Повышение лактата в крови причины

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Лактат крови или молочная кислота образуется в результате углеводного обмена, а именно: метаболизма глюкозы, называемого гликолизом (итогом реакции является образование пировиноградной кислоты, которая, восстановившись, дает конечный продукт – лактат), и процесса расщепления гликогена до глюкозы – гликогенолиза (процесс происходит в печени и мышцах и служит источником поддержания постоянного содержания кровяного сахара). В первом случае (гликолиз) восстановление пировиноградной кислоты идет в присутствии энзима лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и кофермента НАДН₂.

Полученная при расщеплении глюкозы, гликогена и отдельных аминокислот молочная кислота, преимущественно концентрируется в тканях скелетных мышц и выходит из них при некоторых патологических состояниях либо вследствие интенсивной физической нагрузки (например, у спортсменов), трансформируясь в пируват в печеночной паренхиме либо метаболизируясь в мозговой ткани и сердечной мышце. Таким образом, молочная кислота в крови представляет собой продукт утилизации глюкозы.

Молочная кислота – диагностический тест

Молочная кислота в крови или лактат крови нередко применяется в лабораторном деле в качестве диагностического биохимического теста, показывающего, достаточно ли мышечные и прочие ткани человеческого организма насыщены кислородом, то есть, степень их кислородного голодания (если таковое заподозрено). В целом, в норме содержание этого продукта метаболизма в крови, можно сказать, очень мало. Норма его концентрации составляет:

В крови, взятой из вены (что, конечно бывает чаще) – от 0,6 до 2,4 ммоль/л;
В артериальной крови – от 0,5 до 1,6 ммоль/л.

Впрочем, в других источниках читатель, наверняка, встретит несколько иные значения нормы (скорее всего, от 0,5 до 2,2 ммоль/л), что также будет верно, поскольку каждая лаборатория ориентируется на свои референтные значения, а эти являются наиболее распространенными.

В кровеносное русло молочная кислота приходит, высвобождаясь в наибольших концентрациях из клеток мышечной ткани, в меньших количествах лактат поступает из красных клеток крови (эритроцитов) и клеток мозга. Недостаток кислорода (О₂) в тканях приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в крови. Между тем, поначалу внутренние органы все же как-то справляются с нештатной ситуацией и организм особо «не замечает» происходящих изменений.

Когда же содержание молочной кислоты достигает критического уровня, который называется «лактатным порогом», начинается развитие состояния, именуемого гиперлактатацидемией. Гиперлактатацидемия при отсутствии адекватных мер может приводить к еще более тяжелому случаю: падению рН крови ниже допустимых значений – 7,35.

Таким образом, если повышение уровня молочной кислоты в крови окажется чрезмерным для организма, нарушится кислотно-щелочное равновесие, повысится кислотность крови, то есть, будет иметь место такое патологическое состояние, как метаболический ацидоз или лактатацидоз.

Лактатацидоз – молочная кислота в крови повышена

Излишнее накопление молочной кислоты в крови (лактатацидоз) возникает по причине неадекватной деятельности специальных клеточных органоидов (митохондрий), служащих энергетической базой клеток, неправильного поступления кислорода в ткани и развития гипоксии в результате этого – что характерно для различного рода расстройств энергетического метаболизма. Лактатацидоз, исходя из причины его формирования, бывает 2 разновидностей (2 типов):

Тип А – происходит в случаях нарушений поступления и утилизации О₂, что свойственно для расстройств дыхательной деятельности, сердечной недостаточности, шоковых состояний, тяжелых анемий, дефектов ферментов митохондрий или воздействий на клеточные органоиды токсических веществ (окись углерода, цианиды);
Тип Б – данная форма возникает по причине нарушений, связанных с образованием молочной кислоты или неадекватной ее утилизации (эпилепсия, судорожный синдром и эпилептиформные припадки, гликогенозы, сахарный диабет, интоксикация производными салициловой кислоты и спиртосодержащими продуктами, печеночная недостаточность).

Безусловно, интенсивная физическая нагрузка и кислородное голодание клеток тканей на этой почве вызовет значительное повышение содержания лактата в крови. В иных случаях уровень может быть просто пугающим, когда он повышен в 7-10 раз. Подобная картина нередко наблюдается у спортсменов, мышцы которых несут огромное напряжение. Но здесь увеличение концентрации лактата крови происходит отнюдь не потому, что мышцы недополучают кислород. Как правило, организм людей, профессионально занимающихся спортом, хорошо тренирован. Просто во время силовых упражнений молочная кислота начинает активно выходить из мышечных тканей в кровь – этим и объясняется подобное повышение. Между тем, организм людей, посвятивших свою жизнь большому спорту, тренируясь для грядущих побед, быстро адаптируется и такой показатель как лактат крови перестает быть для них проблемой.

Когда назначают анализ крови на лактат?

Учитывая широкий круг причин, которые повышают значения описываемого показателя (см. ниже), проявить интерес к биохимическому анализу крови, определяющему уровень молочной кислоты, могут различные специалисты: терапевт, эндокринолог, нефролог, онколог и другие.

Показания к назначению данного теста также многообразны, это:

Любое нарушение кислотно-щелочного равновесия (снижение рН крови);
Изменение активности ферментов в результате генетических или других патологических состояний (энзимопатии);
Заболевания мышечного аппарата;
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) и инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
Сердечная и легочная недостаточность;
Хронический алкоголизм;
Массивные кровотечения;
Шоковые состояния;
Болезни печени и почек;
Тяжелая анемия;
Гематологическая и другая патология;

Кроме этого, в контроле содержания лактата крови нуждается терапия отдельными фармацевтическими препаратами, например, метформином (бигуаниды), метилпреднизолоном (синтетический глюкокортикоид), изониазидом (противотуберкулезное средство).

Подготовка к данному биохимическому анализу крови не отличается от других тестов какими-то своими особенностями. В лабораторию пациент приходит после 12-часового (вечернего и ночного) голодания, хотя негазированную воду в течение этого времени он пить может. Правда, утром, непосредственно перед тем, как будут отобраны образцы для исследования, человек, желающий получить адекватные результаты теста, должен обеспечить максимальный покой своей мышечной системе, то есть, исключить физические нагрузки.

Обычно для подобного анализа берут венозную кровь (из локтевого сгиба), артериальная кровь используется, если врача интересует обмен лактата в печени и выведение ее посредством выделительной системы (почки).

Исследование плазмы предусматривает не только расчет концентрации молочной кислоты в крови, но и определение соотношения лактат/пируват, которое в норме составляет 10:1. Между тем, повышение уровня лактата, безусловно, повлечет снижение концентрации пировиноградной кислоты (пируват), что будет указывать на опасное уменьшение рН крови (ниже 7,35), то есть, данная пропорция отрицательно коррелирует с водородным показателем крови (рН). Увеличение уровня лактата крови в 3-4 раза грозит весьма и весьма неблагоприятным прогнозом, ведь рН тогда, наверняка, упадет ниже критической отметки.

Причины изменения значений лактата крови

Состояние, когда лактат крови несколько повышен, может носить временный характер и пройти никем незамеченным, если пациент на тот момент не обратится в лабораторию. Например, подобное наблюдается после приема больших доз алкоголя, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), заменителей сахара (фруктозы). Разумеется, если это единичные эпизоды, не требующие серьезного лечения, организм сам все поставит на свои места и значения молочной кислоты в крови войдут в границы нормы.

Безусловно, будет повышен уровень молочной кислоты при интенсивной физической нагрузке, например, при занятиях отдельными видами спорта концентрация лактата может достигать 23 ммоль/л. Немного могут увеличиться значения данного показателя в третьем триместре беременности.

Между тем, причины повышения содержания лактата крови исходят из многих, порой, серьезных заболеваний, это:

Сахарный диабет II типа (в первую очередь – во время терапии гипогликемическими лекарственными средствами из группы бигуанидов: метформин, авандамет, глюкофаж, сиофор и др.);
Обусловленные тяжелой патологией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок, выраженная анемия) нарушения кровообращения;

Инфаркт миокарда;
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
Остановка сердечной деятельности;
Сепсис;
Гематологическая патология (лейкозы, лимфомы);
Почечная недостаточность;
Синдром Рейе (синдром Рея, «белая печеночная болезнь») – весьма опасное, острое заболевание, основными симптомами которого является жировая инфильтрация печени и энцефалопатия. Именно эта болезнь стала причиной прекращения использования аспирина у детей до 12 лет при лихорадке;
Гипервентиляция (у больных с поражением ЦНС, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких);
Тетания (непроизвольные мышечные судороги, обычно вызывающие сильную боль);
Столбняк;
Различные судорожные состояния (эпилепсия, эпилептиформные синдромы);
Дефекты ферментов и как следствие – нарушение обменных процессов;
Гепатиты вирусного происхождения и поражения печени, вызванные другими причинами;
Цирроз печени (терминальная стадия);
Опухолевые процессы (злокачественные);
Гипоксия, обусловленная легочной и сердечной недостаточностью;
Анемии;
Гипотония (снижение кровяного давления);
Массивные кровотечения и геморрагический шок;
Дефицит ферментов (болезнь Гирке – недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, дефицит фруктозо-1,6-бифосфатазы);
Тканевая гипоксия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности, чрезмерным снижением артериального давления, недостаточным снабжением клеток тканей О₂ при шоковых состояниях различного происхождения, различными обменными нарушениями (избыточное образование лактата при анаэробном гликолизе, снижение потребления молочной кислоты, молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз, недостаток витамина В₁);

Полиомиелит;
Острые отравления алкоголем, метиловым спиртом, салицилатами;
Передозировка бигуанидов, ацетаминофена;
Введение адреналина, инсулина, глюкагона, инфузии гидрокарбонатных растворов.

В редких случаях можно наблюдать и обратную картину – в анализе крови регистрируются значения, не достигающие нижней границы нормы. Это бывает при гиподинамии, резком снижении веса вследствие голодания, а также при анемичных состояниях различного происхождения.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Показания и противопоказания

Симптомы, при которых назначается исследование: тошнота, рвота, усталость, слабость в теле, апатичность, незначительная дезориентация, нарушения сознания и дыхания (быстрое и глубокое дыхание), коматозное состояние.
казаниями к определению лактата являются необходимость диагностики лактатного ацидоза, поиск этиологии возникновения метаболических нарушений, оценивание гомеостаза у реанимированных больных и мониторинг снабжения тканей кислородом у пациентов, находящихся в шоковом состоянии. Кроме того, анализ на концентрацию лактата назначается новорожденным в случае асфиксии, чтобы определить наполнение тканей кислородом, а также для диагностики врожденных энзимопатий или миопатий. Достоинством метода считается скорость исполнения (проводится в течение суток).

Подготовка к анализу и забор материала

Для исследования используется плазма или сыворотка. Анализ проводится в утреннее время с 7.30 до 11.00. За 20-24 часа до забора крови рекомендуется воздержаться от употребления жирной пищи и алкогольных напитков, стрессовых ситуаций и тяжелой физической работы. Биоматериал на исследование сдается на голодный желудок (интервал между приемом пищи и тестом должен быть не менее 12 часов). Пить можно только чистую негазированную воду. Взятие анализа рекомендуется выполнять без применения жгута или накладывать его на короткое время (10-20 секунд). Центрифугирование материала важно выполнять сразу же после забора крови. Перед анализом пробирку с пробой нужно обязательно охладить до +3⁰С для повышения достоверности результатов.

Для определения концентрации лактата наиболее часто используются 2 методики: колориметрическая с применением n-оксидифенила и серной кислоты и энзимопатическая, при которой происходит дегидрирование лактата ферментом лактатдегидрогеназой (ЛДГ) и никотинадениндинуклеотидом (НАД). Описание колориметрического метода: капля исследуемого образца в сухой пробирке нагревается на водяной бане на протяжении двух минут при 85 °C в присутствии 1 мл концентрированной серной кислоты и иона двухвалентной меди. После охлаждения под струей холодной воды добавляют незначительное количество n-оксидифенила. Раствор перемешивается 2-3 раза и настаивается на протяжении 15-20 минут. В результате реакции получается соединение, которое окрашивает раствор в фиолетовый оттенок. После этого измеряется концентрация пробы при 572 нм. Срок проведения колориметрического анализа обычно не превышает 3-4 часов.

Нормальные значения

Нормальные показатели лактата в плазме не определяются международными стандартами, зависят от метода исследования и реактивов, которые используются в лаборатории. В бланке лабораторного исследования референсные значения указываются в соответствующей графе.

Средние нормы:

новорожденные от 0 до 6 недель — 0,5-3,0 ммоль/л;
дети от 1,5 месяца до 15 лет — 0,56-2,25 ммоль/л;
взрослые пациенты — 0,5-2,0 ммоль/л.

Важно помнить, что в венозной крови показатели для взрослых немного выше (0,63-2,44 ммоль/л), чем в артериальной (0,56-1,67 ммоль/л).

Повышение уровня лактата

Причиной повышения лактата в крови часто является серьезная физическая нагрузка, так как увеличение концентрации молочной кислоты напрямую связано с развитием утомления мышц. Окисление крови из-за чрезмерной аккумуляции лактата типа А (лактоацидоз) часто наблюдается при нарушении транспортировки кислорода к тканям, уменьшении кровотока при септическом поражении или шоке, а также вследствие понижения парциального давления кислорода в легких при серьезных патологиях. Иногда причиной повышения концентрации лактата в крови может стать нарушение обмена веществ, приводящее к увеличению производства молочной кислоты типа В (например, злокачественные новообразования – лимфомы, нарушение работы печени при интоксикации алкоголем или эпилептические судороги).

Применение медикаментов и неправильный забор биоматериала (гемолиз), несоблюдение диеты и прием жирной пищи (хилез крови) также приводят к лактоацидозу. К лекарственным средствам, повышающим уровень лактата, относятся этанол, адреналин, фруктоза, изониазид, глюкоза, метформин, фенформин, метилпреднизолон, тербуталин, налидиксовая кислота, сахароза, бикарбонат натрия, тетракозактрин. Лактат считается продуктом синтеза пропиленгликоля, который входит в состав растворителя для большинства внутривенных инфузий. Поэтому у больных, страдающих почечной недостаточностью, при использовании подобных растворов может аккумулироваться повышенное количество лактата в тканях.

Снижение уровня лактата

Причинами снижения лактата в крови считается использование некоторых лекарственных препаратов (например, морфина и метиленового синего). Причиной снижения лактата в крови также может быть ослабленное состояние вследствие анемии или пониженного веса (нарушен нормальный обмен веществ). Обычно данные изменения не имеют важного диагностического значения. Уменьшение концентрации лактата является важным показателем только у больных с подозрением на сепсис. Такие пациенты нуждаются в срочном лечении. При своевременной диагностике и быстром оказании экстренной помощи вероятность полного выздоровления повышается в несколько раз.

Лечение отклонений от нормы

Данное исследование играет важную роль в клинической медицине, так как определение концентрации лактата не только показывает степень гипоксии, но и является критерием своевременности лечения и прогноза выживаемости пациентов, находящихся в критически тяжелом состоянии. С результатами теста нужно срочно обратиться к лечащему специалисту: врачу общей практики, онкологу, инфекционисту, хирургу, терапевту или кардиологу. Для постановки правильного диагноза врач дополнительно может назначить ОАК, ОАМ, биохимические анализы на мочевину, креатинин, печеночные и почечные пробы.

Чтобы уменьшить физиологические отклонения от нормы, важно придерживаться диеты (снизить употребление жирных продуктов и сладостей до минимума), нормализовать питьевой режим и уменьшить физическую активность. Следует помнить, что при тяжелой нагрузке содержание лактата в крови, обусловленное гипоксией, может повыситься в 6-9 раз по сравнению с нормальными значениями.

Источник: illnessnews.ru

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва

Метаболизм лактата

С момента описания в 1927 году J. Meakins и C. Long связи между повышением уровня лактата в крови и наличием признаков тканевой гипоксии у пациентов с циркуляторным шоком, уровень лактата оценивается как маркер тканевой гипоксии у этой группы больных. С другой стороны, лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза в соответствии с реакцией:

LDH

Pyruvate + NADH + H⁺ <-> lactate + NAD (1)

В нормальных условиях формируется соотношение лактат: пируват = 10:1. Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма (кишечник, мозг, скелетные мышцы и др.) привносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови около 1,3 ммоль/л. В норме суммарная продукция лактата составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть суточная продукция в расчете на взрослого индивидуума колеблется от 1200 до 1500 ммоль. Базисная продукция лактата в энергично работающих скелетных мышцах может увеличиваться в десятикратном размере, что определяет интерес к уровню лактата крови в спортивной медицине. На фоне интенсивных физических упражнений уровень лактата крови повышается в 10—15 раз по сравнению с базовым, отражая напряженность метаболических процессов аэробного и анаэробного гликолиза. Динамика роста уровня лактата позволяет определять наиболее перспективных спортсменов в таких видах спорта как гребля, легкая атлетика, лыжные гонки и др. Это повышение абсолютно разнится от описанного J. Meakins и другими авторами повышения лактата у критических больных.

Метаболизация лактата осуществляется в основном в печени путем превращения в пируват. Следовательно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Для понимания роли пирувата важна реакция конверсии пирувата в ацетил-коэнзим-А под воздействием пируватдегидрогеназы, который затем, в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) с последующим окислительным фосфорилированием с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват может быть использован также для регенерации глюкозы путем конверсии в оксалоацетат. Таким образом, лактат может быть превращен обратно в глюкозу, которая, соответственно, может быть метаболизирована в лактат (так называемый цикл Кори). Восстановление глюкозы из лактата является важным механизмом и удаления лактата из системного кровотока после длительной тканевой гипоксии (например, после остановки сердечной деятельности). И, наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который может быть использован для окисления или глюконеогенеза. Из уравнения 1 мы можем сделать заключение, что даже в случае нормального соотношения NAD/NADH и рН клетки, уровень лактата будет расти при избыточном образовании пирувата, нарушении его утилизации или конверсии в ацетил-коэнзим-А. Утилизация пирувата нарушается при дефиците пируватдегидрогеназы (врожденные нарушения метаболизма). Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может проявляться также при сепсисе, приводя к повышению уровня пирувата и лактата в крови. Клинически наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является дефицит клетки по кислороду, так как оба процесса: и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Следовательно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса.

Существует три механизма транспорта лактата через мембрану клетки:

свободная диффузия молочной кислоты;
обмен на другие анионы (например Cl- или HCO3-) облегчает транспорт лактата через клеточную мембрану;
транспорт, связанный с переносом Н⁺ через мембрану; при наличии градиента рН на мембране клетки поток лактата увеличивается.

В соответствии с последним механизмом при ацидозе увеличивается захват лактата клетками (например, скелетной мускулатуры и кардиомиоцитами). В противоположность этому при алкалемии происходит выброс лактата из клетки, приводя к повышению уровня лактата в крови. Также при алкалемии играет определенную роль стимуляция фосфофруктозокиназы, приводящая к усилению гликолиза и, соответственно, к продукции лактата. Несмотря на то, что повышение уровня лактата в крови часто сопровождается развитием ацидоза (так называемый лактацидоз), продукция лактата не ведет напрямую к выбросу Н⁺ ионов, так как Н⁺ ионы утилизируются при продукции АТФ из АДФ или АМФ:

ATP -> ADP + Pi + H⁺ -> AMP + 2Pi + 2H⁺

Неспособность клеток утилизировать Н⁺ ионы, генерируемые при гидролизе АТФ, является основной причиной развития метаболического ацидоза при гипоксических состояниях.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике, является следствием снижения оксигенации тканей, то есть тканевой гипоксии (все виды шока, отравление моноксидом углерода, отек легких, острая асфиксия, застойная сердечная недостаточность и др.).

Расстройства, сгруппированные в тип B, не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Тип В2 — лактат-ацидоз, вызванный некоторыми препаратами или ядами. Терапия диабета бигуанидами сопровождается лактацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы, приводящей к ингибиции глюконеогенеза. Механизм лактацидоза при отравлении этанолом не совсем понятен. Предполагается влияние судорожного синдрома, а также повышение соотношения NADH/NAD.

Тип В3 — включает достаточно редкие врожденные аномалии, связанные с нарушением митохондриального окисления пирувата.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

DO₂ = ctO₂×Qt = (ctHb×SaO₂×(1-FCOHb-FmetHb) + 0,003×pO₂)×Qt (3)

ctHb — концентрация гемоглобина

SaO₂% — сатурация артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO₂. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO₂ быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO₂% и Qt.

Shibutani, Komatsu et al. в работах 1983 и 1987 г. г. показали, что эффект зависимости потребления от доставки наступает при снижении DO2 ниже критического уровня в 300 мл/мин. Так как это была группа кардиохирургических больных со сниженными компенсаторными возможностями, снижение DO2 ниже критического уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent et al показали, что увеличение потребления кислорода у кардиохирургических больных с повышенным лактатом наступало только на фоне инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

В отсутствие тканевой гипоксии к повышению уровня пирувата приводит дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса. Повышенный аэробный гликолиз увеличивает уровень внутриклеточного пирувата при отсутствии необходимости повышения продукции АТФ. Повышение активности Na+-K+-АТФ-азы в случае нормоксии клетки связано с этим механизмом аэробной продукции лактата (James JH, Fang CH et al, 1996). Описанный механизм важен для понимания повышения уровня лактата у септических больных, а также при врожденных метаболических аномалиях. Распад белков приводит к повышению выброса аминокислот, что может привести к повышению уровня пирувата в процессе глюконеогенеза. Третьим механизмом повышения лактата у септичеких больных в отсутствие тканевой гипоксии является снижение клиренса лактата (например, при снижении регионального кровотока и дисфункции печени).

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н⁺ иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н⁺ ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.

Техника измерения и вид пробы

Впервые описанное Gaglio в 1886 году измерение уровня лактата требовало 100—200 мл крови и несколько дней для получения результата. Broder и Weil, впервые применив в 1964 году метод спектрофотометрии, существенно сократили время измерения, что позволило оценивать динамику уровня лактата у критических больных. Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию. Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата. Проба крови по возможности должна быть немедленно исследована. В случае задержки она должна храниться в так называемой «ледяной бане», то есть охлажденной до 1—4 С°, что позволяет в несколько раз снизить уровень метаболизма в пробе цельной крови.

Клиническое значение измерения лактата крови

Измерение уровня лактата крови должно быть частью оценки любого больного в критическом состоянии. Уровень лактата крови в качестве маркера сложных метаболических нарушений, является хорошим предиктором в интенсивной практике.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

Da Silva и Hemneber в публикации 2000 года показали значимость и сопряженность измеренных у новорожденного на 30 мин после родов таких параметров, как дефицит оснований и уровень лактата в крови в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной внутриродовой асфиксии. Лактемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84% и специфичностью 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.

Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН< 7,35 (O. Andersen et al, 2003), что, скорее всего, определяется митохондриальной токсичностью антиретровирусных препаратов.

Mullner et al в 1997 году показали прогностическую значимость лактата крови (100% специфичность при уровне лактата 16 ммоль/л) в развитии неврологических дефицитов после перенесенной фибрилляции желудочков.

Kellum в публикации 1998 года подчеркивает, что лактемия при септических состояниях связана не столько с кислородным дефицитом тканей, сколько с усилением аэробного и анаэробного гликолиза, параллельно с разобщенностью пируватдегидрогеназного комплекса. Также автор отмечает не диагностическую значимость уровня лактата per se, а его значимость в качестве маркера «неблагополучия».

В обзорной статье Hameed et al, опубликованной в 2003 году и посвященной проблемам доставки кислорода у критических больных, авторы подчеркивают неспецифичность таких традиционных признаков шока, как ЧСС, АД, температура кожи, диурез. Даже интерпретация таких параметров гемодинамики, как давление заклинивания в легочной артерии и сердечный выброс, может быть неоднозначной при прогрессировании шока. Нарушение доставки кислорода к тканям, приводящее к повреждению метаболизма пирувата, будет выражаться в накоплении лактата, увеличении дефицита оснований, увеличении анионного промежутка и снижении системного рН. Эти параметры играют также прогностическую роль в развитии такого осложнения, как полиорганная недостаточность, и, в конечном счете, в прогностике уровня смертности. Наиболее же информативны прямые измерения доставки кислорода к тканям (DO₂) и потребления кислорода тканями (VO₂), производимые с обязательным измерением Qt, SaO₂%, SvO₂%. Значимость региональной гипоперфузии в развитии шока выдвинула на одну из первых диагностических позиций такой параметр как рН при желудочной тонометрии (рНi).
В заключение можно отметить, что далеко не исчерпаны как прогностические, так и диагностические возможности интерпретации уровня лактата крови в оценке эффективности транспорта кислорода при критических состояниях. Фактически еще не были проведены многоцентровые, международные исследования, способные решить спорные вопросы оценки тканевой гипоксии. Технически просматривается возможность в совершенствовании методики измерения, создании приборов для мониторирования уровня лактата в режиме реального времени.

Библиография

Челноков С. Б., Пудина Н. А. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии. Материалы Российского конгресса по педиатрической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Москва, 2001, с. 233.
Торшин В. А. Уровень лактата крови как показатель STAT-анализа. Лаборатория. № 4, 2001, с.17.
Bakker J. Increased blood lactate levels: a marker of…? www.bloodgas.org. June, 2003
Meakins J, Long CNH. Oxygen consumption, oxygen debt and lactic acid in circulatory failure. J Clin Invest, 1927; 4:273.
Gutierrez G, Wulf ME. Lactic acidosis in sepsis: a commentary. Intensive Care Med 1996; 22, 1: 6—16.
Shibutani K, Komatsu T, Kubal K et al. Critical level of oxygen delivery in anesthtized man. Crit Care Med 1983; 11, 8: 640—43.
Vincent Jl, Roman A, De Backer D,Kahn RJ. Oxygen uptake/ supply dependency. Effects of short-term dobutamine infusion. Am Rev Respir Dis 1990; 142, 1: 2—7.
Roumen RMH, Redl HR, Schlag G et al. Scoring systems and blood lactate concentration in relation to the development of adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure in severely traumatized patients. J Trauma 1993; 35: 349—55.
Andersen O, Haugaard SB, Jorgensen LT et al. Preanalytical handling of samples for measurement of plasma lactate in HIV patients. Scand J Clin Lab Invest 2003; 63: 449—454.
Kost GJ, Nguyen TH, Tang Z. Whole-Blood Glucose and Lactate. Arch pathol lab Med 2000; 124: 1128—1134.
Suen WW, Ridley B, Blakney G, Higgins TN. Comparison of lactate, bilirubin and hemoglobin F concentrations obtained by the ABL700 series blood gas analyzers with laboratory methods. Clinical Biochemistry 2003; 36: 103—107.
Mullner M, Sterz F, Domanovits et al. The association between blood lactate concentration on admission, duration of cardiac arrest and functional neurological recovery in patients resuscitated from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 1997; 23: 1138—1143.
Kellum JA lactate and pHi: Our continued search for markers of tissue distress. Crit Care Med 1998; 26(11): 1783—1784.
Hameed SM, Aird WC, Cohn SM Oxygen delivery. Crit Care Med 2003; 31 (12) : S658—S667.
Toffaletti JG Blood Lactate: Biochemistry, Laboratory Methods and Clinical Interpretation. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 1991; 28 (4): 253—268.

Источник: www.in-met.ru

Лактат считается продуктом метаболизма глюкозы. В процессе гликолиза молочная кислота синтезируется из пирувата под действием фермента лактатдегидрогеназы. При нормальной подаче кислорода пируват метаболизируется в митохондриях, образуя углекислый газ и воду. В анаэробных условиях (при отсутствии подачи кислорода) пируват превращается в молочную кислоту. Большое количество лактата попадает в кровь через мозг, скелетные мышцы, кожу, почечный слой и эритроциты.
В организме каждого человека присутствуют два изомера лактата, которые обладают разной оптической активностью: левовращающие, синтезируемые в мышечной ткани и правовращающие, полученные из-за активности кишечных бактерий. Исчезновение лактата в крови связано с его метаболизмом в почках и печени. Когда достигается «порог лактата», постепенное повышение уровня молочной кислоты прекращается и с увеличением синтеза становится резким. Результатом является состояние, при котором подкисление крови происходит из-за большого количества лактата (лактоацидоз). Эта патология наблюдается в случае интоксикации некоторыми соединениями (этанол, ацетаминофен, метанол), изменения обмена веществ (неоплазия, сахарный диабет) или гипоксии в результате острого патологического процесса (сильное кровотечение, отек легких, шок сердечный приступ). Молочная кислота проверяется в следующих биологических жидкостях: в крови, спинномозговой жидкости, желудочном соке и моче.
Тест уровня лактата широко используется в клинической практике в акушерстве для диагностики ферментативных нарушений у новорожденных. Кроме того, этот анализ используется в травматологии, анестезиологии и экстренной медицине, когда врачи назначают определение концентрации лактата при серьезных заболеваниях или травмах. Еще одной областью применения теста является спортивная медицина, использующая этот показатель для оценки степени физической активности спортсмена (обычно уровень лактата во время активной работы коррелирует с развитием усталости).

Источник: kiberis.ru

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия). Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует. Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

тяжелая анемия;
отек легких;
сердечно-сосудистая недостаточность;
инфаркт миокарда;
сепсис (общее заражение организма патогенными микроорганизмами);
шок в результате кровотечения или травмы;

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

сахарный диабет;
эпилепсия;
почечная недостаточность;
патологии печени;
онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
СПИД;
тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Показания

Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
Определение причины лактацидоза;
Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
Патологические изменения в мышцах и тканях;
Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Норма молочной кислоты в крови

Референсные значения составляют

0,5 – 2,2 ммоль/л.

При этом оценивается соотношение концентрации лактата и пируата, которое в норме должно соответствовать 10:1.

Повышение значений (лактацидоз)

Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
Инсулинонезависимый сахарный диабет;
Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
Гипотония (низкое артериальное давление);
Тяжелые кровотечения;
Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

дефицита в организме витамина В1;
длительного регулярного употребления алкоголя;
отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
дегидратации (обезвоживание организма);
беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
Анемия различных видов.

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Источник: www.diagnos.ru