Шизоциты в крови фото


Общий анализ крови (ОАК) является самым распространенным тестом, который выполняется в лечебно-профилактических учреждениях различного профиля. Данные, получаемые при интерпретации результатов ОАК, позволяют выявить нарушения функционирования системы кроветворения, отслеживать протекание воспалительных процессов, заподозрить наличие онкогематологического заболевания у пациентов. 

Источник: https://junisa.ru/ru-ru/%D0%91%D0%BB%D0%BE%D0%B3/o-chem-rasskazhet-obschchiy-analiz-krovi

Схема выполнения ОАК в настоящее время включает в себя проведение автоматизированного исследования периферической крови с помощью гематологического анализатора, измерения скорости оседания эритроцитов, затем при необходимости (во многом это зависит от типа анализатора, которым оснащена лаборатория) изучения окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков периферической крови.


Поскольку более чем в 70% лабораторий в РФ установлены гематологические анализаторы, осуществляющие дифференцировку лейкоцитов только на три популяции, то основным методом подсчета лейкоцитарной формулы в нашей стране является метод световой микроскопии окрашенных мазков крови.

Одной из проблем при описании морфологических особенностей клеток крови является отсутствие четких рекомендаций, как именно это делать, обязательных для всех врачей клинической лабораторной диагностики. Данный вопрос актуален не только для нашей страны, схожие проблемы имеются во всем мире.

Разные клинические школы в лабораторной медицине, традиции, существенный субъективизм в оценке изменений клеток крови приводят в целом к существенным затруднениям в работе клиницистов, особенно при сравнении анализов, полученных из различных лабораторий. Международным комитетом по стандартизации в гематологии (ICSH) в 2011 году была инициирована работа по разработке общей номенклатуры и рекомендаций по описанию клеток крови.

На протяжении ряда лет ведущие эксперты из стран Европы, Азии, Америки занимались данной проблемой, проводились рабочие встречи, конференции, посвященные данному вопросу. В результате в 2015 году были выработаны четкие рекомендации с учетом специфики оснащенности оборудованием лабораторий в разных странах.

Основными положениями в данных рекомендациях были следующие:


  1. Необходимо в первую очередь опираться на данные гематологического анализатора при интерпретации результатов исследования, особенно это касается изменений эритроцитов: такие параметры, как MCV, MCH, MCHC, RDW, объективно отражают изменения размеров и гемоглобинизации эритроцитов.
  2. В каждой лаборатории должны быть разработаны собственные алгоритмы действий, например, в каких случаях готовить окрашенные мазки крови при появлении «флагов» при исследовании крови на гематологическом анализаторе. Невозможно представить общую схему, поскольку существует огромная разница между моделями гематологических анализаторов в настоящее время (простейшие 8−20-параметровые счетчики и сложнейшие анализаторы с возможностью исследования клеток методом проточной цитометрии).
  3. При описании степени выявленных изменений избавиться от градации «малой/слабой степени» и т. п., поскольку информация, поступающая из лаборатории, должна быть в первую очередь клинически значимой. Были выбраны количественные критерии, когда те или иные особенности являются уже значимыми, и предложено обозначать степень выраженности для большинства параметров, используя двухуровневую систему — умеренно выраженные изменения/умеренное количество (++) и резко выраженные изменения/много (+++).

Проведение исследования крови на гематологическом анализаторе обеспечивает точный подсчет числа эритроцитов, определение объема клеток, рассчитываются несколько эритроцитарных индексов. При появлении отклонения от референсных интервалов данных показателей, появлении сигналов об ошибках измерения и других «флагов» необходимо решить вопрос о приготовлении окрашенных препаратов крови и
изучении морфологии эритроцитов в мазках.


При определении степени выраженности анизоцитоза, пойкилоцитоза, включений в эритроциты следует произвести ориентировочный подсчет: какое число эритроцитов являются, например, сфероцитами среди 100 эритроцитов. Если более 5% — это клинически значимое число, руководствуемся таблицей 1 для правильного заполнения граф «анизоцитоз», «пойкилоцитоз» и прочих в ОАК.



Таблица 1. Система оценки выраженности изменений морфологии эритроцитов при исследовании окрашенных мазков крови

Наименование морфологических особенностей Умеренно выраженные изменения (++) Резко выраженные изменения (+++)
Макроциты 11−20% >20%
Овальные макроциты 2−5% >5%
Микроциты 11−20% >20%
Гипохромные эритроциты 11−20% >20%
Полихроматофильные эритроциты 5−20% >20%
Акантоциты 5−20% >20%
Укушенные эритроциты 5−20% >20%
Эхиноциты 5−20% >20%
Овалоциты 5−20% >20%
Шизоциты <1% - указывается на +; 1−2% - на ++ >2%
Серповидные эритроциты 1−2% >2%
Сфероциты 5−20% >20%
Стоматоциты 5−20% >20%
Мишеневидные эритроциты 5−20% >20%
Дакриоциты 5−20% >20%
Базофильная зернистость 5−20% >20%
Тельца Жолли 2−3% >3%
Тельца Папенгеймера 2−3% >3%

Следует обратить внимание на шизоциты — их обнаружение играет огромную роль в диагностике таких жизнеугрожающих заболеваний, как гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и ряда других. В связи с этим даже обнаружение их в количестве менее 1% следует отмечать в бланке результата исследования.

Шизоциты — фрагменты разрушенных эритроцитов, которые образуются при внешнем воздействии на эритроциты в ходе их циркуляции в сосудистом русле, чаще всего в ходе их повреждения на нитях фибрина в микроциркуляторном русле. Редкой находкой являются тельца Папенгеймера, которые представляют собой агрегаты ферритина светлофиолетового цвета, выявляемые иногда при обычной окраске по Романовскому-Гимзе в сидероцитах.


Размеры, форма данных включений варьируют. Чаще они лежат в определенных областях эритроцита (не по всей поверхности клетки), что отличает их от базофильной зернистости. Встречаются тельца Папенгеймера при сидеробластных анемиях. С отечественными рекомендациями по описанию морфологии эритроцитов можно ознакомиться, например, в справочнике под редакцией профессора А.И. Карпищенко, где представлены указания по оценке выраженности анизоцитоза и пойкилоцитоза: предлагается выделять три степени анизоцитоза (слабо выраженный, умеренно выраженный или резко выраженный, что допустимо также обозначать в бланке в виде крестов); три степени пойкилоцитоза по такой же схеме.

Если 50% эритроцитов в поле зрения представлены клетками разного размера или отличающимися от нормального размера: микро- или макроцитами, анизоцитоз оценивается как слабовыраженный (+); если от 50 до 75% эритроцитов в поле зрения представлены клетками разного размера, то анизоцитоз оценивается как умеренно выраженный (++); если более 75% эритроцитов в поле зрения представлены клетками разного размера, то резко выраженный (+++).


Минусами такого подхода являются трудности в оценке слабовыраженных изменений, отсутствие четких требований к подсчету анизоцитов и пойкилоцитов в мазке крови и, как следствие, большие расхождения в оценке изменений эритроцитов, выполненные в разных лабораториях. Подсчет лейкоцитарной формулы может выполняться методом световой микроскопии или же с помощью гематологического анализатора.

Если подсчет ведется методом световой микроскопии, то согласно рекомендациям ВОЗ (2008) должно быть подсчитано минимум 200 лейкоцитов при наличии признаков онкогематологического заболевания у пациента. В рутинной практике подсчитывается, как правило, 100 клеток. Следует обратить внимание, что бласты, плазматические клетки, промиелоциты, пролимфоциты включаются в лейкоцитарную формулу как отдельный вид клеток.

По морфологии невозможно дифференцировать бластные клетки (миелобласты, лимфобласты, монобласты), поэтому используется термин «бласты» или «бластные клетки». Промоноциты рекомендуется считать эквивалентом бластных клеток при подсчете лейкоцитарной формулы крови. В бланке результата исследования указываются морфологические особенности бластов (размер клеток, особенности строения ядра, цвет цитоплазмы, вакуолизация, наличие азурофильной зернистости и т. д.).

Особенно внимательно следует относиться к бластам с необычными ядрами (складчатыми, скрученными, моноцитоидными) и с наличием в цитоплазме грубой азурофильной зернистости и палочек Ауэра («атипичные промиелоциты»), поскольку любое подозрение на острый промиелоцитарный лейкоз должно быть отражено в бланке ОАК и служить основанием для немедленных действий в отношении больного.
SH рекомендует отмечать в обязательном порядке в бланке исследования наличие палочек Ауэра в бластных клетках, телец Князькова-Деле, токсическую (токсогенную/токсигенную) зернистость или гипергранулярность нейтрофилов, гипогранулярность нейтрофилов и вакуолизацию цитоплазмы (таблица 2).

Таблица 2. Система оценки выраженности изменений морфологии лейкоцитов при исследовании окрашенных мазков крови

Наименование морфологических особенностей Умеренно выраженные изменения (++) Резко выраженные изменения (+++)
Тельца Князькова-Деле 2−4% >4%
Вакуолизация нейтрофилов 4−8% >8%
Гипергранулярность нейтрофилов 4−8% >8%
Гипогранулярность нейтрофилов 4−8% >8%

Есть определенные сложности в использовании терминов для описания гипергранулярности нейтрофилов. В 60−80 гг. ХХ века в ведущих руководствах того времени уже появляется два термина — «токсогенная зернистость» и «токсигенная зернистость». Несколько позже начинает встречаться термин «токсическая зернистость нейтрофилов».

В приложении к приказу № 1030 от 04.10.1980 (приказ отменен, но есть рекомендация в письме Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 30.112009 № 14−6/242888 пользоваться альбомом форм приказа № 1030) имеется форма № 224/у, в которой предлагается при описании морфологии лейкоцитов использовать термин «токсогенная зернистость».

Гиперсегментация нейтрофилов — это состояние, при котором в любом количестве встречаются нейтрофилы с числом сегментов более пяти. ICSH дает еще более строгое определение гиперсегментации: при наличии в периферической крови 3% и более нейтрофилов с пятью сегментами.

Гипосегментация нейтрофилов формируется по причине нарушения нормального созревания ядра на конечном этапе дифференцировки нейтрофилов. ICSH рекомендует отмечать наличие как гиперсегментации в бланке исследования крови, так и гипосегментации. Также в данном документе подчеркивается, что в случае гипосегментации при подсчете лейкоцитарной формулы нельзя клетки с круглым ядром относить к миелоцитам или метамиелоцитам, поскольку структура хроматина в этих нейтрофилах зрелая.


Следует дифференцировать данные клетки на палочкоядерные и сегментоядерные формы (если есть сегментация ядра). Морфологические особенности (форма ядра, число сегментов, структура хроматина) следует описать в виде комментария в бланке исследования. При лимфопролиферативных заболеваниях можно обнаружить при исследовании мазков периферической крови лимфоциты с признаками атипии, которые, вероятно, принадлежат опухолевому клону.

ICSH рекомендует использовать в отношении этих клеток термин «аномальные» или «атипичные» лимфоциты. Обнаруженные клетки со своеобразной морфологией при первичном исследовании крови у пациента следует подсчитывать отдельно, относить к атипичным лимфоцитам и сопровождать подробным описанием их морфологии.

В последующем, если диагноз у данного пациента точно установлен, мы можем подсчитывать их как клетки лимфомы или, допустим, волосатые клетки, характерные для волосатоклеточного лейкоза, уже без подробного морфологического описания. Нормальный диаметр тромбоцитов — 1,5−3 мкм. Если диаметр тромбоцитов составляет 3−7 мкм (приближается к размеру эритроцитов-нормоцитов), то это популяция больших тромбоцитов (макротромбоцитов, макроформ), если диаметр 10−20 мкм — это гигантские тромбоциты (мегалоформы), наличие которых отмечается гематологическими анализаторами в виде соответствующего флага. У здоровых людей менее 5% тромбоцитов являются макротромбоцитами.

При хранении венозной крови, стабилизированной калиевыми солями ЭДТА, постепенно происходит увеличение размера тромбоцитов. В случае обнаружения гиганстких тромбоцитов следует отметить их наличие в виде комментария в бланке исследования по следующей схеме: 11−20% — умеренное количество (++), более 20% — значительное количество (много; +++).

В редких случаях обнаруживаются гипогранулярные тромбоциты (в центре тромбоцита отсутствует азурофильная зернистоть, «голубые пластинки»), и в этом случае это обязательно отражается в бланке исследования. Широкое применение ОАК связано с тем, что полученные данные позволяют заподозрить наличие многих заболеваний у пациента, в том числе и онкогематологических. В связи с этим очень важно, чтобы врачи клинической лабораторной диагностики имели высокий навык в распознавании клеток крови и умели грамотно описывать их морфологические изменения.

Источник: remedium-nn.ru

Изменение формы эритроцитов

Пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов разной степени выраженности) наблюдается практически при любых анемиях. Даже в норме небольшая часть клеток может иметь форму, отличную от дисковидной. Патологическая форма эритроцитов в подавляющем большинстве случаев не связана с определенной болезнью, исключение составляют микросфероциты, наблюдаемые при болезни Минковского-Шоффара, и серповидные эритроциты, наблюдаемые при серповидноклеточной анемии. Эхиноциты и стоматоциты относятся к обратимым формам, которые могут быть возвращены в нормальное состояние, остальные патологические формы эритроцитов являются необратимыми.

Следует иметь ввиду, что количество форм велико, и это обстоятельство зачастую усложняет идентификацию клеток, поэтому, при визуальном исследовании мазка разброс результатов среди анализов, проведенных разными наблюдателями, бывает достаточно большим.

Шизоциты в крови фото

Эхиноциты – сферические клетки, на поверхности которых располагается 30-50 спикул. Отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация клетки дискоцит-эхиноцит в начальной стадии обратима. Часто вызывает образование эхиноцитов близость стеклянной поверхности (по всей видимости из-за локального защелачивания). Изменение кислотности среды от нейтральной до щелочной и обратно вызывает обратимый переход дискоцита в сфероцит и обратно. Если клетка долго пребывает в состоянии эхиноцита, то возникает потеря липидного компонента мембраны и изменения формы становятся необратимы.

Шизоциты в крови фото

Акантоциты – клетки на поверхности имеют зубчатую форму, сфероидальны, имеют 3..12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул разнообразны. Объем, площадь поверхности, концентрация гемоглобина нормальны. Акантоциты наблюдаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени, наследственной абеталипопротеинемии, наследственном дефиците пируваткиназы.

Шизоциты в крови фото

Стоматоциты (гидроциты) – клетки с увеличенной на 20-30% объемом и площадью поверхности, имеют щелевидную форму центрального просвета (пэллора). Образуются под воздействием различных факторов: низкой pH, отсутствия витамина А, хлорпромазина, катионных детергентов. Стоматоциты наблюдаются при наследственном стоматоцитозе. В меньшем числе стоматоциты встречаются при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, кардиоваскулярной патологии, раке.

Шизоциты в крови фото

Серповидные клетки (дрепаноциты) – характерны для серповидно-клеточной анемии, а также других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, который способен полимеризоваться и деформировать мембрану (особенно при дефиците кислорода в крови).

Шизоциты в крови фото

Мишеневидные клетки (кодоциты) – имеют повышенное содержание холестерина, как следствие – увеличенную площадь поверхности. У них окрашенная периферия, и на фоне светлой центральной части небольшой более темный сферический участок. Кодоциты характерны для альфа- и бета-талассемии, гемоглобинопатии С и S, свинцовой интоксикации, болезней печени, при длительной механической и обструктивной желтухе.

Шизоциты в крови фото

Слезовидные клетки (дакриоциты) – имеют одну большую спикулу и часто содержат тельце Гейнца, являются микроцитами. Дакриоциты выявляются при миелофиброзе, реже при различных формах анемий.

Шизоциты в крови фото

Микросфероциты – специфические клетки для наследственного микросфероцитоза. Выявление их на мазках требует большой тщательности. Если популяция микросфероцитов разнородна, то это более характерно для гемолитической анемии. Сфероцитоз можно рассматривать как терминальную, предгемолитическую стадию, в которую переходят эхиноциты, акантоциты, стоматоциты при необратимых повреждениях.

Шизоциты в крови фото

Эллиптоциты (овалоциты) – составляют в норме менее 1% клеток. При разнообразных анемиях их концентрация увеличивается до 10 раз. При этом популяция овалоцитов неоднородна по размерам. Однородность популяции (более 25%) характерна для наследственного эллиптоцитоза.

Микроцитоз в общем анализе крови

Шизоциты в крови фото

Микроцитоз в общем анализе крови — что это такое?

Микроцитозом называется изменение клеточного состава крови, при котором преобладают клетки эритроцитарного ростка (а именно эритроциты) аномально маленького диаметра (менее 6 микрон). Именно эритроциты с таким диаметром и меньше называются микросфероцитами.

Микросфероциты в зависимости от морфологических особенностей классифицируются следующим образом:

  • собственно микроциты;
  • отдельные сегменты эритроцитов — шизоциты (диаметр обычно не более 3 микрон);
  • микросфероциты (эритроциты малые в диаметре, форма которых напоминает шар).

Микроцитарная анемия возникает в результате развития в организме той или иной патологии, о которых речь пойдет ниже. Однако следует помнить о том, что микросфероциты также присутствуют в крови здорового человека, их процентное соотношение в таком случае не превышает 15% от общего количества эритроцитов.

Микросфероцитоз имеет классификацию соответственно количественному соотношению патологических и нормальных эритроцитов в крови:

  • от 30 до 50% микроцитов — умеренный микроцитоз;
  • от 50 до 70% — средний;
  • выраженный микроцитоз — количество патологических клеток превышает 70%.

Причины возникновения микроцитоза

Эритроциты с малым диаметром могут встречаться в общем анализе крови довольно часто. Среди всех патологий, сопровождающихся микроцитозом, следует выделить следующие:

  1. Микросфероцитоз, при котором по наследству передаются генетические дефекты, отвечающие за нормальную форму и структуру мембраны красных клеток крови (данное заболевание характеризуется множественными анатомическими дефектами плода: готическое небо, гепатоспленомегалия, деформации костных структур и др).
  2. Недостаток в организме железа приводит к нарушению процесса образования гемоглобина, переносящего кислород в ткани. Такие изменения ведут кислородному голоданию и называются анемией железодефицитной.
  3. Талассемия, сопровождающаяся генетически обусловленными дефектами синтеза гемоглобина в крови с развитием гемолитических кризов.
  4. Онкопатология костного мозга или же рак щитовидной железы, злокачественные изменения органов дыхания, предстательной или молочных желез с метастазированием в ткани костного мозга.
  5. Воспалительные заболевание, склонные к хронизации, также могут вызвать повышение количества микроцитов в общем анализе крови.

Обратите внимание! Микроцитоз считается нормой для беременных женщин (показатель не выше 40), детей возрастом до 3 месяцев, для лиц, перенесших обильную кровопотерю. Встречаются данные изменения в крови у подростков в период полового созревания, что связано с дисбалансом гормонов или нерациональным, несбалансированным питанием.

Симптоматика

Большое количество измененных эритроцитов в крови ведет к определенным изменениям в организме человека, которые можно распознать и без лабораторных анализов.

Основные симптомы, характерные для микроцитоза:

  • выраженная общая слабость и быстрое наступление усталости;
  • обмороки и быстрая утомляемость при выполнении несложных физических упражнений;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство перебоев в работе сердца;
  • кожные покровы бледной окраски;
  • сухость кожи и слизистых;
  • изменения сосочков языка (их гипертрофия) и небольшие эрозии в уголках рта (хейлит);
  • изменения во вкусовых предпочтениях, периодически возникающее чувство тошноты;
  • появления чувства «кома в горле» и нарушения глотания, сухость слизистой носоглотки;
  • зуд кожи преддверия влагалища;
  • ломкость и сухость ногтей, волос.

Диагностирование

Первый этап на пути к выявлению микроцитоза — общий анализ крови пациента, в котором определяется снижение концентрации гемоглобина. В таком случае доктор направляет исследуемого на микроскопию приготовленного мазка периферической крови. Микроскопия капли крови позволяет точно определить морфологические дефекты клеток крови, а также подсчитать их количество.

Терапевт, который обнаружил микроцитоз, может направить пациента для дальнейшего обследования и выявления причины патологии к гематологу. Гематолог, в свою очередь, для выявления причинных факторов развития микроцитоза может назначить фекальный тест или исследование крови на наличие Helicobacter Pylori. Вполне логичным будет проведение специальных исследований для исключения целиакии.

При подозрении о существовании источников хронической кровопотери или роста новообразований желудка и кишечника, с целью исключения патологии печени и почек врач может назначить эндоскопические методы исследования, ультразвуковое сканирование органов, располагающихся в малом тазу и брюшной полости. Довольно показательным и значимым методом диагностики новообразований в организме на сегодняшний день является компьютерная томография. Женщины с патологией органов репродуктивной системы должны быть отправлены на консультацию гинеколога.

Последствия

Выраженный и длительный микроцитоз для человека очень опасен, данная патология может привести не только к ухудшению когнитивной функции, но и к патологическим изменениям в сосудистой стенке. Хроническая гипоксия тканей влияет на структуру сосудов, что может привести к формированию различных тяжелых осложнений (инфаркты, инсульты).

Длительное преобладание микроцитов в крови обуславливает возникновение гипотонии (падение кровяного давления), развитие шоковых состояний, способствует развитию заболеваний легких. Микроцитоз во время беременности очень влияет на развитие плода и часто становится причиной врожденных аномалий развития (как результат гипоксии плода).

Лечение микроцитоза

Микроцитоз — показание для тщательного обследования пациента, так как причины патологии могут быть совершенно разнообразны. Для эффективного лечения патологии важно выявление и воздействие на причинный фактор ее развития.

Микроцитоз, вызванный ростом злокачественной опухоли в организме, требует адекватного лечения путем оперативного вмешательства или радио/химиотерапии. Микроцитарная анемия, вызванная хроническим воспалительным процессом, требует противовоспалительной, противовирусной терапии.

Если причиной микроцитоза является недостаточное содержание железа, тогда необходима коррекция режима и рациона питания (употреблять в большем количестве печень трески, говяжье мясо, телятину, натуральный сок граната, кашу гречневую, шпинат и другие продукты).

В том случае, если причинный фактор развития микроцитоза невозможно устранить, пациента необходимо лечить симптоматически: давать таблетированные или инъекционные формы железа, проводить дезинтоксикационную терапию, обогащать рацион питания вышеперечисленными продуктами.

Профилактировать развитие микроцитарной анемии намного проще, нежели лечить. Поэтому важно придерживаться правил здорового питания, вести активный образ жизни с умеренными и регулярными физическими нагрузками, следить за состоянием своего здоровья (ежегодно проходить профилактические осмотры в медицинских учреждениях), постараться изолировать себя от стрессовых ситуаций.

Пойкилоцитоз в анализе крови: что это такое и как с этим бороться?

Шизоциты в крови фото

Кровь как система организма отвечает за большое количество важнейших для жизни функций. Их выполнение становится возможным за счёт наличия в составе жидкой ткани (крови) определённых клеток: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Различные внешние и внутренние факторы могут оказывать негативное воздействие даже на эти элементы, угнетая основные функции кровяных клеток и ухудшая состояние организма. Одно из таких состояний — пойкилоцитоз — наблюдается при тяжёлых заболеваниях и значительно ухудшает процессы перемещения кислорода к тканям.

Пойкилоцитоз: что означает такой результат анализа крови?

Эритроциты в здоровом виде имеют форму вогнутого с двух сторон диска, в такой клетке нет ядра, а основная масса цитоплазмы (наполнения клетки) представлена белком — гемоглобином. Именно эритроциты в здоровом виде отвечают за транспортировку кислорода ко всем тканям организма человека. По результатам анализа крови может быть поставлен диагноз пойкилоцитоз — это состояние, которое подразумевает изменение формы эритроцитов разной степени тяжести, из-за чего они уже не способны выполнять свою задачу в системе.

Шизоциты в крови фото

Поставленный диагноз говорит о наличии довольно серьёзной анемии у пациента — среднетяжелого и тяжёлого течения. В зависимости от того, какую долю составляют трансформированные (изменённые) клетки в общей формуле, и определяется серьёзность ситуации:

  • «+» — четверть от всего количества эритроцитов изменена, проблема признаётся несущественной;
  • «++» — средняя степень выраженности пойкилоцитоза, когда изменения затронули половину клеток;
  • «+++» — выраженная форма состояния, свой вид и функцию сохранила только четверть эритроцитов, все остальные — изменены;
  • «++++» — самая тяжёлая, острая форма, при которой полностью все клетки, переносящие кислород, деформированы.

Проблему, спровоцировавшую такое состояние кровяной формулы, часто выявляют на основании характера изменения формы клетки. Так, можно говорить о таких разновидностях пойкилоцитоза:

  • эритроциты по форме похожи на капли — дакриоциты;
  • акантоцитами называют клетки, которые имеют по краям отростки в виде шипов;
  • клетки серповидной формы называются дрепаноцитами;
  • кодоциты — эритроциты, которые насыщены холестерином и внешне похожи на мишень;
  • стоматоциты в отличие от нормальной формы эритроцитов вогнутые только с одной стороны, а со второй — выпуклые;
  • шарообразные клетки с многочисленными отростками носят название эхиноциты;
  • эллиптоциды — овальные кровяные клетки, которые могут присутствовать и у здорового человека, но их количество не должно превышать десятой части. В противном случае говорят о наличии проблемы со здоровьем;
  • клетки-осколки — шистоциты;
  • дегмацит визуально напоминает обычную клетку, которую немного «надкусили».

Замечание специалиста: выделяют ещё больше разновидностей деформаций, постоянно добавляются новые варианты, и каждый из них связан с определённым патологическим процессом в человеческом организме, что позволяет эффективно сужать круг причин и наиболее быстро выявлять истинную.

Причины и признаки деформации

Существует множество состояний, способных проявляться в формуле крови деформациями эритроцитов или разновидностью пойкилоцитоза, а основные симптоматические проявления по большей части зависят от источника проблемы и степени тяжести изменения кровяной формулы.

Итак, деформации эритроцитов наблюдаются у пациентов с острым дефицитом железа, который провоцирует снижение показателей гемоглобина. Такая зависимость имеет место в 80% всех случаев обнаружения изменения в анализе. У остальных пациентов состояние провоцируется одним из таких факторов:

  • токсический гепатит из-за чрезмерного употребления алкоголя;
  • отравление свинцом;
  • затянутая форма желтухи;
  • нарушение работы почек и мочевыводящей системы в целом;
  • проведение операции по имплантации сердечного клапана или искусственных сосудов;
  • осложнение после кровотечения и т.д.

Как и у взрослых, основная причина пойкилоцитоза в детском возрасте, в частности у грудничка, — это анемия, но может иметь место ещё один аспект — вероятность врождённых нарушений в работе костного мозга, сосудов и т.д.

Очевидно, что специфических симптомов проблема не имеет, проявления изменений определяются тем, какая именно причина их спровоцировала. Так, при наличии анемии пациентов беспокоит:

  • сильная слабость в теле;
  • побледнение кожных покровов;
  • частые головокружения и приступы тошноты;
  • на фоне слабости иногда случаются обмороки.

Опасность состояния

Как известно, изменение формы эритроцитов ведёт к снижению гемоглобина в крови и нарушению нормального функционирования этих кровяных клеток. Из-за пойкилоцитоза нарушается процесс транспорта кислорода к клеткам, следовательно, изменения возникают и в протекании метаболизма, ткани начинают испытывать острую нехватку кислорода, что очень опасно. Такое положение вещей заставляет организм активизировать механизмы приспособления, из-за которых у пациента и возникают жалобы: сердцебиение чётко ощущается, иногда возникают сердечные боли, дыхание учащается, постоянно преследует одышка.

Длительный острый пойкилоцитоз ведёт к изменениям в тканях важнейших органов, начинаются деструктивные процессы, которые без соответствующих мер значительно сокращают длительность жизни.

Лечение недуга у детей и взрослых

Для устранения пойкилоцитоза первое, что нужно сделать — это нейтрализовать причину такого состояния, скорее всего, анемию.

Для ускорения и облегчения процесса восстановления клеток крови можно пользоваться простыми советами по увеличению показателей гемоглобина. Нужно употреблять больше продуктов, богатых железом — любое мясо, желательно не очень жирное, хороший эффект даёт говяжья печень и отварной язык. Обязательным является наличие в рационе продуктов, насыщенных витамином С (цитрусовые, гранат), полезными окажутся соки из морковки, свёклы и граната.

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов железа для устранения признаков анемии. Если патология вызвана недостатком витамина В12, препарат вводится внутривенно по назначению врача.

Источник: vvpg.ru

Сфероцит

Сфероциты – эритроциты, утратившие свою двояковогнутую форму. Имеют шаровидную форму, большую толщину, у них отсутствует центральное просветление. Различают сфероциты обычных размеров и микросфероциты, диаметр которых 4 – 6 мкм.
Сфероциты – клетки, готовые к гемолизу. Сфероцитоз бывает наследственный и приобретенный, а наличие его указывает на аномалию мембран эритроцитов.

Сфероцитоз наблюдается при гемолитических анемиях, септицемии, несовместимости крови по системе АВ0, синдроме ДВС, при имплантации искусственных сосудов, клапанов сердца, ожогах, аутоиммунной болезни. Микросфероцитоз является патогномоничным признаком для анемии Миньковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз). В небольшом количестве микросфероциты могут встречаться и при других гемолитических анемиях.

SpherocyteSpherocytosisHemolytic blood pictureSpherocyte

Трансферрин: что это, функции, определение и нормы в анализах, отклонения

Трансферрин (Tf), сидерофилин – белок транспортирующий железо в организме к месту, где в этом химическом элементе есть необходимость. Не следует путать, однако, белковый комплекс, содержащий железо, который называется ферритином, и связывающий железо гликопротеин, принадлежащий β1-глобулиновой фракции – трансферрин.

Учитывая, что для проведения анализа требуется специальное лабораторное оснащение, которым не все учреждения располагают, о концентрации транспортного белка судят по другому показателю (ОЖСС) – его называют общей железосвязывающей способностью сыворотки крови (ОЖСС), коэффициентом насыщения трансферрина железом или просто общим трансферрином. Эта величина обычно колеблется между границами 25 – 30%, хотя по данным различных источников разбежка значений может быть более широкой (10 – 50%).

Железо, поступающее с продуктами питания в желудочно-кишечный тракт, как правило, пребывает в трехвалентной форме (Fe ), однако, чтобы полноценно всосаться в кишечнике, оно должно восстановиться до двухвалентной формы (Fe ), что и происходит под влиянием многочисленных факторов (витамин С, ферменты, микрофлора кишечника и пр.).

Для насыщения трансферрина железом в молекуле транспортного белка находятся специальные участки (пространства), готовые принять ионы Fe. В зависимости от этого в организме транспортный белок может присутствовать и перемещаться в одной из четырех различных форм, каждая из которых выделяет свое место для железа:

  • Апотрансферрин;
  • Моножелезистый трансферрин А (феррум занимает исключительно А-пространство);
  • Моножелезистый трансферрин В (локализация железа распространяется только на В-пространство;
  • Дижелезистый транферрин (оба пространства заняты железом).

На молекуле транспортного белка может поместиться 2 иона железа и когда трансферрин, несущий эти ионы, на своем пути встречается с клеткой, имеющей на своей поверхности похожий на бабочку трансферриновый рецептор, он непременно «заметит» его, свяжется, проникнет внутрь клетки и отдаст ей железо, отделив его от себя.

Насыщение трансферрина железом осуществляется в области, ответственной за всасывание этого химического элемента в организме, то есть, преимущественно в слизистой 12-перстной кишки, или в местах гибели эритроцитов во время переваривания их макрофагами.

Трасферрин, обладая способностью соединяться с ионами трехвалентного железа, занимается не только тем, что доставляет данный металл в органы и ткани про запас (ферритин) или в костный мозг для участия в эритропоэзе (синтез красного пигмента крови, гемоглобина, в новых красных кровяных тельцах):

  1. Он «умеет узнавать» ретикулоциты (молодые эритроциты), которые заняты синтезом гемоглобина.
  2. Важная задача трансферрина состоит и в том, чтобы подобрать освободившиеся после распада эритроцитов (и соответственно – находящегося в них гемоглобина) ионы трехвалентного железа, которые в свободном состоянии представляют опасность для организма из-за высокой токсичности.
  3. Трансферрин, входя в состав β-глобулиновой фракции, относится к белкам острой фазы. Он принимает участие в обеспечении иммунного ответа, запрограммированного от рождения. Основное место постоянного пребывания трансферрина – слизистая оболочка, где он, «выискивая» и связывая железо, лишает возможности использования его попавшими туда патогенными микроорганизма и тем самым создает им неприемлемые для жизни условия.
  4. Способность трансферрина связывать металлы оказывается не очень полезной при попадании в организм плутония, которого транспортный белок связывает вместо железа и уносит его «про запас» в кости.

Главные производители трансферрина в организме — печень и головной мозг. Ген, отвечающий за продукцию «транспортного средства» для феррума, располагается на третьей хромосоме. Резкий дефицит (до полного отсутствия) транспортного белка являет собой тяжелую, но, к счастью, редкую наследственную патологию (аутосомно-рецессивный путь), сопровождаемую выраженной гипохромной анемией и называемую атрансферринемией.

Анализ транферрина производят в пробе плазмы или сыворотки крови, взятой, как и все биохимические анализы, утром, на голодный желудок. Между тем, методики исследования транспортного белка создают определенные трудности, поскольку требуют участия специального лабораторного оборудования и не всегда доступных тест-наборов. Однако отсутствие оснащения не предполагает отказ в анализе на Tf, пациент в любом случае не останется без обследования.

Шизоциты в крови

Альтернативным способом решения данной проблемы считают определение коэффициента насыщения трансферрина железом – анализ, который больше известен как общая железосвязывающая способность (ОЖСС) сыворотки (плазмы) крови, указывающая на концентрацию трансферрина в крови. В общем, сколько железа трансферрин связал, таким его количеством и насытился.

Чаще всего в определении трансферрина возникает необходимость при дифдиагностике различных железодефицитных состояний, сопровождающихся:

  • Сниженной концентрацией сывороточного железа;
  • Повышенным содержанием транспортного белка;
  • Пониженным уровнем насыщения трансферрина железом.

Нормы транспортного белка и степень насыщения трансферрина железом удобно показать в таблице, которую мы приводим ниже. Между тем, читателю следует иметь в виду, что диапазон референсных значений в зависимости от места проведения анализа может сужаться или расширяться, поэтому сравнение результатов определения того или иного показателя нужно производить в соответствии с данными лаборатории, осуществляющей исследование.

Возраст

Содержание транспортного белка, г/л

Дети моложе 10 лет 2,03-3,60
От 10 до 60 лет 2,00-4,00
Взрослые старше 60 лет 1,80-3,80
Возраст Насыщение трансферрина железом, %
Дети и подростки моложе 14 лет 10-50
14-60 лет 15-50
Взрослые старше 60 лет 8-50

У лиц женского пола особые отношения и с железом, и с его транспортом, поэтому переносящего Fe белка у них приблизительно на 10% больше, чем у ровесников мужского пола. При беременности (III триместр)  можно ожидать повышенный в 1,5 раза уровень трансферрина, в то время как в преклонном возрасте его концентрация, наоборот – понижена и уже совсем не имеет половой принадлежности. При воспалительных процессах трансферрин выступает в качестве негативного острофазного белка, его уровень при воспалении – понижен.

Повышенный уровень трансферрина можно ожидать в следующих случаях:

  1. Железодефицитные состояния, обусловленные нехваткой железа в потребляемых продуктах питания либо хронической потерей крови (обильные месячные, геморрой, десневые и носовые кровотечения);
  2. Беременность (концентрация железа падает, содержание трансферрина в крови растет);
  3. Применение эстрогенов, использование в качестве противозачаточных средств гормональных препаратов.

Пониженный трансферрин обнаруживается при таких патологических состояниях:

  • Различные воспалительные процессы с хроническим течением;
  • Злокачественные новообразования;
  • Заболевания печени (цирроз, гепатиты), что вполне естественно, ведь именно этот орган является главным производителем трансферрина;
  • Потеря белка организмом (обширные термические и химические ожоги, нефротический синдром);
  • Употребление андрогенных препаратов и глюкокортикоидов;
  • Наследственные аномалии (атранферринемия);
  • Чрезмерное поступление железа в организм (массивные переливания крови);
  • Заболевания, влекущие повышение онкотического давления (множественная миелома, гепатоцеллюлярная патология);
  • Гемохроматоз (генетическая патология, результатом которой становится обусловленная чрезмерным всасыванием железа в ЖКТ триада синдромов – необычная окраска кожных покровов, слизистых и внутренних органов, цирроз печени, диабет);
  • Гиперхромная анемия;
  • Талассемия.

Определение ОЖСС

Повышенные или пониженные значения ОЖСС не значит, что в этих же случаях будет повышен или понижен уровень Tf. Наличие трансферрина не увеличивает его связывание с железом или, напротив, низкий уровень транспортного белка не уменьшает его связывающие способности. Сложный механизм, происходящий при усвоении, распределении и потреблении железа затруднительно представить в маленькой статье, поэтому мы приведем сведения, информирующие о патологических состояниях, при которых уровень ОЖСС повышен или понижен.

Повышают общую связывающую способность:

  1. ЖДА (железодефицитная анемия);
  2. Гормональные противозачаточные препараты;
  3. Повреждение гепатоцитов (клеток печени) при острых воспалительных заболеваниях (гепатит) и циррозе;
  4. Чрезмерная нагрузка организма железом (диета, ферротерапия продолжительное время);
  5. Частые гемотрансфузии;
  6. Гемохроматоз;
  7. Беременность (в поздних сроках, ближе к родам);
  8. Детский возраст.

Эллиптоцит (овалоцит)

Эллиптоцит (овалоцит) – клетка овальной или удлиненной формы. Бледность в центре не видна. Аномалии мембраны или гемоглобина приводят к изменению формы клетки. Встречается при наследственном овалоцитозе (может быть в виде конституциональной аномалии или анемии), талассемии, мегалобластной анемии, железодефицитных анемиях, при циррозах печени, анемиях, связанных с дефицитом Г-6-ФДГ, глютатиона, серповидно-клеточной анемии. Может встречаться как артефакт (в толстом месте препарата).

ElliptocyteElliptocytesElliptocytesElliptocytes (Ovalocytes)

Кодоцит (мишеневидный эритроцит)

Кодоциты (мишеневидные эритроциты, лептоциты, таргетные клетки, колоколоподобные клетки) – плоские бледные эритроциты с окрашенной периферией и центральным скоплением гемоглобина в виде мишени. Мишеневидные эритроциты имеют увеличенную площадь поверхности за счет избытка холестерина. Если смотреть на клетку сбоку, то она похожа на две соединенные мексиканские шляпы.

Target cell (codocyte)Codocyte

Анизоцитоз представляет собой патологическое изменение метрических параметров (размера) красных клеток крови — эритроцитов. Однако в клинической лабораторной диагностике существует и другое понятие, несколько схожее по звучанию или образуемое одно сложное слово с анизоцитозом — пойкилоцитоз (анизопойкилоцитоз).

Название «пойкилоцитоз» принадлежит эффекту образования и присутствия в крови патологически измененных эритроцитов, которые в результате каких-то происходящих в организме больного процессов потеряли свой естественный «облик» (круглую форму), а вместо этого приобрели несвойственные им очертания (груша, серп, эллипс и т. п.).

Причем клетки, изменившие свой вид (часто до неузнаваемости), заодно утратили некоторые (как правило, основные) свойства и навыки.

Например, ввиду такого ненормального для красных кровяных телец состояния, они перестают качественно решать задачи, вмененные им в обязанности (перенос кислорода от легких к тканям и транспорт отработанных продуктов — СО2, в обратном направлении).

пойкилоцитоз в крови

Пойкилоцитоз в общем анализе крови обнаруживается с помощью оптики (микроскоп) в ходе морфологического исследования мазка крови.

Автоматическому анализатору подобная функция не под силу, клетки с пойкилоцитозом он просто отнесет к популяции эритроцитов, хотя при вычислении эритроцитарных индексов, скорее всего, проявится анемический синдром, поэтому после качественного (морфологического) анализа мазка в заключении появится запись: «Анизопойкилоцитоз» (с указанием формы эритроцитов).

Пойкилоцитоз в общем анализе крови может иметь процентное (%), числовое в баллах (1, 2, 3, 4), словесное выражение или обозначаться с помощью плюсов ( ), например:

  • Незначительный пойкилоцитоз — присутствие в мазке от 25 до 50% красных клеток крови, которые отличаются от нормальных по форме, или 1, или ;
  • Умеренный пойкилоцитоз — от 50 до 70% клеток отличаются от нормальных эритроцитов по форме или 2, или ;
  • Выраженный пойкилоцитоз — от 70 до 75% эритроцитов имеют отличия по форме или 3, или ;
  • Резко выраженный пойкилоцитоз — до 100% кровяных телец не укладываются по форме в характеристики нормальных эритроцитов, 4 или .
Степень пойкилоцитозаПроцентное выражениеЧисловое выражение (баллы)( )
Незначительный (легкий) пойкилоцитоз 25 – 50% 1
Умеренно-выраженный пойкилоцитоз 50 – 70% 2
Высокая степень выраженности пойкилоцитоза 70 – 75% 3
Резко выраженный пойкилоцитоз До 100% 4

Кроме перечисленных обозначений, врач, обнаруживший изменение формы эритроцитов, должен указать вид пойкилоцитоза (микросфероцитоз, анулоцитоз, овалоцитоз и т. п.) или указать, какие формы клеток преобладают в мазке, чтобы помочь лечебникам определить направление дальнейшего обследования пациента.

Получив на руки и увидев незнакомое слово «пойкилоцитоз» или услышав его в кабинете врача при интерпретации результатов гемограммы, пациент, беспокоясь о своем здоровье, естественно, заинтересуется неведомым ранее термином, а особо мнительные вообще нарисуют картину тяжелого онкологического процесса – это случается чаще всего.

Чтобы подобного не произошло, читателю полезно будет знать, что представляет собой это понятие, что там творится с эритроцитами, ибо цифры, плюсики и неизвестные слова несут информацию только врачу, а больного оставляют в неведении.

Между тем, этот пробел можно заполнить, если все подробно рассказать и объяснить, что мы и попытаемся сделать в ходе дальнейшего изучения патологического изменения красной крови.

Безъядерные форменные элементы крови (эритроциты – Er), наполненные красным кровяным пигментом – гемоглобином (Hb), представляя собой двояковогнутые диски с небольшим просветлением в центре (оно занимает около трети площади всей клетки), несут очень важные для организма функции, выполнение которых обеспечивает именно эта конфигурация.

Благодаря ей эритроциты могут в значительной степени изменять свою площадь поверхности, просачиваться в самые узкие по диаметру кровеносные сосуды, если того потребуют обстоятельства. Эта особенность эритроцитов очень важна для осуществления газообмена, ведь красным клеткам приходится доставлять кислород в самые труднодоступные места и оттуда же забирать углекислый газ.

Ввиду того, что понятие «пойкилоцитоз» не подразумевает приобретение какой-то одной (конкретной) формы вместо нормальной, а предполагает целый ряд изменений, в мазке крови можно встретить самые разные конфигурации красных кровяных телец. Форма эритроцитов в обязательном порядке должна быть указана в бланке результатов, ибо короткая запись, ограничивающаяся одним словом «пойкилоцитоз» вряд ли устроит лечащего врача.

Виды пойкилоцитоза складываются из присутствия и преобладания тех или иных патологически измененных форм эритроцитов.

Для того чтобы не повторяться, целесообразно затронуть некоторые виды пойкилоцитоза, опираясь на приобретенные клетками формы, то есть, вкратце описать, как выглядят и что собой представляют «пострадавшие» от какой-то патологии красные кровяные тельца.

Приобретение формы эритроцитами не свойственной им формы находится в корреляционной зависимости от определенной патологии. При морфологическом исследовании мазка крови можно обнаружить различные варианты видоизменений и деформации красных кровяных телец (виды пойкилоцитоза):

  • Анулоциты – напоминающие пустые колечки образования, непохожие на настоящие красные клетки крови, нередко отмечаются при выраженном дефиците железа в организме;
  • Сфероциты – эти клетки отличает шаровидная форма и уменьшенный размер (d ≈ 4 – 6 микрон), срединное просветление у них не просматривается. Такие эритроциты появляются при различных патологических состояниях (гемолитическая анемия Минковского-Шоффара – наследственный микросфероцитоз, анемический синдром, ставший следствием обширных ожогов, АВ0-несовместимые гемотрансфузии, ДВС-синдром, искусственные сердечные клапаны и пр.);
  • Овалоциты, их еще по-другому называют эллиптоцитами – клетки имеют характерную форму эллипса, присутствуют у здоровых людей в количестве, не превышающем 10%, значительно «размножаются» при наследственном овалоцитозе, некоторых талассемиях и анемическом синдроме, обусловленном лейкозом;
  • Планоциты или лептоциты – уплощенные или вовсе плоские клетки, характерны для железодефицитной анемии, отдельных гемоглобинопатий;
  • Мишеневидные эритроциты (кодоциты) — из-за скопления красного пигмента крови по центру клетки наблюдается образование, напоминающее мишень. Подобного рода клетки свойственны для ЖДА, ДВС-синдрома, хронической алкогольной интоксикации и многих гемоглобинопатий (талассемий);
  • Дакриоциты – слезовидные клетки-капельки, появляющиеся в мазке вследствие серьезных поражений паренхимы печени (токсический гепатит) или тяжелого железодефицитного состояния;
  • Акантоциты отличаются зубчатой формой, характерны для наследственного акантоза, печеночной патологии, гемолитической анемии, алкоголизма и состояний после удаления селезенки;

пример пойкилоцитоза с акантоцитами

  • Шизоциты (мелкие) и кератоциты (более крупные, шлемовидные) – не клетки вовсе, а их фрагменты, оставшиеся после распада эритроцитов. Фрагментированные эритроциты могут появляться в случае тяжелого течения анемии, при ДВС-синдроме, васкулитах, злокачественной гипертензии, после протезирования клапанов сердца, а также при гемолитико-уремическом синдроме;
  • Эритроциты в форме серпа (серповидные кровяные тельца или, как их еще называют, дрепаноциты) являются характерным признаком серповидно-клеточной анемии, однако в обычном препарате обнаружить такие клетки не удается, даже если они массово «заселяют» мазок. Находят серповидные эритроциты путем создания искусственной гипоксии на стекле, в условиях которой они себя хорошо проявляют;
  • Стоматоциты (или гидроциты) – названы так, поскольку срединное просветление в центре клетки имеет форму изогнутой линии, похожей на рот. Подобные эритроциты отмечаются после гемотрансфузий, при поражениях печени (цирроз) и алкогольной интоксикации. Стоматоцитами представлены «взрослые» клетки эритроидного ряда в случае дефекта структурных белков мембраны Er — наследственного стоматоцитоза, протекающего с анемией, распадом красных кровяных телец в селезенке и изменением их формы;
  • Эхиноциты (клетки-шары, снабженные многочисленными выростами), причиной их появления в мазке крови выступает тяжелая патология: гемолитико-уремический синдром, поражение печеночной паренхимы, рак желудка.

Вот такое разнообразие клеток, определяющее различные виды пойкилоцитоза, может предоставить для исследования красная кровь. Правда, они появляются не все разом – каждая форма характерна для определенного патологического состояния, хотя есть варианты болезней, при которых можно ожидать присутствие нескольких видов патологически измененных эритроцитов.

Термин «анизопойкилоцитоз» не представляет собой отдельную нозологическую форму.

Подобное явление можно наблюдать лишь в качестве лабораторного признака, сопровождающего различные, преимущественно, анемичные состояния, вызванные любым этиопатогенетическим фактором, и патологические процессы, которые в тот или иной период времени (или хронически) проходят в организме больного. В связи с этим причиной формирования пойкилоцитоза в общем анализе крови может быть довольно внушительный ряд заболеваний (гематологических и не только):

  • Дефицит в организме такого важного химического элемента, как железо (Fe) по причине его недостаточного поступления с пищей (диеты), нарушенного всасывания (патология желудка и кишечника), повышенной потребности (вынашивание ребенка, кормление грудью, возраст активного роста и развития). Для железодефицитных состояний, протекающих в тяжелой форме, анизопойкилоцитоз и гипохромия относятся к характерным признакам болезни;
  • Витаминная недостаточность (в первую очередь, дефицит витаминов группы В — В12, В9 — фолиевая кислота);
  • Наследственная патология (гемолитические анемии и другие болезни крови);
  • Метастатическое поражение главного кроветворного органа – костного мозга, миелодиспластические синдромы (для данной патологии наиболее характерно появление в крови клеток, отличающихся между собой не только размерами, но и формой);
  • Инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (транзиторное проявление пойкилоцитоза);
  • Диффузные поражения печеночной ткани и паренхимы поджелудочной железы;
  • Гемолитико-уремический синдром – тяжелая патология, обусловленная воздействием многих неблагоприятных факторов и проявляющаяся сочетанием гемолитической анемии и тромбоцитопении не иммунного характера с острой почечной недостаточностью (ОПН);
  • Протезирование клапанов сердца;
  • Состояния после гемотрансфузий, особенно, несовместимых по системе АВ0.

Акантоцит (шпорообразная клетка)

Акантоцит (листообразная клетка, шпорообразная клетка) – эритроцит с выпячиваниями различной величины, расположенными на разных расстояниях друг от друга. Акантоциты встречаются при абеталипопротеинемии, тяжелых заболеваниях печени (токсический гепатит, цирроз, алкогольное поражение печени), наследственном дефиците пируваткиназы, наследственном сфероцитозе (тяжелые формы), при нарушении обмена липидов, гепаринотерапии. Незначительное число акантоцитов можно встретить у пациентов после спленэктомии.

AcanthocytesSpur CellsAcanthocyte

Дрепаноцит (серповидная клетка)

Дрепаноциты (серповидные клетки) – клетки, похожие на серп или на листья остролиста. Характерны для серповидно-клеточной анемии и других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании гемоглобина в крови. В сомнительных случаях, когда количество дрепаноцитов в мазке невелико, проводят пробу жгута или пробу с метабисульфитом натрия.

Проба жгута (проба с гипоксией) – на палец на несколько минут накладывают жгут, чтобы вызвать местную гипоксию, затем берут кровь, делают мазок и окрашивают его метиленовым синим.

Проба с метабисульфитом натрия – на стекле смешивают каплю крови и каплю метабисульфита натрия, накрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом сначала через 10 – 15 мин, затем через 24 – 48 часов.

При той и другой пробе при наличии в эритроцитах гемоглобина S количество дрепаноцитов в препарате увеличивается.

Drepanocyte, sickle cellDrepanocyteSickle cell (drepanocyte)

Стоматоцит

Стоматоциты – эритроциты, у которых центральное просветление имеет не округлую, а линейную форму, что напоминает ротовое отверстие. При суспендировании в плазме клетки приобретают форму чаши. Эти клетки имеют увеличенный на 20 – 30% объем и площадь поверхности. Встречаются при наследственном сфероцитозе, наследственном стоматоцитозе, новообразованиях, алкоголизме, циррозе и обструктивных заболеваниях печени, кардиоваскулярной патологии, после трансфузий, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Возможно выявление стоматоцитов, как артефактов.

StomatocyteStomatocyteStomatocyte

Эхиноцит

Эхиноцит (шишковидная клетка, ягодоподобная клетка, зубчатая клетка) – клетка, напоминающая по форме морского ежа, имеет шипы одинаковых размеров, располагающиеся равномерно по поверхности эритроцита. Встречается при уремии, трансфузии крови, содержащей старые эритроциты, раке желудка, пептической язве, осложненной кровотечением, гипофосфатемии, гипомагниемии, при наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы. Часто встречается как артефакт.

Burr Cells (Echinocytes)Echinocyte (Burr Cell)

Шистоцит

Шистоциты (шизоцит, каскообразная клетка, фрагментированная клетка) – клетки похожи на каски, треуголки, осколки. Наблюдаются при микроангиопатии, гемолитической анемии под действием физических факторов, злокачественной гипертонии, уремии, а также в случае осложнений при протезировании сосудов и клапанов, ДВС (сепсис, опухоль), при приеме некоторых лекарств, воздействии токсинов.

Fragmented red blood cell or schistocyte

Источник: medicinka.online


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.