Кровь движется в нашем организме по кровеносным сосудам и имеет жидкое состояние. Но в случае нарушения целостности сосуда, она за достаточно малый промежуток времени образует сгусток, который называют тромб или «кровяной сгусток». С помощью тромба ранка закрывается, и тем самым останавливается кровотечение. Рана со временем затягивается. В противном случае, если процесс свертывания крови по каким-либо причинам нарушен, человек может погибнуть даже от небольшого повреждения.
Почему кровь сворачивается?
Свертывание крови является очень важной защитной реакцией организма человека. Оно препятствует потере крови, при этом сохраняется постоянство ее объема, находящегося в организме. Механизм свертывания запускается при помощи изменения физико-химического состояния крови, которое основано на растворенном в ее плазме белке фибриногене.
Фибриноген способен превращаться в нерастворимый фибрин, выпадающий в виде тоненьких нитей. Эти самые нити могут образовывать густую сеть с мелкими ячейками, которая задерживает форменные элементы. Вот так и получается тромб. Со временем кровяной сгусток постепенно уплотняется, стягивает края раны и тем самым способствует ее скорейшему заживлению. При уплотнении сгусток выделяет желтоватую прозрачную жидкость, которая называется сывороткой.
В свертывании крови участвуют также тромбоциты, которые уплотняют сгусток. Этот процесс похож на получение творога из молока, когда сворачивается казеин (белок) и так же образуется сыворотка. Рана в процессе заживления способствует постепенному рассасыванию и растворению сгустка фибрина.
Как запускается процесс свертывания?
А. А. Шмидт в 1861 году выяснил, что процесс свертывания крови является полностью ферментативным. Он установил, что превращение фибриногена, который растворен в плазме, в фибрин (нерастворимый специфический белок), происходит при участии тромбина – особого фермента.
У человека в крови постоянно имеется немного тромбина, который находится в неактивном состоянии, протромбине, как его еще называют. Протромбин образуется в печени человека и превращается в активный тромбин под воздействием тромбопластина и солей кальция, имеющихся в плазме. Нужно сказать, что тромбопластин не содержится в крови, он образуется только в процессе разрушения тромбоцитов и при повреждениях других клеток организма.
Возникновение тромбопластина – это довольно сложный процесс, так как кроме тромбоцитов в нем участвуют некоторые белки, содержащиеся в плазме. При отсутствии в крови отдельных белков свертывание крови может быть замедлено или вообще не происходить. Например, если в плазме недостает одного из глобулинов, то развивается всем известное заболевание гемофилия (или по другому – кровоточивость). Те люди, которые живут с этим недугом, могут потерять значительные объемы крови вследствие даже небольшой царапины.
Фазы свертывания крови
Таким образом, свертывание крови – это поэтапный процесс, который состоит из трех фаз. Первая считается самой сложной, в процессе которой происходит образование комплексного соединения тромбопластина. В следующей фазе для свертывания крови необходимы тромбопластин и протромбин (неактивный фермент плазмы). Первый оказывает действие на второй и, тем самым превращает его в активный тромбин. И в заключительной третьей фазе тромбин, в свою очередь, оказывает воздействие на фибриноген (белок, который растворен в плазме крови), превращая его в фибрин – нерастворимый белок. То есть с помощью свертывания кровь переходит из жидкого в желеобразное состояние.
Типы тромбов
Выделяют 3 типа кровяных сгустков или тромбов:
- Из фибрина и тромбоцитов образуется белый тромб, он содержит относительно небольшое количество эритроцитов. Обычно появляется в тех местах повреждения сосуда, где кровоток обладает большой скоростью (в артериях).
- В капиллярах (очень маленьких сосудах) образуется диссеминированные отложения фибрина. Это и есть второй тип тромбов.
- И последние – это красные тромбы. Они появляются в местах замедленного кровотока и при обязательном отсутствии изменений в стенке сосуда.
Факторы свертывания крови
Образование тромба является очень сложным процессом, в нем участвуют многочисленные белки и ферменты, которые находятся в плазме крови, тромбоцитах и ткани. Это и есть факторы свертывания крови. Те из них, которые содержатся в плазме, принято обозначать римскими цифрами. Арабскими указываются факторы тромбоцитов. В организме человека имеются все факторы свертываемости крови, находящиеся в неактивном состоянии. При повреждении сосуда происходит быстрая последовательная активация их всех, в результате этого кровь сворачивается.
Свертывание крови, норма
Для того чтобы определить, нормально ли сворачивается кровь, проводят исследование, которое называется коагулограммой. Сделать такой анализ необходимо, если у человека есть тромбозы, аутоиммунные заболевания, варикозное расширение вен, острые и хронические кровотечения. Также обязательно его проходят беременные женщины и те, кто готовится к операции. Для такого рода исследования обычно берут кровь из пальца или вены.
Время свертывания крови – это 3-4 минуты. По прошествии 5-6 минут она полностью сворачивается и становится студенистым сгустком. Что касается капилляров, то тромб образуется за время около 2-х минут. Известно, что с возрастом время, затрачиваемое на свертывание крови, увеличивается. Так, у детей от 8 до 11 лет этот процесс начинается через 1,5-2 минуты, а заканчивается уже по истечении 2,5-5 минут.
Показатели свертываемости крови
Протромбин – это белок, который отвечает за свертывание крови и является важным составляющим элементом тромбина. Его норма 78-142%.
Протромбиновый индекс (ПТИ) вычисляется как отношение ПТИ, принятого за стандарт, к ПТИ обследуемого пациента, выражается в процентах. Нормой является 70-100%.
Протромбиновое время – это период времени, за который происходит свертывание, в норме 11-15 секунд у взрослых и 13-17 секунд у новорожденных. С помощью этого показателя можно диагностировать ДВС-синдром, гемофилию и контролировать состояние крови при приеме гепарина. Тромбиновое время является самым главным показателем, в норме оно составляет от 14 до 21 секунды.
Фибриноген является белком плазмы, он несет ответственность за образование тромба, его количество может сообщить о воспалении в организме. У взрослых его содержание должно быть 2,00-4,00 г/л, у новорожденных же 1,25-3,00 г/л.
Антитромбин – это специфический белок, который обеспечивает рассасывание образовавшегося тромба.
Две системы нашего организма
Конечно, при кровотечениях очень важна быстрая свертываемость крови, чтобы свести кровопотери к нулю. Сама же она всегда должна оставаться в жидком состоянии. Но существуют патологические состояния, приводящие к свертыванию крови внутри сосудов, а это представляет большую опасность для человека, чем кровоточивость. Такие заболевания, как тромбозы венечных сердечных сосудов, тромбозы легочной артерии, тромбозы сосудов головного мозга и др., связаны с этой проблемой.
Известно, что в организме человека сосуществуют две системы. Одна способствует скорейшему свертыванию крови, вторая же всячески этому препятствуют. Если же обе эти системы находятся в равновесии, то кровь будет сворачиваться при внешних повреждениях сосудов, а внутри них будет жидкой.
Что способствует свертыванию крови?
Ученые доказали, что нервная система может оказать влияние на процесс образования кровяного сгустка. Так, время свертывания крови уменьшается при болевых раздражениях. Условные рефлексы могут также оказать влияние на свертывание. Такое вещество, как адреналин, которое выделяется из надпочечников, способствует скорейшему свертыванию крови. Одновременно с этим он способен сделать артерии и артериолы более узкими и таким образом снизить возможные кровопотери. В свертывании крови участвуют также витамин К и соли кальция. Они помогают скорейшему протеканию этого процесса, но есть и другая система в организме, которая препятствует ему.
Что препятствует свертыванию крови?
В клетках печени, легких имеется гепарин – особое вещество, прекращающее свертывание крови. Оно не дает образовываться тромбопластину. Известно, что содержание гепарина у юношей и подростков после работы уменьшается на 35-46%, у взрослых же не изменяется.
Сыворотка крови содержит белок, который получил название фибринолизин. Он участвует в растворении фибрина. Известно, что боль средней силы может ускорить свертываемость, однако сильная боль замедляет этот процесс. Препятствует свертыванию крови низкая температура. Оптимальной считается температура тела здорового человека. На холоде кровь сворачивается медленно, иногда этот процесс вообще не происходит.
Увеличивать время свертывания могут соли кислот (лимонной и щавелевой), осаждающие необходимые для быстрого свертывания соли кальция, а также гирудин, фибринолизин, лимоннокислый натрий и калий. Медицинские пиявки могут вырабатывать с помощью шейных желез особое вещество – гирудин, которое обладает противосвертывающим эффектом.
Свертываемость у новорожденных
В первую неделю жизни новорожденного свертываемость его крови происходит очень медленно, но уже в течение второй недели показатели уровня протромбина и всех факторов свертывания приближаются к норме взрослого человека (30-60%). Уже через 2 недели после появления на свет содержание фибриногена в крови сильно возрастает и становится как у взрослого человека. К концу первого года жизни у ребенка приближается к норме взрослого содержание остальных факторов свертывания крови. Они достигают нормы к 12 годам.
Источник: www.syl.ru
Георгий Гурия, профессор, доктор физико-математических наук
Гематологический научный центр Минздравсоцразвития
Опубликовано: «Коммерсантъ Наука», №9 (9), 05.12.2011.
Тромбы убивают, в том числе и совершенно внезапно, гораздо больше людей, чем какие бы то ни было другие обстоятельства. Поэтому так важно понимать, каким образом тромбы возникают в сосудистом русле. Группа физиков решила проанализировать это с точки зрения законов термодинамики.
После того как в конце 1980-х – начале 1990-х годов свежие идеи в области неравновесной теории самоорганизации и математический аппарат теории двудольных графов были обкатаны на реакции Белоусова-Жаботинского (самоорганизующаяся химическая система из малоновой кислоты, сульфата церия и бромида калия), стало понятно, что мы располагаем инструментарием, который может быть применен и к другим, более значительным для человека системам, в том числе – к системе регуляции агрегатного состояния крови.
Особенность физиологической системы регуляции агрегатного состояния крови – ее способность без промедления давать ответ на нарушение целостности сосудистого русла и вступать в единоборство с мощным макроскопическим потоком крови – за счет формирования тромба в окрестности места повреждения. Кровь переходит из жидкого агрегатного состояния в полимеризированное, обеспечивающее быструю локальную репарацию сосуда. Временная, а тем более стойкая неспособность к эффективной репарации грозит массивной кровопотерей.
У этого замечательного защитного явления есть и оборотная сторона. Формирование внутрисосудистых тромбов и вызванные ими инфаркты и инсульты, например, в Германии – причина смерти граждан в два раза более частая, чем рак. Общая причина неспособности врачей оперативно вмешаться кроется в том, что система свертывания крови действует сверхбыстро: тромб до 12 см длиной и 4 мм диаметром может образоваться за полторы минуты.
Но скоротечность сердечно-сосудистых нарушений, крайне неприятное с медицинской и человеческой точки зрения обстоятельство, открывает принципиальную возможность эффективно использовать физико-математические подходы, так как позволяет выделять быстро протекающие процессы на фоне процессов медленных. Другими словами, можно отделять переменные от параметров, полагая последние несущественно меняющимися в процессе тромбообразования. Это позволяет снижать эффективную размерность рассматриваемой системы до вполне обозримого уровня.
Рис. 1. На схеме овалами обозначены вещества, участвующие в реакциях (показанных прямоугольниками).
Стрелка, направленная из овала в прямоугольник, указывает на то, что данное вещество выступает в качестве реагента,
а стрелка из прямоугольника в овал – что получающееся в ходе конкретной реакции вещество собственно и является продуктом данной реакции.
Смена агрегатного состояния
С физической точки зрения свертывание крови – не что иное, как смена агрегатного состояния, неравновесный фазовый переход. Согласно Джозайе Уилларду Гиббсу, фазовые переходы сводятся к смене устойчивости конкретной фазы при изменении параметров. Естественным языком описания многообразия состояний термодинамических систем, способных к смене агрегатного состояния, являются параметрические диаграммы, на которых выделяются области, соответствующие различным фазовым состояниям. Линии, разграничивающие смежные области, соответствуют границам устойчивости различных фаз.
Конечно, весьма заманчиво было построить аналогичную диаграмму состояний для крови. Эту задачу уже удалось решить для плазменной системы регуляции свертывания [1]. Общая схема молекулярных превращений при тромбообразовании показана на рис. 1.
Из схемы видно, что ключевую роль играет реакция 1, в ходе которой фибриноген (FG) под действием тромбина (IIa) превращается в фибрин-мономер (FM). Последующая полимеризация фибрин-мономеров в конечном счете ведет к образованию фибрин-полимерной сети (FP). Последняя и образует трехмерную нитчатую сетевую структуру, в которой в дальнейшем запутываются клетки крови, формируя тромб (рис.2).
Рис. 2. Структура фибриновых сетей.
Примечательно, что наработка тромбина (IIa) управляется целым каскадом реакций (рис.1). Красным на рис.1 выделены основные петли положительных обратных связей. Нарушения (в том числе генетические), проявляющиеся в отсутствии или дефиците циркулирующих в крови неактивных факторов системы свертывания, как правило, серьезно сказываются на заживлении ран. Скажем, отсутствие (или дефицит) VIII-фактора приводит к известному с древности заболеванию – гемофилии А. Дефицит IX фактора проявляется в виде гемофилии В. И в том, и в другом случае общий коэффициент усиления сигнала значительно меньше, чем был бы в норме в схожей ситуации, так как и VIII, и IX факторы непосредственно задействованы в петлях положительных обратных связей (рис.1).
Зеленым цветом символами А и В выделены каналы активации основного биохимического каскада по так называемому внутреннему (А) и внешнему (В) пути. В первом случае речь идет о соприкосновении с кровью любой отрицательно заряженной поверхности, на которой XII фактор системы свертывания способен трансформироваться в свою активную форму XIIa. Символом В условно обозначены молекулы тканевого фактора, попадание которых в кровоток, скажем, из раневой поверхности, влечет за собой конверсию VII-фактора в его активную форму VIIa с последующим ускорением реакции 10ex, обеспечивающей превращение X-фактора в его активную форму Xa.
Примечательно, что схема, представленная на рис.1 в виде двудольного графа, изоморфно отображается в систему обыкновенных дифференциальных уравнений вида:
где символами Zn и En обозначены концентрации неактивных и активных форм факторов системы свертывания крови.
Рассматриваемая система имеет стационарное решение, отвечает состояниям, когда все факторы свертывания циркулируют в крови в форме своих неактивных зимогенов с концентрацией Zn=Zn0, а все активные факторы отсутствуют En=En0=0. Это решение соответствует жидкому состоянию крови.
Не составляет труда найти и достаточное условие дестабилизации жидкого состояния, выполнение которого с неизбежностью влечет за собой взрывную наработку тромбина. Оно имеет вид:
Условие (2) в частности показывает, что концентрации неактивных факторов II, X, IX, и XI входят в него мультипликативно. Из чего следует, что в принципе дефицит одного из них может компенсироваться избытком любого другого. Другое очевидное следствие: скорости инактивации активных форм вышеперечисленных факторов, определяемые величинами k2, k10, k9, k11, тоже входят в это выражение (2) мультипликативно. А так как процессы инактивации определяются в основном молекулами антитромбина III (ATIII), то в выражении (2) в знаменателе неявно стоит четвертая степень концентрации ATIII. Тем самым из неравенства (2) становится очевидным, что потеря устойчивости жидкого состояния должна с неизбежностью последовать при достаточном уменьшении концентрации ATIII. А поскольку зависимость левой части выражения (2) от концентрации ATIII является степенной с высоким показателем -4, становится понятным, почему на практике коррекция активности ATIII должна производиться максимально нежно (за счет введения инфузоматом гепарина или фраксипарина).
Кровь как взрывчатка
Удалось аналитически провести исследование и для некоторых модифицированных моделей системы свертывания крови. Типичная диаграмма состояния представлена на рис.3. Параметрическая плоскость разбивается двумя кривыми на четыре области. Область I соответствует абсолютной устойчивости жидкого состояния крови (любые возмущения релаксируют). Область II отвечает состояниям, в которых стационарная концентрация тромбина постепенно должна увеличиваться по мере удаления изображающей точки от красной линии. Область III отвечает полностью свернувшейся крови. Самый большой интерес представляет область IV. При значениях параметров системы, принадлежащих данной области, система должна находиться в метастабильном состоянии. Это значит, что при значениях параметров из области IV жидкое состояние крови устойчиво лишь по отношению к возмущениям, не превышающим по амплитуде определенного порогового уровня (для величины последнего найдено явное выражение). Запороговые возмущения способны вызывать взрывную наработку тромбина.
Рис. 3. Диаграмма агрегатного состояния крови [5].
Именно в пределах физиологической нормы состояния системы свертывания крови должны быть метастабильными. То есть кровь должна быть жидкой, но одновременно готовой к свертыванию, если этого потребуют особые обстоятельства.
Рис. 4. На волокне фильтра представлены слипающиеся эритроциты.
Такое заключение незамедлительно ставит кровь не в один ряд с различными по реологии жидкостями, а заставляет смотреть на нее как на субстанцию особого рода [2], аналогичную по свойствам жидкой взрывчатке: всякое закритическое возмущение способно спровоцировать пороговую смену агрегатного состояния. А так как и сама величина порога активации стремится к нулю по мере приближения изображающей точки к красной границе области IV, то класс внешних возмущений, способных спровоцировать тромбообразование, будет расширяться.
Достижение красной границы соответствует абсолютной потере устойчивости регуляции. Аналогичные состояния в теории фазовых переходов лежат на кривых, называемых спинодалями.
С учетом давления
Сама мысль, что в крови может иметь место нечто похожее на спинодальный распад, сильно тонизирует. Открытие этого факта, как и построение диаграммы (рис.3) [1], дало автору основание задуматься более глубоко над тем, какого рода возмущения способны в принципе подрывать систему свертывания крови.
Рис. 5. Эритроциты, запутавшиеся в фибриновой сети.
Обсуждение проблемы с ведущими клиницистами, профессором Зиновием Баркаганом (1925-2006 гг.) и академиком Андреем Воробьевым привело к убеждению, что одного кинетического анализа реакционных превращений в системе свертывания крови совершенно недостаточно для понимания причин внезапного внутрисосудистого тромбообразования у человека.
Различные яды, лекарственные средства и химические агенты могут непосредственно влиять на способность крови к свертыванию. Но все клиницисты в один голос говорят, что внезапное падение артериального давления способно вызвать как внутрисосудистое диссеминированное свертывание, так и инсульт.
Это означает, что давление каким-то образом должно быть вовлечено в процессы регуляции агрегатного состояния крови. А поскольку распределение давления по системе кровообращения весьма прихотливое, то следовало начать с тех сосудов, органов и тканей, где риск тромбообразования наибольший.
Шампанское и метель
Наибольшее внимание, конечно, стоило уделить склерозированным сосудам, то есть сосудам с бляшками. Физическая причина того, почему бляшки представляются тромбогенно опасными, долгое время была неочевидна. Разговоры о турбулентности кровотока и нарушении эластичности сосудистых стенок были всего лишь разговорами. Проблема была сдвинута с мертвой точки благодаря активности двух сотрудников моей лаборатории – Александра Гузеватых [3] и Сергея Шевкопляса [4].
Рис. 6. Крупный тромб, возникший при тромбозе глубоких вен.
Выяснилось, что повышенная тромбогенность внутрисосудистых бляшек непосредственно связана с тем, что в их окрестности в кровотоке возникают вторичные течения, своего рода застойные зоны, способные накапливать тромбогенно опасные факторы свертывания крови. Существенно облегчается нуклеация, ведущая к множественному микротромбообразованию, которое внешне напоминает объемное вскипание шампанского или внезапно налетевшую метель, переходящую в буран.
С помощью ультразвуковых исследований аспиранты Светлана Узлова и Константин Гурия установили, что наблюдаемые акустически структуры в крови действительно обуславливаются появлением в крови фибриновых сгустков [5].
При многих патологиях, например, при мерцательной аритмии, врачам удается наблюдать не только солидные тромбы, но и всевозможные тени и нити в различных отделах системы кровообращения, в том числе в левом желудочке и правом предсердии. В свете полученных результатов эти ранее считавшиеся фантомными явления сегодня следует рассматривать как прогностически значимые, с высокой вероятностью свидетельствующие о развитии прогрессирующего нарушения гемостаза. А поскольку после многих операций на сосудах у врачей есть основания опасаться нежелательных последствий, обусловленных повышенной активированностью системы свертывания крови в лежащих ниже по течению отделах кровообращения, то использование ультразвуковых средств для неинвазивного мониторирования опасных районов представляется необходимым.
Литература
- Г.Т. Гурия. Макроскопическое структурообразование в динамике крови в свете теории неравновесных структур. МГУ 2002 г., диссертация на соискание степени д.ф.-м.н.
- Blut ist ein ganz besonderer Saft [Goethe JW (1906) Faust, Part 1 (trans: Swanwick A). George Routledge & Sons, London, Part I].
- А.П. Гузеватых. Пороговая гидродинамическая активация внутрисосудистого тромбообразования. 2000, диссертация на соискание степени к.ф.-м.н.
- С.С. Шевкопляс. Экспериментальное изучение пространственного тромбообразования в интенсивных потоках in vitro. МФТИ, 2000, магистерская диссертация.
- Uzlova S.G., Guria K.G., Guria G.Th. Acoustic determination of early stages of intravascular blood coagulation. // Philosophical Transactions of Royal Society A 2008; 366(1880), p.3649-3661.
Дополнительно:
- Математика и нелинейная механика. Т.3. Асимптотические методы в теории нелинейных колебаний / Н.Н. Боголюбов, Ю.А. Митропольский. – М.: Наука, 2005.
- E. Schrodinger. What is Life? The Physical Aspect of the Living Cell – Cambridge: University Press, 1944.
- Г. Хакен. Синергетика. М: Мир, 1980.
- Ю.Л. Климонтович Введение в физику открытых систем. М.: Янус-К, 2002.
- Guria G.Th., Herrero M.A., Zlobina K.E. A Mathematical model of blood coagulation induced by activation sources. Discrete and Continuous Dynamic Systems // DCDS-A, 2009, V. 25, N. 1, pp. 175-194; Guria G.Th., Herrero M.A., Zlobina K.E. Ultrasound detection of externally induced microthrombi cloud formatio: a theoretical study. J. Eng. Math. V. 66, N 1-3, pp.293-310.
Источник: www.hematology.ru
Коллоидные системы — это такие дисперсные системы, в которых размер частиц фазы от 100 до 1 нм. Эти частицы не видны невооруженным глазом, и дисперсная фаза и дисперсионная среда в таких системах отстаиванием разделяются с трудом.
Их подразделяют на золи (коллоидные растворы) и гели (студни).
1. Коллоидные растворы, или золи.Это большинство жидкостей живой клетки (цитоплазма, ядерный сок — кариоплазма, содержимое органоидов и вакуолей) и живого организма в целом (кровь, лимфа, тканевая жидкость, пищеварительные соки, гуморальные жидкости и т. д.). Такие системы образуют клеи, крахмал, белки, некоторые полимеры.
Коллоидные растворы внешне похожи на истинные растворы. Их отличают от последних по образующейся «светящейся дорожке» — конусу при пропускании через них луча света. Это явление называют эффектом Тиндаля. Более крупные, чем в истинном растворе, частицы дисперсной фазы золя отражают свет от своей поверхности, и наблюдатель видит в сосуде с коллоидным раствором светящийся конус. В истинном растворе он не образуется. Аналогичный эффект, но только для аэрозольного, а не жидкого коллоида, Вы можете наблюдать в кинотеатрах при прохождении луча света от киноаппарата через воздух кинозала.
Частицы дисперсной фазы коллоидных растворов нередко не оседают даже при длительном хранении из-за непрерывных соударений с молекулами растворителя за счет теплового движения. Они не слипаются и при сближении друг с другом из-за наличия на их поверхности одноименных электрических зарядов. Но при определенных условиях может происходить процесс коагуляции .
Коагуляция — явление слипания коллоидных частиц и выпадения их в осадок — наблюдается при нейтрализации зарядов этих частиц, когда в коллоидный раствор добавляют электролит. При этом раствор превращается в суспензию или гель. Некоторые органические коллоиды коагулируют при нагревании (клей, яичный белок) или при изменении кислотно-щелочной среды раствора.
2. Вторая подгруппа коллоидных систем — это гели, или студни, представляющие собой студенистые осадки, образующиеся при коагуляции золей . К ним относят большое количество полимерных гелей, столь хорошо известные вам кондитерские, косметические и медицинские гели (желатин, холодец, желе, мармелад, торт «Птичье молоко») и конечно же бесконечное множество природных гелей: минералы (опал), тела медуз, хрящи, сухожилия, волосы, мышечная и нервная ткани и т. д. Историю развития жизни на Земле можно одновременно считать историей эволюции коллоидного состояния вещества. Со временем структура гелей нарушается — из них выделяется вода.Это явление называют синерезисом.
Наиболее изученной является такая коллоидная система организма, как кровь и её основа — плазма. Дисперсной средой крови является вода, а коллоидными частицами — самые разнообразные по химическому составу и молекулярному строению вещества: от молекул аминокислот до крупных белковых молекул (ферментов, гормонов белковой природы, транспортных белков и др.), от простых молекул сахаров и жирных кислот до сложнейших их комплексов.При повреждении кожи (ранке) наблюдается свертывание крови — коагуляция золя.Остановка кровотечения основана на превращении крови (золя) в гель (коллоидную систему, где формируется сеть молекул, способная удержать в своих ячейках тысячекратно превосходящую ее по весу жидкость за счет водородных связей с молекулами воды).Нарушения этой системы крайне опасны и могут привести к кровотечению, тромбозу или другим патологиям, которые совместно отвечают бОльшую долю смертности и инвалидности в современном мире.
http://stanimor.ya.ru/replies.xml?item_no=710
http://vmede.org/index.php?PHPSESSID=8f0v1au9nu60plo04b6g5quul5&topic=870.0
http://biomolecula.ru/content/856
Источник: otvet.mail.ru
Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)
Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:
- Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
- Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
- Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
- Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.
Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.
Стадии вторичного гемостаза
Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:
- Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
- фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
- фаза ретракции – идет образование плотного тромба.
Первая фаза свертывания крови
Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.
Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).
Внешний механизм
Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.
Внутренний механизм
Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.
К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.
Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.
Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.
Таблица факторов свертываемости крови
| I – фибриноген | Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин |
| II – протромбин | Синтез в печени только совместно с витамином К |
| III – тромбопластин | При его участии протромбин преобразуется в тромбин |
| IV – ионы кальция | Нужны для активации факторов свертывания |
| V – проакцелерин | Стимулирует переход протромбина в тромбин |
| VI – сывороточный акцелератор | Инициирует переход протромбина в тромбин |
| VII – проконвертин | Действует на третий фактор (активация) |
| VIII — антигемофильный фактор А | Кофактор Х фактора |
| IX — антигемофильный фактор В (Кристмаса) | Активирует VIII и IV факторы |
| X – фактор Стюарта-Прауэра | Стимулирование протромбиназы |
| XI – предшественник тромбопластина | Активирует VIII и IX факторы |
| XII – фактор Хагемана | Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин |
| XIII – фибрин- стабилизирующий фактор | Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы |
Вторая фаза свертывания крови
Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.
Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.
Третья фаза свертывания крови
Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.
Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.
К неповрежденным сосудам кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.
Время свертывания крови в норме
Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.
Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.
При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.
Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.
Источник: animals-world.ru