Резкое снижение тромбоцитов в крови причины

Тромбоциты — самые мелкие форменные элементы крови, обеспечивающие первичный гемостаз организма. Это они останавливают капиллярные кровотечения, предотвращают ломкость сосудов. Норма их содержания составляет 150‒400*10⁹/л, если количество меньше допустимого значения, говорят о тромбоцитопении.

Это состояние чревато внутренними кровотечениями, обширными гематомами, инсультом, а потому требует контроля и коррекции. Тромбоцитопения может быть вызвана наследственными заболеваниями, онкопатологиями, дефицитов нутриентов, поражениями внутренних органов. Чтобы избавиться от отклонения, нужно найти его причины и принять меры.

Все о тромбоцитах

Мелкие кровяные тельца имеют овальную или округлую форму, плоскую и гладкую поверхность. Их диаметр не превышает 1‒2 мкм. Они продуцируются специальными клетками красного костного мозга — мегакариоцитами.

Последние являют собой крупные клетки с длинными отростками (до 120 мкм длиной), они полностью заполнены цитоплазмой. Под действием гормона тромбопоэтина отростки мегакариоцитов фрагментируются и отделяются, так появляются тромбоциты, которые циркулируют в периферической крови. При большем их количестве снижается выработка тромбопоэтина. Таким образом в организме сохраняется баланс между разрушением кровяных телец и их образованием.

Тромбоциты живут около недели (6‒8 суток). Спустя это время структура клеток меняется, с током крови они попадают в селезенку, где захватываются специальными тканями и утилизируются.

Роль клеток

Тромбообразующие элементы крови обычно циркулируют в организме в неактивном состоянии. Переход в активную форму провоцирует любое раздражение (изменение биохимических условий внутри организма, давление на ткани, повреждение клеток, воспалительные процессы). Под действием перечисленных факторов тромбоциты меняют форму, на их поверхности появляются многочисленные отростки. Такая клетка напоминает бесформенную звезду.

Преображенные тромбоциты осуществляют первичный гемостаз. Они цепляются отростками за поврежденный участок сосуда (процесс адгезии), а также друг за друга (агрегация). Собираясь в большом количестве, образуют конгломерат или тромбоцитарную пробку. Это своеобразный сгусток, который закрывает повреждение сосуда и не позволяет крови вытекать. Процесс занимает 2‒4 минуты. Доказано, что тромбоциты выделяют особые биологически активные вещества — факторы роста. Это они стимулируют регенерацию и рост клеток, восстанавливая ткани изнутри.

Нормы содержания в крови

Количество тромбоцитов в единице объема биоматериала определяют в рамках общего анализа крови (более подробно о норме тромбоцитов читайте здесь). В протоколе исследования клетки обозначаются PLT или Platelets. Физиологические показатели зависят от возраста человека.

Таблица — Нормы тромбоцитов

Категория населения	*Референтное значение, 10⁹/л**
Взрослые	180‒320-400
10‒15 лет	150‒450
5‒10	180‒450
1‒5	150‒400
6‒12 месяцев	160‒390
1‒6	180‒400
10‒30 дней	150‒400
Новорожденные	99‒421

Уровень тромбоцитов может изменяться в течение суток, под действием внешних или внутренних факторов. Как правило, колебания краткосрочны, не выходят за пределы норм, быстро самоустраняются. Количество телец уменьшается в крови у женщин во время менструации, при приеме некоторых препаратов. Состояние, когда показатель клеток падает ниже 150, называют тромбоцитопенией, если он повышается более 400 — тромбоцитозом (см. «Тромбоциты в крови повышены»).

Чем опасен дефицит тромбоцитов

Нехватка тромбообразующих элементов крови несет угрозу — возрастает риск кровотечений. Внутренние кровоизлияния могут оставаться незамеченными, приводить к обильным потерям крови и даже к анемии. Чаще всего они локализуются в ЖКТ, диагностируются случайно, периодически рецидивируют, могут усиливаться. Регулярные потери крови приводят к постгеморрагической анемии.

Неблагоприятные последствия тромбоцитопении включают излияния в сетчатку глаза и головной мозг. В первом случае пациент нуждается в скорейшем оказании медицинской помощи. Пропитывание сетчатки кровью ведет к развитию слепоты. Первым симптомом выступает ухудшение зрения, ощущение пятна на глазу. В дальнейшем эти проявления только нарастают.

Кровоизлияние в мозг ведет к отмиранию его клеток, что чревато серьезными нарушениями в работе всего организма, отеком тканей. Четвертая часть подобных случаев заканчивается смертью больного.

Причины и типы тромбоцитопении

Дефицит самых мелких кровяных телец всегда означает повышенную угрозу кровотечений для больного. Состояние указывает на нарушение баланса образования и разрушения клеток. Бывают врожденные состояния, сопровождающиеся недостаточным синтезом тромбоцитов. Если они вырабатываются в малом количестве, говорят об истинной тромбоцитопении. Когда дефицит временный, обусловлен нарушениями в работе внутренних органов, состояние называют вторичным. Если нехватка временная и может самоустраниться (например, гепарининдуцированная тромбоцитопения, или вызванная недостатком витаминов в организме), ее называют транзиторной. Ориентируясь на уровень клеток в крови, выделяют степени их дефицита:

легкую;
среднюю;
тяжелую.

В зависимости от патогенеза, выделяют несколько типов тромбоцитопении.

Наследственные

К таковым относят тромбоцитопении, спровоцированные мутациями генов и нарушениями их структуры. Это редкие заболевания и синдромы, приобретенные от близких родственников:

Мея-Хегглина — наследственная патология, при которой нарушается процесс отделения тромбоцитов (они образуются в меньшем количестве, однако имеют большие размеры), параллельно нарушается выработка лейкоцитов;
Вискотта-Олдрича — наследственная болезнь мальчиков, при ней продуцируются слишком мелкие тромбоциты, которые вскоре разрушаются в селезенке, сочетается с нарушениями в работе иммунитета;
Бернара-Сулье — патология развивается только в том случае. если носителями дефектного гена выступают оба родителя, при ней синтезируются огромные, функционально несостоятельные тромбоциты;
TAR — врожденная тромбоцитопения обусловлена нарушениями развития мегакариоцитов под действием мутировавшего гена, сочетается с отсутствием лучевых костей.

Также выделяют амегакариоцитную тромбоцитопению. Это состояние сопровождается генетически обусловленным отсутствием чувствительности клеток костного мозга к тромбопоэтину. Они не реагируют на гормон, а потому не продуцируют кровяные пластинки.

Тромбоцитопении разрушения

Так называют состояния, при которых клетки крови распадаются или утилизируются быстрее, чем выделяются из костного мозга. Тромбообразующие элементы могут повреждаться в селезенке, а в гораздо меньшем количестве в печени и лимфатических узлах. К активному разрушению также приводят травмы, тогда форменные элементы повреждаются прямо в сосудистом русле. Резкое снижение уровня тромбоцитов наблюдается при:

тромбоцитопенической пурпуре (аутоиммунной тромбоцитопении) — причины заболевания неизвестны, во время него к клеткам крови вырабатываются антитела, благодаря которым форменные элементы усиленно захватываются и уничтожаются в селезенке, печени, лимфоузлах, компенсаторные возможности костного мозга постепенно истощаются;
синдроме Эванса-Фишера — на тромбоцитах и эритроцитах появляются специфические антигены, по которым утилизирующие органы распознают их как чужеродные и уничтожают, причины синдрома не выяснены окончательно;
тромбоцитопении новорожденных — состояние начинает развиваться на 20 неделе беременности, если иммунная система матери «настороженно» воспринимает генетический материал ребенка, клетки разрушают иммуноглобулины, которые поступают в организм плода через гематоэнцефалический барьер.

К тромбоцитопениям разрушения относят те дефициты кровяных пластинок, которые развились на фоне употребления медикаментов.
карственные вещества способны вступать в контакт с антигенами кровяных телец, они образуют комплексы, которые иммунитет воспринимает за чужеродный материал и продуцирует антитела. В результате тромбоциты, помеченные комплексами, живут несколько часов и быстро разрушаются в селезенке. После отмены лекарств баланс телец должен восстановиться. К препаратам, снижающим уровень тромбоцитов в крови, относят:

антиаритмические (Хинидин);
антигистаминные (Ранитидин, Циметидин);
антикоагулянты (Гепарин);
антибиотики (Рифампицин, Цефалексин, Гентамицин);
антидепрессанты.

Антитела могут образовываться относительно кровяных телец, контактировавших с вирусными частицами. Тромбоцитопения разрушения может быть спровоцирована краснухой, ветрянкой, гриппом, корью.

Продуктивные тромбоцитопении

Так называют состояния, при которых дефицит телец обусловлен пониженной их продукцией в красном костном мозге. Нарушения могут быть вызван патологиями кроветворной системы, недостатком регуляторов синтеза телец, аномалиями строения продуцирующих клеток.

Таблица — Причины продуктивных тромбоцитопений

Состояние	Суть
Алкоголизм	Этанол обладает токсическими свойствами, угнетает работу большинства органов и систем, в том числе кроветворных. Тромбоцитопения развивается на фоне длительного и активного употребления алкоголя, у «запойников»
Облучение	Ионизирующее облучение может быть результатом лечебных мероприятий или проживания в неблагоприятных условиях, оно вызывает мутации клеток или напрямую угнетает образование форменных элементов крови
Медикаменты	Некоторые препараты снижают активность кроветворной функции. К таковым относят диуретики, антипсихотики, противосудорожные, антитиреоидные, НПВС и цитостатики. Последние угнетают образование тромбоцитов за счет ингибирования деления клеток во всем организме
Гиперчувствительность	Повышенная восприимчивость к фармакологически активным веществам не входит в перечень побочных действий, а выступает индивидуальной реакцией организма на определенные соединения. Она может проявляться угнетением кроветворения и образования тромбоцитов
Метастазы	На терминальных стадиях опухолевого заболевания практически всегда появляются метастазы — опухоль прорастает в здоровые ткани и провоцирует замещение их атипичными. Нередко метастазы образуются в костном мозге, что сопровождается всесторонним угнетением функции кроветворения
Миелофиброз	Происходит фиброзное перерождение стволовых клеток костного мозга, которые постепенно вытесняют функциональные клетки
Лейкоз	Злокачественное поражение кроветворной системы, сопровождается перерождением и активизацией деления атипичных стволовых клеток, с постепенным вытеснением здоровых тканей костного мозга. Проявляется снижением уровня всех кровяных телец
Мегалобластная анемия	Развивается на фоне дефицита фолиевой кислоты и цианокобаламина, сопровождается нарушениями клеточного деления из-за неспособности воссоздавать ДНК. В первую очередь отражается на тех системах, стабильность которых зависит от активности деления клеток (слизистые, состав крови)
Миелодиспластический синдром	Кровяные тельца вырабатываются, однако не созревают полноценно, потому не могут выполнять функции и быстро подвергаются апоптозу (разрушению). Состояние сопровождается тромбоцито-, лейко- и эритропенией
Апластическая анемия	Это угнетение всех кроветворных функций красного костного мозга, сопровождающееся дефицитом всех типов кровяных телец. Причинами развития может быть химиотерапия, радиационное воздействие, отравление, ВИЧ

Тромбоцитопении потребления

Такой дефицит элементов крови наблюдается при истощении компенсационной возможности костного мозга на фоне активного расходования тромбоцитов в течение продолжительного периода. Перед снижением уровня клеток в крови наблюдается их значительное повышение. Подобные состояния наблюдаются на фоне:

Тромбоцитопенической тромботической пурпуры. Клетки внутренней поверхности сосудов вырабатывают специальное вещество — простациклин. Оно регулирует активность тромбоцитов и предупреждает их адгезию и агрегацию (склеивание друг с другом). Нехватка этого фактора провоцирует образование микротромбов, повреждение сосудов, гемолитические процессы (с разрушением эритроцитов непосредственно в кровеносном русле).
Гемолитико-уремического синдрома. При нем в крови появляются токсины (инфекционные или из-за приема медикаментов), которые повреждают сосудистые стенки. Происходит активация большого количества тромбоцитов для устранения этих дефектов. Как результат образуются тромбы и нарушается микроциркуляция. Синдром чаще наблюдается у детей на фоне кишечных инфекций.
ДВС-синдрома (внутрисосудистого свертывания). Он развивается при массивных повреждениях тканей или внутренних органов (ожоги, переливание несовместимой крови, некроз, опухоли, химиотерапия), шоковых состояниях, серьезных инфекционных поражениях организма. Выделение медиаторов заставляет тромбоциты сворачиваться с образованием большого количества тромбов и серьезными нарушениями кровообращения. В дальнейшем запас клеток истощается, а на фоне активации противосвертывающей системы развиваются множественные и массивные кровотечения, что чревато смертью больного.

Перераспределение тромбоцитов

Селезенка выступает не только утилизирующим, но и депонирующим органом для форменных элементов крови. Как правило, в ней сохраняется третья часть всех тромбоцитов, что есть в организме. Если она увеличивается в размерах, в тканях могут задерживаться почти все тромботические тельца (до 90%). Поскольку они не подлежат разрушению, костный мозг не активизирует мегакариоциты с целью компенсации дефицита. Как результат, в общем объеме крови уровень телец резко падает. Изменение размеров и функции селезенки происходит при:

аутопатологиях (системной волчанке, ревматических заболеваниях — ревматоидном артрите, ревматизме суставов);
онкологических заболеваниях (при лейкозе, лимфоме);
циррозе печени;
алкоголизме;
инфекционных заболеваниях.

Перераспределение тромбоцитов также может быть вызвано ростом гемангиомы — доброкачественной опухоли, состоящей из сосудистого эпителия. В ее тканях тельца также могут накапливаться, а затем разрушаться. После устранения опухоли ситуация приходит в норму.

Тромбоцитопения разведения

Наблюдается у пациентов стационара, которым ввиду тяжелого состояния вводят большое количество кровезаменителей (при кровотечениях, тяжелых инфекциях). Даже активация депо и исправная работа компенсаторных механизмов не может исправить положение и оптимизировать состояние системы свертывания. Чтобы выработка тромбоцитов восстановилась, потребуется время и комплексное лечение, направленное на восстановление всех внутренних органов.

У детей

Для новорожденных и детей до полугода характерны более широкие границы норм тромбоцитов, чем для взрослых. Это связано со становлением работы всех внутренних органов. Спровоцировать нехватку телец у ребенка могут все перечисленные выше заболевания.

Медики отмечают, что состояние распространено среди недоношенных деток, а также тех младенцев, которым приходилось проводить интенсивную терапию вскоре после появления на свет. Если тромбоцитопения не связана с патологиями крови, костного мозга и наследственными мутациями генов, она проходит уже через несколько месяцев. Чтобы вовремя обнаружить опасные болезни, картину крови необходимо регулярно контролировать.

У беременных женщин

Снижение уровня тромбоцитов у будущей матери считается естественным процессом (до 140*10⁹ единиц/л). Это результат перестройки организма под влиянием гормонов, повышения нагрузки на внутренние органы, увеличения объема крови, усиленного расходования витаминов и минералов. Если у женщины нет иммунных нарушений, аллергии, признаков интоксикации или настораживающих симптомов, специфического лечения не требуется. Врач рекомендует маме правильно питаться, много отдыхать и избегать приема медикаментов. После родов состояние нормализуется.

При резком и значительном снижении уровня тромбоцитов требуется стационарное наблюдение. Это может быть признаком серьезных заболеваний, внутриутробной гибели плода. Чтобы точно определить причину проводят комплексное обследование. Если уровень телец падает до критического, женщину лечат в стационаре до полной нормализации картины крови.

Интересно, что тромбоцитопения ниже 140*10⁹ единиц/л может возникать только во время беременности и проходить после родов. Это связано с особенностями работы иммунитета при вынашивании.

Выявление у женщины идиопатической тромбоцитопении или снижение кровяных пластинок аутоиммунного характера является показанием для родоразрешения путем операции кесарева сечения. Естественные роды в этом случае резко повышают риск внутричерепных кровоизлияний у плода различной степени тяжести. Чтобы это предотвратить и сохранить здоровье ребенка, выполняется операция даже при остальной благополучной акушерской ситуации.

Риск внутримозговых кровоизлияний у плода связан с тем, что часто снижение уровня тромбоцитов у мамы сопровождается аналогичным изменением уровня телец у ребенка. А это фактор риск кровотечений. Определить же значения тромбоцитов внутриутробно у ребенка невозможно без пункции пуповины, а эта процедура сама по себе опасна и выполняется только в единичных роддомах.

Как проявляется тромбоцитопения

Состояние редко заявляет о себе клиническими симптомами. Яркие признаки возникают только при критическом снижении показателей тромбоцитов. При этом общее самочувствие больного не изменяется. Нередко симптомы тромбоцитопении сочетаются с проявлениями основного заболевания (сонливость, апатия, изменения температуры тела, боли, высыпания, симптомы инфекции). Основным способом диагностики состояния считается общий анализ крови.

Поскольку тромбоциты контролируют процесс свертывания крови, признаком их нехватки выступают кровотечения различной интенсивности и локализации. Первыми страдают слизистые оболочки, поскольку они активно снабжаются кровью и содержат много мелких сосудов, проходящих близко к поверхности. Возможные признаки:

кровоточивость десен — человек замечает обильное выделение крови во время чистки зубов, кровь продолжает истекать из обширной поверхности десны на протяжении длительного времени после механического воздействия;
длительное выделение крови после удаления зуба — в норме оно прекращается через 5‒20 минут, если есть проблемы, время увеличивается до часа и больше;
носовые кровотечения — возникают после чихания, сморкания, очищения пазух, сопровождаются обильной кровопотерей на протяжении длительного периода;
пурпура — так называют появление красных точек (петехий), пятен (экхимоз), гематом на теле и слизистых, они образуются при повреждении мелких сосудов, на фоне трения, давления, незначительных ударов и даже поглаживаний.

У взрослых плохая свертываемость крови может проявляться признаками желудочно-кишечных кровотечений. При длительных потерях изменяется цвет стула (он становится черным, дегтеобразным), при интенсивных кровотечениях появляется рвота с примесями крови. Возможны излияния в слизистые мочевыводящего тракта, что проявляется выделением крови с мочой.

У женщин признаком тромбоцитопении бывают обильные и длительные месячные. В норме менструация длится 3‒5 дней, сопровождается потерей до 180 мл крови. Заподозрить нарушения нужно, если с выделениями теряется много крови либо интенсивное кровотечение продолжается дольше 5 дней.

Как найти причины тромбоцитопении

Обнаруженные при общем анализе крови отклонения при отсутствии жалоб и специфических симптомов — повод проконсультироваться с гематологом. Этот специалист разбирается во всех патологиях, связанных с кроветворением, нарушениями гомеостаза крови. Важно оценивать все сведения анализа в комплексе. Изменение количества других клеток, наряду с тромбоцитами, может быть диагностическим признаком заболевания. Кроме ОАК, в установке причин тромбоцитопении используют:

общий анализ мочи;
биохимию и микроскопию крови;
пробу Дьюка (время сворачивания крови);
коагулограмму;
пункцию красного костного мозга;
генетические тесты;
анализ на антитела к тромбоцитам.

При подозрениях на патологии внутренних органов назначают визуализационные методы диагностики (УЗИ, КТ, МРТ). С их помощью можно обнаружить сплено- и гепатомегалию, опухолевые структуры, цирроз. Только после дифференциации, оценки тяжести и причин тромбоцитопении, врач может назначить лечение.

Клинические рекомендации по терапии тромбоцитопении

Тактика ведения пациента и способы лечения полностью зависят от тяжести его состояния. Она определяется уровнем тромбообразующих клеток в крови.

Таблица — Степени тромбоцитопении

Тяжесть состояния	Возможные симптомы	Что делать
Легкая (50‒150*10⁹/л)	Отсутствуют или есть жалобы на носовые кровотечения, гематомы на теле, не соответствующие площади травмы	Полное обследование в плановом порядке, в амбулаторном режиме
Средняя (20‒50*10⁹/л)	Кровоточивость слизистых, признаки геморрагического синдрома	Полное обследование, лечение на дому, ограничение физических нагрузок
Тяжелая (до 20*10⁹/л)	Обильные кровотечения, обширные кровоизлияния в кожу и слизистых, другие нарушения	Обследование, наблюдение и лечение в стационаре

Если у больного обнаружены кровоизлияния в области головы и лица, госпитализация обязательна. Такие симптомы говорят о высоком риске инсульта. Если отклонения в анализах (даже незначительные) обнаружены у ребенка, подростка, беременной женщины, пожилого человека, нужно обязательно посетить врача. Для перечисленных категорий населения существует высокий риск патологий кроветворных органов.

Медикаментозная терапия

Цель назначения лекарственных препаратов состоит в коррекции симптомов геморрагического синдрома и лечении заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении. Их подбирают только после комплексного обследования. Самостоятельно принимать любые медикаменты нельзя, при неправильном подходе они могут усугубить ситуацию. Чаще всего лекарственную терапию назначают при аутоиммунных тромбоцитопениях. В ней применяются следующие препараты:

Преднизолон. Предотвращает выработку антител и их слияние с тромбоцитами, регулирует прочность сосудистых стенок. Лечение длится месяц, начальная доза 40‒60 мг за 2‒3 приема. Препарат отменяют постепенно.
Винкристин. Противоопухолевое средство, регулирует выработку антител. Применяется 1 раз в неделю (внутривенно) в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного.
Дексаметазон. Применяется при хронической форме аутоиммунной тромбоцитопении. Суточную дозу 40 мг вводят на протяжении 4 дней, что у половины пациентов позволяет добиться ремиссии.
Депо-Провера. Назначают женщинам при обильных кровотечениях, для профилактики значительных кровопотерь. Устраняет менструации на 3 месяца путем подавления выработки лютеинизирующего гормона. Средство пролонгированного действия, вводится 1 раз в 3 месяца.
Цианокобаламин. Назначают при различных анемиях в дозе 300 мкг ежедневно, на протяжении 1‒2 месяцев.
Этамзилат. Принимают по 500 мг трижды в сутки для профилактики и устранения кровоизлияния, нормализации микроциркуляции крови.
Револейд. Синтетическое средство, применяется для замены тромбопоэтина. стимулирует созревание мегакариоцитов и отделение функциональных тромбоцитов. Применяют в таблетках, по 50‒75 мг 1 раз в сутки.
Иммуноглобулин. Вводят внутривенно, при идиопатической или вирусной тромбоцитопении, для профилактики выработки антител к форменным элементам крови.

При критическом снижении уровня тромбоцитов проводится переливание компонента крови — тромбоконцентрата. Также препарат вводится перед плановыми операциями у людей с тромбоцитопенией.

Часто задаваемые вопросы

Вопрос: Можно ли делать операцию при тромбоцитопении?

Ответ: Хирургическое вмешательство обычно снижает уровень тромбоцитов. Поскольку есть риск значительных потерь крови, отклонения в общем анализе считаются противопоказанием. Однако окончательное решение врачи принимают в индивидуальном порядке, ориентируясь на степень дефицита телец, причины их недостатка и срочность операции. Если есть опасность для жизни больного, вмешательство будет проведено после специальной подготовки пациента (вливают тромбоцитарную массу). Врачи будут пристально наблюдать за его состоянием после оказания хирургической помощи.

Вопрос: Можно ли беременеть при тромбоцитопении? Способны ли отклонения в крови повлиять на зачатие?

Ответ: Желательно проконтролировать картину крови и пройти комплексное обследование за 3 месяца до планируемого зачатия. Если будут обнаружены отклонения, проводят углубленную диагностику для выявления причин нарушений. Только после их устранения можно беременеть. Тромбоцитопения не может существенным образом повлиять на зачатие, однако на это способны провоцирующие патологии. Разобраться с ними лучше заранее, чтобы исключить вероятность передачи ребенку наследственных заболеваний. Картину крови нужно контролировать на протяжении всей гестации, поскольку низкий уровень тромбоцитов может быть предвестником кровотечения или преждевременных родов.

Вопрос: Могут ли появиться большие гематомы от массажа? Нужно ли считать их признаком нехватки тромбоцитов?

Ответ: Возможность образования синяков полностью зависит от чувствительности тела и техники проведения массажа. Если массажист прикладывает чрезмерную силу при манипуляциях, использует вспомогательные приспособления, возможно повреждение сосудов с кровоизлияниями в кожу даже у людей с идеальной картиной крови. Однако, если гематомы множественные, обширные и появляются при незначительном воздействии, есть смысл сдать анализ. Если есть подозрения на тромбоцитопению, массаж делать нельзя.

Вопрос: Могут ли спровоцировать состояние прививки, какие именно?

Ответ: После введения вакцины возможна транзиторная тромбоцитопения. Это явление пройдет самостоятельно без специфического лечения. Согласно инструкциям к вакцинам, возможность снижения уровня тромбоцитов существует только после прививки против кори, краснухи и паротита (комбинированный препарат).

Вопрос: Как быстро понизить уровень тромбоцитов?

Ответ: Чтобы снизить количество телец, следует разобраться в причинах их повышения. Если состояние временное и не связано с серьезными заболеваниями, можно пройти короткий курс лечения ацетилсалициловой кислотой. Врачи рекомендуют употреблять большое количество овощей, фруктов, ягод, рыбий жир, а также в небольших количествах красное вино.

Выводы

Тромбоцитами называют самые мелкие форменные элементы крови. Они не считаются полноценными клетками. Тельца необходимы для регуляции сосудистого тонуса и остановки мелких кровотечений. Они постоянно вырабатываются и гибнут в организме. Нормы их содержания в крови достаточно широки, однако число разрушенных и образовавшихся тромбоцитов должно быть примерно равным и стабильным. Отклонения в показателях могут указывать на самостоятельную патологию крови или заболевания внутренних органов. Недостаток телец обозначается лабораторным термином тромбоцитопения.

Помимо снижения уровня тромбоцитов, возможно превышение нормы. Состояние называется тромбоцитозом. Увеличение количества кровяных пластинок резко повышает вероятность тромбообразования, а, следовательно, инсультов и инфарктов. Зная симптомы и причины патологического состояния, а также методы коррекции уровня тромбоцитов, можно избежать подобных осложнений — подробнее об этом читайте здесь.

Источник: cc-t1.ru

Этиология

О том, что понижены тромбоциты в организме, говорят, когда их концентрация падает ниже нормы. Необходимо учитывать, что у детей и взрослых допустимые параметры могут отличаться. Например, для новорожденного нормой выступает 100–420х10^9 ед./л, у детей от 1 года до 10 лет — 180–320х10^9 ед./л. Для женщин допустимое количество тромбоцитов составляет 150–380х10^9 ед./л, а для мужчин — 170–320х10^9 ед./л.

Разными будут и этиологические факторы патологии. Например, у новорожденных основными провокаторами того, что понижены тромбоциты, выступают следующие:

появление малыша на свет раньше положенного срока;
аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка;
асфиксия при рождении;
малокровие;
синдром Фанкони или Бернара-Сулье;
любые иммунодефицитные состояния;
несовместимость группы крови матери и ребенка;
врожденные пороки сердца;
гемангиомы;
болезнь Вискотта-Олдрича;
практически все патологии инфекционной природы.

Наиболее распространенные источники патологии у детей старше 1 года:

поражение верхних дыхательных путей;
ДВС-синдром;
тиреотоксикоз и другие заболевания эндокринной системы;
анемия;
гемодиализ;
вирусный гепатит;
лучевая болезнь;
длительная химиотерапия;
гепатомегалия или изменение размеров печени в большую сторону;
нерациональное применение некоторых лекарственных препаратов, в частности антибактериальных веществ, анальгетиков, антидепрессантов и цитостатиков;
недостаточное поступление фолиевой кислоты;
острые или хронические аллергические реакции;
тяжелая интоксикация.

У мужчин и женщин низкий уровень тромбоцитов развивается на фоне таких состояний:

анемия или лейкоз;
повреждения или новообразования в костном мозге;
неадекватный прием медикаментов;
хронический алкоголизм;
синдром Верльгофа;
обильные кровопотери;
перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
попадание в организм солей тяжелых металлов и других химических и ядовитых веществ;
инфекционные болезни;
аутоиммунные или наследственные патологии;
гемодиализ;
протезирование сердечных клапанов;
уремия, развивающаяся при почечной недостаточности;
спленомегалия — тромбоциты разрушаются в увеличенной в объемах селезенке;
цирроз печени;
портальная гипертензия.

Для женщин пониженное содержание тромбоцитов в крови может быть спровоцировано несколькими физиологическими причинами, например, протекание менструации или период вынашивания малыша.

Классификация

Низкие тромбоциты в крови могут отличаться в зависимости от механизма формирования нарушения. Тромбоцитопения бывает:

аллоиммунная — следствие разрушения маленьких кровянистых пластинок из-за несовместимости разных групп крови;
аутоиммунная — организм воспринимает такие частички как чужеродный элемент и вырабатывает против них специфические антитела;
трансиммунная — кровяные антитела проникают к плоду через плаценту матери;
гетероиммунная — связана с появлением антигенов или вирусов в крови.

Симптоматика

Пониженный уровень тромбоцитов может протекать бессимптомно, однако это возможно лишь при незначительном отклонении от нормы. В противном случае возникают характерные клинические проявления:

частые носовые кровотечения;
кровоизлияния в конъюнктиву;
повышенная кровоточивость десен;
длительные кровоизлияния, развивающиеся даже после небольших повреждений;
возникновение синяков после незначительной травматизации;
формирование больших гематом при слабых ушибах;
мелкие множественные кровоизлияния на коже, которые принимают вид сыпи или могут сливаться в большие пятна;
обильные менструации у женщин.

Все симптомы расстройства выражаются в виде нарушения остановки кровотечения. Если тромбоциты ниже нормы, они перестают в полной мере выполнять свою главную роль — образовывать сгустки крови, выступающие в качестве «закупорки» поврежденных сосудов.

Диагностика

При возникновении одного или нескольких клинических проявлений необходимо как можно скорее отправиться в медицинское учреждение, чтобы сдать общий анализ крови.

Забор исследуемой жидкости проводят из пальца, реже требуется венозная кровь, а расшифровкой результатов занимается врач-гематолог. Для получения наиболее достоверной информации рекомендуется проводить исследование натощак и в утренние часы.

Такого лабораторного теста недостаточно для выявления причин, почему возникли пониженные тромбоциты в крови. Чтобы врач смог установить этиологический фактор, пациентам необходимо пройти комплексное обследование.

Общая для всех первичная диагностика включает:

сбор и анализ анамнеза — информация касательно протекания беременности, пристрастия к вредным привычкам и приема медикаментов, поиск причины развития аномалии;
тщательный физикальный осмотр больного;
оценка состояния кожных покровов и глаз;
детальный опрос заболевшего — чтобы выяснить интенсивность симптомов и время их первого проявления.

Дополнительные лабораторные анализы, инструментальные процедуры и консультации докторов другого профиля назначаются индивидуально.

Лечение

Полностью избавится от проблемы можно путем ликвидации основного этиологического фактора. Иногда вполне достаточно отказаться от приема тех или иных лекарств, полностью исключить вредные привычки. Однако часто для нейтрализации патологического пускового механизма требуется комплексный подход.

Поднять тромбоциты в крови у новорожденного можно при помощи таких действий:

донорское молоко, которое дают на протяжении месяца — после этого в рацион постепенно вводят молоко матери с постоянным контролем лабораторных показателей;
внутривенное введение 2 миллиграмм преднизолона на 1 килограмм массы тела — курс терапии составляет 2 недели;
переливание донорской тромбоцитарной массы;
введение иммуноглобулинов;
прием рутина и аскорбиновой кислоты.

Лечение у детей старшего возраста:

иммуноглобулин в объеме 1500 миллиграмм на 1 килограмм — дают 1 раз на 2 суток;
применение глюкокортикостероидов;
этамзилат натрия — по 1 миллилитру 1 раз в день на протяжении 10 суток;
пантотенат кальция;
заместительная трансфузия тромбоконцентратных компонентов крови с предварительным облучением плазмы.

Если произошло снижение тромбоцитов в крови у взрослых, схема терапии будет следующей:

инъекции иммуноглобулина;
прием глюкокортикостероидов;
переливание тромбоцитарной массы;
использование антирезусной D-сыворотки.

Всем пациентам предписываются витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, обогащение меню жирными кислотами омега-3, лечебная физкультура и дозированные физические нагрузки.

Быстро повысить концентрацию тромбоцитов можно народными средствами, но делать это следует после предварительного консультирования у лечащего врача. В домашних условиях готовят целебные отвары и настои на основе таких составляющих:

крапива;
семена кунжута;
шиповник;
ромашка;
черноплодная рябина;
кора дуба.

Возможные осложнения

Если проблема сниженных тромбоцитов будет игнорирована, то высока вероятность развития нежелательных осложнений. К ним стоит отнести:

обширные внутренние кровотечения;
острое кровоизлияние в головной мозг;
серьезная кровопотеря;
инсульт;
кровоизлияние в сетчатку глаза, что может привести к потере зрения.

Все нарушения могут привести к летальному исходу.

Профилактика и прогноз

Чтобы у человека не возникла проблема с тем, что понижены тромбоциты в крови, необходимо строго соблюдать несколько несложных правил. Профилактика включает такие действия:

отказ от вредных привычек;
здоровое и полноценное питание;
постоянное укрепление иммунитета;
прием лекарственных препаратов только по предписанию специалиста;
рационализация распорядка дня;
ведение активного образа жизни;
регулярное прохождение полного медицинского обследования и общего анализа крови.

Прогноз в полной мере зависит от этиологического фактора. В любой ситуации, когда тромбоциты понижены, отсутствие лечения вызывает либо негативные последствия, либо осложнения базового заболевания.

Источник: MedAnaliz.pro

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Одной из важных характеристик тромбоцитов является период их полужизни, который составляет 5-8 дней. Для поддержания постоянного уровня кровяных телец костный мозг ежедневно должен возмещать 10-13% тромбоцитарной массы, что обеспечивается нормальным функционированием гемопоэтических стволовых клеток. Однако в отдельных случаях количество тромбоцитов может снижаться не только ниже допустимых пределов, но и доходить до критических цифр, вызывая спонтанные кровотечения (10-20 тысяч в мкл).

Норма содержания тромбоцитов к крови для здорового человека: 150—320*10⁹ тромбоцитов/литр. При концентрации тромбоцитов менее 50*10⁹ ставится диагноз тромбоцитопения. До концентрации 20*10⁹ допустимо амбулаторное лечение. При более низких показателях необходима госпитализация.

Симптомы тромбоцитопении сложно не заметить, поэтому появление:

Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки (петехии, экхимозы), возникающих спонтанно (преимущественно в ночное время) или после микротравм, где ничтожное повреждение может вызвать значительное кровоизлияние;
Кровоточивости десен;
Мено- и метроррагий;
Носовых (в редких случаях – ушных) и желудочных-кишечных кровотечений, которые быстро приводят к анемии являются характерными признаками тромбоцитарных нарушений.

Почему падает уровень тромбоцитов?

Причины тромбоцитопении обусловлены различными патологическими процессами в организме и могут быть представлены в четырех основных группах.

I группа

Тромбоцитопении, связанные с недостаточным образованием самих тромбоцитов в костном мозге, что происходит при следующих состояниях:

Апластической анемии, когда угнетается созревание клеток всех трех ростков – мегакариоцитарного, красного и миелоидного (панмиелофтиз);
Метастазах какой-либо опухоли в костный мозг;
Острых и хронических лейкозах;
Мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), однако этот случай особой проблемы собой не представляет, так как количество тромбоцитов снижается незначительно;
Вирусных инфекциях;
Приеме некоторых лекарственных средств (тиазиды, эстрогены);
Последствиях химио- и лучевой терапии;
Алкогольной интоксикации.

II группа

Тромбоцитопении, вызванные массивным кровотечением или повышенным разрушением кровяных пластинок.

III группа

Тромбоцитопении, обусловленные нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия).

IV группа

Повышенное разрушение кровяных бляшек без адекватной компенсации их костным мозгом характеризует тромбоцитопению потребления, которая может быть вызвана:

Гиперкоагуляцией, имеющей место при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
Тромбозами;
Тромбоцитопенической пурпурой взрослых и детей (иммунная и неиммунная);
Длительным применением гепарина, золота, хинидина;
Респираторным дистресс-синдромом (РДС), который может развиваться у новорожденных (тяжелое нарушение дыхательной функции у недоношенных детей).
Иммунными нарушениями;
Механическим повреждением бляшек Биццоцеро (использование сосудистых протезов);
Образованием гигантских гемангиом;
Злокачественными новообразованиями;
Посттрансфузионными осложнениями.

Взаимосвязь: беременность – тромбоциты – новорожденный

Беременность, хотя и является физиологическим процессом, однако постоянно не присутствует, поэтому то, что для «нормального» состояния не свойственно, в такой период жизни может случиться. Так происходит и с тромбоцитами, при этом их количество может как снижаться, так и повышаться.

Тромбоцитопения при беременности – явление нередкое и обусловлено, в основном, укорочением срока жизни красных кровяных телец. Увеличивающийся объем циркулирующей крови (ОЦК), необходимый для дополнительного кровоснабжения, связан с увеличенным потреблением тромбоцитов, которые не всегда успевают за процессом обеспечения кровью плаценты и плода.

К тромбоцитопении во время беременности могут приводить сопутствующие заболевания (нарушения в системе свертывания, вирусные инфекции, аллергия, прием лекарственных препаратов, поздние гестозы, в частности, нефропатия, иммунные и аутоиммунные нарушения) и неполноценное питание.

Иммунная тромбоцитопения в период беременности особенно опасна, так как способна стать причиной маточно-плацентарной недостаточности, следствием которой часто является гипотрофия и гипоксия плода. Кроме того, снижение кровяных пластинок может сопровождаться кровотечениями и даже внутримозговыми кровоизлияниями у новорожденного.

Имеющиеся у матери иммунные и аутоиммунные заболевания, также могут повлечь за собой нарушения тромбоцитопоэза у новорожденных, что проявляется снижением количества кровяных телец и определяют такие формы тромбоцитопении:

Аллоиммунные или изоиммунные, связанные с групповой несовместимостью матери и плода, когда в кровоток плода попадают антитела матери (неонатальная);
Ирансиммунные, если женщина больна идиопатической тромбоцитопенией или системной красной волчанкой (антитела, направленные против тромбоцитов ребенка, проникают через плацентарный барьер);
Аутоиммунные тромбоцитопении, характеризуемые выработкой антител на антигены собственных тромбоцитов;
Гетероиммунные, возникающие в результате воздействия вирусного или другого агента на организм с изменением антигенной структуры кровяных телец.

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

К иммунной тромбоцитопении относятся такие формы как:

Изоиммунная или аллоиммунная – может быть неонатальной или возникать при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности;
Гаптеновая или гетероиммунная (гаптен – часть антигена), возникающая в результате попадания в организм чужеродного антигена (вирусы, лекарственные средства);
Аутоиммунная тромбоцитопения наиболее распространенная и часто встречаемая. Срыв в иммунной системе, природа которого, как правило, не установлена, приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать свой родной здоровый тромбоцит и принимает его за “чужака”, который в свою очередь реагирует выработкой антител на себя самого.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АИТП) – наиболее часто встречаемая форма иммунной тромбоцитопении. Ею чаще болеют молодые женщины (20-30 лет).

Падение уровня тромбоцитов, которое сопровождает другое заболевание и входит в его симптомокомплекс, называется вторичной тромбоцитопенией. В качестве симптоматической, тромбоцитопения наблюдается при различных патологиях:

Коллагенозах (системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, дерматомиозит);
Острых и хронических лейкозах (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
Хронических гепатитах и заболеваниях почек.

Однако АИТП, которую называют эссенциальной или идиопатической тромбоцитопенией (болезнь Верльгофа), встречается значительно чаще как самостоятельное изолированное заболевание.

Идиопатической эту форму называют вследствие того, что причина ее возникновения остается невыясненной. При этой патологии тромбоциты живут не 7 дней в среднем, а 2-3-4 часа, при том, что костный мозг первоначально продолжает нормально вырабатывать все клетки. Однако постоянный дефицит кровяных телец заставляет организм все-таки реагировать и увеличивать продукцию тромбоцитов в несколько раз, что негативно сказывается на созревании мегакариоцитов.

У беременных эссенциальная тромбоцитопения имеет довольно благоприятное течение, однако повышение частоты выкидышей все-таки наблюдается. Лечение тромбоцитопении в подобном случае осуществляется путем введения преднизолона за 5-7 дней до родов. Вопрос родовспоможения решается в индивидуальном порядке, однако чаще прибегают к операции (кесарево сечение).

Лечебное действие кортикостероидов используют не обязательно при беременности, их применяют и в других случаях. Кроме того, замечен положительный эффект от внутривенного введения иммуноглобулина, который снижает скорость фагоцитоза. Правда, при повторяющихся рецидивах заболевания, предпочтение отдают зачастую спленэктомии (удаление селезенки).

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

Острая АИТП у детей наблюдается в возрасте 2-9 лет и возникает через 1-3 недели после перенесенной вирусной инфекции. У ребенка на фоне полного благополучия внезапно появляются петехии и пурпура. Для такого состояния характерной картиной крови является тромбоцитопения, причем снижение уровня белых кровяных телец (лейкопения) отсутствует.

В основе патогенеза данного заболевания лежит выработка антител против антигенов вирусных белков. В этом случае на мембране тромбоцитов адсорбируются вирусные антигены или целые иммунные комплексы «антиген-антитело». Поскольку вирусные антигены все-таки должны покинуть организм, что в большинстве случаев и происходит, заболевание проходит само по себе в течение двух-шести недель.

К другим формам иммунныхтромбоцитопений относится редкое, но тяжелое заболевание, которое носит название – посттрансфузионная пурпура. В основе ее развития лежит перенесенное приблизительно недельной давности переливание крови донора, положительного по одному из тромбоцитарных антигенов, которого у реципиента не оказалось. Такое нарушение проявляется тяжелой рефрактерной тромбоцитопенией, анемией и кровотечениями, которые зачастую приводят к внутричерепным кровоизлияниям, влекущим смерть пациента.

Еще один значимый вид иммунной тромбоцитопении обусловлен взаимодействием лекарственного средства и компонента тромбоцитарной мембраны – одного из гликопротеинов, где препарат или гликопротеин, или их комплекс может оказаться иммуногенным. Нередкой причиной развития иммунной тромбоцитопении может оказаться даже не сам препарат, а его метаболит. Такую природу имеет гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Хинин и хинидин также являются типичными средствами, способными индуцировать патологию. Интересно то, что подобная реакция на некоторые (конкретные) препараты заложена генетически, например, прием средств, содержащих золото, стимулирует образование антител к тромбоцитам.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении занимают приблизительно пятую часть во всей массе заболеваний, связанных со снижением уровня кровяных телец, и обусловлены:

Механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалии);
Угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое или радиационное повреждение миелопоэза);
Повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

Кроме того, тромбоцитопения неиммунного генеза наблюдается при некоторых формах приобретенных гемолитических анемий, где наиболее значимыми являются две формы тромбоцитопений потребления:

Тромботическая пурпура (ТТП);
Гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Типичным свойством этих заболеваний является отложение гиалиновых тромбов, образованных в результате спонтанной агрегации тромбоцитов, в терминальных артериолах и капиллярах.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром относятся к тромбоцитопениям неясного генеза и характеризуются острым началом патологического процесса, который сопровождают тяжелая тромбоцитопения и гемолитическая анемия, лихорадка, выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность,способные за короткий срок привести к летальному исходу.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции, иммунизации, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, а также может появиться во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или при введении противоопухолевых лекарственных средств. Известны случаи развития ТТП как наследственного заболевания.

Гемолитико-уремический синдром чаще встречается у детей. Причиной этого состояния являются микроорганизмы Shigella dysenteriae или энтеротоксичные Esherichia coli, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров. В результате этого в сосудистое русло направляется большое количество мультимеров фактора Виллебранда, что приводит к агрегации тромбоцитов.

Первым проявлением данной патологии является кровавый понос, вызванный вышеуказанными микроорганизмами, а затем развивается острая почечная недостаточность (образование гиалиновых тромбов в сосудах почек), что и является основным клиническим признаком болезни.

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Лечить тромбоцитопению в остром периоде следует в стационаре, куда больной и госпитализируется. Строгий постельный режим назначается до достижения физиологического уровня (150тыс в мкл) тромбоцитов.

На первом этапе лечения пациенту назначают кортикостероидные препараты, которые он принимает до 3 месяцев, удаление селезенки, если нет выбора, планируется на втором этапе и третий этап лечения предусмотрен для больных после спленэктомии. Он состоит из употребления малых доз преднизолона и проведения лечебного плазмафереза.

Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA, однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией, о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

Дальнейшее лечение

Пациенты с тромбоцитопенией требуют дальнейшего наблюдения у гематолога и после выписки из больницы. Больному, нуждающемуся в санации всех очагов инфекции и дегельминтизации, проводят их, информируют его о том, что ОРВИ и обострение сопутствующих заболеваний провоцируют соответствующую реакцию тромбоцитов, поэтому закаливание, лечебная физкультура, хотя и должны быть обязательными, но вводятся постепенно и осторожно.

Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника, где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К, который принимает участие в процессе свертывания крови.

Назначенный еще в стационаре стол №10 следует продолжить и в домашних условиях и яйцами, шоколадом, зеленым чаем и кофе не увлекаться. Очень хорошо дома вспомнить о народных средствах борьбы с тромбоцитопенией, поэтому травы, обладающие гемостатическими свойствами (крапива, пастушья сумка, тысячелистник, арника), должны быть заранее припасены и применяться в домашних условиях. Очень популярны настои сложных травяных сборов. Их даже официальная медицина рекомендует. Говорят, очень хорошо помогает.

Видео: советский учебный фильм о тромбоцитопении

Видео: тромбоцитопении и геморрагический синдром

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru