Чмт лечение препараты

Общий прогноз при черепно–мозговой травме за последние десять лет значительно улучшился. Большой вклад в этот процесс внесло расширение возможностей неотложной терапии пациентов с ЧМТ. Важность использования адекватных неотложных мер непосредственно после травмы не вызывает сомнений. К этим мерам относятся диагностика и коррекция угрожающих жизни респираторных нарушений и шоковых состояний, диагностика и исключение тяжелых сопутствующих повреждений, мероприятия по профилактике и лечению травматического отека мозга.
При использовании современных диагностических методов (КТ, ангиография) на относительно ранних сроках, стало возможным быстро и безопасно определить показания к оперативному лечению. Хирургический метод лечения черепно–мозговых травм уже давно усовершенствован и какие–либо принципиальные инновационные изменения в нем в ближайшее время не ожидаются.
Не говоря уже о черепно–мозговых травмах, требующих оперативного вмешательства, отек мозга является самой частой формой реакции мозга на различные повреждения и самым тяжелым осложнением ЧМТ. Как только истощаются внутричерепные защитные механизмы (ликворное пространство, перфузионное давление), дальнейшее увеличение объема приводит к повышению внутримозгового давления.

овень внутримозгового давления выше 40 мм рт. ст. критичен для мозгового кровотока. При отеке мозга увеличение объема внутриклеточной жидкости приводит к увеличению в объеме ткани и смещению структур мозга. Существуют два основных типа отека головного мозга – вазогенный и цитотоксический. Вазогенная форма обусловлена повреждением структур гемато–энцефалического барьера, цитотоксическая форма развивается вследствие церебральной ишемии и токсического воздействия продуктов внутриклеточного метаболизма.
Головной мозг при ЧМТ особенно чувствителен к воздействию гипоксии. Из–за недостаточности регуляции мозгового кровотока отсутствует компенсация снижения артериального давления. Таким образом, церебральная ишемия легко переходит в необратимые гипоксические изменения и способствует развитию отека мозга. В этой связи самым важным фактором является адекватное кислородное обеспечение головного мозга при ЧМТ. Без постоянного контроля состояния гипоксии головного мозга лечение черепно–мозговой травмы не даст положительных результатов.

 

Профилактика и лечение
гипоксии головного мозга

Все консервативные терапевтические и профилактические процедуры направлены, прямо или опосредованно, к своей конечной цели. Интенсивная терапия отека мозга за последние десять лет достигла единого подхода, который лишь незначительно различается в различных лечебных учреждениях. Борьба с отеком головного мозга включает в себя подачу кислорода путем контролируемой искусственной вентиляции с контролируемой гипокапнией и с парциальным давлением СО2 между 30 и 35 мм рт.ст., приподнятое положение верхней половины тела, стабилизацию кровообращения, устранение боли и седация, при необходимости использование кортикостероидов и барбитуратов. Протективный эффект больших доз барбитуратов изначально приветствовался за счет развития эйфории, но в настоящее время эти препараты в основном используются для общей седации. Осмодиуретики назначаются по особым показаниям, к которым относят внезапное повышение внутричерепного давления с признаками вклинивания среднего мозга или ствола мозга (табл. 1).

Дополнительно к этим общепринятым мероприятиям интенсивной терапии предпринимались попытки в экспериментах на животных и в клинических исследованиях повысить толерантность головного мозга к ишемии путем применения специальных медикаментозных средств.

кие исследования, в частности, были проведены в отношении местных анестетиков и антагонистов кальция. Эти препараты снижают потребность ткани головного мозга в кислороде и в то же время, предположительно, замедляют пагубные биохимические реакции (накопление кальция в цитозоле, появление жирных кислот и свободных радикалов), которые наблюдаются при черепно–мозговых травмах.
Аналогичный эффект – в основном в подострую фазу лечения, при так называемом переходном синдроме – ожидался от ноотропных препаратов (например, пиритинола гидрохлорида, меклофеноксата дихлорида, пирацетама).
Имея в виду тот факт, что все консервативные меры, используемые в интенсивной терапии, направлены на поддержание адекватного обеспечения кислородом, мы обратили внимание на препарат, используемый в терапии церебральной и периферической сосудистой недостаточности. Этим препаратом является Актовегин, обладающий антигипоксической активностью. Его фармакодинамические эффекты обычно обусловлены именно входящими в состав низкомолекулярными пептидами. Было доказано следующие эффекты препарата: повышение захвата кислорода и усиление транспорта глюкозы в клетки (последнее описано как инсулиноподобная активность), повышение утилизации кислорода и глюкозы, стимуляция синтеза АТФ, улучшение кровоснабжения головного мозга и улучшение микроциркуляции, оптимизация вигильности и уменьшение концентраций аммиака и лактата в крови при портальной энцефалопатии и алкогольном делирии.
r /> Этот препарат с успехом применяется при нарушениях церебрального метаболизма и кровоснабжения, при ожогах и радиологических травмах. Цереброваскулярная недостаточность выделилась в отдельное показание к применению этого препарата. На рисунке 1 схематически представлен механизм действия Актовегина. Данных о применении его в острой и реабилитационной фазе при черепно–мозговых травмах пока не существует. Благодаря своей способности увеличивать потребление кислороды и транспорт глюкозы внутрь клеток, а также благодаря своему протективному эффекту при гипоксии этот препарат очень подходит для консервативной терапии черепно–мозговой травмы. На этом основании мы решили включить в схему лечения пациентов с первого дня пребывания в стационаре после травмы парентеральное введение 250 мл 20% раствора Актовегина. В так называемом ориентировочном (пилотном) исследовании мы проследили эффект терапии у 10 невыборочных пациентов с черепно–мозговой травмой. Поскольку у этих 10 пациентов результаты терапии были очень обнадеживающими и положительными, в последующее время были получены результаты такой терапии еще у 25 пациентов.

Дизайн исследования

10 пациентов с черепно–мозговой травмой (табл. 2) ежедневно получали внутривенно 250 мл 20% раствора Актовегина.
кая терапия проводилась, начиная с 1–го дня после получения травмы.
В течение четырех месяцев все пациенты с черепно–мозговой травмой были включены в пилотное исследование без какого–либо отбора. При первичной терапии рассчитывался общий балл по Глазговской шкале комы (врачом скорой помощи на месте происшествия), и в среднем он составил 6,7 балла (минимум – 5, максимум – 10). Средний возраст 7 пациентов мужского пола и 3 пациенток составил 28 лет (15–46 лет).
Первичное проведение КТ выявило генерализованный отек мозга у 2–х пациентов, очаги ушиба и внутренние кровоизлияния, сопровождающиеся отеком ткани мозга у 5 пациентов. 2 пациента находились в состоянии комы после оперативного удаления эпидуральной гематомы, а 1 пациент имел кровоизлияния в ганглии ствола головного мозга и отек мозга. 5 пациентов имели изолированную черепно–мозговую травму. Еще четверо – имели сопутствующие переломы конечностей, один пациент имел травму грудной клетки с переломами двух ребер и правосторонним пневмотораксом. В дополнение к соответствующей терапии, адаптированной к состоянию пациентов, терапия черепно–мозговой травмы включала в себя контролируемую искусственную вентиляцию легких (в режиме легкой гипервентиляции, с уровнем артериального рСО2 от 27 до 35 мм рт.ст.), приподнятое положение верхней части тела, седативную терапию 200 мг фенобарбитала в/в от 3 до 4 раз в день (по необходимости в/в добавлялись флунитрозепам и пиритрамид), введение больших доз кортикостероидов (триамцинолон 40 мг каждые 6 часов).
кая интенсивная терапия проводилась в среднем в течение 6 дней.
Интересно отметить короткую и тихую фазу прояснения сознания у пациентов с черепно–мозговой травмой без органического субстрата (генерализованный отек мозга по данным КТ). Ни у кого из этих пациентов не развился транзиторный синдром с признаками беспокойства, возбуждения и ажитированного состояния. Пациенты с органическим поражением мозга (например, очагами ушиба, внутренними кровоизлияними) и последующей неврологической недостаточностью также имели спокойную фазу прояснения сознания после окончания интенсивной терапии.
Медленное, но стабильное улучшение сознания и неврологическим симптомов было типичным для подострой фазы у этих пациентов. Ни у кого их них не отмечалось длительного периода стагнации или ухудшения состояния.
После окончания терапии семь пациентов были выписаны без необходимости проведения дальнейшей реабилитационной терапии. Три других пациента были переведены в специализированный неврологический реабилитационный центр для последующего восстановительного лечения.
На сегодняшний день, спустя 3,5 года после этого пилотного исследования, мы знаем, что эти три пациента покинули реабилитационный центр. Двое из них полностью интегрировались в их прежний образ жизни, а один не смог вернуться к прежней работе из–за остаточных неврологических изменений.

Обсуждение результатов

После многочисленных малоудачных попыток свести к минимуму проявления транзиторного синдрома после черепно–мозговой травмы при помощи различных нейротропных препаратов, мы были также очень скептически настроены в отношении Актовегина.
Но, с другой стороны, клинически и экспериментально доказанные эффекты этого препарата в неврологии, ангиологии, диабетологии и хирургии были столь очевидными, что мы решили применить Актовегин при лечении черепно–мозговой травмы.
В экспериментах in vitro было показано, что депротеинизированный гемодиализат крови телят увеличивает поглощение кислорода митохондриями клеток, культурами клеток, гистологическими препаратами и отдельными органами. Также было показано, что в изолированных митохондриях увеличивается синтез АТФ. Эти эффекты позволяют сделать вывод о том, что этот препарат оказывает положительное воздействие на аэробный метаболизм и способствует процессам абсорбции и регенерации, которые требуют большого расхода энергии.
В экспериментах на животных было продемонстрировано, что гемодиализат крови телят обладает протективным эффектом в условиях гипоксии. Аналогичный протективный эффект был продемонстрирован Albrecht в его исследовании со здоровыми добровольцами, находившимися в высокогорных условиях гипоксии.
Кроме этого, указанный препарат обладает инсулиноподобной активностью. Bachmann и Heidrich сообщают о быстрой нормализации повышенного уровня глюкозы в крови при проведении внутривенного теста толерантности к глюкозе.
r /> Большое количество положительных результатов было получено при использовании Актовегина при заболеваниях, обусловленных органическими поражениями головного мозга различной этиологии. Также имеется несколько публикаций, описывающих положительные результаты у пациентов с артериальной цереброваскулярной недостаточностью, церебральной интоксикацией и гериатрическими заболеваниями.
Эти исследования свидетельствуют о том, что усиление кровотока под действием гемодеривата в коре головного мозга и ганглиях ствола головного мозга, скорее всего, представляет собой вторичный эффект, то есть результат первичного усиления окислительного метаболизма в ганглиоцитах. Это предположение согласуется с исследованиями Бетманна (Bethmann) и Оттингера (Oettninger), которые подтвердили усиление церебрального кровотока и повышение церебрального потребления кислорода и глюкозы после внутривенного введения актовегина у собак. Эти данные коррелируют с результатами, полученными Хойером (Hoyer). Они использовали препарат для лечения пациентов с синдромом цереброваскулярной недостаточности и также отметили значительно увеличение потребления кислорода и глюкозы.

Протективный эффект в отношении непосредственно поврежденных и находящихся в потенциальной опасности участков головного мозга

Все эти работы свидетельствуют о том, что положительный эффект Актовегина можно в той же степени ожидать и при черепно–мозговых травмах и их последствиях.
ложительный эффект в остром периоде черепно–мозговой травмы может быть объяснен антигипоксическим эффектом в отношении непосредственно поврежденной ткани головного мозга и в интактной ткани, которая может быть повреждена опосредованно. Использование глюкозы в терапии черепно–мозговой травмы является давним и общепринятым мероприятием. Проблемы возникали при введении высококалорийных растворов с высокой осмоляльностью (риск развития феномена «рикошета» при использовании растворов с осмотической активностью) и при частых превышениях нормального уровня глюкозы в крови за счет использования глюкокортикоидов. Использование гемодиализата в остром периоде черепно–мозговой травмы может избежать возникновения этих нежелательных эффектов использования больших количеств глюкозы. Поскольку этот препарат обладает инсулиноподобной активностью и способен увеличивать потребление глюкозы тканью головного мозга, нормокалорийные растворы глюкозы могут теоретически оказывать такое же терапевтическое воздействие, как и высококалорийные растворы.

Отсутствие резких колебаний
уровня глюкозы в крови

Факт того, что ни одного из наших пациентов с черепно–мозговой травмой не наблюдались резкие колебания уровня глюкозы в крови, еще раз косвенно свидетельствует о сказанном выше.
тя здесь следует сразу оговориться: наше исследование не было двойным слепым и проводилось на небольшом числе пациентов. Все наши 25 пациентов получали одинаковую терапию. Они получали либо парентерально, либо энтерально 3000 ккал в день, а в первые 7 дней после травмы еще и большие дозы глюкокортикоидов. Мы ожидали, что у некоторых пациентов могут возникнуть проблемы с уровнем глюкозы в крови, учитывая и то, что пациенты были разных возрастных групп. Тем не менее таких проблем отмечено не было.
Кроме этого, улучшение микроциркуляции в ткани головного мозга под действием депротеинизированного гемодиализата крови телят гарантирует дальнейшее улучшение обеспечения кислородом травмированного мозга без увеличения объема циркулирующей крови. Это, несомненно, имеет большое значение в остром периоде после травмы.
В литературе неоднократно описывалось усиление репаративных процессов в стадии реабилитации и использование при них Актовегина. Таким образом, легко было провести экстраполяцию на черепно–мозговую травму, в особенности в случае ушибов головного мозга и внутренних кровоизлияний.

Короткая и спокойная фаза
восстановления сознания

У наших пациентов при проведении КТ было подтверждено наличие генерализованного отека мозга без органического субстрата. После прекращения интенсивной седативной терапии у них наблюдалась очень короткая и спокойная фаза восстановления сознания. Ни у кого из этих пациентов не наблюдался транзиторный синдром с выраженным беспокойством, возбуждением или агрессивностью. Напротив, пациенты были спокойны, как после продолжительного глубокого сна. И через 24 часа они продемонстрировали хорошую ориентацию во времени и пространстве с сохранением ретроградной и антеградной амнезии («синдром спящей красавицы»).
У пациентов с органическими поражениями головного мозга (например, кровоизлияния и участки ушиба) и последующим неврологическим дефицитом фаза восстановления сознания после прекращения интенсивной терапии также была отмечена спокойным пробуждением без побочного транзиторного синдрома. Медленное, но стабильное восстановление сознания и неврологических симптомов было характерно для подострой фазы у всех пациентов с церебральными повреждениями и неврологическим дефицитом. Ни у одного пациента не наблюдалось заметно пролонгированной стагнации или рецидива.
Поскольку эти результаты были получены в пилотном ориентировочном исследовании, невозможно сделать вывод о том, что без раннего использования Актовегина наблюдалось бы худшее течение заболевания.
Не вызывает вопросов тот факт, что наши результаты отражают наше собственное впечатление о положительном эффекте терапии с использованием Актовегина у пациентов с черепно–мозговой травмой, и то, что этим данным не достает объективизма. Наши первые наблюдения способствовали продолжению использования этого препарата, и вплоть до настоящего времени эта терапия давала хорошие результаты у пациентов с черепно–мозговой травмой. Мы убеждены, что положительные результаты, полученные при многих неврологических заболеваниях и подтвержденные во многих экспериментальных и клинических исследованиях, также оправдывают применение Актовегина при церебральных травмах.
Целью данной работы является привлечение внимания врачей к возможности расширения возможностей терапии при черепно–мозговой травме. Для объективизации результатов желательно проведение исследования по эффективности депротеинизированного гемодиализата крови телят при черепно–мозговой травме в расширенных по дизайну исследованиях в крупных неврологических центрах.

 

Обзор подготовлен по материалам
Aus Der Klinischen Praxis, 63, 11, 835–841 (1990)

Источник: www.rmj.ru

• Этоксидол — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций, таблетки жевательные 100 мг) лекарства для лечения нарушений мозгового кровообращения, ИБС, неврозов у взрослых, детей и при беременности. Состав
• Бактрим — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (суспензия 240 мг в 5 мл, таблетки 960 мг форте) лекарственного препарата для лечения отита, остеомиелита, бруцеллеза, инфекций ЖКТ у взрослых, детей и при беременности. Состав
• Леветирацетам — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 250 мг, 500 мг, 750 мг и 1000 мг) лекарства для лечения эпилепсии у взрослых, детей и при беременности. Состав и алкоголь
• Микосептин — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (мазь, крем или гель) лекарства для лечения и профилактики грибка кожи, микоза кистей и стоп, эпидермофитии, разноцветного лишая у взрослых, детей и при беременности. Состав
• Динамизан — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки) лекарственного препарата для лечения дефицита витаминов, умственного и физического перенапряжения, астении или упадка сил у взрослых, детей и при беременности. Состав
• Золедроновая кислота — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций) препарата для профилактики и лечения остеопороза, миеломы, гиперкальциемии при опухолях у взрослых, детей и при беременности. Состав
• Триамцинолон — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 4 мг) препарата для лечения ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, аллергии, лимфомы, лейкемии, гемолитической анемии у взрослых, детей и при беременности. Состав
• Велаксин — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капсулы или таблетки 25 мг, 37,5 мг, 50 мг, 75 мг и 150 мг) лекарства для лечения депрессии и тревожных расстройств у взрослых, детей и при беременности. Состав и алкоголь
• Химотрипсин — инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 10 мг лиофилизат) лекарства для лечения ожогов, гнойных ран, абсцесса легкого, тромбофлебита, пролежней у взрослых, детей и при беременности. Состав
• Менактра — инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 1 доза в 0,5 мл) вакцины для профилактики менингококковой инфекции у взрослых, детей и при беременности. Состав

Источник: instrukciya-otzyvy.ru

Повреждения ЦНС в общей структуре травм составляют 30—40% и занимают первое место среди причин смерти от травм. К закрытым формам черепно-мозговой травмы относят повреждения без нарушения целости покровов головы или раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытым — переломы костей свода черепа с ранением прилежащих тканей, переломы основания черепа с кровотечением или ликвореей, а также раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза.

При нарушении целости твердой мозговой оболочки открытые травмы называют проникающими. Выделяют легкую степень тяжести травмы — сотрясение мозга и ушиб мозга легкой степени, среднюю — ушиб мозга средней степени и тяжелую — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга (гематома, гигрома, пневмоцефалия). Чем тяжелее травма, тем чаще и более выражены расстройства сознания, нарушения дыхания и сердечной деятельности. При постановке диагноза отмечаются такие патологические реакции на травму, как шок, отек мозга, дисгемии, а также внутричерепные (менингит, абсцесс, инфаркт мозга) и вторичные внутричерепные осложнения (пневмония, инфаркт миокарда, цистопиелит и др.).

В патогенезе черепно-мозговой травмы играют роль следующие факторы: механические повреждения мозга, оболочек, сосудов, нарушения ГЭБ и ликвороциркуляции, отек мозга, компрессия и дислокация мозга. На течение патологических процессов влияют дисбаланс гуморальных факторов регуляции (нейротрансмиттеры, гормоны), нарушения водно-электролитного баланса и осмолярности, КОС и состава газов крови, изменения гемостаза (ДВС, локальный гиперфибринолиз).

Для диагностики черепно-мозговой травмы и ее осложнений применяют краниографию, ЭхоЭГ, ангиографию, КТ, ЯМРТ, транскраниальную допплерографию, при отсутствии противопоказаний (дислокация, отек мозга) — люмбальную пункцию для оценки ВЧД и состава СМЖ. Наиболее информативным методом является КТ. Она выявляет очаги ушиба мозга, отек и дислокацию, наличие геморрагических осложнений, позволяет отграничить очаговые ушибы от диффузных аксональных повреждений, характеризующихся увеличением объема мозга и сдавленней желудочковой системы (масс-эффект).

Если КТ не дает достаточных для диагноза данных, применяют ангиографию или ЯМРТ. У больных с черепно-мозговой травмой, в том числе и находящихся в коме, все диагностические и хирургические манипуляции следует осуществлять под местной или общей анестезией. При повреждениях мягких покровов головы проводят хирургическую обработку, а при сдавлении мозга отломками кости, внутричерепными гематомами, гигромами, острой гидроцефалии, ушибах и размозжении мозга, сопровождающихся масс-эффектом, — интракраниальное вмешательство. В остальных случаях применяют консервативное лечение.

Черепно-мозговая травма тяжелой степени характеризуется потерей сознания (часы, дни, недели), нарушением дыхания, ритма сердца, системного АД и терморегуляции. Часто доминирует симптоматика, свидетельствующая о первичном поражении ствола мозга, которая в первые часы после травмы может затушевывать симптомы полу тарного очагового поражения. Наблюдаются двигательное возбуждение, генерализованные и фокальные судорожные припадки.

Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно. У больных, длительно находившихся в глубокой коме, могут формироваться транзиторное или стойкое вегетативное состояние (эквивалент апаллического синдрома), акинетический мутизм, акинетико-ригидный синдром, грубые афатические нарушения, глубокие парезы или параличи.

Важнейшим условием оказанием адекватной помощи больным, получившим тяжелую ЧМТ, является высвобождение дыхательных путей от инородных тел, рвотных масс, крови, слизи; при западении языка вводят воздуховод, обеспечивают вдыхание кислородно-воздушной смеси. Если для поддержания адекватного газообмена этих мероприятий недостаточно, производят назо- или оротрахеальную интубацию с последующим переводом больного на ИВЛ кислородно-воздушной смесью в режиме умеренной гипервентиляции (Рсо2 = =25—30 мм рт. ст., 3,3—3,9 кПа), поддерживая Po2 в артериальной крови не ниже 100 мм рт. ст. (13,3 кПа).

Для синхронизации дыхания больного с респиратором применяют седативные препараты или миорелаксанты. Использование наркотических препаратов ограничивает возможности контроля неврологического статуса и обусловливает необходимость дополнительных методов: повторной КТ, ЭхоЭГ, длительного мониторинга ВЧД. Для коррекции метаболического ацидоза назначают внутривенные инфузии 4% раствора натрия бикарбоната. Если при спонтанном дыхании у больного развивается волнообразная одышка с гипервентиляционным синдромом и гипердинамией миокарда, рекомендуют проведение 6—10 сеансов ГБО 1—2 раза в сут. в режиме 1,6—2 ата по 40—60 мин.

ГБО устраняет гипоксию, но не ускоряет регресс неврологических симптомов. Поскольку ГБО активирует систему биогенных аминов, ее применение в случае значительной активации этой системы после травмы может усилить дезадаптационные процессы. В то же время при снижении активности системы биогенных аминов ГБО усиливает компенсаторные реакции. Критерием целесообразности применения ГБО служит отрицательный градиент содержания пирувата в притекающей и оттекающей от мозга крови после первого пробного сеанса ГБО. Предпринимаются меры для стабилизации системной гемодинамики.

Причиной артериальной гипотензии может быть продолжающееся кровотечение из скальпированных ран головы или поврежденных сосудов конечностей и внутренних органов. Артериальная гипотензия снижает перфузиоиное давление, что в условиях повышения ВЧД может привести к тотальной ишемии мозга. После остановки кровотечения для устранения артериальной гипотензии осуществляют внутривенную инфузию низкомолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, крови или их заменителей.

Артериальная гипертензия в условиях нарушения ауторегуляции мозгового кровотока и проницаемости ГЭБ может способствовать нарастанию отека, набуханию мозга и внутричерепной гипертензии. Причиной артериальной гипертензии у пострадавших могут быть как экстракраниальные (гипоксия, реакция на боль), так и интракраниальные факторы — первичное или вторичное поражение диэнцефально-мезэнцефальных структур мозга. В первом случае для предупреждения и лечения артериальной гипертензии необходимо устранить гипоксию, обеспечить адекватную анестезию при сочетанных повреждениях; во втором — ликвидировать сдавление и дислокацию срединно-стволовых структур мозга, развившиеся вследствие его отека и набухания.

Основные принципы лечения при отеке мозга и внутричерепной гипертензии: улучшение венозного оттока из полости черепа с помощью возвышенного положения головы и верхней части туловища, применение дегидратирующих препаратов, стероидных гормонов, барбитуратов. Из группы диуретиков чаще применяют фуросемид — 0,5—1 мг/кг внутривенно или через зонд 1—3 раза в сут. Более выраженным гипотензивным эффектом обладают осмотические диуретики (маннитол, глицерин).

Маннитол применяют в виде 20% раствора (0,25—1 г/кг), глицерин в виде 10% раствора (0,5—1 г/кг). В связи с побочными эффектами (тромбоцитопения, лейкопения) глицерин применяют реже. У больных с сохранными механизмами ауторегуляции мозгового кровотока маннитол снижает ВЧД и поддерживает постоянство церебральной перфузии. При нарушении механизмов ауторегуляции снижение ВЧД сопровождается увеличением мозгового кровотока и кровенаполнения.

Снижение ВЧД после однократного внутривенного введения осмотических диуретиков наблюдается в течение 1,5—3 ч, затем может отмечаться подъем давления до исходного или выше исходного уровня (феномен отдачи). В связи с этим возникает необходимость их повторного или многократного применения. Форсированный диурез после применения диуретиков приводит к дегидратации и электролитному дисбалансу, коррекция которых осуществляется с помощью внутривенной инфузии растворов натрия хлорида и калия хлорида. Осмотические диуретики противопоказаны при осмолярности выше 300 мосмоль/л. Определенные преимущества по сравнению с осмотическими диуретиками имеет альбумин, который дегидратирует в основном отечную ткань мозга.

Из глюкокортикоидных препаратов для лечения отека мозга чаще применяют растворимую форму дексаметазона (дексаметазон-21-фосфат в виде натриевой соли; 1 ампула по 1 мл содержит 4 мг дексаметазона). Препарат вводят внутривенно (начальная доза 8 мг), а потом инъекции повторяют каждые 6 ч (по 4 мг) в течение 7—10 дней, постепенно снижая дозу. Для предупреждения эрозивного повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта одновременно назначают блокатор Н2-рецепторов циметидин (тагомет, беомет, цинамет) по 200 мг 3—4 раза в сут. внутрь. В последние годы кортикостероидные препараты для снижения ВЧД при черепно-мозговой травме применяют реже, так как исследования с помощью двойного слепого метода позволили усомниться в их эффективности.

В тех случаях, когда с помощью указанных методов не удается устранить внутричерепную гипертензию, применяют барбитураты — тиопентал-натрий фракционно внутривенно из расчета 2—5 мг/кг с последующим непрерывным капельным введением из расчета 3— 4 мг/кг/ч. Больным с сохранной регуляцией мозгового кровотока на С02 проводят лечение на уровне барбитуровой комы: начальная доза типопентал-натрия из расчета 5—10 мг/кг с последующей инфузией из расчета 4—8 мг/кг/ч.

Инфузию продолжают до тех пор, пока ВЧД не станет ниже 20 мм рт. ст. и будет оставаться на этом уровне в течение 12 ч. У больных с сохранной ауторегуляцией при таком лечении значительно снижаются ВЧД, мозговой кровоток и возрастает сопротивление цереброваскулярных сосудов. Положительный эффект барбитуратов и ГОМК связывают также с повышением утилизации пирувата для анаэробного энергетического обеспечения мозга и значительным снижением диенов в СМЖ.

При выраженном кардиоплегическом эффекте для поддержания перфузионного давления осуществляют внутривенную инфузию допамина (из расчета 5 мг/кг в 1 мин). Поскольку снижение ВЧД под влиянием барбитуратов обусловлено главным образом угнетением гиперметаболизма мозга, этот эффект может быть усилен путем одновременного применения гипотермии. Однако следует учитывать побочные эффекты гипотермии — ухудшение микроциркуляции, появление аритмии сердца.

Развитию артериальной и внутричерепной гипертензии при черепно-мозговой травме могут способствовать психомоторное возбуждение и эпилептиформные судороги. В этом случае применяют психотропные средства: 0,5% раствор седуксена (реланиум) по 2 мл в вену или мышцу, тизерцин или аминазин из расчета 25—75 мг (в 1 мл 2,5% раствора — 25 мг), фенобарбитал внутрь по 25—50 мг 2—3 раза в сут., фенитоин (дифенин) внутрь по 100 мг 2—3 раза в сут.

При стойком психомоторном возбуждении или судорожном синдроме применяют длительный лечебный наркоз, используя натрия оксибутират (30—60 мг/кг/ч) или тиопентал-натрий (3—4 мг/кг/ч) на фоне ИВЛ. Применение барбитуратов и нейролептиков вызывает снижение сократительной функции миокарда, АД и допустимо только в условиях мониторного контроля.

Вазодилатация при нарушении ауторегуляции мозгового кровотока увеличивает внутричерепное кровенаполнение, что способствует повышению ВЧД. Адекватным методом коррекции такой гиперемии может служить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Применение препаратов, вызывающих вазоконстрикторный эффект, не показано, поскольку в зонах мозаичного нарушения регуляции с участками вазоспазма может ухудшиться микроциркуляция. В этих условиях для улучшения церебрального кровообращения целесообразно применять средства, обладающие гемореологическими свойствами: эуфиллин, трентал, низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин). Для получения оптимального результата необходимо контролировать эффективность вазоактивных средств путем оценки клинического состояния, показателей ЭЭГ, РЭГ, допплерографии и изменений ВЧД.

При фармакотерапии травматического субарахноидального кровоизлияния (САК) могут быть применены методы, используемые при консервативном лечении ССАК. Для ускорения санации СМЖ при ушибах мозга, сопровождающихся САК, предлагают обменную перфузию субарахноидального пространства через люмбальный и субокципитальный прокол с введением 300—500 мл стерильного инфузата (0,9% раствор натрия хлорида) до получения прозрачного вытекающего перфузата.

Нейрогормональные нарушения в остром периоде ЧМТ характеризуются активацией симпатико-адреналовой системы, возрастанием общих энергозатрат, катаболизма белков и липидов, трофическими расстройствами и нарушением иммунитета. Избыточные реакции этой системы подавляют с помощью нейролептиков и лечебного наркоза. Для адекватного обеспечения метаболических потребностей организма назначают достаточное энтеральное (или парентеральное) питание и анаболические стероиды (ретаболил по 0,025—0,05 г внутримышечно 1 раз в неделю). Для активации иммунитета назначают тималин по 0,01—0,03 г внутримышечно ежедневно или левамизол — по 0,1— 0,15 г внутрь ежедневно в течение 1—3 недель.

Относительный или абсолютный дефицит антидиуретического гормона вазопрессина и повышение активности РААС сопровождаются развитием гиперосмолярного синдрома и стойкого несахарного диабета.

Лечение гиперосмолярного синдрома: инфузии изоосмолярных растворов глюкозы, низкомолекулярных декстранов, коллоидных препаратов (альбумин, плазма), салуретики (лазикс, фуросемид), антагонисты альдостерона (спиронолактон, альдактон). Инфузионную терапию необходимо проводить с учетом почасового диуреза, внепочечных потерь жидкости и электролитов, динамики электролитного состава и осмолярности плазмы крови и мочи, артериального и центрального венозного давления, выраженности отека мозга и внутричерепной гипертензии. В этих случаях показана заместительная терапия адиурекрином в виде инсуффляций в нос по 30—50 мг 3 раза в сут.

Значительно реже при черепно-мозговой травме наблюдается синдром избыточной секреции антидиуретического гормона, который характеризуется снижением клиренса осмотически свободной воды.

Осмотическое давление плазмы становится менее 280 мосм/л. Развитие этого синдрома происходит либо в первые 3 дня, либо после 8-го дня и может способствовать нарастанию отека мозга и внутричерепной гипертензии. Поскольку причиной этого является потеря солей почками, иногда говорят о «синдроме мозгового солевого истощения».

В остром периоде требуется внутривенное введение гипертонического (3%) раствора натрия хлорида. Активация системы катехоламинов в остром периоде может смениться ее истощением (дефицит дофамина, ДОФА). В этих случаях, особенно при замедленном восстановлении сознания, формировании апаллического, акинеторигидного и корсаковского синдромов показано применение L-допы в возрастающей дозе (0,5—3 г в сут.) до появления клинического эффекта с последующим постепенным снижением дозы и отменой препарата. Более эффективно применение этого препарата с ингибитором дофадекарбоксилазы (наком, синемат) в дозе от 1/4 табл. (1 табл. содержит 250 мг L-допы) 2 раза в сут. до 1/2 табл. 3 раза в сут.

Подобные результаты получены и при лечении амантадином (симметрел, мидантан, веригит), который улучшает кругооборот дофамина в дофаминовых синапсах. Эффективная доза колеблется от 0,05 до 0,4 г в сут.
В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы рекомендуют применять ингибиторы протеаз (контрикал 20 000—50 000 ЕД в сут.), антиоксиданты (токоферола-ацетат 0,1—0,3 г в сут.), однако их клиническая эффективность не доказана.

Для улучшения метаболизма мозга в остром периоде травмы при отсутствии психомоторного возбуждения или судорожного синдрома показано применение пирацетама из расчета 100—150 мг/кг в сут. в виде 20% раствора (в ампулах по 5 мл — 1 г) в вену или мышцу в течение 1—2 недель с последующим приемом внутрь (1,2 г в сут.). Можно назначать аминалон (1,5 г в сутю) или пиридитол (0,3—0,6 г в сут.) внутрь в течение 1—2 мес.

Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений назначают антибактериальные средства с учетом чувствительности флоры, противогрибковые (нистатин, леворин) и противоанаэробные препараты (метронидазол, флагил).

Черепно-мозговая травма средней степени тяжести характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов; кон-, антеро- и ретроградной амнезией. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций; брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания, субфебрилитет. Могут быть выражены признаки раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота. ВЧД в ближайшие сутки чаще повышено. Обычно это ушиб мозга, иногда в сочетании с переломом костей свода или основания черепа, субарахноидальным кровоизлиянием.

Как и при тяжелой черепно-мозговой травме, возможно формирование «отсроченных» внутричерепных гематом. Общемозговые и очаговые симптомы обычно сглаживаются в течение 3—5 недель. Основные меры патогенетической терапии, применяемые при тяжелой черепно-мозговой травме, осуществляются и при травме средней тяжести, хотя и в меньшем объеме.

Черепно-мозговая травма легкой степени тяжести (сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени) характеризуется выключением сознания сроком от нескольких минут до 1 ч, после чего могут наблюдаться спутанность сознания, сонливость, рвота, головная боль, головокружение, тошнота, ретро- или антероградная амнезия. ВЧД с небольшим отклонением от нормы. Неврологическая симптоматика (нистагм, легкая анизокория, непостоянные пирамидные и менингеальные симптомы) регрессирует на 2—3-й неделе. Такой травме иногда сопутствует небольшое субарахноидальное кровоизлияние и крайне редко (обычно у больных с соматической патологией) отсроченные оболочечные гематомы.

Лечение черепно-мозговой травмы легкой степени предусматривает постельный режим и покой. В течение первых 5—7 дней назначают эуфиллин (2,4% раствор по 10 мл в вену, 24% раствор в мышцу) или трентал (5—10 мл в вену, 0,4—0,6 г в сут. внутрь), небольшие дозы фуросемида (0,02—0,04 г 1 раз в сут. или через день) в сочетании с аспаркамом или панангином, глюкозу (40% раствор 20 мл в вену) в сочетании с кокарбоксилазой или никотиновой кислотой. Назначают аналгетики — аналгин 50% по 2 мл или баралгин по 5 мл 2—3 раза в сут. внутримышечно или в таблетках внутрь, транквилизаторы бензодиазепинового ряда (реланиум по 0,005—0,01 г) внутрь или 0,5% раствор по 2 мл в мышцу (2—3 раза в сут., феназепам по 0,25—0,5 мг 2—3 раза в сут.), беллатаминал (беллоид, белласпон) по 1 табл. 2—3 раза в сут., ангиопротекторы (этамзилат по 0,25 г 3 раза в сут.), витамины (аскорутин по 1 табл. 3 раза в сут.).

Если во время лечения отмечается нарастание неврологической симп-томатики, проводят повторные исследования (ЭхоЭГ, КТ) для исключения отсроченной внутричерепной гематомы.

Даже после ЧМТ легкой степени длительно сохраняются признаки астенического синдрома. Это следует учитывать при определении продолжительности фармакотерапии и трудоспособности больного.

Шток В.Н.

Источник: medbe.ru