Осложнения после переливания крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные реакции

В зависимости от причин возникновения и клинического течения различают пирогенные, антигенные (негемолитиче­ские), аллергические и анафилактические реакции. Реакции, обычно начинаются во время трансфузии или через 20—30 мин после нее и могут продолжаться до нескольких часов. По сте­пени тяжести различают легкие, средние и тяжелые реакции.

Легкие реакции сопровождаются повышением температу­ры тела до 37,5 °С, головной болью, болями в мышцах, озно­бом и недомоганием. Данные проявления кратковременны и обычно самостоятельно проходят без лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести протекают с повышением темпе­ратуры тела до 38,5 °С, учащением пульса и дыхания, ознобом, иногда крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем 38,5 °С, наблюдаются выраженный озноб, цианоз губ, рво­та, головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапив­ница или отек Квинке, лейкоцитоз.

Пирогенные реакции. Эти реакции возникают вследствие внесения пирогенов вместе с компонентами крови в кровенос­ное русло реципиента. Пирогены продуцируют многие бакте­рии. Такие реакции могут возникнуть в связи с использовани­ем для консервирования компонентов крови растворов, не ли­шенных пирогенных свойств, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови, приготовлении компонентов или при их хранении.

Проявляются лихорадкой, головной болью, общим недомо­ганием.

Антигенные (негемолитические) реакции. В некоторых слу­чаях пирогенные реакции не связаны с бактериальными пиро­генами, а возникают в результате сенсибилизации антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы. Негемолитические иммунные реакции чаще всего связаны с аллоиммунизацией реципиента к антигенам HLA лейкоцитов во время предыду­щих трансфузий компонентов крови или повторной беремен­ности.

Реакции проявляются ознобом, повышением температуры тела до 39—40 °С, рвотой, болями в пояснице, крапивницей, одышкой. Могут иметь место явления бронхоспазма, острой дыхательной недостаточности, потери сознания.

Эффективная профилактика данных реакций — примене­ние компонентов крЬви, обедненных лейкоцитами. Существен­ное снижение содержания лейкоцитов в трансфузионных сре­дах возможно только при применении лейкоцитарных филь­тров.

Аллергические реакции. Эти реакции проявляются через не­сколько минут после начала трансфузии. Они обусловлены сен­сибилизацией к антигенам плазменных белков, различным им­муноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов. Чаще всего реакции возникают при переливании сухой или натив­ной плазмы и криопреципитата.

Клинически реакция проявляется одышкой, удушьем, тош­нотой, рвотой, высыпаниями на коже, отеком лица и общими признаками лихорадки.

Анафилактические реакции. В отдельных случаях перелива­ние плазмы или альбумина может явиться причиной реакции анафилактического типа. Она обусловлена взаимодействием между донорскими антигенами IgA и классоспецифическими антителами анти-IgA в плазме реципиента. Чаще реакция воз­никает у людей, которым ранее проводились гемотрансфузии, или у женщин, имевших беременности.

Клиническая картина характеризуется острыми вазомотор­ными расстройствами: беспокойством, покраснением лица, ци­анозом, приступами удушья, учащением пульса, снижением ар­териального давления, эритематозной сыпью. В большинстве случаев реактивные проявления быстро купируются, но иног­да может развиваться тяжелое осложнение — анафилактиче­ский шок. Для ликвидации шока требуется немедленно начать интенсивную терапию, а при необходимости — реанимацион­ные мероприятия.

Лечение гемотрансфузионных реакций заключается в пре­кращении трансфузии, если реакции возникли во время влива­ния, назначении антигистаминных препаратов, кортикосте­роидов, хлорида или глюконата кальция. При необходимости— сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы, адрена­лин внутривенно. При тяжелых реакциях с повышением темпе­ратуры тела более 39 °С необходимо применять жаропонижаю­щие средства и антибиотики.

Профилактика реакций заключается в строгом выполнении всех требований при заготовке и переливании компонентов крови, тщательном сборе трансфузионного анамнеза, исполь­зовании компонентов с менее выраженными реактивными свойствами (отмытые или размороженные эритроциты), инди­видуальном подборе гемотрансфузионных сред.

Гемотрансфушонные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяже­лыми клиническими проявлениями, нарушениями деятельно­сти жизненно важных органов и систем, представляющими опасность для жизни больного. В зависимости от причин их возникновения различают следующие осложнения.

1. Погрешности в методике трансфузии механического ха­рактера:

• воздушная эмболия;

• тромбоэмболия;

• тромбофлебит;

• циркуляторная перегрузка.

2. Осложнения реактивного характера:

• гемотрансфузионный шок:

— несовместимость компонентов по системе АВС;

— несовместимость компонентов по системе Rh₀(D);

— несовместимость компонентов по антигенам других се­рологических систем;

• посттрансфузионный шок при переливании недоброкаче­ственной среды:

— бактериальное загрязнение;

— перегревание, переохлаждение, гемолиз;

— истечение сроков хранения;

— нарушение температурного режима хранения;

• анафилактический шок;

• цитратная и калиевая интоксикация;

• синдром массивных трансфузий;

• синдром острой легочной недостаточности.

3. Перенесение инфекционных заболеваний;

• сифилиса;

• малярии;

• вирусного гепатита;

• вируса иммунодефицита человека;

• герпесвирусных инфекций.

Погрешности в методике трансфузии

Воздушная эмболия возникает из-за проникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количе­ства воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, затем в легочную артерию и приводит к закупориванию основного ствола артерии или ее ветвей. Это осложнение встречается до­вольно редко, но является крайне опасным. Воздушная эмбо­лия может возникнуть в результате неправильного заполнения системы перед трансфузией, вследствие чего воздух может по­пасть в вену с первой порцией переливаемой среды; несвоевре­менной остановки трансфузии при переливании компонентов крови под давлением или при вливании в центральные вены у пациентов с отрицательным центральным венозным давлением.

Клинически осложнение проявляется внезапным и резким ухудшением состояния больного во время трансфузии. Появля­ются одышка, интенсивные боли в грудной клетке, цианоз лица, снижение артериального давления. При одномоментном поступлении более 2 мл воздуха смерть наступает в течение нескольких минут. Лечение воздушной эмболии заключается в проведении искусственной вентиляции легких и введении сер­дечных средств.

Тромбоэмболия развивается при попадании в вену различ­ной величины сіустков, образующихся в переливаемой эритро­цитарной массе или занесенных с током крови из тромбиро­ванных вен больного. Превалирует клиническая картина, ха­рактерная для инфаркта легкого: боли в грудной клетке, крово­харканье, лихорадка. При попадании большого сгустка, закупо­ривающего ствол или крупную ветвь легочной артерии, ослож­нение протекает крайне тяжело и может закончиться смертью. Лечение заключается в немедленном введении фибринолити­ческих препаратов (апрептазы, стрептодеказы, урокеназы), ге­парина, назначении сердечно-сосудистых и болеутоляющих средств.

Избежать данное осложнение позволяют правильная стаби­лизация и заготовка компонентов крови, применение для пере­ливания одноразовых систем с обязательным наличием филь­тров, запрещение попыток выполнения реканализации затромбированных в вене иглы или катетера путем прочищения мандреном или промывания шприцем под давлением, обязатель­ная гепаринизация венозного катетера после выполнения трансфузии.

Тромбофлебит возникает при многократных венепункциях и/или нарушениях асептики. Осложнение выражается уплотне­нием и болезненностью по ходу вены. Особенно трудно избе­жать тромбофлебита при проведении трансфузии в вены ниж­них конечностей. Лечение общепринятое.

Циркуляторная перегрузка проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением миокарда, вслед­ствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени, может произойти острое рас­ширение и остановка сердца. Во время трансфузии появляют­ся затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, наблюда­ется цианоз лица, снижается артериальное давление, возника­ют тахикардия, аритмия, значительно возрастает центральное венозное давление. При отсутствии экстренной помощи насту­пает смерть. Переливание следует немедленно прекратить, вну­тривенно ввести раствор строфантина или корглюкона, бы­стродействующие диуретические препараты (лазикс), вазопрес­сорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.), придать больному положение с приподнятым изголовьем.

Осложнения реактивного характера

Гемотрансфузионный шок — наиболее тяжелое осложнение, которое протекает при переливании компонентов крови, не­совместимых по антигенным свойствам. Эта несовместимость чаще всего связана с гемолизом перелитых эритроцитов доно­ра в связи с воздействием на них антител реципиента, но при­чиной гемолиза могут быть также антитела донора с высоким титром, содержащиеся в переливаемой плазме, которые разру­шают эритроциты реципиента. Скорость разрушения эритро­цитов и степень гемолиза зависят от принадлежности антител к классу иммуноглобулинов, количеством антител и объемом перелитых компонентов крови. Данное осложнение чаще все­го является следствием различных ошибок, нарушения требо­ваний инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора, переливания крови, ее компонентов.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам АВО протекает с наиболее яркой клинической симптоматикой. Первые признаки могут появиться уже через 30—60 с при пере­ливании иногруппной трансфузионной среды. Осложнение на­чинается с возникновения симптомов реактивного характера: болей в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременного возбуждения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуля­торные нарушения, характерные для шокового состояния (та­хикардия, гипотония), развивается картина массивного вну­трисосудистого гемолиза, которая выражается в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, корич­невом окрашивании мочи, повышенном количестве гемоглоби­на в сыворотке крови.

Характерный признак гемотрансфузионного шока — по­явление симптомов диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатии потребления). Это обусловлено не­адекватной защитной реакцией организма в ответ на поступле­ние в кровь большого количества субстанций из разрушенных эритроцитов. Нарушения в системе гемостаза клинически про­являются кровотечениями различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из опера­ционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут на­блюдаться геморрагический выпот в грудную и брюшную по­лости, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. Кровотечения, возникшие во время трансфузии или непосредственно после нее, могут явиться пря­мым диагностическим признаком несовместимости эритроци­тарной массы.

В результате общих гемодинамических расстройств и ухуд­шения гемореологических свойств развивается стойкий спазм почечных артериол, кровоток через капилляры уменьшается в 10—20 раз. Это приводит к нарушению клубочковой фильтра­ции, кислородному голоданию и гипоксическому отеку почеч­ной паренхимы. В дистальных почечных канальцах осаждает­ся гемоглобин в виде кислого гематина. В результате могут воз­никнуть дегенеративные изменения в почках с развитием ос­трой почечной недостаточности. Нарушения функции почек выявляются уже с 1—2-го дня после проведения трансфузии. Количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50­200 мл. Моча нередко становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его дериватов — метгемоглобина, метгемальбумина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма на­капливаются продукты распада белка. При полном прекраще­нии диуреза развивается уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3—15-й день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2—3-й неделе наступает пе­риод восстановления диуреза и выздоровления.

При переливании несовместимых компонентов крови у больных под наркозом первыми признаками являются выра­женная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипо­тония, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам си­стемы резус (Rh₀D) может произойти при повторном введении резус-отрицателъным реципиентам резус-положительной эри­троцитарной массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беремен­ность резус-положительным плодом. Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более позд­ним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что объясняется более выраженными анти­генными свойствами групповых факторов АВО и разной степе­нью сенсибилизации в случаях резус-несовместимости.

Кроме несовместимости крови по групповым факторам си­стемы АВО и резус-фактору причиной осложнений при перели­вании эритроцитарной массы, хотя и более редкой, может явиться несовместимость по другим антигенам системы резус: rh’(C), rh”(E), hr’(c), hr”(e), а также антигенам Левис, Даффи, Келл, Кидд и других систем. Степень их антигенности значи­тельно меньше, чем антигенов АВО и резус-фактора RhoD, од­нако такие осложнения встречаются. Клинические проявления этих осложнений характеризуются замедленным внутрисосу­дистым гемолизом с гемодинамическими расстройствами, ре­активными проявлениями, гемоглобинурией, желтухой, нару­шением функции почек и печени различной тяжести. Острая почечная недостаточность протекает с симптомами уремиче­ской интоксикации, расстройствами водно-электролитного ба­ланса и кислотно-основного состояния.

Лечение гемотрансфузионного шока необходимо начинать с прекращения переливания несовместимой трансфузионной среды. С целью стимуляции сердечно-сосудистой деятельно­сти и замедления реакции антиген—антитело вводятся сердеч­но-сосудистые средства, спазмолитики, антигистаминные пре­параты, кортикостероиды. Доза вводимых гормонов зависит от показателей гемодинамики, но не должна быть менее 3 мг/кг массы тела. Для осаждения продуктов гемолиза и ускорения их выведения применяют натрия гидрокарбонат с диуретиками (маннитол, фуросемид). Купирование нарушений гемодинами­ки и процессов микроциркуляции осуществляют введением плазмозамещающих растворов реологического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман). При необходимости коррек­ции глубокой анемии показано переливание индивидуально подобранных отмьггых эритроцитов. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватным диурезу и кон­тролироваться показателями ЦВД. С первых суток возникнове­ния осложнения необходимо назначение гепарина внутривенно.

Одновременно с выведением из шока показано проведение массивного плазмафереза (2—2,5 л). В случае прогрессирования почечной недостаточности требуется применение гемодиализа.

Недоброкачественность трансфузионной среды

Бактериальное загрязнение компонентов крови чаще всего происходит в процессе их заготовки. Клиническая картина осложнения проявляется непосредственно во время трансфу­зии или через 30—60 мин после нее. Превалирует симптомо-комплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (резкое повышение температуры тела, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, резкое падение АД, тахикар­дия, рвота, боли в животе, диарея). В дальнейшем развивается синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев — в течение 3—7 дней.

Лечение проводится незамедлительно в условиях отделения реанимации и включает прекращение трансфузии загрязнен­ной среды, введение антибиотиков широкого спектра дей­ствия, противошоковых, дезинтоксикационных и сердечно-со­судистых средств, кортикостероидов, реологически активных препаратов, солевые растворов и щелочей. Наряду с этим реко­мендуется применение плазмафереза в больших объемах.

Недоброкачественность переливаемых компонентов крови может быть связана с дефектами хранения (сверхдлительное консервирование), транспортировки (чрезмерное взбалтыва­ние). нарушениями правил трансфузии (использование непра­вильных методов подогревания). Образующиеся при этом ток­сические вещества (денатурированные белки, продукты их рас­пада), попадая в организм реципиента, могут вызвать шок, вы­раженные дегенеративно-токсические изменения внутренних органов и тромбообразование. Трансфузии охлажденных ком­понентов крови, особенно в больших дозах и с высокой скоро­стью, могут привести к тяжелым нарушениям в деятельности сердца, вплоть до его остановки.

Цитратная и калиевая интоксикация. При трансфузиях боль­ших количеств эритроцитарной массы или плазмы, заготовлен­ных с использованием цитрата натрия, возникают гемодинами­ческие нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречается при быстром (более 50 мл/мин) и мас­сивном переливании. При медленном, капельном вливании этого не происходит, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата натрия в печени. Гипокальциемия проявляется следующими симптома­ми: тремором, судорогами, учащением пульса, снижением ар­териального давления. При дальнейшем нарастании дефицита кальция появляются тонические судороги, нарушение дыха­ния вплоть до его остановки, брадикардия с возможным пере­ходом в асистолию. Лечение данного осложнения осуществля­ют введением 10—20 мл 10% раствора хлорида кальция. Для того чтобы предотвратить развитие цитратной интоксикации, про­изводят капельное вливание консервированных компонентов крови и внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция по 5 мл на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды. Абсолютной профилактикой является применение трансфузионных сред, не содержащих цитрат, например, разморожен­ные отмытые эритроциты.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром перелива­нии (около 120 мл/мин) длительно хранившейся эритроцитар­ной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии и аритмии с характерны­ми изменениями на ЭКГ. Избыток калия в организме — опас­ное состояние, которое требует немедленного лечения. Лечеб­ные мероприятия проводят в определенной последовательно­сти. Внутривенно вводят лазикс и концентрированные растворы глюкозы с инсулином. Применяют глюконат кальция как фи­зиологический антагонист калия, растворы хлорида натрия. Профилактика осложнения заключается, прежде всего, в пере­ливании трансфузионных сред с малыми сроками хранения.

Синдром массивных трансфузий. Под термином «массивная трансфузия» следует считать введение за короткий период (до 24 ч) в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (превышающее на 40-50% объем циркулирую­щей крови).

Переливание больших количеств донорской крови и ее ком­понентов в настоящее время широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время опера­ций в условиях экстракорпорального кровообращения, при ле­чении тяжелого шока и при большой кровопотере. Частота массивных гемотрансфузий возросла в связи с развитием кар­диохирургии, ростом тяжелого травматизма, расширением ди­апазона сложных оперативных вмешательств.

Массивное переливание крови, по существу, является опера­цией трансплантации гомологичной ткани, которая небезраз­лична для организма и, безусловно, вызывает ответную реак­цию. При этом в организме реципиента наступают сдвиги в иммунологических реакциях. При массивных гемотрансфу­зиях реакция плазменно-белковой (антигенной) несовместимо­сти приобретает опасный характер. После такого переливания крови выявляются антитела против лейкоцитов и лимфоцитов, а у 10% больных обнаружены антиэритроцитарные антитела. Отрицательное влияние массивных трансфузий, прежде всего цельной крови, выражается в развитии ДВС-синдрома и пато­логического депонирования крови (секвестрация крови доно­ра и реципиента). Место преимущественной секвестрации плазмы и эритроцитов — легкие. Это обусловлено тем, что лег­кие являются первым и наиболее эффективным биологиче­ским фильтром на пути перелитой крови, в котором способна задерживаться дефектные формы клеток крови и агрегаты. Проявления данного синдрома значительно менее выражены при переливании аналогичного объема эритроцитарной массы.

Клиническими проявлениями синдрома массивных транс­фузий являются нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, ор­ганного кровотока — сосудистый коллапс, брадикардия, фи­брилляция желудочков, асистолия Выраженные изменения в системе гемостаза — кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, тромбо­цитов, повышение фибринолитической активности. При изу­чении крови выявляют метаболический ацидоз, гипокальциемию, гиперкалиемию, повышение вязкости, гипохромную анемию с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания у-глобулина и альбумина. Нарастают явления печеночно-почеч­ной недостаточности.

Лечение данного синдрома основано на проведении комп­лекса мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома. В начальной стадии ДВС-синдрома целесообразно применение гепарина под контролем коагулограммы. Проводят перелива­ние свежезамороженной плазмы, препаратов, улучшающих рео­логию (реополиглюкин, реомакродекс, трентал, персантин). Цельную кровь использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы выполняется при снижении уровня ге­моглобина ниже 80 г/л. Назначаются ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал. Важным методом терапии является об­менный плазмаферез с замещением донорской плазмы свеже­замороженной.

Профилактика синдрома: избегать переливания цельной крови, более широко применять отмытые эритроциты в соче­тании с кровезаменителями, отказаться от принципа возмеще­ния кровопотери «капля за каплю», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к применению компонентов крови, ориентируясь на лабораторные и гемодинамические по­казатели.

Синдром острой легочной недостаточности. После 5—7 дней хранения в консервированной эритроцитарной массе образу­ются микросгустки и возрастает количество агрегатов формен­ных элементов. Микроагрегаты состоят из целых клеток или их частей, тромбоцитов и лейкоцитов, фибрина и денатурирован­ного белка. Диаметр агрегированных частиц достигает 20-200 мкм, но чаще встречаются частицы диаметром менее 100 мкм. При внутривенном переливании такой эритроцитарной массы лег­кие являются первым и наиболее эффективным биологиче­ским фильтром. Может наступить эмболизация легочных ка­пилляров с развитием синдрома острой легочной недостаточ­ности — респираторного дисстресс-синдрома. Этому способ­ствуют олигопептиды, образующиеся при разрушении тромбо­цитов и лейкоцитов, которые стимулируют образование микро­агрегатов из форменных элементов самого реципиента и повреждают эндотелий сосудов. Клинически у больного проявля­ются признаки отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.

Для профилактики рекомендуется применение специаль­ных микрофильтров с величиной пор менее 40 мкм (обычный фильтр имеет диаметр пор — 160 мкм), проведение сорбции пе­реливаемой эритроцитарной массы, использование трансфузионной среды со сроком хранения не более 7—10 суток.

Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду при заборе крови от доноров, находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэто­му не может быть выявлено вследствие несовершенства диаг­ностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы, у ре­ципиента возникает соответствующее инфекционное заболева­ние, которое по клиническим проявлениям ничем не отличает­ся от такового при обычном пути заражения.

Заражение сифилисом. Перенос возбудителя сифилиса воз­можен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вто­ричный периоды болезни считаются наиболее опасными. Очень тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в периоде инкубации. В это время клинические признаки забо­левания отсутствуют, а серологические реакции отрицатель­ные. По окончании инкубационного периода (14—150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторично­го сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфадени­та. Заражение сифилисом возможно при переливании как кле­точных компонентов крови, так и плазмы.

Профилактика заражения — постоянный информационный контакт между трансфузиологической службой и кожно-вене­рологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требо­ваний по опросу и обследованию доноров, проведение сероло­гических реакций на сифилис у донорской крови.

Заражение малярией. Причина осложнения — переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров, перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное. Профилак­тика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследова­нии доноров. При выявлении увеличения печени или селезен­ки необходимо исследовать кровь. Моноцитоз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В слу­чае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5—7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, так как в ней погибает плазмодий малярии.

Заражение вирусным гепатитом. Причина заражения — пе­реливание реципиенту компонентов крови от донора, больно­го вирусным гепатитом В (HBV) или С (HCV). Частота зараже­ния во многом обусловлена тем, что вирус гепатита стоек к за­мораживанию и высушиванию. Эти вирусы могут попасть в ор­ганизм больного также при лечебно-диагностических манипу­ляциях (взятие крови, инъекции и др.), связанных с поврежде­нием кожных покровов.

Число инфицированных вирусом превышает 200 млн чело­век, что составляет около 3% населения земного шара. Боль­шинство из них является скрытыми носителями. У доноров-вирусоносителей нет клинических проявлений заболевания, а также нередко отсутствует изменение активности ферментов сыворотки крови, характерных для острого периода болезни. Кровь 5% доноров, считающихся здоровыми, является инфи­цированной вирусным гепатитом. Заражение реципиента воз­можно даже при незначительном количестве перелитых компо­нентов крови (до 0,0005 мл). Трансфузионный вирусный гепа­тит является частым осложнением при переливании эритроци­тарной массы, плазмы, фибриногена, криопреципитата и не наблюдается при введении альбумина и у-глобулина ввиду их специфической технологии приготовления.

Мероприятия, направленные на профилактику вирусного гепатита при трансфузии компонентов крови, можно разде­лить следующим образом: клинико-эпидемиологическое обсле­дование доноров, иммуно-биохимическое тестирование крови донора, специальная обработка компонентов и препаратов крови с целью инактивации вирусов.

К сдаче крови нельзя допускать не только людей, переболев­ших вирусным гепатитом, но и клинически здоровых лиц, у ко­торых в семье или в ближайшем окружении имеются больные данным заболеванием. Большую диагностическую ценность имеет выявление так называемого австралийского антигена (HBsAg), который признан специфическим маркером сыворо­точного гепатита В. Отмечена выраженная связь между гепати­том С и повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови, поэтому кровь каждого донора необходимо тестировать на содержание АЛТ (норма не более 44 ЕД/л).

Внедряется в практику специальный тест-реагент на антитела к HCV. Присутствие в крови человека HCV-антител даже в не­большом титре указывает на инфицирование вирусным гепати­том С или его носительство. Даже при использовании совре­менных высокочувствительных методов тестирования нельзя дать полную гарантию отсутствия вируса в исследуемой крови из-за нередко встречаемых ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Большие надежды возлагаются на ПІДР-диагностику, которая является высокочувствительным и высокоспецифичным методом диагностики в микробиологии и вирусологии. Представляет интерес факт, что инфекция не передается при трансфузии эритроцитарной массы, хранив­шейся более 14 дней.

Несмотря на применение всех указанных мер, до настояще­го времени около 1—2% доз всех перелитых компонентов кро­ви приводят к развитию у реципиентов вирусного гепатита. Только ограничение трансфузии компонентов и препаратов крови позволяет уменьшить опасность заражения.

Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Од­ним из наиболее грозных инфекционных заболеваний являет­ся синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Забо­левание вызывается РНК-вирусом, получившим название «ви­рус иммунодефицита человека» — ВИЧ (HIV). После инкуба­ционного периода, длящегося от 6 месяцев до 8 лет, развивает­ся заболевание с различными клиническими проявлениями — неврологическими расстройствами, лимфаденопатиями, повы­шенной утомляемостью, потерей веса, приступами лихорадки. В настоящее время считается, что СПИД является болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

Значительное количество больных СПИДом заразилось при переливании крови и ее компонентов. Прогрессивно нара­стающее количество ВИЧ-инфицированных людей диктует необходимость тщательного обследования каждой крови доно­ра ради спасения не только здоровья, но и жизни пациентов.

У большей части заболевших выявлены антитела к ретрови­русу ВИЧ. Выявление ВИЧ-инфицированных среди доноров прежде всего осуществляется путем обнаружения антител в крови методом ИФА. При необходимости используется под­тверждающий тест «Вестерн-блот-анализ», основанный на пре­ципитации антител с индивидуальными блоками ВИЧ. Однако всегда следует помнить, что серологическое тестирование не дает 100% гарантии от трансфузионного заражения. Это

обусловлено возможностью получения ложноотрицательного результата из-за недостаточной чувствительности тест-систем, ареактивности донора и других причин.

Заражение герпесвирусными инфекциями. Инфекции, вызы­ваемые вирусами герпеса, являются одними из наиболее рас­пространенных и обусловливают развитие чрезвычайно широ­кого спектра патологии у населения. Выявлению заболеваний препятствует, во-первых, устоявшееся мнение, что эти оппорту­нистические вирусы не вызывают серьезной патологии у чело­века, во-вторых, патогенетические особенности этих инфек­ций, затрудняющие эпидрасследование, и, наконец, в-третьих, отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем. Основными вирусами, вызывающими заболева­ния, являются вирусы простого герпеса (ВПГ), цитомегалии (ЦМВ) и Эпстайна—Барра (ВЭБ). Частота встречаемости этих вирусов среди населения Республики Беларусь впечатляет сво­ей величиной. Так, среди клинически здоровых доноров крови вирус простого герпеса встречается у 85%, а цитомегаловирус — у 75%. Речь идет об обнаружении вирусоспецифических анти­тел с помощью ИФА.

Все вирусы являются внутриклеточными паразитами. Но герпес — уникальная инфекция. По сути, это генетический па­разит. Геном вируса простого герпеса встраивается в молекулу ДНК клетки (хозяина). Извлечь его оттуда невозможно. Зна­чит, нельзя и говорить об излечении пациента в полном смы­сле слова.

Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ не всегда вызывает клиниче­ски выраженное заболевание, имеют место носительство или чаще латентное течение процесса. Клинические проявления, вызываемые вирусом простого герпеса, могут быть самыми различными: герпетический кератит, герпетическое пораже­ние кожи и слизистых оболочек половых органов, губ, носа, синдром хронической усталости, энцефалит и др. Частое про­грессирование заболевания может приводить к утрате трудо­способности, инвалидизации больных и даже в некоторых слу­чаях к летальному исходу.

Цитомегаловирусы по морфологическим и биологическим свойствам сходны с вирусом простого герпеса, но отличаются от него по ряду признаков: имеют более продолжительный цикл развития, обладают меньшей цитопатогенной активно­стью; имеют более узкий спектр хозяев, менее чувствительны к аналогам нуклеозидов. Вирус вызывает характерное цитопатическое действие, заключающееся в значительном увеличении клеток (цитомегалия) с внутриядерными и цитоплазматиче­скими включениями. Основными симптомами трансфузионно обусловленной ЦМВ- или ВЭБ-инфекции являются повыше­ние температуры тела, лимфоцитоз с появлением атипичных лимфоцитов, гепатоспленомегалия, в ряде случаев с выражен­ной желтухой. Заболевание чаще возникает у больных иммуно­дефицитом и может приводить к летальному исходу в результа­те пневмонии или гепатита.

Риск инфицирования наиболее высок при трансфузии клеточных компонентов крови: эритроцитарной массы, концет­рата тромбоцитов и особенно велик при переливании концент­рата лейкоцитов. Отмечается меньшая вероятность зараже­ния при введении эритроцитарной массы, хранившейся более 3 суток.

Диагностика герпетической инфекции основана на обнару­жении вирусов или специфических антител в сыворотке кро­ви донора. Наиболее широко для выявления антител использу­ют метод ИФА. Кроме этого, перспективным в диагности­ке заболеваний является внедрение ПЦР при обследовании до­норской крови. ПЦР представляет собой ферментативную ре­акцию, которая позволяет в течение нескольких часов синте­зировать миллионы копий необходимых участков ДНК с по­следующей компьютерной обработкой результатов. ПЦР опре­деляет наличие генома бактерий или вирусов в компонентах крови даже при отсутствии специфических антител и антиге­нов. Таким образом, метод ПЦР является прямым и в отли­чие от ИФА и серологических исследований информативен при бактерио- и вирусоносительстве у клинически здоровых доноров.

Очищение трансфузионных сред от лейкоцитов, являющих­ся основным депо вирусов, существенно предотвращает пер­вичное инфицирование пациентов.

Учитывая очень широкое распространение герпетической инфекции для профилактики заражения неинфицированных реципиентов важно, чтобы серонегативный больной получал только серонегативные трансфузионные среды. Это достаточ­но тяжело внедрить на практике в связи с дополнительными техническими трудностями, расходами и ограничением числа доноров. Однако к этому надо стремиться и по возможности использовать в трансфузиологии.

Альтернативы переливанию компонентов крови

Высокая вероятность осложнений после гемотрансфузий диктует поиск методов лечения, позволяющих ее избежать. Ос­новная группа лиц, которым проводится гемотрансфузия, — больные, перенесшие операцию или потенциально нуждаю­щиеся в ней.

Прежде всего, до операции больного следует полностью об­следовать, чтобы определить анемию или любую склонность к кровотечению (вызванную низким количеством тромбоцитов, аномальной их функцией или нарушением баланса факторов свертывающей системы крови) и, если возможно, провести лече­ние этих аномалий. Любые факторы риска при чрезмерном кро­вотечении, по возможности, должны быть скорректированы до операции. Своевременная диагностика заболевания и правиль­но выработанная хирургическая тактика значительно снижают вероятность возникновения осложнений, в том числе и кровоте­чений. При уже возникшем у больного кровотечении существен­ное значение в его остановке и возможности избежать гемотранс­фузии играют хорошая организация работы хирургического от­деления, включающая незамедлительное использование всего арсенала гемостатических мероприятий, правильно составлен­ную бригаду хирургов на экстренную операцию, возможность быстрого подключения наиболее опытного хирурга при внезап­но возникающих ситуациях с обильным кровотечением.

Широкое внедрение малоинвазивных технологий в лечеб­ный процесс (эндоскопические операции, операции под ульт­развуковым контролем) позволяет значительно уменьшить кровопотерю, которой не избежать при больших разрезах. Про­ведение крупных хирургических операций в несколько этапов также снижает потерю объема циркулирующей крови.

Хорошее оснащение операционной необходимыми хирур­гическими инструментами позволяют хирургу выполнять опе­рации с минимальной травматичностью. Современные хирур­гические аппараты обеспечивают возможность одновременно­го рассечения тканей и коагуляции кровеносных сосудов, в том числе на большой поверхности ткани.

Проведение пред- и интраоперационной управляемой гемодилюции, гипотонии при операциях на сердце и крупных кро­веносных сосудах позволяет уменьшить потерю эритроцитов в общем объеме кровопотери.

В послеоперационном периоде внимательное динамиче­ское наблюдение за больными и своевременное использование эндоскопических методов диагностики при малейшем подо­зрении на внутреннее кровотечение обеспечивают его своевре­менную диагностику и остановку до развития тяжелой анемии. При промедлении более чем на сутки может резко увеличить­ся риск летального исхода.

Большое значение имеет широкое использование химиотера­певтических средств. В настоящее время с помощью генной ин­женерии удалось получить белки, стимулирующие образование эритроцитов (эритропоэтин), тромбоцитов (интерлейкин-11) и различных лейкоцитов (ГМ-КСФ, Г-КСФ). В настоящее время синтезированы и разрешены для клинического использования Vila, VIII и IX рекомбинантные факторы свертывания крови.

Другие лекарственные препараты значительно снижают кровопотерю во время операции за счет угнетения фибриноли­за (апротинин, антифибринолитики) или помогают справлять­ся с сильным кровотечением путем увеличения адгезии тром­боцитов к эндотелию (десмопрессин). Терапия препаратами же­леза и эритропоэтином может быть полезна в постоперацион­ной ситуации для коррекции анемии.

Для остановки кровотечения из поверхностных ран широ­кое применение находят биологические гемостатические сред­ства: коллагеновые и целлюлозные губки. Фибриновый клей и паста могут закрыть как колотую рану, так и большой участок кровоточащей ткани.

Немалую роль в профилактике трансфузии чужеродных компонентов крови играет проведение реинфузии во время операции. В настоящее время созданы аппараты, позволяю­щие производить реинфузию крови не только скопившейся в полостях, но и интраоперационно изливающейся в рану, что в крайне тяжелых случаях позволяет сберечь несколько литров крови. В современных условиях имеются возможности для рас­ширения количества аутогемотрансфузий при плановых опера­циях с предполагаемой большой кровопотерей.

И, безусловно, одна из ключевых ролей в снижении количе­ства гемотрансфузий принадлежит широкому использованию современных плазмозамещающих растворов.

Гемотрансфузионные реакции

В зависимости от причин возникновения и клинического течения различают пирогенные, антигенные (негемолитиче­ские), аллергические и анафилактические реакции. Реакции, обычно начинаются во время трансфузии или через 20—30 мин после нее и могут продолжаться до нескольких часов. По сте­пени тяжести различают легкие, средние и тяжелые реакции.

Легкие реакции сопровождаются повышением температу­ры тела до 37,5 °С, головной болью, болями в мышцах, озно­бом и недомоганием. Данные проявления кратковременны и обычно самостоятельно проходят без лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести протекают с повышением темпе­ратуры тела до 38,5 °С, учащением пульса и дыхания, ознобом, иногда крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем 38,5 °С, наблюдаются выраженный озноб, цианоз губ, рво­та, головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапив­ница или отек Квинке, лейкоцитоз.

Пирогенные реакции. Эти реакции возникают вследствие внесения пирогенов вместе с компонентами крови в кровенос­ное русло реципиента. Пирогены продуцируют многие бакте­рии. Такие реакции могут возникнуть в связи с использовани­ем для консервирования компонентов крови растворов, не ли­шенных пирогенных свойств, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови, приготовлении компонентов или при их хранении.

Проявляются лихорадкой, головной болью, общим недомо­ганием.

Антигенные (негемолитические) реакции. В некоторых слу­чаях пирогенные реакции не связаны с бактериальными пиро­генами, а возникают в результате сенсибилизации антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы. Негемолитические иммунные реакции чаще всего связаны с аллоиммунизацией реципиента к антигенам HLA лейкоцитов во время предыду­щих трансфузий компонентов крови или повторной беремен­ности.

Реакции проявляются ознобом, повышением температуры тела до 39—40 °С, рвотой, болями в пояснице, крапивницей, одышкой. Могут иметь место явления бронхоспазма, острой дыхательной недостаточности, потери сознания.

Эффективная профилактика данных реакций — примене­ние компонентов крЬви, обедненных лейкоцитами. Существен­ное снижение содержания лейкоцитов в трансфузионных сре­дах возможно только при применении лейкоцитарных филь­тров.

Аллергические реакции. Эти реакции проявляются через не­сколько минут после начала трансфузии. Они обусловлены сен­сибилизацией к антигенам плазменных белков, различным им­муноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов. Чаще всего реакции возникают при переливании сухой или натив­ной плазмы и криопреципитата.

Клинически реакция проявляется одышкой, удушьем, тош­нотой, рвотой, высыпаниями на коже, отеком лица и общими признаками лихорадки.

Анафилактические реакции. В отдельных случаях перелива­ние плазмы или альбумина может явиться причиной реакции анафилактического типа. Она обусловлена взаимодействием между донорскими антигенами IgA и классоспецифическими антителами анти-IgA в плазме реципиента. Чаще реакция воз­никает у людей, которым ранее проводились гемотрансфузии, или у женщин, имевших беременности.

Клиническая картина характеризуется острыми вазомотор­ными расстройствами: беспокойством, покраснением лица, ци­анозом, приступами удушья, учащением пульса, снижением ар­териального давления, эритематозной сыпью. В большинстве случаев реактивные проявления быстро купируются, но иног­да может развиваться тяжелое осложнение — анафилактиче­ский шок. Для ликвидации шока требуется немедленно начать интенсивную терапию, а при необходимости — реанимацион­ные мероприятия.

Лечение гемотрансфузионных реакций заключается в пре­кращении трансфузии, если реакции возникли во время влива­ния, назначении антигистаминных препаратов, кортикосте­роидов, хлорида или глюконата кальция. При необходимости— сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы, адрена­лин внутривенно. При тяжелых реакциях с повышением темпе­ратуры тела более 39 °С необходимо применять жаропонижаю­щие средства и антибиотики.

Профилактика реакций заключается в строгом выполнении всех требований при заготовке и переливании компонентов крови, тщательном сборе трансфузионного анамнеза, исполь­зовании компонентов с менее выраженными реактивными свойствами (отмытые или размороженные эритроциты), инди­видуальном подборе гемотрансфузионных сред.

Гемотрансфушонные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяже­лыми клиническими проявлениями, нарушениями деятельно­сти жизненно важных органов и систем, представляющими опасность для жизни больного. В зависимости от причин их возникновения различают следующие осложнения.

1. Погрешности в методике трансфузии механического ха­рактера:

• воздушная эмболия;

• тромбоэмболия;

• тромбофлебит;

• циркуляторная перегрузка.

2. Осложнения реактивного характера:

• гемотрансфузионный шок:

— несовместимость компонентов по системе АВС;

— несовместимость компонентов по системе Rh₀(D);

— несовместимость компонентов по антигенам других се­рологических систем;

• посттрансфузионный шок при переливании недоброкаче­ственной среды:

— бактериальное загрязнение;

— перегревание, переохлаждение, гемолиз;

— истечение сроков хранения;

— нарушение температурного режима хранения;

• анафилактический шок;

• цитратная и калиевая интоксикация;

• синдром массивных трансфузий;

• синдром острой легочной недостаточности.

3. Перенесение инфекционных заболеваний;

• сифилиса;

• малярии;

• вирусного гепатита;

• вируса иммунодефицита человека;

• герпесвирусных инфекций.

Погрешности в методике трансфузии

Воздушная эмболия возникает из-за проникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количе­ства воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, затем в легочную артерию и приводит к закупориванию основного ствола артерии или ее ветвей. Это осложнение встречается до­вольно редко, но является крайне опасным. Воздушная эмбо­лия может возникнуть в результате неправильного заполнения системы перед трансфузией, вследствие чего воздух может по­пасть в вену с первой порцией переливаемой среды; несвоевре­менной остановки трансфузии при переливании компонентов крови под давлением или при вливании в центральные вены у пациентов с отрицательным центральным венозным давлением.

Клинически осложнение проявляется внезапным и резким ухудшением состояния больного во время трансфузии. Появля­ются одышка, интенсивные боли в грудной клетке, цианоз лица, снижение артериального давления. При одномоментном поступлении более 2 мл воздуха смерть наступает в течение нескольких минут. Лечение воздушной эмболии заключается в проведении искусственной вентиляции легких и введении сер­дечных средств.

Тромбоэмболия развивается при попадании в вену различ­ной величины сіустков, образующихся в переливаемой эритро­цитарной массе или занесенных с током крови из тромбиро­ванных вен больного. Превалирует клиническая картина, ха­рактерная для инфаркта легкого: боли в грудной клетке, крово­харканье, лихорадка. При попадании большого сгустка, закупо­ривающего ствол или крупную ветвь легочной артерии, ослож­нение протекает крайне тяжело и может закончиться смертью. Лечение заключается в немедленном введении фибринолити­ческих препаратов (апрептазы, стрептодеказы, урокеназы), ге­парина, назначении сердечно-сосудистых и болеутоляющих средств.

Избежать данное осложнение позволяют правильная стаби­лизация и заготовка компонентов крови, применение для пере­ливания одноразовых систем с обязательным наличием филь­тров, запрещение попыток выполнения реканализации затромбированных в вене иглы или катетера путем прочищения мандреном или промывания шприцем под давлением, обязатель­ная гепаринизация венозного катетера после выполнения трансфузии.

Тромбофлебит возникает при многократных венепункциях и/или нарушениях асептики. Осложнение выражается уплотне­нием и болезненностью по ходу вены. Особенно трудно избе­жать тромбофлебита при проведении трансфузии в вены ниж­них конечностей. Лечение общепринятое.

Циркуляторная перегрузка проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением миокарда, вслед­ствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени, может произойти острое рас­ширение и остановка сердца. Во время трансфузии появляют­ся затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, наблюда­ется цианоз лица, снижается артериальное давление, возника­ют тахикардия, аритмия, значительно возрастает центральное венозное давление. При отсутствии экстренной помощи насту­пает смерть. Переливание следует немедленно прекратить, вну­тривенно ввести раствор строфантина или корглюкона, бы­стродействующие диуретические препараты (лазикс), вазопрес­сорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.), придать больному положение с приподнятым изголовьем.

Осложнения реактивного характера

Гемотрансфузионный шок — наиболее тяжелое осложнение, которое протекает при переливании компонентов крови, не­совместимых по антигенным свойствам. Эта несовместимость чаще всего связана с гемолизом перелитых эритроцитов доно­ра в связи с воздействием на них антител реципиента, но при­чиной гемолиза могут быть также антитела донора с высоким титром, содержащиеся в переливаемой плазме, которые разру­шают эритроциты реципиента. Скорость разрушения эритро­цитов и степень гемолиза зависят от принадлежности антител к классу иммуноглобулинов, количеством антител и объемом перелитых компонентов крови. Данное осложнение чаще все­го является следствием различных ошибок, нарушения требо­ваний инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора, переливания крови, ее компонентов.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам АВО протекает с наиболее яркой клинической симптоматикой. Первые признаки могут появиться уже через 30—60 с при пере­ливании иногруппной трансфузионной среды. Осложнение на­чинается с возникновения симптомов реактивного характера: болей в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременного возбуждения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуля­торные нарушения, характерные для шокового состояния (та­хикардия, гипотония), развивается картина массивного вну­трисосудистого гемолиза, которая выражается в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, корич­невом окрашивании мочи, повышенном количестве гемоглоби­на в сыворотке крови.

Характерный признак гемотрансфузионного шока — по­явление симптомов диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатии потребления). Это обусловлено не­адекватной защитной реакцией организма в ответ на поступле­ние в кровь большого количества субстанций из разрушенных эритроцитов. Нарушения в системе гемостаза клинически про­являются кровотечениями различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из опера­ционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут на­блюдаться геморрагический выпот в грудную и брюшную по­лости, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. Кровотечения, возникшие во время трансфузии или непосредственно после нее, могут явиться пря­мым диагностическим признаком несовместимости эритроци­тарной массы.

В результате общих гемодинамических расстройств и ухуд­шения гемореологических свойств развивается стойкий спазм почечных артериол, кровоток через капилляры уменьшается в 10—20 раз. Это приводит к нарушению клубочковой фильтра­ции, кислородному голоданию и гипоксическому отеку почеч­ной паренхимы. В дистальных почечных канальцах осаждает­ся гемоглобин в виде кислого гематина. В результате могут воз­никнуть дегенеративные изменения в почках с развитием ос­трой почечной недостаточности. Нарушения функции почек выявляются уже с 1—2-го дня после проведения трансфузии. Количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50­200 мл. Моча нередко становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его дериватов — метгемоглобина, метгемальбумина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма на­капливаются продукты распада белка. При полном прекраще­нии диуреза развивается уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3—15-й день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2—3-й неделе наступает пе­риод восстановления диуреза и выздоровления.

При переливании несовместимых компонентов крови у больных под наркозом первыми признаками являются выра­женная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипо­тония, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам си­стемы резус (Rh₀D) может произойти при повторном введении резус-отрицателъным реципиентам резус-положительной эри­троцитарной массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беремен­ность резус-положительным плодом. Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более позд­ним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что объясняется более выраженными анти­генными свойствами групповых факторов АВО и разной степе­нью сенсибилизации в случаях резус-несовместимости.

Кроме несовместимости крови по групповым факторам си­стемы АВО и резус-фактору причиной осложнений при перели­вании эритроцитарной массы, хотя и более редкой, может явиться несовместимость по другим антигенам системы резус: rh’(C), rh”(E), hr’(c), hr”(e), а также антигенам Левис, Даффи, Келл, Кидд и других систем. Степень их антигенности значи­тельно меньше, чем антигенов АВО и резус-фактора RhoD, од­нако такие осложнения встречаются. Клинические проявления этих осложнений характеризуются замедленным внутрисосу­дистым гемолизом с гемодинамическими расстройствами, ре­активными проявлениями, гемоглобинурией, желтухой, нару­шением функции почек и печени различной тяжести. Острая почечная недостаточность протекает с симптомами уремиче­ской интоксикации, расстройствами водно-электролитного ба­ланса и кислотно-основного состояния.

Лечение гемотрансфузионного шока необходимо начинать с прекращения переливания несовместимой трансфузионной среды. С целью стимуляции сердечно-сосудистой деятельно­сти и замедления реакции антиген—антитело вводятся сердеч­но-сосудистые средства, спазмолитики, антигистаминные пре­параты, кортикостероиды. Доза вводимых гормонов зависит от показателей гемодинамики, но не должна быть менее 3 мг/кг массы тела. Для осаждения продуктов гемолиза и ускорения их выведения применяют натрия гидрокарбонат с диуретиками (маннитол, фуросемид). Купирование нарушений гемодинами­ки и процессов микроциркуляции осуществляют введением плазмозамещающих растворов реологического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман). При необходимости коррек­ции глубокой анемии показано переливание индивидуально подобранных отмьггых эритроцитов. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватным диурезу и кон­тролироваться показателями ЦВД. С первых суток возникнове­ния осложнения необходимо назначение гепарина внутривенно.

Одновременно с выведением из шока показано проведение массивного плазмафереза (2—2,5 л). В случае прогрессирования почечной недостаточности требуется применение гемодиализа.

Недоброкачественность трансфузионной среды

Бактериальное загрязнение компонентов крови чаще всего происходит в процессе их заготовки. Клиническая картина осложнения проявляется непосредственно во время трансфу­зии или через 30—60 мин после нее. Превалирует симптомо-комплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (резкое повышение температуры тела, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, резкое падение АД, тахикар­дия, рвота, боли в животе, диарея). В дальнейшем развивается синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев — в течение 3—7 дней.

Лечение проводится незамедлительно в условиях отделения реанимации и включает прекращение трансфузии загрязнен­ной среды, введение антибиотиков широкого спектра дей­ствия, противошоковых, дезинтоксикационных и сердечно-со­судистых средств, кортикостероидов, реологически активных препаратов, солевые растворов и щелочей. Наряду с этим реко­мендуется применение плазмафереза в больших объемах.

Недоброкачественность переливаемых компонентов крови может быть связана с дефектами хранения (сверхдлительное консервирование), транспортировки (чрезмерное взбалтыва­ние). нарушениями правил трансфузии (использование непра­вильных методов подогревания). Образующиеся при этом ток­сические вещества (денатурированные белки, продукты их рас­пада), попадая в организм реципиента, могут вызвать шок, вы­раженные дегенеративно-токсические изменения внутренних органов и тромбообразование. Трансфузии охлажденных ком­понентов крови, особенно в больших дозах и с высокой скоро­стью, могут привести к тяжелым нарушениям в деятельности сердца, вплоть до его остановки.

Цитратная и калиевая интоксикация. При трансфузиях боль­ших количеств эритроцитарной массы или плазмы, заготовлен­ных с использованием цитрата натрия, возникают гемодинами­ческие нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречается при быстром (более 50 мл/мин) и мас­сивном переливании. При медленном, капельном вливании этого не происходит, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата натрия в печени. Гипокальциемия проявляется следующими симптома­ми: тремором, судорогами, учащением пульса, снижением ар­териального давления. При дальнейшем нарастании дефицита кальция появляются тонические судороги, нарушение дыха­ния вплоть до его остановки, брадикардия с возможным пере­ходом в асистолию. Лечение данного осложнения осуществля­ют введением 10—20 мл 10% раствора хлорида кальция. Для того чтобы предотвратить развитие цитратной интоксикации, про­изводят капельное вливание консервированных компонентов крови и внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция по 5 мл на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды. Абсолютной профилактикой является применение трансфузионных сред, не содержащих цитрат, например, разморожен­ные отмытые эритроциты.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром перелива­нии (около 120 мл/мин) длительно хранившейся эритроцитар­ной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии и аритмии с характерны­ми изменениями на ЭКГ. Избыток калия в организме — опас­ное состояние, которое требует немедленного лечения. Лечеб­ные мероприятия проводят в определенной последовательно­сти. Внутривенно вводят лазикс и концентрированные растворы глюкозы с инсулином. Применяют глюконат кальция как фи­зиологический антагонист калия, растворы хлорида натрия. Профилактика осложнения заключается, прежде всего, в пере­ливании трансфузионных сред с малыми сроками хранения.

Синдром массивных трансфузий. Под термином «массивная трансфузия» следует считать введение за короткий период (до 24 ч) в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (превышающее на 40-50% объем циркулирую­щей крови).

Переливание больших количеств донорской крови и ее ком­понентов в настоящее время широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время опера­ций в условиях экстракорпорального кровообращения, при ле­чении тяжелого шока и при большой кровопотере. Частота массивных гемотрансфузий возросла в связи с развитием кар­диохирургии, ростом тяжелого травматизма, расширением ди­апазона сложных оперативных вмешательств.

Массивное переливание крови, по существу, является опера­цией трансплантации гомологичной ткани, которая небезраз­лична для организма и, безусловно, вызывает ответную реак­цию. При этом в организме реципиента наступают сдвиги в иммунологических реакциях. При массивных гемотрансфу­зиях реакция плазменно-белковой (антигенной) несовместимо­сти приобретает опасный характер. После такого переливания крови выявляются антитела против лейкоцитов и лимфоцитов, а у 10% больных обнаружены антиэритроцитарные антитела. Отрицательное влияние массивных трансфузий, прежде всего цельной крови, выражается в развитии ДВС-синдрома и пато­логического депонирования крови (секвестрация крови доно­ра и реципиента). Место преимущественной секвестрации плазмы и эритроцитов — легкие. Это обусловлено тем, что лег­кие являются первым и наиболее эффективным биологиче­ским фильтром на пути перелитой крови, в котором способна задерживаться дефектные формы клеток крови и агрегаты. Проявления данного синдрома значительно менее выражены при переливании аналогичного объема эритроцитарной массы.

Клиническими проявлениями синдрома массивных транс­фузий являются нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, ор­ганного кровотока — сосудистый коллапс, брадикардия, фи­брилляция желудочков, асистолия Выраженные изменения в системе гемостаза — кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, тромбо­цитов, повышение фибринолитической активности. При изу­чении крови выявляют метаболический ацидоз, гипокальциемию, гиперкалиемию, повышение вязкости, гипохромную анемию с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания у-глобулина и альбумина. Нарастают явления печеночно-почеч­ной недостаточности.

Лечение данного синдрома основано на проведении комп­лекса мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома. В начальной стадии ДВС-синдрома целесообразно применение гепарина под контролем коагулограммы. Проводят перелива­ние свежезамороженной плазмы, препаратов, улучшающих рео­логию (реополиглюкин, реомакродекс, трентал, персантин). Цельную кровь использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы выполняется при снижении уровня ге­моглобина ниже 80 г/л. Назначаются ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал. Важным методом терапии является об­менный плазмаферез с замещением донорской плазмы свеже­замороженной.

Профилактика синдрома: избегать переливания цельной крови, более широко применять отмытые эритроциты в соче­тании с кровезаменителями, отказаться от принципа возмеще­ния кровопотери «капля за каплю», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к применению компонентов крови, ориентируясь на лабораторные и гемодинамические по­казатели.

Синдром острой легочной недостаточности. После 5—7 дней хранения в консервированной эритроцитарной массе образу­ются микросгустки и возрастает количество агрегатов формен­ных элементов. Микроагрегаты состоят из целых клеток или их частей, тромбоцитов и лейкоцитов, фибрина и денатурирован­ного белка. Диаметр агрегированных частиц достигает 20-200 мкм, но чаще встречаются частицы диаметром менее 100 мкм. При внутривенном переливании такой эритроцитарной массы лег­кие являются первым и наиболее эффективным биологиче­ским фильтром. Может наступить эмболизация легочных ка­пилляров с развитием синдрома острой легочной недостаточ­ности — респираторного дисстресс-синдрома. Этому способ­ствуют олигопептиды, образующиеся при разрушении тромбо­цитов и лейкоцитов, которые стимулируют образование микро­агрегатов из форменных элементов самого реципиента и повреждают эндотелий сосудов. Клинически у больного проявля­ются признаки отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.

Для профилактики рекомендуется применение специаль­ных микрофильтров с величиной пор менее 40 мкм (обычный фильтр имеет диаметр пор — 160 мкм), проведение сорбции пе­реливаемой эритроцитарной массы, использование трансфузионной среды со сроком хранения не более 7—10 суток.

Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду при заборе крови от доноров, находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэто­му не может быть выявлено вследствие несовершенства диаг­ностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы, у ре­ципиента возникает соответствующее инфекционное заболева­ние, которое по клиническим проявлениям ничем не отличает­ся от такового при обычном пути заражения.

Заражение сифилисом. Перенос возбудителя сифилиса воз­можен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вто­ричный периоды болезни считаются наиболее опасными. Очень тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в периоде инкубации. В это время клинические признаки забо­левания отсутствуют, а серологические реакции отрицатель­ные. По окончании инкубационного периода (14—150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторично­го сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфадени­та. Заражение сифилисом возможно при переливании как кле­точных компонентов крови, так и плазмы.

Профилактика заражения — постоянный информационный контакт между трансфузиологической службой и кожно-вене­рологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требо­ваний по опросу и обследованию доноров, проведение сероло­гических реакций на сифилис у донорской крови.

Заражение малярией. Причина осложнения — переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров, перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное. Профилак­тика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследова­нии доноров. При выявлении увеличения печени или селезен­ки необходимо исследовать кровь. Моноцитоз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В слу­чае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5—7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, так как в ней погибает плазмодий малярии.

Заражение вирусным гепатитом. Причина заражения — пе­реливание реципиенту компонентов крови от донора, больно­го вирусным гепатитом В (HBV) или С (HCV). Частота зараже­ния во многом обусловлена тем, что вирус гепатита стоек к за­мораживанию и высушиванию. Эти вирусы могут попасть в ор­ганизм больного также при лечебно-диагностических манипу­ляциях (взятие крови, инъекции и др.), связанных с поврежде­нием кожных покровов.

Число инфицированных вирусом превышает 200 млн чело­век, что составляет около 3% населения земного шара. Боль­шинство из них является скрытыми носителями. У доноров-вирусоносителей нет клинических проявлений заболевания, а также нередко отсутствует изменение активности ферментов сыворотки крови, характерных для острого периода болезни. Кровь 5% доноров, считающихся здоровыми, является инфи­цированной вирусным гепатитом. Заражение реципиента воз­можно даже при незначительном количестве перелитых компо­нентов крови (до 0,0005 мл). Трансфузионный вирусный гепа­тит является частым осложнением при переливании эритроци­тарной массы, плазмы, фибриногена, криопреципитата и не наблюдается при введении альбумина и у-глобулина ввиду их специфической технологии приготовления.

Мероприятия, направленные на профилактику вирусного гепатита при трансфузии компонентов крови, можно разде­лить следующим образом: клинико-эпидемиологическое обсле­дование доноров, иммуно-биохимическое тестирование крови донора, специальная обработка компонентов и препаратов крови с целью инактивации вирусов.

К сдаче крови нельзя допускать не только людей, переболев­ших вирусным гепатитом, но и клинически здоровых лиц, у ко­торых в семье или в ближайшем окружении имеются больные данным заболеванием. Большую диагностическую ценность имеет выявление так называемого австралийского антигена (HBsAg), который признан специфическим маркером сыворо­точного гепатита В. Отмечена выраженная связь между гепати­том С и повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови, поэтому кровь каждого донора необходимо тестировать на содержание АЛТ (норма не более 44 ЕД/л).

Внедряется в практику специальный тест-реагент на антитела к HCV. Присутствие в крови человека HCV-антител даже в не­большом титре указывает на инфицирование вирусным гепати­том С или его носительство. Даже при использовании совре­менных высокочувствительных методов тестирования нельзя дать полную гарантию отсутствия вируса в исследуемой крови из-за нередко встречаемых ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Большие надежды возлагаются на ПІДР-диагностику, которая является высокочувствительным и высокоспецифичным методом диагностики в микробиологии и вирусологии. Представляет интерес факт, что инфекция не передается при трансфузии эритроцитарной массы, хранив­шейся более 14 дней.

Несмотря на применение всех указанных мер, до настояще­го времени около 1—2% доз всех перелитых компонентов кро­ви приводят к развитию у реципиентов вирусного гепатита. Только ограничение трансфузии компонентов и препаратов крови позволяет уменьшить опасность заражения.

Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Од­ним из наиболее грозных инфекционных заболеваний являет­ся синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Забо­левание вызывается РНК-вирусом, получившим название «ви­рус иммунодефицита человека» — ВИЧ (HIV). После инкуба­ционного периода, длящегося от 6 месяцев до 8 лет, развивает­ся заболевание с различными клиническими проявлениями — неврологическими расстройствами, лимфаденопатиями, повы­шенной утомляемостью, потерей веса, приступами лихорадки. В настоящее время считается, что СПИД является болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

Значительное количество больных СПИДом заразилось при переливании крови и ее компонентов. Прогрессивно нара­стающее количество ВИЧ-инфицированных людей диктует необходимость тщательного обследования каждой крови доно­ра ради спасения не только здоровья, но и жизни пациентов.

У большей части заболевших выявлены антитела к ретрови­русу ВИЧ. Выявление ВИЧ-инфицированных среди доноров прежде всего осуществляется путем обнаружения антител в крови методом ИФА. При необходимости используется под­тверждающий тест «Вестерн-блот-анализ», основанный на пре­ципитации антител с индивидуальными блоками ВИЧ. Однако всегда следует помнить, что серологическое тестирование не дает 100% гарантии от трансфузионного заражения. Это

обусловлено возможностью получения ложноотрицательного результата из-за недостаточной чувствительности тест-систем, ареактивности донора и других причин.

Заражение герпесвирусными инфекциями. Инфекции, вызы­ваемые вирусами герпеса, являются одними из наиболее рас­пространенных и обусловливают развитие чрезвычайно широ­кого спектра патологии у населения. Выявлению заболеваний препятствует, во-первых, устоявшееся мнение, что эти оппорту­нистические вирусы не вызывают серьезной патологии у чело­века, во-вторых, патогенетические особенности этих инфек­ций, затрудняющие эпидрасследование, и, наконец, в-третьих, отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем. Основными вирусами, вызывающими заболева­ния, являются вирусы простого герпеса (ВПГ), цитомегалии (ЦМВ) и Эпстайна—Барра (ВЭБ). Частота встречаемости этих вирусов среди населения Республики Беларусь впечатляет сво­ей величиной. Так, среди клинически здоровых доноров крови вирус простого герпеса встречается у 85%, а цитомегаловирус — у 75%. Речь идет об обнаружении вирусоспецифических анти­тел с помощью ИФА.

Все вирусы являются внутриклеточными паразитами. Но герпес — уникальная инфекция. По сути, это генетический па­разит. Геном вируса простого герпеса встраивается в молекулу ДНК клетки (хозяина). Извлечь его оттуда невозможно. Зна­чит, нельзя и говорить об излечении пациента в полном смы­сле слова.

Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ не всегда вызывает клиниче­ски выраженное заболевание, имеют место носительство или чаще латентное течение процесса. Клинические проявления, вызываемые вирусом простого герпеса, могут быть самыми различными: герпетический кератит, герпетическое пораже­ние кожи и слизистых оболочек половых органов, губ, носа, синдром хронической усталости, энцефалит и др. Частое про­грессирование заболевания может приводить к утрате трудо­способности, инвалидизации больных и даже в некоторых слу­чаях к летальному исходу.

Цитомегаловирусы по морфологическим и биологическим свойствам сходны с вирусом простого герпеса, но отличаются от него по ряду признаков: имеют более продолжительный цикл развития, обладают меньшей цитопатогенной активно­стью; имеют более узкий спектр хозяев, менее чувствительны к аналогам нуклеозидов. Вирус вызывает характерное цитопатическое действие, заключающееся в значительном увеличении клеток (цитомегалия) с внутриядерными и цитоплазматиче­скими включениями. Основными симптомами трансфузионно обусловленной ЦМВ- или ВЭБ-инфекции являются повыше­ние температуры тела, лимфоцитоз с появлением атипичных лимфоцитов, гепатоспленомегалия, в ряде случаев с выражен­ной желтухой. Заболевание чаще возникает у больных иммуно­дефицитом и может приводить к летальному исходу в результа­те пневмонии или гепатита.

Риск инфицирования наиболее высок при трансфузии клеточных компонентов крови: эритроцитарной массы, концет­рата тромбоцитов и особенно велик при переливании концент­рата лейкоцитов. Отмечается меньшая вероятность зараже­ния при введении эритроцитарной массы, хранившейся более 3 суток.

Диагностика герпетической инфекции основана на обнару­жении вирусов или специфических антител в сыворотке кро­ви донора. Наиболее широко для выявления антител использу­ют метод ИФА. Кроме этого, перспективным в диагности­ке заболеваний является внедрение ПЦР при обследовании до­норской крови. ПЦР представляет собой ферментативную ре­акцию, которая позволяет в течение нескольких часов синте­зировать миллионы копий необходимых участков ДНК с по­следующей компьютерной обработкой результатов. ПЦР опре­деляет наличие генома бактерий или вирусов в компонентах крови даже при отсутствии специфических антител и антиге­нов. Таким образом, метод ПЦР является прямым и в отли­чие от ИФА и серологических исследований информативен при бактерио- и вирусоносительстве у клинически здоровых доноров.

Очищение трансфузионных сред от лейкоцитов, являющих­ся основным депо вирусов, существенно предотвращает пер­вичное инфицирование пациентов.

Учитывая очень широкое распространение герпетической инфекции для профилактики заражения неинфицированных реципиентов важно, чтобы серонегативный больной получал только серонегативные трансфузионные среды. Это достаточ­но тяжело внедрить на практике в связи с дополнительными техническими трудностями, расходами и ограничением числа доноров. Однако к этому надо стремиться и по возможности использовать в трансфузиологии.

Альтернативы переливанию компонентов крови

Высокая вероятность осложнений после гемотрансфузий диктует поиск методов лечения, позволяющих ее избежать. Ос­новная группа лиц, которым проводится гемотрансфузия, — больные, перенесшие операцию или потенциально нуждаю­щиеся в ней.

Прежде всего, до операции больного следует полностью об­следовать, чтобы определить анемию или любую склонность к кровотечению (вызванную низким количеством тромбоцитов, аномальной их функцией или нарушением баланса факторов свертывающей системы крови) и, если возможно, провести лече­ние этих аномалий. Любые факторы риска при чрезмерном кро­вотечении, по возможности, должны быть скорректированы до операции. Своевременная диагностика заболевания и правиль­но выработанная хирургическая тактика значительно снижают вероятность возникновения осложнений, в том числе и кровоте­чений. При уже возникшем у больного кровотечении существен­ное значение в его остановке и возможности избежать гемотранс­фузии играют хорошая организация работы хирургического от­деления, включающая незамедлительное использование всего арсенала гемостатических мероприятий, правильно составлен­ную бригаду хирургов на экстренную операцию, возможность быстрого подключения наиболее опытного хирурга при внезап­но возникающих ситуациях с обильным кровотечением.

Широкое внедрение малоинвазивных технологий в лечеб­ный процесс (эндоскопические операции, операции под ульт­развуковым контролем) позволяет значительно уменьшить кровопотерю, которой не избежать при больших разрезах. Про­ведение крупных хирургических операций в несколько этапов также снижает потерю объема циркулирующей крови.

Хорошее оснащение операционной необходимыми хирур­гическими инструментами позволяют хирургу выполнять опе­рации с минимальной травматичностью. Современные хирур­гические аппараты обеспечивают возможность одновременно­го рассечения тканей и коагуляции кровеносных сосудов, в том числе на большой поверхности ткани.

Проведение пред- и интраоперационной управляемой гемодилюции, гипотонии при операциях на сердце и крупных кро­веносных сосудах позволяет уменьшить потерю эритроцитов в общем объеме кровопотери.

В послеоперационном периоде внимательное динамиче­ское наблюдение за больными и своевременное использование эндоскопических методов диагностики при малейшем подо­зрении на внутреннее кровотечение обеспечивают его своевре­менную диагностику и остановку до развития тяжелой анемии. При промедлении более чем на сутки может резко увеличить­ся риск летального исхода.

Большое значение имеет широкое использование химиотера­певтических средств. В настоящее время с помощью генной ин­женерии удалось получить белки, стимулирующие образование эритроцитов (эритропоэтин), тромбоцитов (интерлейкин-11) и различных лейкоцитов (ГМ-КСФ, Г-КСФ). В настоящее время синтезированы и разрешены для клинического использования Vila, VIII и IX рекомбинантные факторы свертывания крови.

Другие лекарственные препараты значительно снижают кровопотерю во время операции за счет угнетения фибриноли­за (апротинин, антифибринолитики) или помогают справлять­ся с сильным кровотечением путем увеличения адгезии тром­боцитов к эндотелию (десмопрессин). Терапия препаратами же­леза и эритропоэтином может быть полезна в постоперацион­ной ситуации для коррекции анемии.

Для остановки кровотечения из поверхностных ран широ­кое применение находят биологические гемостатические сред­ства: коллагеновые и целлюлозные губки. Фибриновый клей и паста могут закрыть как колотую рану, так и большой участок кровоточащей ткани.

Немалую роль в профилактике трансфузии чужеродных компонентов крови играет проведение реинфузии во время операции. В настоящее время созданы аппараты, позволяю­щие производить реинфузию крови не только скопившейся в полостях, но и интраоперационно изливающейся в рану, что в крайне тяжелых случаях позволяет сберечь несколько литров крови. В современных условиях имеются возможности для рас­ширения количества аутогемотрансфузий при плановых опера­циях с предполагаемой большой кровопотерей.

И, безусловно, одна из ключевых ролей в снижении количе­ства гемотрансфузий принадлежит широкому использованию современных плазмозамещающих растворов.