Присутствие тромбоцитарных агрегатов в крови что это


Приём и исследование биоматериала

  • Можно сдать в отделении Гемотест
  • Можно сдать анализ дома

Когда нужно сдавать анализ Агрегация тромбоцитов с АДФ (4 концентрации с аденозиндифосфатом)?

  • Перед назначением препаратов, оказывающих влияние на систему свёртывания.
  • Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся патологическими кровотечениями.
  • В рамках комплексной оценки тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов перед (обширной) операцией, а также у беременных женщин с высоким риском развития акушерских осложнений.
  • Определение резистентности к лекарственным средствам из группы антиагрегантов.
  • Выявление наследственных и приобретенных тромбоцитопатий.

Подробное описание исследования

Внимание! Исследование доступно в отделениях:  

г. Москва, Мичуринский проспект, 7к1,


г. Москва, Ломоносовский пр-т, д.23 ,

г. Москва, Хамовнический Вал ул, дом 14,

г. Москва, Профсоюзная ул, дом 104,

г. Москва, Электрозаводская ул, дом 37/4, стр. 7,

г. Москва, Снежная ул, дом 17, корпус 1,

г. Москва, Красного Маяка ул, дом 1, корпус 1, офис 109,

г.Москва, Рождественский б-р, д. 21с2,

г.Москва, ул. Новогиреевская 24, корп.1,

г.Москва, 11-я улица Текстильщиков, д. 11,

г.Москва, ул. Ангарская, д. 28 к.2,

г.Москва, ул. Декабристов, д. 21,

г.Москва, ул. Москворечье, д. 4к6,

г.Москва, ул. Ладожская д. 8,

г.Мытищи, ул. Веры Волошиной, д. 46,

г.Люберцы, Октябрьский пр-т, д. 183.

Сдать можно только по предварительной записи. Запись осуществляется по многоканальному телефону: 8 800 550 13 13 (звонок по России беплатный).

 

Система гемостаза, или система свёртывания крови, выполняет две ключевых функции:

  1. сохраняет кровь, находящуюся в сердечно-сосудистой системе, в жидком состоянии;
  2. мгновенно реагирует на повреждения сосудов, формируя тромбы в процессе свёртывания, чем защищает организм от кровопотери.

К основным элементам системы свёртывания относят обширную группу белков и небелковых факторов свёртывания. Одним из важнейших элементов системы гемостаза являются тромбоциты, или кровяные пластины, – это видоизменённые клетки крови. Их основная функция – это участие в образовании тромба.

В нормальных физиологических условиях тромбоциты циркулируют в кровяном русле в неактивном состоянии. При нарушении целостности сосудистой стенки и взаимодействии тромбоцитов с высвободившимися биохимическими веществами, запускается процесс активации тромбоцитов и свертывания крови.

К группе основных активаторов (индукторов) кровяных пластинок можно отнести следующие вещества:


  • аденозиндифосфат (АДФ);
  • адреналин;
  • коллаген;
  • тромбин (фактор свертывания II)
  • фактор фон Виллебранда
  • ристомицин (ристоцетин), который используется в лабораторных условиях.

Данное исследование направлено на проведение агрегации тромбоцитов при помощи АДФ — чрезвычайно важной молекулы-индуктора, которая активирует тромбоциты в зоне повреждения кровеносного сосуда.

Активированные тромбоциты участвуют в процессе первичного и вторичного гемостаза. Оба процесса являются элементами защиты организма от кровотечения. Первый процесс обычно протекает в сосудах малого калибра, второй – в крупных сосудах.

Первичный гемостаз основан на прикреплении кровяных пластинок к коллагену поврежденного сосуда и склеивании (агрегации) тромбоцитов между собой. В результате этого процесса образуется так называемая первичная «тромбоцитарная пробка». Во вторичном гемостазе происходит образование кровяного сгустка при помощи последовательной активации белков-факторов свертывания. Тромбоциты поддерживают этот биохимический каскад реакций и входят в состав кровяного сгустка, который прочно закрывает просвет поврежденного сосуда и препятствует дальнейшему кровотечению. АДФ индуцирует как первичный, так и вторичный гемостаз.


При различных заболеваниях процесс активации тромбоцитов может нарушаться. При увеличении степени агрегации кровяных пластинок повышается риск образования патологических кровяных сгустков (тромбов). Уменьшение степени агрегации тромбоцитов ассоциировано с повышением риска кровотечений.

В клинической практике исследование агрегации тромбоцитов с АДФ используется в рамках комплексной диагностики функциональной неполноценности кровяных пластинок (тромбоцитопатии) у пациентов с выраженными кровотечениями. Также данный лабораторный тест может проводиться у лиц со склонностью к тромбообразованию (например, пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями).

Тромбоцитопатии могут быть врожденными или приобретенными. Последний тип функциональной неполноценности тромбоцитов встречается гораздо чаще и может развиться на фоне следующих причин:

  • Использование клопидогрела; ацетилсалициловой кислоты и других антиагрегантов (препаратов, препятствующих склеиванию тромбоцитов).
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Онкологические заболевания кроветворной и лимфатической системы.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • На фоне приема ряда лекарственных средств из группы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ксантинов.

Данный лабораторный анализ рекомендуется сдавать при наличии показаний от лечащего врача.


Использованная литература

  1. Клиническая лабораторная диагностика, Национальное руководство, Том 1, Долгов В.В., Меньшиков В.В., 2012, стр 761-765
  2. Козловский В. И., Ковтун О. М., Сероухова О. П., Детковская И. Н., Козловский И. В. Методы исследования и клиническое значение агрегации тромбоцитов. Фокус на спонтанную агрегацию // Вестник ВГМУ. 2013. №4.
  3. Puri RN, Colman RW.ADP-induced platelet activation.Crit Rev BiochemMol Biol. 1997;32(6):437-502. doi: 10.3109/10409239709082000. PMID: 9444477.
  4. Murugappa S, Kunapuli SP. The role of ADP receptors in platelet function.FrontBiosci. 2006 May 1;11:1977-86. doi: 10.2741/1939. PMID: 16368572.
  5. Barbara Lunghi, Anna Lecchi, Rosa Santacroce, Mariangela Scavone, Rita Paniccia, Andrea Artoni, Christian Gachet, Giancarlo Castaman, Maurizio Margaglione, Francesco Bernardi, Marco Cattaneo. Severe bleeding and absent ADP-induced platelet aggregation associated with inherited combined CalDAG-GEFI and P2Y12 deficiencies.Haematologica 2020;105(7):e361-e364

Другие названия этого исследования

Platelet aggregation with ADP (4 concentrations)

Источник: gemotest.ru


Коагулограмма

Ориентировочное исследование системы гемостаза включает: фибриноген, ПВ, протромбин по Квику, МНО, АЧТВ, тромбиновое время.

Фибриноген

Белок-предшественник фибрина, который является основой сгустка при свёртывании крови.

Исследование рекомендовано для:


  • предоперационного обследования пациентов
  • контроля гемостаза при заболеваниях печени
  • контроля гемостаза во время беременности 
  • контроля гемостаза при приеме оральных контрацептивов
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при воспалительных процессах

Протромбиновое время (ПВ),Протромбин по Квику,

Один из важнейших лабораторных показателей коагулограммы,  которые характеризуют состояние свертывающей системы внешнего пути свертывания

Исследование рекомендовано для:

  • первичной оценки состояния системы гемостаза (внешний путь свертывания)
  • предоперационного обследования пациентов
  • мониторинга терапии варфарином (непрямые антикоагулянты)
  • контроля гемостаза при болезнях печени
  • определения антикоагулянтной активности крови при приеме ривароксабана (ксарелто)

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

Скрининговый тест, который используется  для оценки эффективности внутреннего пути свертывания.

Исследование рекомендовано для:

  • первичной оценки системы гемостаза (внутренний путь)
  • предоперационного скрининга
  • мониторинга терапии нефракционированным гепарином (НФГ)
  • выявления волчаночных антикоагулянтов
  • определения антикоагуляции при приеме дабигатрана (прадакса)

 

МНО (международное Нормализованное Отношение)

МНО — способ представления результатов протромбинового теста, который рекомендован комитетом экспертов ВОЗ для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Тромбиновое время (ТВ)

 Тромбиновое время  — срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит от количества, функций фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.

 

Исследование рекомендовано для:

  • выявления наследственного дефицита или дефектов фибриногена
  • оценки финальной стадии каскада свертывания
  • оценки антикоагулянтной активности крови при приеме дабигатрана (прадакса)

 

Определение активности антитромбина III в крови

Антитромбин III – главный антикоагулянт. Дефицит АТ повышает вероятность тромбоза в 16-18 раз. Низкий уровень АТ III в ранние сроки беременности может быть причиной развития тромботических поражений плаценты и возникновения нарушений плацентарной функции.

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики наследственного дефицита антитромбина III
  • предоперационного обследования пациентов
  • обследования пациентов перед назначением оральных контрацептивов
  • контроля АТ III на фоне терапии гепарином

Исследование уровня протеина С в крови

Протеин С –важнейший естественный ингибитор свёртывания. Это витамин К-зависимый протеин, который косвенно активирует фибринолиз и ограничивает размеры тромба. Дефицит Протеина С повышает вероятность тромбоза в 16-18 раз.

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики наследственного дефицита
  • контроля гемостаза при приеме оральных контрацептивов
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при заболеваниях печени
  • контроля гемостаза при приеме непрямых оральных антикоагулянтов и дефиците витамина К

Определение активности протеина S в крови

Протеин S является одним из основных компонентов противосвертывающей системы крови наряду с антитромбином и протеином С. Недостаток протеина S повышает риск тромбоза в 16-18 раз, приводит к осложнению течения беременности.

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики наследственного дефицита протеина S
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при заболеваниях печени
  • контроля гемостаза при приеме непрямых оральных антикоагулянтов и дефиците витамина К

Диагностика гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ типа II)

Гепарин — индуцированная тромбоцитопения. Это осложнение развивается на фоне приема гепарина, сопровождается иммунной реакцией организма и обязательно резким падением тромбоцитов, что приводит к увеличению риска тромбоза.

Д-димер

Маркер тромбообразования и фибринолиза, продукт деградации фибрина, который входит в состав тромба. Повышенный уровень Д-димера обнаруживается при разных состояниях, связанных с активацией коагуляции. Тест на Д-димер является высокочувствительным тестом, но низкоспецифичным. Высокий уровень Д-димеров может быть обусловлен многими причинами: беременность, опухоль, инфекционный процесс, пожилой возраст.  У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень Д-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня.

РКМФ (растворимые комплексы мономеров фибрина)

Качественной тест оценки содержания РФМК в плазме крови. РФМК —  маркер тромбинемии как одного из основных признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Исследование рекомендовано для:

  • предоперационного обследования пациентов
  • диагностики ДВС-синдрома
  • контроля гемостаза при антикоагулянтной терапии

Определение волчаночного антикоагулянта двумя независимыми тестами (тест с разбавленным ядом гадюки Рассела и с кварцевым активатором)


По рекомендации ISTH «Национальной Ассоциации по тромбозу и гемостазу» определение волчаночных антикоагулянтов (ВА) в плазме крови необходимо проводить двумя независимыми тестами, включающими скрининговые и подтверждающие пробы.

Волчаночный антикоагулянт – лабораторный критерий, включенный в диагностику АФС, относится к иммуноглобулинам класса IgG. Волчаночные антикоагулянты образуются в организме в результате аутоиммунных нарушений и после инфекционных воздействий. ВА повышает риск тромбоэмболии и может быть причиной тромбозов.

Исследование рекомендовано для:

  • контроля гемостаза пациентов с рецидивирующими тромбозами различной локализации
  • контроля гемостаза при невынашивании беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши)
  • уточнения причины удлинения АЧТВ

Комплекс исследований для диагностики болезни Виллебранда

Болезнь Виллебранда – врожденная патология гемостаза, проявляющаяся повышенной кровоточивостью. Болезнь Виллебранда характеризуется спонтанным образованием подкожных петехий, экхимозов, кровотечениями из носа, ЖКТ, полости матки, избыточной потерей крови после травм и операций, гемартрозами.

 

В комплекс исследований для диагностики болезни Виллебранда входят три теста:

 

  • Исследование уровня антигена фактора Виллебранда
  • Определение ристоцетин-кофакторной активности фактора Виллебранда
  • Определение активности фактора VIII в плазме крови

Исследование рекомендовано для:

  • диагностики болезни Виллебранда
  • контроля гемостаза при частых и/или длительных кровотечениях, особенно у детей
  • определения причины снижения активности VIII фактора свертывания крови

Мониторинг терапии гепарином (определение анти Xa-активности)

Анализ на анти-Ха активность  дает информацию о количестве гепарина в крови. Кровь на анализ анти-Ха активность необходимо сдать спустя 3,5-4 часа после последней инъекции гепарина.

Исследование рекомендовано для:

  • контроля гемостаза на фоне терапии гепаринами при геморрагиях
  • контроля гемостаза на фоне терапии гепаринами при почечной недостаточности
  • контроля гемостаза на фоне терапии гепаринами при массе тела менее 50 и более 100 кг
  • контроля гемостаза на фоне длительной терапии гепаринами (более 7-10 дней)

Агрегация тромбоцитов

Для оценки функции тромбоцитов, диагностики большинства наследственных и приобретенных тромбоцитопатий проводится анализ с индукторами агрегации тромбоцитов : АДФ, эпинефрин (адреналин), коллаген, ристомицин.

Исследование рекомендовано для:

  • контроля гемостаза на фоне терапии антиагрегантами

 

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэлластометрии (общий путь свертывания)

Тромбоэлластометрия – способ интегральной оценки функционирования прокоагулянтного, тромбоцитарного звеньев, фибринолитической системы и антикоагулянтного звена.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (внешний путь свертывания крови)

 В тесте EXTEM  активация свертывания проводится тканевым фактором.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (внутренний путь свертывания крови)

 В тесте INTEM  активация свертывания проводится тромбопластином.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (функциональный фибриноген)

 В тесте FIBTEM  активация свертывания проводится тканевым фактором. Одновременно с этим блокируются тромбоциты и оценивается вклад фибриногена в образование сгустка.  

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (оценка фибринолиза)

 В тест APTEM   активация свертывания проводится тканевым фактором. Одновременно с этим добавляется ингибитор фибринолиза, что  позволяет подтвердить гиперфибринолиз.

Определение свертывающих свойств крови методом тромбоэластометрии (оценка влияния гепарина на свертывание крови)

 В тесте HEPTEM активация свертывания проводится тромбопластином с гепариназой.

Определение скорости формирования сгустка методом Тромбодинамика

Данный метод предназначен для ранней диагностики нарушений системы свертывания крови – выявления рисков кровотечений и тромбообразования.

Исследование рекомендовано для:

  • мониторинга и контроля эффективности антикоагулянтной терапии (НФГ, НМГ, варфарин, дабигатран, ривароксабан)
  • диагностики гиперкоагуляционных состояний, в том числе в послеоперационном периоде
  • диагностики гипокоагуляционных состояний при дефиците факторов свертывания 

Определение содержания протеазы ADAMTS-13 и антител к ней в плазме крови 

Методом ИФА проводится диагностика генетической и приобретенной тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП). Это системная форма тромботической микроангиопатии (ТМА), в основе которой лежит тромбообразование в микроциркуляторном русле из-за дефицита ADAMTS13.

Источник: ncagp.ru

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Присутствие тромбоцитарных агрегатов в крови что это

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Присутствие тромбоцитарных агрегатов в крови что это

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

анализ крови после химиотерапии

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного

  • Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
  • Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
  • Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
  • Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
  • Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
  • Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
  • Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
  • Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
  • Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.

Источник: www.euroonco.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.