Составить схему свертывания крови

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.


3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

• Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
• фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
• фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
Факторы	Свойства
I – фибриноген	Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбин	Синтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластин	При его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальция	Нужны для активации факторов свертывания
V – проакцелерин	Стимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелератор	Инициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертин	Действует на третий фактор (активация)
VIII — антигемофильный фактор А	Кофактор Х фактора
IX — антигемофильный фактор В (Кристмаса)	Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-Прауэра	Стимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластина	Активирует VIII и IX факторы
XII – фактор Хагемана	Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий фактор	Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Источник: animals-world.ru

антикоогулянты. фибринолиз. регуляция гемостаза.

ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ФИБРИНА.

СХЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.

АНТИКООГУЛЯНТЫ. ФИБРИНОЛИЗ. РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОСТАЗА.

  Вопросы для самостоятельной подготовки к занятию:

Понятие о гемостазе. Роль сосудистой стенки плазменных факторов свертывания крови в процессе гемостаза. Коагуляционный (вторичный) гемостаз, его механизмы. Система антикоагулянтов. Фибринолитическая (плазминовая) система, механизмы ее активации.

Основная литература по изучаемой теме:

Лекции. Физиология человека. Учебник [Электронный ресурс] / Под  ред. и . М.: Медицина, 2011. — С. 283-294. – Режим доступа: http: www. studmedlib. ru/cgi-bin/mb4

Дополнительная литература:

Нормальная физиология : учебник / , . — М.:Медицинское информационное агенство, 2009. — С. 209-215. Медицинская физиология : учебник : пер. с англ. / М. Гайтон. – М.: Логосфера, 2008. — С. 465-476. Кузник  и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и при патологии / . – Чита : Экспресс изд-во, 2010. — С 261-351. Физиология и патология системы крови. Руководство / . — Чита, 2004. С. 250- 276. Физиология человека / под ред. . — М.: Медицинская книга, Нижний Новгород : Изд-во НГМА, 2001. — 173-182. Физиология человека : учебник : пер. с англ. / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — М.: Мир, 2005. — Т. 2. — С. 414-426. Физиология человека :  учебник : пер. с англ. / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — М. : Мир, 2005. — Т. 2. — С. 440-449.

Самостоятельная работа «Плазменные факторы свертывания крови»

Пользуясь учебником под ред. и Т. 1. С. 315, заполните таблицу «Плазменные факторы свертывания крови»:

Фактор	Название	Место синтеза	Функция
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XII
—
—

Коагуляционный гемостаз – _____________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Используя материал лекции и учебника под ред. и Т. 1. С. 319, опишите основные стадии коагуляционного гемостаза:

1. ____________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________

Внешний механизм  Внутренний механизм

_________________________  ___________________________

_________________________  ___________________________

  ↓  ___________________________

_________________________  ___________________________

_________________________  ___________________________

↓  ↓

_________________________  ___________________________

_________________________  ___________________________

↓

______________________________________

______________________________________

↓

______________________________________

2. ____________________________________________________________________________

3. ____________________________________________________________________________

Укажите, какая из приведенных ниже последовательностей (А или Б) правильно отражает последовательность фаз и взаимную связь компонентов в процессе гемокоагуляции.

А. Протромбиназа + протромбин → тромбин + Са2+ + фибриноген → фибрин;

Б. Протромбиназа → протромбин + Са2+ + III → тромбин → фибриноген → фибрин.

Через несколько часов после завершения 3-й стадии происходит ретракция сгустка.

Ретракция – это ________________________________________________________________

______________________________________________________________________________

Значение Са2+ состоит в том, что __________________________________________________

______________________________________________________________________________

Роль цитрата Na в консервации крови состоит в том, что ______________________________

______________________________________________________________________________

Свертывание крови представляет собою ____________________________________ процесс.

Регуляция свертывания крови

Факторы, повышающие свертывание крови –  __________________________________ _________________________________________________________________________

Факторы, снижающие свертывание крови – _________________________________________ ______________________________________________________________________________

Анотикоагулянты  это — __________________________________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Перечислите ингибиторы для каждой фазы свертывания крови:

Ингибиторы первой фазы:

_____________________________________________________ _____________________________________________________ _____________________________________________________

Ингибиторы второй фазы:

_____________________________________________________ _____________________________________________________ _____________________________________________________

Ингибиторы третьей фазы:

_____________________________________________________ _____________________________________________________ _____________________________________________________

Фибринолиз – это ______________________________________________________________ ______________________________________________________________________________

Плазмин – это _________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________

Факторы активации плазминогена:

_____________________________________________________ _____________________________________________________ _____________________________________________________

Средства, ингибирующие свертывание крови (укажите основное направление действия группы веществ):

___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________
Экзогенные антикоагулянты прямого действия  ___________________________________

______________________________________________________________________________

Экзогенные антикоагулянты непрямого действия  _________________________________

______________________________________________________________________________

Нарушение свертывания крови наблюдаются при заболеваниях:

___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________________
В чем отличие коагуляционного гемостаза от сосудисто-тромбоцитарного? Какие плазменные факторы свертывания вам известны? Какие этапы включает в себя процесс свертывания крови? Перечислите основные естественные антикоагулянты. Что такое фибринолиз? Какие вещества  активируют плазмин?

  Лабораторная работа № 13

Определение скорости свертывания крови

Кроме способов определения времени свертываемости крови, требующих специальных приборов, существует ряд простых и доступных в любой обстановке методов, дающих вполне удовлетворительные ориентировочные результаты, один из них метод, предложенный Бюркером (Burcker).

Метод Бюркера.

На часовое стекло (или предметное стекло с углублением в центе)  наносят каплю прокипяченной дистиллированной воды и к ней прибавляют каплю крови, добытую уколом из мякоти пальца (следует взять вторую каплю, так как к первой примешивается тканевая жидкость, замедляющая свертывание). Точно отмечается время взятия крови. Тонкой стеклянной палочкой смешивают обе капли. Затем часовое стекло помещают в чашку Петри, на дне которой лежит кусочек смоченной водой фильтровальной бумаги; чашка Петри играет роль влажной камеры. Лучше всего производить исследование при температуре 25° С. Каждые полминуты к краю капли приставляют тоненький кончик вытянутой в нить стеклянной палочки, продвигают к центру капли и, сделав внутри капли несколько все более увеличивающихся спиральных завитков от центра к периферии, вынимают затем из капли. Каждый раз палочку моют и тщательно вытирают досуха. Началом свертывания считается тот момент, когда вслед за вынутым из крови кончиком стеклянной палочки потянется нить фибрина. В норме это происходит через 5—9 мин после взятия капли крови.

Время свертывания крови по Бюркеру составило: _________________ мин.

Вывод:__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Лабораторная работа № 14

Цель работы: Оценить свертывание бедной тромбоцитами плазмы.

Ход работы:

Добавить в кювету 0,1 мл исследуемой плазмы.

Инкубация 1 мин при 37°С.

Протромбиновое время:

Добавить в кювету 0,1 мл исследуемой плазмы. Инкубация 1 мин при 37°С. Добавить к плазме 0,2 мл Техпластина (полный тромбопластин) предварительно прогретого до 37°С. Зарегистрировать время свертывания, с.

Норма:  12-16 с.

МНО =1,0 -1,1

Протромбиновое время (ПВ) — широко используемый скрининговый тест для оценки внешнего каскада свертывания плазмы. ПВ обычно используется для определения активности VII фактора и для контроля лечения непрямыми антикоагулянтами, при скрининге системы гемостаза.

Для представления результатов ПВ в разное время предлагалось использовать:

1) Время свертывания в секундах;

2) Протромбиновый индекс (ПИ), который определяется как:

3)  Протромбиновое отношение (ПО), которое определяется как

4) Международное нормализованное отношение (MHO), которое представляет собой ПО, возведенное в степень Международного индекса чувствительности (МИЧ):

МИЧ

Первые два выражения, хотя и представляются в виде цифр, но из-за отсутствия калибровки являются, по сути, качественными показателями с неопределенным масштабом. Кроме того, существенным недостатком определения протромбинового времени в секундах является низкая воспроизводимость из-за использования нестандартизованного тромбопластина. Поэтому нельзя сопоставлять результаты у одного пациента, полученные в разных лабораториях, на разных приборах или с тест-наборами разных серий. Выражение ПИ в процентах не несет смысловой нагрузки и путает врачей, так как между количеством факторов и измерением ПВ в секундах нет прямой пропорциональной зависимости.

Современные коагулометры программирются на вычисление MHO. Стандартизованный протромбиновый тест был разработан Международным комитетом по тромбозу и гемостазу. В его основе лежит наличие линейной зависимости между логарифмами протромбинового времени, определенными с разными тромбопластинами. На практике это означает, что значения ПО, определеные с использованием разных тромбопластинов, могут быть приведены путем возведения в степень, представляющую собой МИЧ используемого тромбопластина, к величине, которая была бы получена при определении факторов протромбинового комплекса с первичным стандартом тромбопластина. Эту величину было предложено называть MHO — международным нормализованным отношением (INR — английская аббревиатура). По рекомендации ВОЗ определение МИЧ (ISI — английская аббревиатура) является обязанностью производителей тромбопластина, которые должны определять относительную чувствительность каждой серии выпускаемых ими тромбопластинов, сравнивая ее с эталоном тромбопластина, чувствительность которого принята за единицу.

При терапии непрямыми антикоагулянтами использование MHO позволяет оценивать степень гипокоагуляции независимо от используемого тромбопластина, сравнивать результаты, полученные разными лабораториями.

МНО  составило: _________________.

Вывод:_________________________________________________________________________________________________________________________________________

АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время).

В кювету коагулометра внести 0,1 мл плазмы. Добавить 0,1 мл АПТВ-реагента. Инкубация 3 мин при 37°С. Добавить 0,1 мл хлорида кальция (предварительно прогреть при 37°С). Зарегистрировать время свертывания.

Норма: 28-38 с.

АЧТВ используется как скрининговый тест для оценки внутреннего каскада свертывания плазмы. В названии АЧТВ (иногда его обозначают как активированное парциальное тромбопластиновое время, АПТВ) слово «частичное», или «парциальное», указывает на то, что в тесте используются реагенты, содержащие фосфолипиды, а не тканевые факторы (в этом отличие от ПВ, где используется тканевой тромбопластин).

Протромбиновое время и АЧТВ являются частью коагулограммы.

АЧТВ  составило: _________с.

Вывод:_________________________________________________________________________________________________________________________________________

  Лабораторная работа № 15

Расшифровка тромбоэластограммы. Исследования влияния индукторов свертывания и гепарина на процесс образования фибринового сгустка.

Цель работы:

Расшифровать тромбоэластограмму. Изучить влияние тромбина, гепарина, хлорида кальция на свертываемость крови.

Ход работы:

Тромбоэластограмма позволяет судить не только об общей коагуляционной активности крови, но и об отдельных фазах этого процесса. Кроме того, по максимальной амплитуде ТЭГ можно ориентировочно судить о количестве образующегося фибрина и активности тромбоцитарных факторов. Запись ТЭГ производится с помощью тромбоэластографа. На ТЭГ различают следующие параметры:

R — время реакции. Характеризует I и II фазы свертывания крови. Это время от момента взятия крови до расхождения ветвей ТЭГ. В норме этот показатель равен от 5 до 6 мин.

К — время коагуляции. Характеризует III фазу свертывания крови. Оно определяется от начала расширения ветвей, т. е. от конца параметра

К до расширения ветвей на 20 мм. В норме этот показатель равен от 3 до 6 мин. Т — константа тотального свертывания крови. Измеряется от начала записи до максимального расширения ветвей ТЭГ. В норме 25-35 мин.

Угол или угловая константа. Образуется касательной от начала записи ТЭГ к одной из ее ветвей. В норме равен 12-25 гр.

МА — максимальная амплитуда. Максимальное расширение ветвей гиперкоагуляции или усиление протекающей ретракции кровяного сгустка. Низкая амплитуда может свидетельствовать о снижении числа тромбоцитов, концентрации фибриногена или повышении уровня естественных антикоагулянтов.  Показатели тромбоэластограммы:

Варианты тромбоэластограммы:

Пример тромбоэластограммы в норме и при гиперкоагуляции:

Для оценки влияния тромбина, гепарина и хлорида кальция на свертывание крови, необходимо поместить небольшой объем предварительно смешанной с цитратом натрия исследуемой плазмы или  цельной крови в лунки планшета. Далее в первую лунку необходимо добавить каплю тромбина, во вторую  каплю гепарина и  каплю тромбина, в третью хлорид кальция.  После добавления индуктора свертывания засекаем время и с помощью специальной стеклянной палочки  определяем появление нитей фибрина. Время свертывания выражаем в секундах. 

Первая лунка  Вторая лунка  Третья лунка

  (тромбин)  (тромбин +гепарин)  (CaCl2)

Время (с):________  Время (с):________  Время (с):________

Записать результаты исследования.

Вывод:___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Источник: pandia.ru

Разрушение эритроцитов, при котором гемоглобин выходит в плазму, называется гемолизом. При этом кровь приобретает лаковый цвет. Гемолиз может быть физиологический и патологический. Патологический гемолиз подразделяют на 1) внутрисосудистый и 2) внесосудистый.

1) внутрисосудистый гемолиз

1. биологический

2. химический (резус-контроль)

3. постгематрансфузионный — при переливании несовместимой крови.

2) внесосудистый гемолиз

1. осмотический

2. химический — вызван химическими агентами, разрушающими мембрану эритроцитов (отравление уксусной кислотой,);

3. механический — при встряхивании ампулы с кровью, у больных с протезами клапанов сердца и сосудов, при длительной ходьбе из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп;

4. биологический — яды некоторых змей обладают гемолизирующими свойствами

Гемостаз –комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100мкм) и процесс свертывания крови (борьба с кровопотерей при повреждениях артерий и вен).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарного тромба. Условно его делят на 3 стадии:

1) временный (первичный) спазм сосудов

обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина, длится до 10-15сек. В дальнейшем наступает вторичный спазм сосудов, обусловленный активацией тромбоцитов.

2) образование тромбоцитарного тромба за счет адгезии (прикреплении к поврежденной стенке) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов

повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением АДФ из разрушенных эритроцитов и травмированных сосудов, а также с обнажением субэндотелия, колагеновых и фибриллярных структур. Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка (фактора Виллебранта). Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена – белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мостики, что и приводит к образованию тромба.

3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромба.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически активные вещества – АДФ, адреналин и норадреналин и др. (реакция высвобождения). Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты. Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромб сокращается и уплотняется, т.е. наступает ретракция.

В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2-4 минуты.

Процесс свертывания крови.

При повреждении крупных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромба, но он не способен остановить кровотечение, т.к. легко вымывается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающегося в конечном итоге образованием плотного фибринового сгустка.

В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме (плазменные факторы коагуляции), большинство из которых являются проферментами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). В т.ч. фибриноген (белок, образуется в печени, под влиянием тромбина переходит в фибрин, участвует в агрегации тромбоцитов), протромбин (гликопротеид, образуется в печени в присутствии витамина К, под влиянием протромбиназы переходит в тромбин), ионы Са²⁺ (участвует в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, принимает участие в ретракции сгустка и тромба, тормозит фибринолиз).

В эритроцитах также обнаружены многие соединения, аналогичные тромбоцитарным факторам. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушаются, что способствует образованию тромба и фибринового сгустка. Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови в случае их массового разрушения (переливание несовместимой крови, гемолитическая анемия, резус-конфликт матери и плода и др.)

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие название лейкоцитарных.

Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин. Концентрация тромбопластина высока в коре головного мозга, легких, плаценте и стимулированном антигенами эндотелии сосудов. При разрушении тканей и стимуляции эндотелия большое количество тромбопластина поступает в кровоток, что может привести к развитию ДВС-синдрома (диссеминированное/распространенное внутрисосудистое свертывание крови).

Процесс свертывания крови представляет собой каскад реакций, в которых проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свертывания крови. Этот процесс может быть разделен на 3 фазы:

1) комплекс реакций, приводящих к образованию протромбиназы

2) переход протромбина в тромбин (под влиянием протромбиназы)

3) образование из фибриногена фибрина

Образовавшийся фибриновый сгусток благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется и прочно закупоривает сосуд.

Схема свертывания крови:

Рана ® разрушение тромбоцитов

¯

I. предшественник тромбопластина (содержится в форменных элементах крови и тканях) взаимодействует с факторами плазмы и ионами Са²⁺ ® тромбопластин (активный фермент)

II. активация неактивного фермента протромбина (образуется в печени) под влиянием тромбопластина, Са²⁺, витамина К, всасываемого из кишечника ® тромбин (активный фермент)

III. фибриноген (растворимый белок плазмы крови) под влиянием тромбина и Са²⁺ ® фибрин (нерастворимый белок) + форменные элементы крови ® кровяной сгусток (тромб) ® остановка кровотечения.

Несмотря на то, что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза.

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные антикоагулянты образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.

Первичные антикоагулянты можно разделить на 3 основные группы:

1) антитромбопластины – обладающие антитромбопластическим и антитромбиназным действием

2) антитромбины – связывающие тромбин

3) ингибиторы самосборки фибрина – дающие переход фибриногена в фибрин.

При снижении концентрации первичных естественных антикоагулянты создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома.

К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процессе. Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибринолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения. Активаторы фибринолиза синтезируются в эндотелии сосудов и содержатся также в плазме. В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза.

Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5-10 минут. При острой кровопотере, стрессе, болевом раздражении, гипоксии свертывание крови значительно ускоряется. Однако благодаря активации фибринолиза, носящего защитный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.

Группы крови были открыты венским врачом К.Ландштейнером (1901г), который впервые обнаружил, что плазма или сыворотка одних людей способна склеивать (агглютинировать) эритроциты других людей. В основе этого лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме – природных антител, или агглютининов, именуемых a и в. Агглютинация эритроцитов происходит в случае, если встречаются одноименные агглютинин и агглютиноген. Агглютинины способны образовывать мостик между двумя эритроцитами, так образуются конгломераты эритроцитов.

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютинина и агглютиногена, т.к. в противном случае происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что не совместимо с жизнью. Возможны только 4 комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютинин и агглютиноген (4 группы крови):

I (O)

II (A)

III (B)

IV (AB)

Кроме агглютининов в плазме крови содержатся гемолизины, их также 2 вида и обозначаются они, как и агглютинины, a и в. При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина происходит гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37-40⁰С. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30-40сек. наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре происходит агглютинация, а не гемолиз.

Для решения вопроса о совместимости крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора. Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учитываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора – агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Практически смешивают исследуемую кровь с сывороткой, полученной от людей с различными группами крови. Как правило, агглютинины и гемолизины донора разводятся в большом объеме плазмы и связываются антиагглютининами реципиента, не оказывая на него вредного воздействия, но у 10-20% людей имеется высокая концентрация активных агглютининов и гемолизинов, которые не могут быть связаны антиагглютининами. Агглютиногены А и В также существуют в нескольких вариантах, найдены и новые агглютиногены М, N, S и др, что тоже может привести к переливанию несовместимой крови. Переливаться должна только одногруппная кровь и только по жизненным показаниям.

Почему нельзя всем переливать кровь 1 группы? У людей с 1 группой крови в значительной степени выявлены иммунные анти-А и анти-В-агглютинины.

К.Ландштейнер и А.Винер обнаружили в крови обезьяны макаки резус антиген, названный ими резус-фактором. Затем оказалось, что у 85% людей также имеется этот антиген. Резус-фактор – это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Система резус не имеет в норме одноименных антител, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус+ кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh-, а мужчина Rh+, то плод в 50-100% случаев будет Rh+, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. При такой беременности эритроциты плода, проникая через плаценту в кровь матери, приводят к образованию антител, вызывающих гемолиз и агглютинацию таких эритроцитов. Первый ребенок, унаследовавший Rh+, рождается нормальным. А при последующих беременностях антитела матери, проникая через плаценту в кровь плода, вызывают разрушение его эритроцитов, накопление билирубина в крови новорожденного и появление гемолитической желтухи с поражением внутренних органов ребенка.

У резус отрицательных людей заболевания крови встречаются в 6 раз чаще, чем у резус +.

Источник: studopedia.ru