Дисфункция синусового узла лечение

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла.

1054;сновным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному 
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного.
1055;рирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметиче
.
6;теренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Суб .
90;ы сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативн .
086;го исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно раст&#.
1077; 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от после.
; (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если .
91;нкция синусового узла.

Источник: diseases.medelement.com

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.


4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

• усталость;
• головокружение;
• спутанность сознания;
• обморок;
• стенокардия;
• симптомы сердечной недостаточности;
• аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

• мерцательная брадиаритмия;
• предсердная тахиаритмия;
• тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
• синусовая брадикардия;
• остановка синусового узла;
• фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

• время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
• корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Рекомендации по изменению образа жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

Прогноз

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

Источник: ProSindrom.ru

Проведение стандартной ЭКГ должно быть выполнено всем пациентам с подозрением на синдром слабости синусового узла.

Однако в случае незначительных проявлений, проведение ЭКГ может иметь небольшую диагностическую ценность. При прогрессировании заболевания диагностическая значимость данного метода возрастает.

Важно помнить, что при регистрации стандартной ЭКГ в условиях покоя ЧСС синусового ритма (СР) у лиц старше 18 лет должна находиться в пределах от 50 до 90 уд/мин, колебания интервалов РР не должны превышать 100 мс. Не должны регистрироваться миграция водителя ритма, замещающие ритмы и комплексы, постэкстрасистолические паузы, значимо превышающие полные компенсаторные.

Оценка постэкстрасистолических пауз зависит от вида экстрасистолии и частоты СР; внимания требуют паузы превышающие 1500 мс, особенно если они возникают при отсутствии склонности к брадикардии. Очевидно, что при нормальной функции синусового узла отсутствуют нарушения синоатриального проведения.

синдром слабости синусового узла может иметь следующие проявления, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом:

• Синусовая брадикардия неясного генеза.

  Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке.

  Синусовая брадикардия обычно является наиболее ранним проявлением синдрома слабости синусового узла.

• Синоатриальная блокада.

  Различают три степени синоатриальной блокады, или блокады «выхода» из синусового узла, обусловленной замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям.

  • Синоатриальная блокада I степени.

    Синоатриальная блокада I степени на ЭКГ неотличима от синусовой брадикардии. Дифференцировка возможна только при регистрации потенциалов синусового узла на внутрипредсердной ЭКГ.

  • Синоатриальная блокада II степени.

    Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением очередного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможности импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий.

    Рисунок (по атласу – 295). ЭКГ при неполной синоатриальной блокаде 5:4 с периодикой Венкебаха. Постепенное, от цикла к циклу, замедление проведения импульса от синусового узла к предсердиям (циклы 1-4); следующий цикл блокирован.

    • Тип 1 синоатриальной блокады II степени.

      При синоатриальной блокаде II степени типа 1 этим выпадением предшествует постепенное укорочение интервала Р—Р, которое заканчивается его резким удлинением, причем последний интервал Р-Р короче удвоенного предшествующиего, а первый интервал Р-Р после паузы длиннее предшествующего ей (обратная периодика Самойлова-Венкебаха).

      Данный вид блокады может быть подтвержден с помощью построения кардиоинтервалограммы (последовательного отложения на графике величин интервалов Р-Р), которая позволяет отдифференцировать данный вид блокады от сиунусовой аритмии и постэкстрасистолической депрессии синусового узла.

      Возможны атипичные варианты. Течение доброкачественное (не имеет тенденции к прогрессированию).

    • Тип 2 синоатриальной блокады II степени.

      При блокаде II степени типа 2 часть синусовых импульсов полностью блокируются; выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего изменения ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам Р—Р. Поскольку таким больным, как правило, свойственна синусовая аритмия, соотношение 2:1, 3:1, 4:5 и т. п. соблюдается весьма приблизительно.

      Синоатриальнаю блокада 2:1 отличается от синусовой брадикардии только скачкообразным изменением Р-Р при ее возникновении, блокада 3:2 имитирует бигеминию.

  • Синоатриальная блокада III степени (полная блокада).

    Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы; зубцы Р отсутствуют, определяется замещающий ритм из АВ-соединения или желудочков.

    Отдифференцировать ее от остановки синусового узла без непосредственной записи потенциалов пейсмекерных клеток невозможно, что не имеет, однако, существенного клинического значения.

• Прекращение активности синусового узла (Sinus arrest).

  При остановке синусового узла, т.е. полном прекращении его деятельности, обусловленном нарушением пейсмекерной активности, в отличии от СА-блокад нарушено не проведение импульса, а его образование.

  Данный феномен характеризуется периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST; в отличие от синоаурикулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжительность не кратна длительности предшествующего интервала Р—Р.

  Количественным критерием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с и более, так как столь значительные паузы крайне редко встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц.

  В периоды остановки синусового узла может регистрироваться выскальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или желудочков.

  Стойкая остановка синусового узла или полная синоатриальная блокада могут проявляться постоянной формой мерцательной аритмии, которая при этом выступает в роли выскальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо- или брадисистолическая форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии.

• Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла.

  Характеризуется наличием пауз после экстрасистол, продолжительность которых больше компенсаторной, Подробнее: Экстрасистолия .

  Аналогичный феномен модет выявляться после тахикардии; может иметь место временное урежение ритма после экстрасистолы или эпизода тахикардии.

• Синдром тахикардии-брадикадии.

  Данный синдром развивается у 50% пациентов с синдромом слабости синусового узла. Для синдрома «тахи-бради» наиболее характерно чередование синоатриальных блокад и синусовой брадикардии с замещающими ритмами из нижележащих отделов, в первую очередь из атриовентрикуляного узла, и тахикардиями, включая мерцательную аритмию.

  Пароксизмы мерцания предсердий нередко очень короткие, могут возникать десятки раз в течение суток и купируются произвольно.

  Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахикардии, за исключением многофокусной.

  Поскольку у значительной части больных с дисфункцией синусового узла отмечается сопутствующее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего, предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий зачастую отличаются склонностью к редкому ритму желудочков. Важность распознавания дисфункции синусового узла как причины этих пароксизмальных аритмий обусловлена повышенным риском возникновения тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосторожностей при кардиоверсии.

  На фоне синусовой брадикардии с ЧСС 35 в минуту зафиксирован приступ трепетания предсердий.

• Миграция водителя ритма по предсердиям.

  Миграция водителя ритма по предсердиям характеризуется изменениями формы и полярности зубца Р с соответствующим изменением длительности интервалов P-Q и во многих случаях R-R.

Источник: www.smed.ru