах, оперативных вмешательствах после травм. Характеризуется внезапным возникновением коллапса, в основе которого лежит блокада микроциркуляции в жизненно важных органах, резкое падение артериального и центрального венозного давления. Возникает цианоз, одышка, появляются признаки «шокового легкого», легочного сердца, острой почечной недостаточности, гепаторенального синдрома. Возможны судороги, явления энцефалопатии, кома.


Геморрагический синдром характеризуется мелкоточечными кровоизлияниями, кровоизлияниями в местах пальпации, появляются кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, метроррагии, кровотечения из операционных ран. В тяжелых случаях может наблюдаться профузное кровотечение — легочные, почечные, желудочно-кишечные и др. Развиваются острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия, что приводит к геморрагическому шоку, при подострой и хронической формах ДВС-синдрома прежде проявляются признаки основного заболевания.

Подострое течение характерно для инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей. Наблюдается смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип кровоточивости, возникают тромбозы, тромбофлебиты.a

Как лечить ДВС-синдром?

Основной принцип лечения ДВС-синдрома — устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Для его реализации необходимо усилить антикоагулянтную(влияние на плазменное звено гемостаза) и антиагрегантную (влияние на тромбоцитарное звено гемостаза) активность, устранить избыточное содержание активаторов свертывания крови, исключить патологические продукты, образовавшиеся при свертывании крови.


Усиление антикоагулянтной активности можно достичь введением гепарина, однако при отсутствии антитробина-III в крови гепарин теряет антикоагулянтную способность. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбина-III, который в большой дозе содержится в свежезамороженной плазме крови.

Эффективность лечения ДВС-синдрома зависит от своевременного начала этиотропной терапии патологического процесса, его причин, противошоковых мероприятий, дезинтоксикации, борьбы с дисфункцией органов-мишеней и гипоксией.

Рекомендуют включать в комплексную терапию ДВС-синдрома следующие этапы:

  1. Активная внутривенная антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, ристомицин, цефалоспорины) при первых признаках инфекционно-септического процесса или симптомах эндотоксического шока. Профилактическая «стерилизация» кишечника (употребление эритромицина внутрь).
  2. Раннее введение свежезамороженной донорской плазмы как источника не только антитромбина-III, но и других компонентов системы свертывания крови, протеина С (физиологического антикоагулянта, который защищает организм от патогенного действия кишечной палочки и бактериального эндотоксина). Свежезамороженная плазма крови в сочетании с гепарином эффективно действует на ключевые механизмы развития ДВС-синдрома, способствует быстрому торможению внутрисосудистого свертывания крови. При таких условиях скорость образования комплекса антитромбина-III увеличивается почти в 1000 раз, что приводит к быстрой (почти молниеносной) инактивации тромбина. Одновременно нейтрализуются другие факторы (Ха, ХIIа, IХа, ХIа).

  3. В гиперкоагуляционную фазу трансфузионную терапию следует начинать с препаратов, нормализующих нарушения реологических свойств крови, вызванных внутрисосудистой активацией и агрегацией тромбоцитов и других клеток крови (трентал, дипиридамол, реополиглюкин, фраксипарин, клексан). Дезагрегантной активностью отмечаются чеснок, лук и тому подобное.
  4. Во II и III стадиях ДВС-синдрома, при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях для ингибирования избыточной активации фибринолиза целесообразно использовать, кроме свежезамороженной плазмы крови, большие дозы трасилола или его аналогов в сочетании с минимальными дозами гепарина (2500 ЕД в сутки внутривенно в течение острого периода — 4-5 часов). Гепарин следует вводить под контролем показателей гемостаза.
  5. При кровопотере до 1000 мл, уровне гемоглобина не менее 60 г/л, отсутствии угрозы повторного кровотечения от замещающих трансфузий эритроцитной массы следует отказаться.
  6. Для удаления микросгустков, клеточных агрегатов, продуктов протеолиза, активированных лейкоцитов и т.д. рекомендуется проведение плазмафереза (при инфекционно-септических, гемолитических, травматических, ожоговых явлениях,).

  7. При доминировании массивных тромботических проявлений и тяжелых нарушений функции органов ишемического характера (тромбоэмболическая форма ДВС-синдрома) заместительную терапию свежезамороженной плазмой сочетают с прерывистым введением тромболитических препаратов. Струйно вводят 400-600 мл свежезамороженной плазмы крови и 5000-10000 ЕД гепарина, а затем проводят инфузию стрептокиназы в дозе 500000 ЕД. В дальнейшем перед каждым введением тромболитического препарата вводят криоплазму и гепарин (под контролем лабораторных тестов).
  8. Абсолютно противопоказано при всех видах ДВС введение фибриногена и препаратов сухой плазмы крови, которые усиливают блокаду микроциркуляции, повышают вязкость крови. Не рекомендуется также применять ингибиторы фибринолиза (аминокапроновой кислоты). При неэффективности этих мер показано введение Новосэвена в дозе 90 мг/кг внутривенно болюсно через каждые 2 часа.

С какими заболеваниями может быть связано

ДВС-синдром — непременно вторичное заболевание. Болезни, при которых может возникать диссеминированное внутренне сосудистое свертывания крови:

  • все виды шока;
  • инфекции и септические состояния:
    • бактериальные,
    • риккетсиозные,
    • вирусные,
    • грибковые,
    • протозойные;
  • осложнения беременности и родов:
    • преждевременная отслойка плаценты,
    • септический аборт,
    • эмболия околоплодными водами,
    • мертвый плод,
    • гемолитико-уремический синдром;
  • злокачественные опухоли;
  • болезни органов кроветворения:
    • лейкемии (чаще всего — острая промиелоцитарная), лимфомы,
    • внутрисосудистый гемолиз;
  • болезни кровеносных сосудов и сердца:
    • гигантские гемангиомы, аневризмы, большие протезы артерий, врожденные «синие» пороки сердца,
    • острые тромботические осложнения (тромбоз легочной артерии, инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен);
  • болезни печени — острая печеночная недостаточность, цирроз печени;
  • болезни новорожденных и младенцев (из-за беременности, осложненной отслоением плаценты, внутриматочной инфекцией, из-за инфекции новорожденных, на фоне синдрома расстройств дыхания и т.п.);
  • ожоги, травмы, массивное повреждение тканей;
  • массивные гемотрансфузии и реинфузии;
  • аллергические реакции;
  • отравление гемокоагулирующими ядами змей;
  • другие заболевания
    • системная красная волчанка,
    • геморрагический васкулит,
    • синдром Стивенса-Джонсона,
    • применение аппаратов искусственного кровообращения,
    • лечение массивными дозами глюкокортикоидов,
    • бесконтрольное применение антикоагулянтов, фибринолитических средств.

Лечение ДВС-синдрома в домашних условиях

Возникновение ДВС-синдрома обычно происходит вторично, то есть на фоне уже имеющейся и обычно достаточно опасной патологии. Потому подозрения на ДВС-синдром, равно как и усугубление общего состояния больного должны быть поводом для обращения за профессиональной помощью в условиях медицинского стационара. Показана госпитализация хотя бы на минимальный срок.

Какими препаратами лечить ДВС-синдром?

Применение лекарственных средств в рамках терапии ДВС-синдрома требует индивидуального подхода, дозировки и комбинация из препаратов подбираются зависимо от стадии и причин синдрома. Могут быть задействованы такие медикаменты:

  • гепарин (обычно в сочетании со свежезамороженной плазмой крови);
  • цефалоспорины, эритромицин внутримышечно и внутрь при инфекционно-септической природе ДВС-синдрома;
  • трентал, дипиридамол, реополиглюкин, фраксипарин, клексан — при диагностированной внутрисосудистой активации и агрегации тромбоцитов;
  • трасилол или его аналоги в сочетании с минимальными дозами гепарина — при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях;
  • стрептокиназа — в дозе 500000 ЕД, при массивных тромботических проявлениях
  • новосэвен — при неэффективности других мер, в дозе 90 мг/кг внутривенно, болюсно через каждые 2 часа.

Лечение ДВС-синдрома народными методами

Народные методы не обладают доказанной эффективностью при лечении ДВС-синдрома, а потому на их использование не должно тратиться время, необходимое для своевременного профессионального лечения ДВС. Самолечение недопустимо.

Лечение ДВС-синдрома во время беременности

К развитию ДВС-синдрома при беременности и родах возможно на фоне преждевременной отслойки плаценты, эмболии околоплодными водами, гемолитико-уремическом синдроме и некоторых других патологиях. Терапию для беременной женщины, равно как и предупреждающие кризисную ситуацию меры разрабатывает лечащий доктор в индивидуальном порядке. Основное правило проведения успешного лечения ДВС-синдрома у беременной женщины заключается в устранении болезненных процессов, происходящих в организме женщины, и избавление её от шокового состояния.

Неспецифическая профилактика ДВС-синдрома заключается в своевременном и квалифицированном лечении заболеваний, при которых может развиться этот синдром, отказе от массивных гемотрансфузий, переливания консервированной крови, минимальной травматизации тканей во время оперативных вмешательств.

Для своевременного обнаружения синдрома в период беременности каждые три месяца проводится коагулограмма,а при обнаружении малейших отклонений по назначению специалиста и чаще. Для профилактики ДВС-синдрома у беременных из группы риска в III триместре рекомендуется заготовка свежезамороженной аутоплазмы (около 1 л). Такое количество плазмы крови необходимо для двух сеансов плазмафереза.

К каким докторам обращаться, если у Вас ДВС-синдром

  • Гематолог

Исследование системы свертывания крови при подозрении на ДВС-синдром следует проводить в динамике. Его результаты будут зависеть от формы, стадии, тяжести ДВС, степени нарушения коагуляционного гемостаза. Специфических клинических симптомов ДВС-синдрома не существует, поэтому при установлении диагноза следует пользоваться ситуативной, так называемой экспресс-оценкой «ДВС-опасности»:

  • частыми проявлениями синдрома являются кровоточивость в виде множественных геморрагий различной локализации;
  • ранние геморрагии занимают большие участки и локализованы в местах повреждения тканей (в зоне операционного поля, в местах инъекций), поздние — проявляются кровотечениями из слизистых оболочек и глубокими гематомами;
  • сочетание тромбозов и кровоточивости;
  • возникновение острой недостаточности двух и более органов (острая дыхательная, почечная, печеночная, надпочечников) — полиорганной недостаточности, затяжного шока с геморрагиями.

Во время лабораторного исследования выявляют спонтанную агрегацию тромбоцитов, тромбоцитопению (менее 150*109/л), феномен механического повреждения эритроцитов, изменения продолжительности свертывания крови, повышенное содержание продуктов деградации фибрина в плазме и сыворотке крови, наблюдается снижение уровня антитромбина III (менее 70%), количества протромбина, фибриногена.

Для диагностики ДВС-синдрома информативным является ортофенантролиновый тест, который позволяет количественно установить степень тромбинемии, проводить контроль за динамикой и эффективностью терапевтических мероприятий.

Для определения фазы ДВС-синдрома используют пробу Ли-Уайта: 2-5 мл крови из интактной вены набирают в пробирку и помещают в водяную баню при температуре 37°С (нельзя брать кровь, вытекающей из родовых путей). В норме через 5-9 минут образуется плотный сгусток. При гиперкоагуляции продолжительность свертывания крови сокращается, при переходной фазе — изменяется, а в фазе гипокоагуляции — удлиняется и кровь может вообще не сворачиваться. Непосредственным подтверждением диагноза является положительный этаноловый тест.

Лабораторным подтверждением хронической формы ДВС-синдрома является повышение в крови продуктов деградации фибрина, появление фибрин-мономеров (положительные тесты паракоагуляции).

Дифференциальную диагностику ДВС-синдрома проводят с наследственной афибриногенемией, гипофибриногенемией, обусловленной тяжелым поражением паренхимы печени, а также первичным фибринолизом. Для диагностики двух первых форм главным является анамнез и данные лабораторного исследования. Следует помнить, что заболевания печени часто осложняются различными формами коагулопатий, в том числе ДВС-синдромом. Интенсивность геморрагических проявлений зависит от нарушений функций гепатоцитов (повышенный уровень билирубина, трансаминаз, пониженное содержание альбумина, протромбина в плазме крови). В ходе клинического исследования определяют гепато- и спленомегалию, при циррозе — синдром портальной гипертензии. При отсутствии ДВС-синдрома ортофенатролиновий тест отрицательный.

При наследственной гипоафибриногенемии и наследственном и иперфибринолизи количество тромбоцитов не снижено.

Источник: www.eurolab-portal.ru

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились кровотечения и кровоизлияния, уменьшение объема выделяемой мочи, снижение артериального давления, общая слабость и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни.
    • Выявляются возможные причины ДВС-синдрома, например, операции, укусы змей, тяжелые инфекции и другие факторы.
    • Выясняется, есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания.
    • Отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания.
    • Имеет ли пациент вредные привычки.
    • Принимал ли он длительно какие-нибудь препараты.
    • Выявлялись ли у него опухоли.
    • Контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами. 
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможны бледность и наличие подкожных кровоизлияний). Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.  
  • Анализ крови. Может определяться:
    • снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х109г/л);
    • уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л у);
    • изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);
    • количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х109г/л) зависит от основного заболевания, может быть нормальным, реже повышенным или сниженным;
    • количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) снижается (норма 150-400х109г/л).
  • Анализ мочи. При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты. 
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень:
    • холестерина (жироподобное вещество);
    • глюкозы (простого углевода);
    • креатинина (продукт распада белка);
    • мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки);
    • электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний. 
  • Исследование свертывающей и противосвертывающей (то есть растворяющей сгустки крови) системы.
    • Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При ДВС-синдроме этот показатель увеличивается.
    • Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента.  Для стимуляции свертывания крови добавляются разные вещества, что позволяет анализировать разные этапы свертывания крови. В зависимости от добавленного вещества, анализ называется по-разному (например, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время и др.). Время свертывания крови удлиняется, так как развивается дефицит факторов свертывания вследствие их повышенного расхода в мелких сосудах пациента.     
    • D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) – вещества, выделяемые при распаде сгустков крови, – появляются при растворении сгустков крови. В норме сгустки крови и продукты их распада в крови отсутствуют. 
    • Проба щипка. Оценивается появление подкожных кровоизлияний при сдавлении складки кожи под ключицей. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
    • Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут, затем оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
    • Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления. В нее нагнетается воздух до давления 90-100 мм рт.ст. на 5 минут. После этого оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента.  Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов с допплеровским исследованием кровотока по сосудам. Позволяют оценивать нарушения структуры внутренних органов и появление сгустков крови в крупных сосудах.
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови. 
  • Возможна также консультация терапевта.

Источник: lookmedbook.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.