Растворимый белок плазмы крови называется

Внутренняя среда организма. Обмен веществ между организмом и внешней средой заключается в поступлении в организм кислорода и питательных веществ и последующем выделении из него образующихся продуктов жизнедеятельности. Питательные вещества поступают в организм через органы пищеварения, а продукты распада выводятся из него через органы выделения. Связь между этими органами и клетками тела осуществляется через внутреннюю среду организма, которая состоит из крови, тканевой жидкости и лимфы.

Бесцветная прозрачная тканевая жидкость заполняет в организме промежутки между клетками. Она образуется из жидкой части крови — плазмы, проникающей в межклеточные щели через стенки кровеносных сосудов, и из продуктов обмена, постоянно поступающих из клеток. Ее объем у взрослого человека составляет приблизительно 20 л. Кровеносные капилляры не подходят к каждой клетке, поэтому питательные вещества и кислород из капилляров по законам диффузии вначале поступают в тканевую жидкость, а из нее поглощаются клетками.

едовательно, через тканевую жидкость осуществляется связь между капиллярами и клетками. Диоксид углерода, вода и другие продукты обмена, образующиеся в клетках, также за счет разности концентраций выделяются из клеток сначала в тканевую жидкость, а потом поступают в капилляры. Кровь из артериальной становится венозной и доставляет продукты распада к почкам, легким, коже, через которые они удаляются из организма. В межклетниках слепо начинаются лимфатические капилляры, в них поступает тканевая жидкость, которая в лимфатических сосудах становится лимфой. Цвет лимфы желтовато-соломенный. Она на 95% состоит из воды, содержит белки, минеральные соли, жиры, глюкозу, а также лимфоциты (разновидность лейкоцитов). Состав лимфы напоминает состав плазмы, но белков здесь меньше, и в разных участках тела — она имеет свои особенности. Например, в области кишечника в ней много жировых капель, что придает ей беловатый цвет.

Кровь — это разновидность соединительной . ткани с жидким межклеточным веществом — плазмой и взвешенными в ней форменными элементами — эритроцитами, лейкоцитами и кровяными пластинками — тромбоцитами. Ее состав и физико-химические свойства, как и всей внутренней среды организма, относительно постоянны: кровяное давление, температура тела, осмотическое давление крови и тканевой жидкости, содержание в них белков, глюкозы, ионов натрия, кальция, калия, хлора, фосфора, водорода. Постоянство внутренней среды организма поддерживается непрерывной работой органов пищеварения, дыхания, выделения. Деятельность этих органов регулируется нервной системой, реагирующей на изменения внешней среды и обеспечивающей выравнивание сдвигов или нарушений в организме.

Плазма крови по объему составляет 55-60% (форменные элементы — 40-45%). Это желтоватая полупрозрачная жидкость. В ее состав входят вода (90-92%), минеральные и органические вещества (8-10%). Из минеральных веществ около 1% приходится на долю катионов натрия, калия, кальция, магния, железа и анионов хлора, серы, йода, фосфора. Больше всего в плазме ионов натрия и хлора, поэтому при больших кровопотерях для поддержания работы сердца в вены вводят изотонический раствор, содержащий 0,85% хлористого натрия. Среди органических веществ на долю белков (глобулин, альбумин, фибриноген) приходится около 7-8%, на долю глюкозы — 0,1%; жиры, мочевая кислота, липоиды, аминокислоты, молочная кислота и другие вещества составляют около 2%.

Белки плазмы регулируют распределение воды между кровью и тканевой жидкостью, придают вязкость крови, играют роль в водном обмене. Некоторые из них ведут себя как антитела, обезвреживающие ядовитые выделения болезнетворных микроорганизмов.

Белок фибриноген играет важную роль в свертывании крови. Плазма, лишенная фибриногена, называется сывороткой.

Процесс свертывания крови осуществляется при участии белка протромбина, который переводит растворимый белок фибриноген в нерастворимый фибрин, образующий сгусток.

обычных условиях в кровеносных сосудах отсутствует активный фермент тромбин, поэтому кровь остается жидкой и не свертывается, но есть неактивный фермент протромбин, который образуется при участии витамина. К в печени и костном мозге. Неактивный фермент активируется в присутствии солей кальция и переводится в тромбин при действии на него фермента тромбопластина, выделяемого тромбоцитами. При порезе или уколе оболочки тромбоцитов разрушаются, тромбопластин переходит в плазму, и кровь свертывается. Образование тромба в местах повреждения сосудов — защитная реакция организма, предохраняющая его от кровопотери. Люди, у которых кровь не способна свертываться, страдают тяжелым заболеванием — гемофилией. (Н.Е. Ковалев, Л.Д. Шевчук, О.И. Щуренко. Биология для подготовительных отделений медицинских институтов.)

 

Функции крови

1. Транспортная функция. Циркулируя по сосудам, кровь транспортирует множество соединений — среди них газы, питательные вещества и др.

2. Дыхательная функция. Эта функция заключается в связывании и переносе кислорода и углекислого газа.

3. Трофическая (питательная) функция. Кровь обеспечивает все клетки организма питательными веществами: глюкозой, аминокислотами, жирами, витаминами, минеральными веществами, водой.

4. Экскреторная функция. Кровь уносит из тканей конечные продукты метаболизма: мочевину, мочевую кислоту и другие вещества, удаляемые из организма органами выделение.

5. Терморегуляторная функция. Кровь охлаждает внутренние органы и переносит тепло к органам теплоотдачи.

6. Поддержание постоянства внутренней среды. Кровь поддерживает стабильность ряда констант организма.

7. Обеспечение водно-солевого обмена. Кровь обеспечивает водно-солевой обмен между кровью и тканями. В артериальной части капилляров жидкость и соли поступают в ткани, а в венозной части капилляра возвращаются в кровь.

8. Защитная функция. Кровь выполняет защитную функцию, являясь важнейшим фактором иммунитета, или защиты организма от живых тел и генетически чуждых веществ.

9. Гуморальная регуляция. Благодаря своей транспортной функции кровь обеспечивает химическое взаимодействие между всеми частями организма, т.е. гуморальную регуляцию. Кровь переносит гормоны и другие физиологически активные вещества.

Состав и количество крови

Кровь состоит из жидкой части — плазмы и взвешенных в ней клеток (форменных элементов): эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец) и тромбоцитов (кровяных пластинок).

Между плазмой и форменными элементами крови существуют определенные объемные соотношения. Установлено, что на долю форменных элементов приходится 40-45%, крови, а на долю плазмы — 55-60%.

Общее количество крови в организме взрослого человека в норме составляет 6-8 % массы тела, т.е. примерно 4,5-6 л.

Объем циркулирующей крови относительно постоянен, несмотря на непрерывное всасывание воды из желудка и кишечника. Это объясняется строгим балансом между поступлением и выделением воды из организма.

Вязкость крови

Если вязкость воды принять за единицу, то вязкость плазмы крови равна 1,7-2,2, а вязкость цельной крови — около 5. Вязкость крови обусловлена наличием белков и особенно эритроцитов, которые при своем движении преодолевают силы внешнего и внутреннего трения. Вязкость увеличивается при сгущении крови, т.е. потере воды (например, при поносах или обильном потении), а также при возрастании количества эритроцитов в крови.

Состав плазмы крови

Плазма крови содержит 90-92% воды и 8-10% сухого вещества, главным образом, белков и солей. В плазме находится ряд белков, отличающихся по своим свойствам и функциональному значению, -альбумины (около 4,5%), глобулины (2-3%) и фибриноген (0,2-0,4%).

Общее количество белка в плазме крови человека составляет 7-8 %. Остальная часть плотного остатка плазмы приходится на долю других органических соединений и минеральных солей.

Наряду с ними в крови находятся продукты распада белков и нуклеиновых кислот (мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, подлежащие выведению из организма). Половина общего количества небелкового азота в плазме — так называемого остаточного азота — приходится на долю мочевины. При недостаточности функции почек содержание остаточного азота в плазме крови увеличивается.

Содержание органических и неорганических веществ плазмы крови за счет деятельности различных регулирующих систем организма поддерживается на относительно постоянном уровне.

Эритроциты 

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой клетки, которые у человека и млекопитающих не имеют ядра. В крови у мужчин содержится в среднем 5х10¹²/л эритроцитов (6 000 000 в 1 мкл), у женщин — около 4,5х10¹²/л (4500000 в 1 мкл). Такое количество эритроцитов, уложенное цепочкой, 5 раз обовьют Земной Шар по экватору.

Диаметр отдельного эритроцита равен 7,2-7,5 мкм, толщина — 2,2 мкм, а объем — около 90 мкм³. Общая поверхность всех эритроцитов достигает 3000 м², что в 1500 раз превышает поверхность тела человека. Такая большая поверхность эритроцитов обусловлена их большим числом и своеобразной формой. Они имеют форму двояковогнутого диска и при поперечном разрезе напоминают гантели. При такой форме в эритроцитах нет ни одной точки, которая бы отстояла от поверхности более чем на 0,85 мкм. Такие соотношения поверхности и объема способствуют оптимальному выполнению основной функции эритроцитов — переносу кислорода от органов дыхания к клеткам организма.

Эритроциты млекопитающих — безъядерные образования.

Гемоглобин

Гемоглобин является основной составной частью эритроцитов и обеспечивает дыхательную функцию крови, являясь дыхательным пигментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме крови, что обеспечивает уменьшение вязкости крови и предупреждает потерю организмом гемоглобина вследствие его фильтрации в почках и выделения с мочой.

По химической структуре гемоглобин состоит из 1 молекулы белка глобина и 4 молекул железосодержащего соединения гема. Атом железа гема способен присоединять и отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа не изменяется, т. е. оно остается двухвалентным.

В крови здоровых мужчин содержится в среднем 14,5% гемоглобина (145 г/л). Эта величина может колебаться в пределах от 13 до 16 (130-160 г/л). В крови здоровых женщин содержится в среднем 13 г гемоглобина (130 г/л). Эта величина может колебаться в пределах от 12 до 14.

Гемоглобин синтезируется клетками костного мозга. При разрушении эритроцитов после отщепления гема гемоглобин превращается в желчный пигмент биллирубин, который с желчью поступает в кишечник и после превращений выводится с калом.

Соединение гемоглобина с газами

В норме гемоглобин содержится в виде 2-х физиологических соединений.

Гемоглобин, присоединивший кислород, превращается в оксигемо-глобин — НbО₂. Это соединение по цвету отличается от гемоглобина, поэтому артериальная кровь имеет ярко алый цвет. Оксигемоглобин, отдавший кислород, называют восстановленным — Нb. Он находится в венозной крови, которая имеет более темный цвет, чем артериальная.

Гемолиз

Гемолизом называют разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом из них гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной.

В естественных условиях в ряде случаев может наблюдаться так называемый биологический гемолиз, развивающийся при переливании несовместимой крови, при укусах некоторых змей, под влиянием иммунных гемолизинов и т. п.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Если в пробирку с кровью добавить антисвертывающие вещества, то можно изучить важнейший ее показатель — скорость оседания эритроцитов. Для исследования СОЭ кровь смешивают с раствором лимоннокислого натрия и набирают в стеклянную трубочку с миллиметровыми делениями. Через час отсчитывают высоту верхнего прозрачного слоя.

Оседание эритроцитов в норме у мужчин равна 1-10 мм в час, у женщин — 2-5 мм в час. Увеличение скорости оседания больше указанных величин является признаком патологии.

Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь, от содержания в ней крупномолекулярных белков — глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация последних возрастает при всех воспалительных процессах, поэтому у таких больных СОЭ обычно превышает норму.

Лейкоциты 

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, играют важную роль в защите организма от микробов, вирусов, от патогенных простейших, любых чужеродных веществ, т. е. они обеспечивают иммунитет.

У взрослых кровь содержит 4-9×10⁹/л (4000-9000 в 1 мкл) лейкоцитов, т. е. их в 500-1000 раз меньше, чем эритроцитов. Увеличение их количества называют лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты делят на 2 группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). В группу гранулоцитов входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а в группу агранулоцитов — лимфоциты и моноциты.

Нейтрофилы

Нейтрофилы — самая большая группа белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. Свое название они получили за способность их зернистости окрашиваться нейтральными красками. В зависимости от формы ядра нейтрофилы делятся на юные, палочкоядерные и сегментоядерные.

В лейкоформуле юные нейтрофилы составляют не более 1 %, палочкоядерные — 1-5 %, сегментоядерные — 45-70 %. При ряде заболеваний содержание молодых нейтрофилов увеличивается.

В крови циркулирует не более 1 % имеющихся в организме нейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тканях. Наряду с этим в костном мозге имеется резерв, превосходящий число циркулирующих нейтрофилов в 50 раз. Выброс их в кровь происходит по первому требованию организма.

Основная функция нейтрофилов — защита организма от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми пребывают на место повреждения тканей, т. е. являются авангардом лейкоцитов. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к активному передвижению. Они выпускают псевдоподии, проходят через стенку капилляров и активно перемещаются в тканях к месту проникновения микробов.

Эозинофилы

Эозинофилы составляют 1-5% всех лейкоцитов. Зернистость в их цитоплазме окрашивается кислыми красками (эозином и др.), что и определило их название. Эозинофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов заключается в обезвреживании и разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело.

Базофилы

Базофилы (0-1% всех лейкоцитов) представляют самую малочисленную группу гранулоцитов. Их крупная зернистость окрашивается основными красками, за что они и получили свое название. Функции базофилов обусловлены наличием в них биологически активных веществ. Они, как и тучные клетки соединительной ткани, продуцируют гистамин и гепарин, поэтому эти клетки объединены в группу гепариноцитов. Количество базофилов нарастает во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления и немного увеличивается при хроническом воспалении. Гепарин базофилов препятствует свертыванию крови в очаге воспаления, а гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению.

Моноцины

Моноциты составляют 2-10 % всех лейкоцитов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Моноциты фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. За эту функцию моноциты называют дворниками организма.

Лимфоциты

Лимфоциты составляют 20 -40% белых кровяных телец. У взрослого человека содержится 10¹² лимфоцитов общей массой 1,5 кг. Лимфоциты в отличие от всех других лейкоцитов способны не только проникать в ткани, но и возвращаться обратно в кровь. Они отличаются от других лейкоцитов и тем, что живут не несколько дней, а 20 и более лет (некоторые на протяжении всей жизни человека).

Лимфоциты представляют собой центральное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцию иммунного надзора в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты обладают удивительной способностью различать в организме свое и чужое вследствие наличия в их оболочке специфических участков — рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток и др.

Все лимфоциты делят на 3 группы: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурсазависимые) и нулевые.

Группы крови

 Во всем мире кровь широко применяется с лечебной целью. Однако несоблюдение правил переливания может стоить человеку жизни. При переливании необходимо предварительно определить группу крови, произвести пробу на совместимость. Главное правило переливания — эритроциты донора не должны аглютинироваться плазмой реципиента.

В эритроцитах людей находятся особые вещества, называемые агглютиногенами. В плазме крови находятся агглютинины. При встрече одноименного агглютиногена с одноименным агглютинином происходит реакция агглютинации эритроцитов с последующим их разрушением (гемолизом), выходом гемоглобина из эритроцитов в плазму крови. Кровь становится токсичной и не может выполнять своей дыхательной функции. На основании наличия в крови тех или других агглютиногенов и агглютининов кровь людей делится на группы. Эритроцит любого человека имеет свой собственный набор агглютиногенов, поэтому агглютиногенов столько, сколько людей на земле. Однако далеко не все они учитываются при делении крови на группы. При делении крови на группы прежде всего играет роль распространенность данного агглютиногена у людей, а также наличие в плазме крови агглютининов к данным агглютиногенам. Наиболее распространенными и важными являются два агглютиногена А и В, так как они наиболее распространены среди людей и только к ним плазме крови существуют врожденные агглютинины a и b. По сочетанию этих факторов кровь всех людей делится на четыре группы. Это I группа — a b, II группа — A b, III группа — B a и IV группа — АВ. Любой агглютиноген, попадая в кровь человека, у которого эритроциты не содержат этого фактора, способен вызвать образование и появление в плазме приобретенных агглютининов, включая и такие агглютиногены, как А и В, имеющие врожденные агглютинины. Поэтому различают врожденные и приобретенные агглютинины. В связи с этим появилось понятие опасный универсальный донор. Это лица, имеющие I группу крови, у которых концентрация агглютининов возросла до опасных величин за счет появления приобретенных агглютининов.

Группа	Агглютиноген в эритроцитах	Агглютинин в плазме крови или сыворотке
1(0)	Нет	б и а
II (А)	А	б
III (В)	В	а
IV (АВ)	АВ	Нет

Помимо агглютиногенов А и В существует еще около 30 широко распространенных агглютиногенов, среди которых особенно важным является резус-фактор Rh, который содержится в эритроцитах примерно 85% людей и у 15% он отсутствует. По этому признаку различают резус-положительных людей Rh⁺ (имеющих резус-фактор) и резус-отрицательных людей Rh^— (у которых резус фактор отсутствует).

Если этот фактор попадает в организм людей, у которых он отсутствует, то в их крови появляются приобретенные агглютинины к резус-фактору. При повторном попадании резус-фактора в кровь резус отрицательных людей, если концентрация приобретенных агглютининов достаточно высока, происходит реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов. Резус-фактор учитывают при переливании крови у резус-отрицательных мужчин и женщин. Им нельзя переливать резус-положительную кровь, т.е. кровь, эритроциты которой содержат этот фактор.

Резус-фактор учитывают и при беременности. У резус-отрицательной матери ребенок может унаследовать резус-фактор отца, если отец резусположительный. В период беременности резус-положительный ребенок будет вызывать появление соответствующих агглютининов в крови матери. Их появление и концентрацию можно определить лабораторными анализами еще до рождения ребенка. Однако, как правило, выработка агглютининов к резус-фактору при первой беременности протекает достаточно медленно и к концу беременности их концентрация в крови редко достигает опасных величин, способных вызвать агглютинацию эритроцитов ребенка. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. Но раз появившись, агглютинины могут долго сохраняться в плазме крови, что делает намного опасней новую встречу резус-отрицательного человека с резус-фактором.

Противосвертывающая система крови

В здоровом организме, особенно при заболеваниях, существует угроза внутрисосудистого тромбообразования. Однако кровь остается жидкой, так как существует сложный физиологический механизм, обуславливающий резистивность организма против внутрисосудистого свертывания и тромбообразования. Это противосвертывающая система крови. Это сложная система, основу действия которой составляют химические ферментативные реакции между факторами свертывающей и пртивосвертывающей систем. Вещества, препятствующие свертыванию крови, называются антикоагулянтами. Естественные антикоагулянты вырабатываются и содержатся в организме. Они бывают прямого и непрямого действия. К антикоагулянтам прямого действия относится, например, гепарин (образуется в печени). Гепарин препятствует действию тромбина на фибриноген и угнетает активность — инактивирует целый ряд других факторов свертывающей системы. Антикоагулянты непрямого действия угнетают образование активных факторов свертывания. Работа свертывающей и противосвертывающей систем, их взаимодействие в организме находятся под контролем центральной нервной системы.

Кроветворение

 Кроветворение — процесс образования и развития форменных элементов крови. Различают эритропоэз — образование эритроцитов, лейкопоэз — образование лейкоцитов и тромбоцитопоэз — образование кровяных пластинок.

Главным органом кроветворения, в котором развиваются зритроциты, гранулоциты и тромбоциты, является костный мозг. Лимфоциты образуются в лимфатических узлах и селезенке.

Эритропоэз

В сутки у человека образуется примерно 200-250 млрд. эритроцитов. Родоначальниками безъядерных эритроцитов являются обладающие ядром эритробласты красного костного мозга. В их протоплазме, точнее в гранулах, состоящих из рибосом, синтезируется гемоглобин. При синтезе гема, видимо, используется железо, входящее в состав двух белков — ферритина и сидерофилина. Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базофильное вещество и называются ретикулоцитами. По величине они больше зрелых эритроцитов, их содержание в крови здорового человека не превышает 1%. Созревание ретикулоцитов, т. е. превращение их в зрелые эритроциты — нормоциты, совершается в течение нескольких часов; при этом базофильное вещество в них исчезает. Количество ретикулоцитов в крови служит показателем интенсивности образования эритроцитов в костном мозге. Срок жизни эритроцитов в среднем равен 120 дням.

Для образования эритроцитов необходимо поступление в организм стимулирующих этот процесс витаминов — В₁₂ и фолиевой кислоты. Первое из этих веществ примерно в 1000 раз активнее второго. Витамин В₁₂ представляет собой внешний фактор кроветворения, поступающий в организм вместе с пищей из внешней среды. Он всасывается в пищеварительном тракте лишь в том случае, если железы желудка выделяют мукопротеид (внутренний фактор кроветворения), который по некоторым данным катализирует ферментативный процесс, непосредственно связанный с усвоением витамина В₁₂. При отсутствии внутреннего фактора нарушается поступление витамина В₁₂, что приводит к нарушению образования эритроцитов в костном мозге.

Разрушение отживших эритроцитов происходит непрерывно путем их гемолиза в клетках ретикуло-эндотелиальмой системы, в первую очередь в печени и селезенке.

Лейкопоэз и тромбоцитопоэз

Образование и разрушение лейкоцитов и тромбоцитов так же, как и эритроцитов, происходит непрерывно, причем срок жизни различных видов лейкоцитов, циркулирующих в крови, составляет от нескольких часов до 2-3 суток.

Условия, необходимые для лейкопоэза и тромбоцитопоэза, изучены гораздо хуже, чем для эритропоэза.

Регуляция кроветворения

Количество образующихся эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов соответствует количеству разрушающихся клеток, так что общее их число остается постоянным. Органы системы крови (костный мозг, селезенка, печень, лимфатические узлы) содержат большое количество рецепторов, раздражение которых вызывает различные физиологические реакции. Таким образом, имеется двусторонняя связь этих органов с нервной системой: они получают сигналы из центральной нервной системы (которые регулируют их состояние) и в свою очередь являются источником рефлексов, изменяющих состояние их самих и организма в целом.

Регуляция эритропоэза

При кислородном голодании, вызванном любыми причинами, число эритроцитов в крови возрастает. При кислородном голодании, вызванном потерей крови, значительным разрушением эритроцитов в результате отравления некоторыми ядами, вдыханием газовых смесей с низким содержанием кислорода, продолжительным пребыванием на больших высотах и т. п., в организме возникают стимулирующие кроветворение вещества — эритропоэтины, представляющие собой гликопротеиды небольшой молекулярной массы.

Регуляция выработки эритропоэтинов, а значит, и количества эритроцитов в крови осуществляется с помощью механизмов обратной связи. Гипоксия стимулирует выработку зритропоэтинов в почках (возможно, и в других тканях). Они, воздействуя на костный мозг, стимулируют эритропоэз. Увеличение числа эритроцитов улучшает транспортировку кислорода и тем самым уменьшает состояние гипоксии, что, в свою очередь, тормозит выработку эритропоэтинов.

В стимуляции зритропоэза определенную роль играет нервная система. При раздражении нервов, идущих к костному мозгу, увеличивается содержание эритроцитов в крови.

Регуляция лейкопоэза

Продукция лейкоцитов стимулируется лейкопоэтинами, появляющимися после быстрого удаления из крови большого количества лейкоцитов. Химическая природа и место образования в организме лейкопоэтинов еще не изучены.

На лейкопоэз оказывают стимулирующее влияние нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей, возникающие при их повреждении и воспалении, и некоторые гормоны. Так, под действием гормонов гипофиза — адренокортикотропного гормона и гормона роста — повышается количество нейтрофилов и уменьшается число эозинофилов в крови.

В стимуляции лейкопоэза большую роль играет нервная система. Раздражение симпатических нервов вызывает увеличение нейтрофильных лейкоцитов в крови. Длительное раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови периферических сосудов; раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают количество лейкоцитов в крови. После еды увеличивается содержание лейкоцитов в крови, циркулирующей в сосудах. В этих условиях, а также при мышечной работе и болевых раздражениях в кровь поступают лейкоциты, находящиеся в селезенке и синусах костного мозга.

Регуляция тромбоцитопоэза

Установлено также, что продукция тромбоцитов стимулируется тромбоцитопоэтинами. Они появляются в крови после кровотечения. В результате их действия через несколько часов после значительной острой кровопотери число кровяных пластинок может увеличиться вдвое. Тромбоцитопоэтины обнаружены в плазме крови здоровых людей и при отсутствии кровопотери. Химическая природа и место образования в организме тромбоцитопоэтинов еще не изучены.

Источник: www.examen.ru

Альбумины

Это простые, высокогидро­фильные белки. Образуются в гепа­тоцитах печени. Выполняют следующие функции:

• играют важную роль в поддержании коллоидно-ос­мо­ти­чес­кого давления крови);

• транспортируют многие вещества, в том числе билирубин, катионы металлов и красок, НЭЖК, холестерин и др.;

• служат богатым и быстро реализуемым резервом аминокислот.

Глобулины

разделены электрофорети­чески на подгруппы.  и -гло­булины вырабатываются в ретикулоэндотели­альной системе, в том числе купферовскими клетками печени.

-глобулины состоят из глико- и липопротеидов. - глобулины участвуют в транспорте различных веществ. Они имеют самую высокую электрофоре-тическую подвиж­ность.

-глобулины состоят из глико-, липо- и металлопротеидов. Они выпол­няют транспортную и другие функции.

-глобулины с самой низкой электрофоретической подвижно­стью. К этой группе относятся большинство защитных веществ крови, многие из которых обладают фер­ментативной ак­тив­ностью. -глобулины синтезируются плазматическими клетками.

Белки — ферменты

1. Собственные ферменты плазмы крови, которые участвуют в свертыва­нии крови, растворении внутрисосуди­стых сгустков и т.д. Эти ферменты синтезируются в печени.

2. Клеточные ферменты освобождаются из клеток крови и клеток других тканей в результате есте­ственного рас­пада (лизиса). при гепатите — активность аланина­минотрансферазы, арги­назы, аспартат-сердце

Белки — переносчики.

Трансферрин является -глобулином. Может взаимодействовать с Сu²⁺ и Zn²⁺ , но главным образом связывает и переносит Fe³⁺ в различные ткани.

Гаптоглобин является ₂-глобулином, выполняет следующие функции:

• связывает гемоглобин в соотношении 1:1, в результате образуются высо­комолекулярные комплексы, которые не могут выводиться почками транспортирует витамин В₁₂;

• является естественным ингибитором катепсина В.

Церулоплазмин является ₂-глобулином, выполняет следующие функции:

— является переносчиком и регулятором концентрации ионов меди в ор­ганизме,

Белки острой фазы

Это группа белков плазмы, содержание которых увеличивается в ответ на повреждение ткани,воспале­ние, опухо­левый процесс. Эти белки синтезиру­ются в печени и являются гликопротеинами. К белкам ост­рой фазы отно­сятся:

• гаптоглобин (увеличивается в 2-3 раза, особенно при раке, ожо­гах, хирургических вмеша­тельствах, воспалении);

• церулоплазмин (имеет значение как антиоксидант);

• трансферрин (содержание снижается);

• С-реактивный белок. Отсутствует в сыворотке здорового человека, но обнаруживается при патологи­ческих состояниях, сопровождающихся некро­зом

• интерферон — специфический белок, появляющийся в клетках в резуль­тате проникновения в них ви­русов. Он угнетает размножение вирусов в клет­ках.

• фибриноген, основная функция которого участие в свертывании крови.

Гиперпротеинемия– увеличение общего содержания белков плазмы.рвата диарея, потеря воды организмом, а следовательно, и плазмой приводит к повышению концентрации белка в крови (относительная гиперпротеинемия). При ряде патологических состояний может наблюдатьсяабсолютная гиперпротеинемия, обусловленная увеличением уровня γ-глобулинов: например, гиперпротеинемия в результате инфекционного или токсического раздражения системы макрофагов;

Гипопротеинемия, или уменьшение общего кол-ва белка в плазме крови, наблюдается гл образом при снижении уровня альбуминов.. Содержание общего белка снижается до 30–40 г/л. Гипопротеинемия наблюдается при поражении печеночных кл (острая атрофия печени, токсический гепатит и др.). Кроме того, гипопротеинемия может возникнуть при резко увеличенной проницаемости стенок капилляров, при белковой недостаточности (поражение пищеварительного тракта, карцинома и др.).

44.	Остаточный азот крови. Гиперазотемия, ее причины. Уремия.

остаточный азот крови (сумма всех азотсодержащих веществ крови после удаления из неё белков = Небелковый азот крови). Нормальное содержание 14,3 – 28,6 ммоль/

1) мочевина (примерно 50% 2) АКты (около 25%), 3) креатин и креатинин(7,5%;   4) полипептиды, нуклеотиды и азотистые основания (5%;

5)мочевая кислота (4%; 6) аммиак и индикан (0,5%; Индикан представляет собой калиевую или натриевую соль индоксилсерной кислоты, образующейся в печени при обезвреживании индола

Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной. При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной функции почек. 90%мочевины вместо 50%Внепочечные в свою очередь подразделяются на надпочечные и подпочечные

Продукционная азотемияразвивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

Уреми́я— острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Проявления: вялость, головная боль, рвота, диарея, кожный зуд, судороги, кома и др.

45.	Основные биохимические функции и особенности печени.

Гепатоцит имеет хорошо развитую систему эндоплазматического ретикулума ЭР как гладкую, так и шероховатую. Функции ЭР — синтез белков, (альбумины), или ферментов работающих в печени. синтезируются фосфолипиды, триглицериды и холестерол

Функции печени: 1. Пищеварительная–Она образует желчь, включающую воду (82%), желчные кислоты (12%), фосфатидилхолин (4%), холестерол (0,7%), прямой билирубин, белки.Желчь обеспечивает эмульгирование и переваривание жиров пищи, стимулирует перистальтику кишечника.

2. Экскреторнаяфункция, близка к пищеварительной – с помощью желчи выводятся билирубин, немного креатинина и мочевины, , холестерол.(в составе желчи)

3. Секреторная– печень синтез альбумина, белков свертывающей системы, липопротеинов, глюкозы, кетоновых тел, креатина.

4. Депонирующая депо гликогена, мин. в-в, особенно железо, витамины A, D, K, B12 и фолиевая кислота.

5.Метаболическая функция – поддержание метаболического гомеостаза

*Углеводный обмен.. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает конц-ию глюкозы в крови. Гликогена в печени30-100гр.при длительном голодании источником глюкозы яв-ся глюконеогенез из АК и глицерин. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу. р-ии ПФ пути обеспечивают синтез НАДФН, необх-го для синтеза ж к-т и холестерола из глюкозы.

*Липидный обмен. Если поступает избыток глюкозы, который не используется для синтеза гликогена и других синтезов, то она превращается в липиды – холестерол и триацилглицеролы. их удаление происходит при помощи ЛПОНП.. При сильном голодании синтезируются кетоновые тела которые яв-ся альтер. ист. Е

*Белковый обмен. За 7 суток обновляются белки печени– альбумины, многие глобулины, ферменты крови, фибриноген и факторы свертывания крови. АК подвергаются реакциям с трансаминированием и дезаминированием, декарбоксилированию с образованием биогенных аминов. идет утилизация избыточного N и включение его в состав мочевины.

*Пигментный обмен. Участие превращении гидрофобного билирубина в гидрофильную форму и секреция его в желчь

6. Обезвреживающая функция — биотрансформации подвергаются: а) стероидные и тиреоидные гормоны, инсулин, адреналин, б) продукты распада гемопротеинов (билирубин), в) продукты жизнед-ти микрофлоры, всасывающихся из толстого кишечника – кадаверин (производное лизина), путресцин (производное аргинина), крезол и фенол (производное фенилаланина и тирозина) и других токсинов, г)ксенобиотики (токсины, лекарственные вещества и их метаболиты).

46.	Взаимосвязь обмена жиров, углеводов и белков.

путем аминирования или переаминирования пировиноградная кислота, являющаяся продуктом распада углеводов, может превратиться в аминокислоту -аланин. Кроме того, пировиноградная кислота в результате дальнейших превращений дает щавелевоуксусную (СООН—СН2—СО—СООН) и a-кетоглютаровую (СООН—СН2—СН2—СО—СООН) кислоты, из которых путем реакции аминирования и переаминирования соответственно образуются аспарагиновая и глютаминовая аминокислоты.

 углеводы в животном организме могут синтезироваться из продуктов окисления белков. Углеводы образуются из тех аминокислот, которые при своем дезаминировании превращаются в кетокислоты.

СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ УГЛЕВОДОВ И ЖИРОВ

Единство в обмене углеводов и жиров доказывается возникновением общих промежуточных продуктов распада. При распаде углеводов образуется пировиноградная кислота, а из нее -активная уксусная кислота -ацетил-КоА, который может быть использован в синтезе жирных кислот. Последние при своем распаде дают ацетил-КоА. Для синтеза нейтрального жира необходим кроме жирных кислот и глицерин. Глицерин также может синтезироваться из продуктов распада углеводов, а именно, из фосфоглицеринового альдегида и фосфодиоксиацетона. И наоборот, при распаде глицерина могут образовываться фосфотриозы.

СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ И ЖИРОВ

Многие заменимые аминокислоты могут синтезироваться из промежуточных продуктов расщепления жиров. Возникающий при распаде жирных кислот цетил-КоА вступает в конденсацию с щавелевоуксусной кислотой и через цикл трикарбоновых кислот приводит к образованию a-кетоглютаровой кислоты. Кетоглютаровая кислота в результате аминирования или переаминирования переходит в глютаминовую. Глицерин, входящий в состав нейтральногo жира, окисляется в глицериновую кислоту и в дальнейшем превращается в пировиноградную, а последняя используется для синтеза заменимых аминокислот.

Использование белков для синтеза жира осуществляется через образование ацетил-КоА.

          Далее ацетил-КоА может быть использован для синтеза жирных кислот. Глицерин образуется лишь за счет тех аминокислот, которые способны превращаться в пировиноградную кислоту.

47.	Биохимия регуляций. Основные принципы и значение. Иерархия регуляторных систем. Классификация межклеточных регуляторов. Центральная регуляция эндокринной системы: роль либеринов, статинов и тропинов.

Интеграция – это объединение элементов системы в единое целое.

Координация (соподчинение) – это подчинение менее важных элементов системы более важным элементам. Интеграция и координация – это две стороны процесса регуляции.

Различают:

1. Внутриклеточную регуляцию (ауторегуляцию).

2. Дистантную регуляцию (межкеточную

Механизмы клеточной ауторегуляции

1. Компартментализация (мембранный механизм).

Роль мембран состоит в следующем:

а) мембраны делят клетки на отсеки и в каждом из них осуществляются свои процессы;

б) мембраны обеспечивают активный транспорт и регулируют потоки молекул в клетке и из клетки;

в) в мембраны встроены ферменты;

г) мембраны защищают клетку от внешних воздействий.

Воздействием на функции мембран клетка может регулировать тот или иной процесс.

2. Изменение активности ферментов.

3. Изменение количества ферм

Классификация межклеточных регуляторов

Анатомо-физиологическая:

а) Гормоны – межклеточные регуляторы, доставляемые к клеткам-мишеням током крови. Вырабатываются в эндокринных железах

б) Нейрогормоны вырабатываются нервными клетками и выделяются в синаптическую щель. Нейрогормоны делятся на медиаторы и модуляторы. Медиаторы обладают непосредственным пусковым эффектом. Модуляторы изменяют эффект медиаторов. Примерами медиаторов являются ацетилхолин и норадреналин; модуляторов – -ааминомасляная кислота, дофамин.

в) Локальные гормоны – это межклеточные регуляторы, действующие на близлежащие к месту их синтеза клетки. Пример: гормоны, производные жирных кислот.

Классификация по широте действия:

а) Гормоны универсального действия действуют на все ткани организма (например, катехоламины, глюкокортикостероиды).

б) Гормоны направленного действия действуют на определенные органы-мишени (например, АКТГ действует на кору надпочечников).

Классификация по химическому строению:

а) Белково-пептидные гормоны

• Олигопептиды (кинины, АДГ).

• Полипептиды (АКТГ, глюкагон).

• Белки (СТГ, ТТГ, ГТГ).

б) Производные аминокислот:

• Катехоламины и йодтиронины — образуются из тирозина;

• Ацетилхолин — образуется из серина.

• Серотонин, триптамин, мелатонин — образуются из триптофана.

в) Липидные гормоны:

• стероидные гормоны (гормоны коры надпочечников и половые гормоны);

• производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

Табличку продиктуй!

На стимулирующие или тормозящие стимулы из ЦНС секретируются стимулирующие или ингибирующие рилизинг-факторы, которые носят название либерины или статины соответственно. Эти нейрогормоны с кровотоком достигают аденогипофиза, где стимулируют (либерины) или ингибируют (статины) биосинтез и секрецию тропных гормонов.

Тропные гормоны воздействуют на периферические железы, стимулируя выделение соответствующих периферических гормонов

48.	Понятие о рецепторах. Механизм действия гормонов через внутриклеточ­ные рецепторы и рецепторы плазматических мембран и вторые посредники (общая характеристика).

Рецепторы – это белковые молекулы, специфически связывающие данный гормон, в результате чего возникает какой-либо эффект.

Гормон начинает свое действие с соединения с рецептором, образуя гормон-рецепторный комплекс.

Рецепторы могут находиться внутри клетки, а также на клеточной мембране.

Механизм действия гормонов через внутриклеточные рецепторы.

Гормон проникает в клетку, связывается с рецептором. Образованный таким образом гормон-рецепторный комплекс перемещается в ядро и действует на генетический аппарат клетки. В результате меняется процесс транскрипции, а в дальнейшем, синтез белков. Таким образом, данные гормоны влияют на количество ферментов в клетке.

Механизм действия гормонов через рецепторы плазматических мембран

В этом случае гормон не проникает в клетку, а взаимодействует с рецептором на поверхности мембраны.

1. Первый вариант – с рецептором связан фермент, который из специфического субстрата образует второй посредник. Второй посредник далее связывается со своим рецептором в клетке. Чаще всего рецептором посредника является протеинкиназа, которая за счет фосфата АТФ, фосфорилирует белки. В результате изменяются их свойства, возникает биохимический и физиологический эффект.

2. Второй вариант – рецептор связан не с ферментом мембраны, а с ионным каналом. При связывании гормона с рецептором, канал открывается, ион поступает в клетку и выполняет функции второго посредника.

Хорошо изученными вторыми посредниками являются циклические нуклеотиды (цАМФ, цГМФ) и Ca²⁺.

Механизм действия гормонов через цАМФ

Когда соответствующий гормон связывается с рецептором, в мембране активируется фермент аденилатциклаза, который из АТФ образует цАМФ. цАМФ является аллостерическим активатором протеинкиназы, которая фосфорилирует белки и изменяет их свойства.

Содержание цАМФ в клетке увеличивают: глюкагон, катехоламины (через -рецепторы), антидиуретический гормон, гистамин (Н₂-рецепторы), простагландин-Е, простациклин, тиреотропный гормон, АКТГ, холерный токсин.

Содержание цАМФ в клетке снижают: ацетилхолин (М-холинорецепторы), катехоламины (₂-рецепторы), соматостатин, ангиотензин-II, опиаты, коклюшный токсин.

Механизм действия гормонов через Са²⁺

Когда гормон связывается с рецептором, в мембране открывается кальциевый канал. В результате содержание кальция в клетке возрастает. Кальций связывается с белком клеток – кальмодулином, образуется комплекс, который может действовать непосредственно на белки, вызывая эффекты, или действовать на кальмодулин-зависимую протеинкиназу. Эта протеинкиназа фосфорилирует белки, в результате изменяются их свойства.

Са²⁺ в качестве второго посредника выполняет те же функции, что и цАМФ, за исключением того, что в гладких мышцах вызывает сокращение, тромбоцитах – агрегацию.

Содержание кальция в клетке повышают: катехоламины через ₁-рецепторы, ацетилхолин через М-холинорецепторы, гистамин через Н₁-рецепторы, тромбоксан, ангиотензин-II.

49.	Инсулин. Строение, образование из проинсулина, метаболизм, регуляция секреции. Влияние на обмен веществ.

Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина.  проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина.  

В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид  Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении – уменьшается.

Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи.

Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками.

Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина.

• усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;

• активацию ключевых ферментов гликолиза;

• увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;

• уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ

усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);

• усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;

• усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;

• усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — вжировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы втриглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.

50.	Сахарный диабет. Патогенез. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Определение толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.

Может быть 2 причины сахарного диабета:

1. Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением.

2. Относительная недостаточность возникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности.

Различают инсулинзависимый (юношеский, ювенильный) и инсулиннезависимый (стабильный) сахарный диабет.

При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина.

При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются.

Источник: studfile.net