Определение фенотипа крови

Сила РА соответствует гелевому размещению агглютинатов (чем выше к поверхности – тем сильнее) и оценивается 4-бальными показателями. Специальный подбор карт позволяет достичь чрезвычайной точности идентификации. Технология обладает более высокой чувствительностью и оперативностью оценки результатов по сравнению с рутинными манипуляциями.

Срок выполнения тестирования системы Kell

Скорость получения экспертного заключения зависит от соответствующего технологического оснащения лаборатории. Ручные (рутинные) методики и сложная процедура интерпретации требуют значительных затрат времени, которые могут измеряться часами.

Определение фенотипа крови

Вначале исследуемая плазма помещается в микропробирки, где в положительном случае (подтверждение антигена-К) происходит РА, а далее производится центрифугирование диагностических карточек. Под действием центрифуги неагглютинированные клетки-эритроциты проходят через гель на дно пробирок, а агглютинированные располагаются на поверхности или в толще.

Определение фенотипа крови как делать

Выбирая, где сдать анализ «Rh (C, E, c, e), Kell – фенотипирование (Rh C, E, c, e, Kell phenotyping)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Следуйте за нами

Система менеджмента качества ООО «ИНВИТРО» соответствует требованиям

Все права защищены и охраняются законом. © 2004 г. ООО «ИНВИТРО».

Копирование, тиражирование, а равно иное использование материалов, размещенных на сайте www.invitro.ru возможно только с письменного разрешения Правообладателя.

Лицензия №ЛО537 от 24 января 2018 г.

Система менеджмента качества ООО «ИНВИТРО» соответствует требованиям ISO 15189:2012 и ГОСТ ISO (ISO 9001:2015)

Все права защищены и охраняются законом.
© 2004 г. ООО «ИНВИТРО».

2.2. б-ным с непереносимостью плазмы (фебрильная реакция, сыпь, крапивница на плазменные белки или ассоциированная с тромбоцитами, анафирактоидная реакция);

2.3. отмытые эритроциты в случаях отсутствия «Эритроцитной взвеси с ресуспендирующим раствором, фильтрованной» (возможности приготовления впервые полчаса от заготовки цельной крови для предупреждения выработки цитокинов):

2.3.1. гемолитическая б-нь новорожденных (по группе крови) – ребенку всегда О(I)!если мать А(II), а ребенокАB(IV)-можно отмытые А(II) и О(I); если мать В(III), а ребенокАB(IV)-отмытые В(III)и О(I).

2.3.2. б-ным с посттрансфузионными фебрильными реакциями негемолитического типа;

2.3.3. при проведении заместительной терапии у лиц с отягощенным трансфузионным анамнезом;

2.3.4. б-ным с рефрактерностью к повторным переливаниям тромбоцитов;

2.3.5.

Определение фенотипа группы крови

Содержание

• 1 Белок
• 2 Частота встречи
• 3 Связи с заболеваниями
• 4 Фенотип Маклеода
• 5 История
• 6 Прочие взаимосвязи
• 7 Примечания
• 8 Ссылки

Ген Kell кодирует II тип трансмембранного гликопротеина, который является высоко полиморфным антигеном системы антигенов Kell.

• Анализ крови на фенотип
• Фенотипирование эритроцитов по антигенам системы rh (c, e, c, e) и kell (k)
• Система антигенов kell
• Не ври — не проси
• №15rh, rh (c, e, c, e), kell – фенотипирование (rh c, e, c, e, kell phenotyping)
• Определение фенотипа крови по системам резус и келл значение

Анализ крови на фенотип

Внимание

В общей популяции Kell-антигены встречаются менее, чем у 10% населения. Kell антигены играют важную роль в трансфузионной медицине.

Определение фенотипа крови по системам резус и келл

Фактор Kell (K) стоит на втором месте после фактора D в шкале трансфузионно опасных антигенов эритроцитов.

Наличие или отсутствие определенных белков на мембране эритроцитов (фенотип антигенов) преимущественно определяется наследованием от родителей и не меняется в течение жизни.

— гемотрансфузии донорскими эритроцитами в 4 раза увеличивают риск метастазирования при онкозаболеваниях;

— выживаемость больных с удаленной опухолью и с проведенной гемотрансфузией составляет 51%, а без нее — 87%.

Выводы:

— гемотрансфузионные осложнения вызываются не только переливанием несовместимой по эритроцитарным системам — группе крови АВ0 и по D-антигену Резус, но и по другим, не менее агрессивным, антигенам и должны профилактироваться предварительным (предтрансфузионным) Резус – фенотипированием и проведением скрининга антиэритроцитарных антител реципиентов детского возраста (особенно девочек), женщин детородного возраста и пациентов с прогнозируемыми неоднократными гематрансфузиями.

— необходимо помнить о других иммунных антителах (около 20 % людей с группой крови А и АВ имеют т. н.

Определение фенотипа крови методика

Во-первых, большинство молекул и структур, кодируемых генетическим материалом, не заметны во внешнем виде организма, хотя являются частью фенотипа.

Группа крови ребенка

Поэтому расширенное определение фенотипа должно включать характеристики, которые могут быть обнаружены техническими, медицинскими или диагностическими процедурами. Дальнейшее, более радикальное расширение может включать приобретённое поведение или даже влияние организма на окружающую среду и другие организмы.
Организм как целое оставляет (или не оставляет) потомство, поэтому естественный отбор влияет на генетическую структуру популяции опосредованно через вклады фенотипов.

Что такое фенотип? Понятие, основные признаки, взаимодействие с генотипом

Способность генотипа формировать в онтогенезе, в зависимости от условий среды, разные фенотипы называют нормой реакции.

Определение фенотипа крови цоликлонами

Источник: Таблица 5, стр. 20, Samuel Y. Lee (1965)[7] Антигены Kell важны в трансфузиологии, в том числе при переливании крови, при аутоиммунной гемолитической анемии и гемолитической болезни новорождённых. У людей с нехваткой специфического антигена Kell могут вырабатываться антитела против антигенов Kell, когда делается переливание крови, содержащей этот антиген.

При последующих переливаниях крови могут отмечаться разрушения новых клеток этими антителами — процесс, известный как гемолиз. Лицам, не имеющим антигенов Kell (K0), при необходимости эритроциты переливаются только от Kell-отрицательных доноров, для предотвращения гемолиза.Важно

Какое нафиг неаттестованное учреждение? Он центральный вообще-то! Извини ,я ошиблась на буковку, так как писала по памяти.

Где именно чушь? То ,что мою кровь отрицательным нельзя переливать? Вообще-то, это даже в мед законодательстве прописано.

Основные антигены системы резус: D d С с Е е. Они образуют три пары антигенов: DD, dd, СС, сс, ЕЕ, ее, Dd, Cc, Ее. Частота встречаемости антигенов системы Резус: D — 85%, С — 70%, Е — 30%, с — 80%, е — 97%.

Определение фенотипа крови по системам резус и келл методика

Это помогает избежать реакции на переливание.

Источник: http://info-4all.ru/stil-i-krasota/prochee-o-zdorove-i-krasote/fenotip-cceekk-po-krovi-chto-eto/

Rh — система группы крови

Люди, имеют или не имеют «резус-фактор» на поверхности красных кровяных клеток (эритроцитов). Этот термин относится только к наиболее иммуногенному антигену типа D Rh (резус) системы группы крови, или Rh-системы крови.

Статус, обычно, обозначается как резус положительный (Rh +, имеет антиген D) или резус-отрицательный (Rh-, особь не имеет антигена D) и используется совместно с системой групп крови ABO. Вместе с тем, другие антигены этой системы группы крови, также, являются клинически значимыми.

Эти антигены, указаны отдельно (см. ниже: номенклатура Rh).

Определение фенотипа крови по системам резус

Поэтому у одного человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов (A и α, B и β).

Используя эти знания, было выделено четыре группы крови:

• I (O) группа-агглютиногенов в эритроцитах нет, в плазме присутствуют агглютинины α и β;
• II (A) группа — в эритроцитах содержится агглютиноген A, а в плазме агглютинин β;
• III (B) группа — в плазме содержится агглютинин α, в эритроцитах — агглютиноген B;
• IV (AB) — в эритроцитах присутствуют агглютиногены A и B, агглютининов в плазме нет;

Итак, группа крови — врожденное сочетание определенных антигенов (агглютиногенов), содержащихся в эритроцитах и антител к ним (агглютининов) в плазме крови.

Как наследуется группа крови

Группа крови и резус-фактор ребенка наследуется от мамы и папы и никогда не меняется.

Источник: designsurgut.ru

Кровь разных людей отличается, и очень важно, чтобы донорская кровь была совместима с кровью пациента. Иначе переливание может не спасти, а погубить человека.

Прежде всего проверка совместимости производится по групповым антигенам  крови. Антиген- это  молекулы различных видов, которые могут присутствовать на поверхности красных клеток крови (эритроцитов).

Антигены крови могут обладать различной силой, т.е. иммуногенностью.

Иммуногенность — способность вызывать осложнения после переливания компонентов крови.

Мы все или почти все, знаем или что-то слышали, о том, что совместимость крови при переливании определяется наличием или отсутствием следующих  антигенов:

групповые антигены  системы АВО: А и B –наиболее значимые.

Сочетание  этих антигенов  определяет группу крови 0(I), A(II), B(III) или AB(IV);

• группа А – на поверхности эритроцитов находится только антиген А
• группа В – на поверхности эритроцитов находится только антиген В
• группа АВ – на поверхности эритроцитов находятся антигены как А, так и В
• группа О – на поверхности эритроцитов нет ни антигена А, ни антигена В.

Если у человека группа крови А, В или 0, то в его плазме крови имеются также и антитела, которые уничтожают те антигены, которых у  самого человека нет. Примеры: Если у Вас группа крови А, то Вам нельзя переливать кровь группы В, ибо в таком случае в Вашей крови имеются антитела, которые борются против антигенов В. Если у Вас группа крови 0, то в Вашей крови имеются антитела, которые борются как против антигенов А, так и против антигенов В.

Частота встречаемости групп крови: первая О (I) (составляет 33,5 % от общего населения планеты), вторая A (II) (37,8 %), третья B (III) (20,6 %), четвертая AB (IV) (8,1%),

антигены системы резус находятся на втором месте по значимости  после системы АВО.

Эта система насчитывает более 50 антигенов. Основные антигены системы резус: D d С с Е е. Они образуют три пары антигенов:  DD, dd, СС, сс, ЕЕ, ее, Dd, Cc, Ее.  Частота встречаемости антигенов системы Резус: D — 85%, С — 70%, Е — 30%, с — 80%, е — 97%. Наиболее частые фенотипы:  CcDEe – 14 %, CcDee — 32 % ,  ccDEe – 12 % ,  CCDee – 19,5 % , ccDee – 3 % , ccddee – 13 % ,  Ccddee – 1,5 %

Редким фенотипом крови считается фенотип редко встречающийся в популяции. К примеру, фенотип  ccddee – резус-отрицательный имеют около 13% населения, а фенотип ссDEE – 3%, (отсутствует антиген е).  При необходимости переливания крови реципиенту, имеющего такой фенотип, это становится жизненно важно, так как на отсутствующие у реципиента антигены, организм может вырабатывать антитела.

Наиболее активным является антиген D, который и подразумевается под термином «резус – фактор». Именно по наличию или отсутствию антигена D все люди делятся на резус – положительных и резус – отрицательных.

Источник: zen.yandex.ru

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Аутоиммунные свойства крови являются одним из важнейших для практической медицины разделов нормальной физиологии. Своевременная трансфузия компонентов крови ежедневно спасает жизни многих людей. К сожалению, не всегда удается избежать грозных осложнений, вызванных переливанием крови. Тем более важным в образовании врачей представляется глубокое проникновение в суть аутоиммунных процессов. Наибольшее число проблем, связанных с переливанием крови, обусловлено высоким полиморфизмом самой иммуногенной из 30 систем групп крови –системы группы крови резус. Представление об иммуногенетической характеристике резус-антигенов необходимо для понимания механизмов несовместимости переливаемой крови и позволит снизить число трансфузионных осложнений.

1. Номенклатура антигенов системы RH

Система группы крови RH (резус) была открыта в 1940 г. Карлом Ландштейнером и Александром Винером [21]. Система RH представлена несколькими десятками антигенов, многие из которых возникли вследствие генных мутаций. В наши дни в научной литературе в основном применяются две номенклатуры антигенов системы резус: Фишера-Рeйса (Fisher-Race) и Винера (Weiner). По Фишеру-Рeйсу [31] наиболее клинически значимые антигены системы Rh обозначаются литерами D, С, Е, си е, по Винеру– Rh0,rh΄,rh΄΄,hr΄и hr΄΄ соответственно [37]. По убыванию иммуногенности резус-антигены располагаются в следующей последовательности:D, c, E, C и e. Антиген D встречается у 85% европейцев, С – у 70%, с– у 85%, Е– у 30%ие– у 97%.

2. Гены. Структура антигенов

Клинически значимые резус-антигены кодируются двумя тесно связанными генами – RHD и RHСЕ. Эти гены располагаются в локусе RH 1-й хромосомы. Ген RHСЕ имеет аллели RHce, RHCe и RHcE [7]. Ген RHD парного аллеля не имеет. Отсутствие рецессивного аллеля гена RHD, связанное чаще всего с делециейэтого гена [32], принято обозначать прописной литерой d. Аллели локуса RH всегда наследуются вместе в различных комбинациях: DCE, DCe, DcE, Dce, dCE, dCe, dcE и dce [16]. Лица, у которых ген RHDприсутствуетна обеих гомологичных хромосомах или на одной из них, являются D-положительными.Люди, у которых ген RHD отсутствуетна обеих гомологичных хромосомах, считаются D-отрицательными. Среди европейцев D-отрицательных людей 15-17%, в Южной Африке – 5%, в Японии, Китае, Монголии и Корее – 3% [13; 33]. Напротив, у басков лишь 34%D-положительных лиц. Отметим, что у европецев основной причиной D-отрицательности является делеция гена RHD, в то время как у африканцев и азиатов часто выявляется неактивный (молчащий) ген RHD [25] или гибридный ген RHD-СЕ-D [16], не экспрессирующий антиген D [11]. 20%D-отрицательных японцев имеют резус-фенотип DEL, характеризующийся очень низким уровнем экспрессии антигена D.

Прорыв в понимании молекулярных основ системы резус произошел в 90-х годах прошлого века, когда были клонированы гены локуса RH – ген RHD и ген RHСЕ [22]. Выяснилось, что эти гены кодируют две белковые молекулы, встраивающиеся в мембрану эритроцитов, –белокRhD и белокRhCE[4]. Частью аминокислотной структуры одного из этих белков – белка RhD– является антиген D. Белок RhCE, в отличие от белка RhD, формирует два резус-антигена –антиген С(или с) и антиген Е (или е), наследуемых в блоке в разных комбинациях: СЕ, Се, сЕ или се. Наличие двух различных антигенных детерминант в одной молекуле белка подтверждается выработкой двух типов антител в ходе иммунного ответа, инициированного белком RhCE, – анти-С (или анти-с) и анти-Е (или анти-е) [5].

Белки RhD и RhCE на 92% идентичны по структуре (аминокислотному составу и конформации) в связи с высокой гомологичностью кодирующих их генов RHD и RHСЕ, обусловленной, вероятно, генной дупликацией [30]. Оба белка состоят из 416 аминокислот и отличаются лишь 35 аминокислотами. В мембране одного эритроцита содержится от 10 до 30 тысяч молекул ключевых резус-антигенов. Резус-протеины RhD и RhCE– это молекулы, 12 раз пересекающие мембрану эритроцитов в направлении от внутренней поверхности к наружной и затем вновь ко внутренней с С- и N-концами, ориентированными к цитоплазме [9] (рис. 1).

Рис. 1. Структурная организация протеина RhD

(из ConroyM. etal., BritishJournalofHaematology. 2005)

Некоторые участки этих белковых молекул, выступающие шестью петлями над наружной поверхностью мембраны эритроцитов, обладают свойствами эпитопов – детерминантных областей антигена [12]. Применение моноклональных антител, способных взаимодействовать с эпитопами лишь одного типа, позволило выявить в молекуле протеина RhDэпитопы 36 различных типов. Есть основания полагать, что в мембране эритроцитовD-положительных людей два ключевых резус-протеина RhD и RhCE образуют резус-комплекс с двумя молекулами резус-ассоциированного гликопротеина – RhAG. У D-отрица­тель­ных лиц резус-комплекс, возможно, содержит две RhCE субъединицы (обычно се) и две RhAG субъединицы [39].

Гликопротеин RhAG на 40% идентичен белкам RhD и RhCE, что указывает на его принадлежность к семейству резус-протеинов, и он, также как белки RhD и RhCE, 12 раз пересекает мембрану эритроцитов. Семейство резус-протеинов составляют ключевые резус-белки эритроцитов – носители антигенов D, С (или с), Е (или е) – и резус-ассоциированный гликопротеин RhAG [27]. С резус-семейством ассоциированы десятки дополнительных (accessory) гликопротеинов [17]. Очевидно, что столь значительное разнообразие антигенных белков системы резус, связанное с выпадением отдельных нуклеотидов, точечными нуклеотидными заменами в цепи ДНК, транслокацией, изменением экспрессии антигенов и пр., делает эту систему самой полиморфной из всех известных на сегодняшний день систем групп крови. Генетические исследования последних лет выявили случаи обменов между генами RHD и RHСЕ. Мутантные гены кодировали гибридные резус-протеины, у которых имелись RhD-специфические области в молекуле Rhсе-протеина и наоборот [8]. Эритроциты, содержащие гибридные резус-протеины Rhсе, могли взаимодействовать с некоторыми моноклональными антителами анти-D.

Показано, что для экспрессии белков RhD и RhCE в мембрану эритроцитов необходим гликопротеин RhAG [29]. В отсутствие протеина RhAG нарушается процесс сборки и переноса из цитоплазмы в мембрану эритроцитов ключевых белков резус-комплекса – белков RhD и RhCE. Это подтверждается одним из фенотипов системы RH – фенотипом резус-ноль (Rhnull). Rhnull может быть следствием мутации одного из генов большого комплекса резус-генов – гена RHAG, блокирующей образование резус-ассоциированного гликопротеина RhAG. Оказалось, что в мембране эритроцитов лиц фенотипа Rhnull отсутствуют не только молекулы протеинаRhAG, но и резус-протеиныRhD и RhСЕ [20]. При этом лица Rhnull могут передавать по наследству антигены семейства Резус своим детям (по аналогии с Бомбейским фенотипом). Имеются сведения о наличии у лиц фенотипа Rhnull естественных антител ко всем ключевым антигенам системы резус.

Важно отметить, что у носителей фенотипа Rhnull были выявлены морфологические и физиологические изменения эритроцитов [18]. В красных клетках крови повышалось осмотическое давление, они приобретали форму сфероцитов, уменьшалась продолжительность их жизни, наступал гемолиз [38]. Эти наблюдения, а также множество специальных исследований убеждают в том, что семейство резус-белков является существенной составляющей цитоскелета эритроцитов и участвует в транспорте воды и аммониячерез его мембрану [6; 19; 24].

Ключевые антигены системы RH начинают синтезироваться примерно с 6-й недели внутриутробного развития плода. Экспрессия белков с резус-антигенами в мембрану пронормобластов отмечается уже на 38-42-й день эмбриогенеза. Неэритроидные гомологи резус-белков обнаружены в печени, почках, головном мозге и коже. Эти белки осуществляют трансмембранный перенос аммония в клетках, составляющих эти органы [26].

3. Некоторые варианты антигена D, образовавшиеся в результате мутаций гена RHD

А. D^weak— слабый антиген D

У лиц фенотипа Dweak (от англ. weak – слабый), а они составляют 1,5% среди резус-положительных, вследствие точечной мутации гена RHD снижена экспрессия антигена D на мембране эритроцитов [40]. В связи с этим антиген Dweak не может быть идентифицирован рутинным методом – прямой агглютинацией с использованием сывороток анти-D. Во избежание ошибочного отнесения лиц фенотипа Dweak к числу D-отрицательных, кровь всех D-отрицательных доноров должна быть исследована специальными методами на наличие антигена Dweak[35].

Доноры с антигеном Dweak определяются как резус-положительные(D-положительные), т.к. их эритроциты могут стимулировать образование антител анти-D у D-отрицательных реципиентов. При переливании эритроцитов фенотипа DweakD-положительным реципиентам антитела анти-D не продуцируются. Синтез анти-D в противоположной ситуации – у реципиентов Dweakпри переливании им D-положительных эритроцитов – ранее считался маловероятным. Однако в последние годы появляются сведения о случаях иммунизации Dweakреципиентов D-положительными эритроцитами [14]. В связи с этим реципиентов с антигеном Dweak в трансфузионных процедурах рекомендуют вести как резус-отрицательных (D-отрицательных).

При определении резус-принадлежности лаборатории выдают лицам фенотипа Dweak комментарий: «Выявлен слабый резус-антиген (Dweak), рекомендуется при необходимости переливать резус-отрицательную кровь». Впрочем, вопрос об иммунных свойствах фенотипа Dweak продолжает активно обсуждаться в научных кругах [15].

Б. D^partial– частичный антиген D

Частичный(парциальный, вариантный) антиген D–Dpartial– отличается от антигена Dотсутствиемодного или нескольких из известных 36-ти эпитопов[3]. При этом количество RhD-протеинов в мембране эритроцитов остается таким же, как у лиц с нормальным антигеном D. У реципиентов Dpartialвозможно образование антител против недостающих эпитопов антигена D при переливании им D-положительной крови или во время беременности [36]. В связи с этим реципиенты фенотипа Dpartialсчитаются D-отрицательными, а доноры – D-положительными. Некоторые Dpartialявляются результатом точечных мутаций в гене RHD, другие возникают вследствие гибридизации генов RHD и RHСЕ.

В. Фенотип DEL

Фенотип DEL широко распространен у азиатских этносов. В Китае и Японии он составляет до 17% от числа резус-отрицательных лиц, выявленных серологически. У европейцев встечается очень редко. Характеризуется исключительно низкой экспрессией антигена D. Несмотря на это обстоятельство, эритроциты фенотипа DEL могут вызывать иммунную реакцию у D-отрицательных реципиентов [41]. До сих пор нет серологических реагентов, которые определяли бы этот фенотип. Идентификация доноров DEL производится лишь генетическим скринингом [34]. Поскольку DEL принадлежит к числу слабых D-фенотипов, на представителей этого фенотипа распространяются те же рекомендации по поводу гемотрансфузии, что и на лиц Dweak: доноры считаются резус-положительными (D-положительными), а реципиенты – резус-отрицательными (D-отрицательными).

4. Антирезус антитела

Антитела антирезус являются иммунными антителами [23]. В отличие от естественных антител системы АВ0, антитела к антигенам системы резус вырабатываются в процессе иммунных реакций (изосенсибилизации).

Антитела к антигенам системы резус, образующиеся при первичном иммунном ответе, в основном принадлежат к иммуноглобулинам М, серологически определяются через несколько недель после встречи с антигеном (чаще всего), достигают максимальной концентрации через 1-2 месяца. Антитела, синтезированные при вторичном иммунном ответе, в значительной степени принадлежат к иммуноглобулинам G, появляются в крови через несколько дней после внедрения антигена и сразу в высокой концентрации.

IgM и IgG, связавшись с соответствующими антигенами эритроцитов, активируют комплемент по классическому пути и фагоцитирующие клетки крови.

5. Определение резус-совместимости при переливании крови

Резус-антигены могут быть выявлены рядом методов:

— реакцией агглютинации с моноклональными антителами анти-D, анти-С, анти-с, анти-E, анти-е;

— реакцией агглютинации с универсальным реагентом антирезусD;

— другими высокоэффективными и надежными методиками [1].

Длядоноров в наши дни чаще всего применяется следующий алгоритм определения резус-принадлежности. Универсальным реагентом антирезусD, содержащим антитела анти-D, в эритроцитах донора выявляется антиген D: агглютинация эритроцитов антителами анти-D указывает на наличие антигена D на поверхности эритроцитов, отсутствие агглютинации – на отсутствие антигена D. Если антиген D не обнаружен, эритроциты донора обследуются моноклональными антителами анти-С и анти-E на наличие антигенов C и E [1].

Доноры, в эритроцитах которых обнаружен хотя бы один из ключевых резус-антигенов, обозначаемых заглавными буквами (D, и/или C, и/или E), cчитаются резус-положительными. Лица, у которых отсутствуют антигены D, C и E (фенотип dce), являются резус-отрицательными донорами. У реципиентов определяется антиген D универсальным реагентом антирезусD.

В том случае, если все ключевые резус-антигены выявляются моноклональными антителами, важно иметь в виду, что МАО синтезируются invitro одним штаммом плазматических клеток [2]. Эти антитела комплементарны лишь к одному типу эпитопа антигена. Если, к примеру, в исследуемых D-положительных эритроцитах данная детерминанта отсутствует (как у Dpartial), кровь будет считаться D-отрицательной со всеми вытекающими отсюда последствиями. Во избежание подобных ошибок эритроциты, идентифицированные МКА как D-отрицательные, должны дополнительно типироватьсяполиклональными анти-D антителами, содержащимися в универсальном реагенте антирезусD. Это связано с тем, что один антиген может содержать несколько разных или/и одинаковых эпитопов, при этом всеэпитопы одного антигена способны связываться с антителами, синтезированными в организме (invivo) всеми штаммами плазмоцитов в ответ на внедрение данного антигена–поликлональными антителами.

Универсальный реагент антирезусD является сывороткой крови D-отрицательных лиц группы крови АВ (IV), сенсибилизированных к антигену D предыдущими беременностями и/или трансфузиями крови, а также искусственно иммунизированных доноров-добровольцев. В этой сыворотке содержатся антитела анти-D. Универсальной сыворотку делает отсутствие в ней естественных антител анти-А и анти-В, которые могут агглютинацией по системе АВ0 замаскировать специфическое взаимодействие антител анти-Dс антигеном D.

В особых случаях (пока еще) для определения резус-совместимости пар «донор – реципиент» на cтанциях переливания крови производится фенотипирование крови по резус-антигенам. Фенотипирование– это серологическое типирование эритроцитов по всем главным антигенам системы резус –D, C, c, Eи e. При необходимости также определяются некоторые слабые резус-антигены и парциальные антигены D. В трансфузиологическом сообществе России обсуждается вопрос о необходимости введения в нашей стране обязательного фенотипирования доноров по 9 трансфузионно значимым антигенам – А, В, D, с, Е, С, е, Кеllи Cw, – шесть из которых представляют самую иммуногенную из 30-ти систем групп крови – систему резус [10]. Только индивидуальный подбор пар «донор-реципиент», основанный на совместимости их резус-фенотипов, может обеспечить безопасность переливания крови.

6. Природа резус-несовместимости при гемотрансфузии

Резус-несовместимость может быть вызвана двумя причинами – иммунизацией реципиента отсутствующим в его эритроцитах резус-антигеном (антигенами) донора или введением эритроцитов аллоиммунизированному реципиенту [28]. Рассмотрим на нескольких примерах механизм иммунизации реципиентов в процессе трансфузии резус-несовместимых эритроцитов.

1. Предположим, по причине недостаточной оснащенности серологической лаборатории у донора не выявленсодержащийся в его эритроцитахслабый антиген D–Dweak. Констатация отсутствия антигена D позволяет ответственному лицу станции переливания крови сделать заключение о D-отрицательности исследуемой крови (в процессе фенотипирования в эритроцитах донора идентифицированы также антигены с и е).Таким образом, фенотип донора ошибочноопределен как dce. Эритроциты фенотипированного донора используются для трансфузии резус-отрицательному (D-отрицательному) реципиенту с «аналогичным» фенотипом. D-положительные эритроциты донора (Dweak), поступая в кровоток D-отрицательного реципиента, распознаются В-лимфоцитами как чужеродные. Активированные В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать и секретировать в кровь антитела, комплементарные антигену Dweak эритроцитов донора – анти-Dweak. В крови реципиента анти-Dweakсвязываютсяс антигенами Dweakмембраны эритроцитов донора. Образование комплекса«антиген-антитело» на поверхности эритроцитов резус-несовместимого донора активирует комплемент по классическому пути, в результате чего мембраноатакующий комплекс разрушает мембрану эритроцитов донора.

2. Другой случай. Допустим, производится трансфузия D-положительных эритроцитов донора D-положительному реципиенту с не идентифицированным фенотипом Dpartial. В состав антигена D донора входят все детерминантные группы антигена –множество различных эпитопов, Dpartial реципиента лишен некоторых из них. Детерминанты D-антигена донора, отсутствующие в структуре Dpartial реципиента, запускают иммунную реакцию, направленную на разрушение и элиминацию эритроцитов донора.

Заметим, что далеко не каждая резус-несовместимая, по идее, ситуация разрешается образованием антирезус антител. Около 30%D-отрицательных людей не подвергаются аллоиммунизации даже при переливании им больших объемов D-положительной крови. Это связано с индивидуальными особенностями иммунных реакций, возможностью возникновения толерантности к определенным антигенам.

Рецензенты:

Лебедева А.Ю., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии №1 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, г.Москва;

Автандилов А.Г., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии и подростковой медицины Российской медицинской академии последипломного образования (ГБОУ ДПО «РМАПО»), г. Москва.

---

---

Библиографическая ссылка

Шауцукова Л.З., Шогенов З.С. СИСТЕМА ГРУППЫ КРОВИ RH (РЕЗУС): АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2-1.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=17157 (дата обращения: 30.12.2019).

---

Источник: science-education.ru

Белок D, которого может не быть

Резус-фактор в течение жизни не меняется. Он либо есть, либо – нет. За его наличие (присутствие на эритроцитах антигена) отвечает ген, обозначаемый буквой D. Так как в генотипе всегда парный набор хромосом, то у резус-положительных индивидуумов Rh⁺ набор генов, отвечающих за этот признак — DD или Dd. Большие буквы обозначают доминантный ген, маленькие – рецессивный. Соответственно у Rh^— людей в хромосомном наборе присутствуют только dd, т.е. белок антиген вообще не синтезируется.

Если к резус-отрицательному человеку попадают эритроциты несущие резус-фактор, то на чужеродный белок начинают вырабатываться антитела, отчего чужие эритроциты разрушаются, возникает гемолиз. Это может происходить при гемотрансфузии, либо когда Rh^— мама беременна Rh⁺ плодом. В последнем случае, хотя кровотоки мамы и ребенка не смешиваются, но часть эритроцитов плода могут попасть к матери. Поэтому и может возникнуть гемолитическая болезнь новорожденных, причиной которой является резус-конфликт.

Слабо положительный D, что значит weak Rh⁺?

Существует понятие weak Rh⁺. Это означает что антигены D на мембранах эритроцитов выражены слабо. При этом в отношении weak Rh⁺ пациентов предусмотрены особые правила:

1. Они считаются резус-отрицательными, если являются реципиентами при переливании крови. Дело в том, что при попадании эритроцитов с нормально выраженным фактором D организм людей с weak Rh⁺ начинает вырабатывать антитела. Т.е. переливать им можно только кровь от резус-отрицательных людей.
2. Во время беременности резус положительным плодом мама со слабо-положительным Rh считается резус-положительной, так как в ее организме не вырабатываются антитела к единичным клеткам, попадающим в ее кровь от эмбриона.
3. Считаются резус-положительными, если сами являются донорами. Т.е. их кровь можно перелить людям с хорошо выраженным резус-фактором.

Кроме того, устаревшие методики определения резуса у таких сложных пациентов могут показать отрицательный результат. Отсюда миф, бытующий среди некоторых людей о том, что резус фактор может меняться с течением жизни. Это не так. Просто у weak Rh⁺ его не всегда можно выявить малочувствительными методами.

Фенотипы и Kell антигены

Под термином резус-фактор подразумевается антиген D, но в резус системе крови существуют и другие белки (выявлено около 50), наиболее значимыми из которых при трансфузиях являются С, с, Е, е, d. Эти белки также присутствуют на мембранах эритроцитах, определение их важно, если у пациента уже были переливания с осложнениями. В зависимости от их сочетания, наблюдаются различные фенотипы, например, CcDEe, CcDee. Редкий фенотип – ссDEE.

Существуют также антигены системы Kell. При попадании положительных эритроцитов реципиенту с отрицательными Kell, у него начинают вырабатываться антитела, приводящие к осложнениям после гемотрансфузии. Поэтому кровь с эритроцитами переливают только от К^— доноров, как положительным, так и отрицательным реципиентам по антигенам Kell.

По иммуногенности ( а следовательно и риску осложнений после трансфузий) можно сделать градацию антигенов резус группы и Kell (по убыванию):

2. Kell (К).
3. с.
4. Е.
5. С.
6. е.

 

Литература: Н.В. МИНЕЕВА. ГРУППЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА. 2004

Приказ об утверждении инструкций по иммуносерологии: http://docs.cntd.ru/document/901705270

Источник: probakrovi.ru