Мегалоциты в крови


Мегалобластная анемия: причины, симптомы и лечение

Мегалоцит

Одной из разновидностей анемий является мегалобластная, или В12-фолиеводефицитная анемия. Это заболевание, развивающееся вследствие нарушения процесса созревания эритроцитов в связи с нарушением синтеза в клетке РНК и ДНК, сопровождающееся наличием в костном мозге большого количества видоизмененных предшественников эритроцитов – мегалобластов.

Частота мегалобластной анемии составляет 9-10% всех случаев анемии. Страдают ею лица всех возрастов, однако у пожилых людей она встречается чаще, чем у молодых (4% и 0.1% соответственно). Мегалобластная анемия — это состояние, которое можно и нужно лечить. Причины, симптомы и лечение данного недуга рассмотрим в этой статье.

Причины возникновения и механизм развития мегалобластной анемии

Причиной развития В12-фолиеводефицитной анемии является недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9).

Дефицит фолиевой кислоты, как правило, возникает по следующим причинам:


  • недостаточное поступление витамина с пищей при голодании;
  • недостаточное всасывание его в кишечнике по причине различных заболеваний, таких как целиакия и другие энтеропатии;
  • частичное или полное отсутствие у пациента тонкой кишки в результате резекции (удаления);
  • повышенная потребность в витамине В9 в период беременности и кормления грудью, а также при некоторых формах гемолитических анемий, при эксфолиативном дерматите или в случае инвазии лентеца широкого — при дифиллоботриозе;
  • повышенные потери его, например, при гемодиализе;
  • хронические гепатиты, цирроз печени;
  • хронический панкреатит;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительный прием некоторых медикаментов – комбинированных пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов, препаратов, замедляющих обмен веществ.

Причинами недостатка в организме цианокобаламина являются:

  • вегетарианство;
  • полипоз или рак дна желудка;
  • хронический гастрит А;
  • частичное или полное удаление желудка;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • беременность и период кормления грудью;
  • глистная инвазия;
  • энтеропатии, в частности, целиакия;
  • резекция тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • цирроз печени и хронические гепатиты;
  • недостаток фермента – транскобаламина II.

При дефиците в организма витаминов В9 и В12 нарушается синтез в клетках генетического материала – ДНК и РНК. Больше других при этом страдают клетки костного мозга и эпителия пищеварительного тракта – то есть клетки с высокой скоростью обновления.

Клетки-предшественники эритроцитов теряют способность к дифференцировке (переходу из более молодых к более зрелым формам), однако их цитоплазма развивается, как и раньше: в результате образуются клетки огромных размеров, называемые мегалобластами.

Витамин В12 в организм человека поступает со всевозможными продуктами животного происхождения. Попадая в желудок, он связывается с особым веществом – гастромукопротеином, с которым продвигается по пищеварительному тракту далее – в тонкую кишку, где и всасывается.

Состоит витамин В12 из 2-х важных частей – коферментов. При недостатке первого нарушается синтез ДНК – нарушается созревание эритроидных клеток – формируется мегалобластный тип кроветворения. Помимо эритроцитов нарушается формирование лейкоцитов и тромбоцитов, однако эти изменения выражены в меньшей степени.

Также дефицит первого кофермента приводит к нарушению синтеза незаменимой аминокислоты – метионина, отвечающей за нормальную работу нервной системы. Вследствие недостатка второго кофермента в организме нарушается обмен жирных кислот – накапливаются токсичные вещества, частично поражающие спинной мозг – развивается состояние, называемое фуникулярный миелоз.


Клинические признаки мегалобластной анемии

У таких больных ухудшается аппетит и может появляться отвращение к мясной пище.

Подавляющее число мегалобластных анемий – В12-дефицитные. Клинические проявления их можно объединить в 4 группы – признаки поражения пищеварительного тракта, симптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гипоксический синдром, психо-неврологические расстройства. Рассмотрим подробнее.

1. Признаки поражения пищеварительного тракта (возникают в связи с атрофией слизистой желудка, поражением слизистой верхнего отдела кишечника, недостаточной продукцией ферментов и вызванными этими изменениями нарушениями процессов переваривания и всасывания пищи):

  • снижение аппетита;
  • полное отвращение к мясной пище;
  • пощипывание и боль кончика языка, нарушение вкуса, «лакированный» язык – эти симптомы объединили термином атрофический глоссит Хюнтера;
  • тошнота, рвота;
  • расстройства стула.

2. Симптомы фуникулярного миелоза:

  • головная боль;
  • ощущения покалывания, пощипывания, жжения в коже – парестезии;
  • ощущение холода;
  • шаткая, неустойчивая походка;
  • ощущение онемения в конечностях;
  • вялость в нижних конечностях;
  • ограничение двигательной активности – парезы и, в особо тяжелых случаях, параличи.

3. Циркуляторно-гипоксический синдром:

  • выраженная общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или даже в покое;
  • сердцебиение;
  • разной интенсивности боли в области сердца;
  • бледность, иногда – желтушность кожи.

4. Психо-неврологические расстройства:

  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • судороги;
  • сложность выполнения простых математических функций.

Заболевание, как правило, протекает в 2 стадии – субклиническую и клиническую. На первой стадии явные признаки гиповитаминоза отсутствуют, а пациенты предъявляют жалобы на легкое недомогание и незначительные диспепсические явления.

Несмотря на отсутствие внешних клинических признаков снижение содержания витаминов в крови уже имеется.

Когда истощаются запасы витаминов в организме либо же раньше, но после воздействия сильного провоцирующего фактора (например, на фоне психоэмоционального стресса или после серьезного оперативного вмешательства) заболевание вступает во вторую стадию – клиническую.

На фоне мегалобластной анемии обостряются и активно прогрессируют хронические соматические заболевания – стенокардия, аритмии. Появляются отеки.

Стоит отметить особенность течения мегалобластной анемии у пожилых лиц. Данная категория больных даже при достаточно низких значениях гемоглобина жалоб предъявляет мало, в то время как при железодефицитной анемии снижение этого показателя лишь до 110 г/л сопровождается значительным ухудшением состояния больного и множеством жалоб.

Диагностика мегалобластной анемии

Врач заподозрит наличие анемии еще на этапе сбора жалоб, анамнеза и объективного обследования больного.
Обратят на себя внимание следующие изменения:


  • бледность, иногда желтушность кожных покровов; цвет кожи при данном заболевании сравнивают с цветом пергамента;
  • увеличенный в размере лакированный язык;
  • при аускультации сердца – учащение его сокращений – тахикардия, систолический шум;
  • при пальпации живота – увеличение селезенки – спленомегалия;
  • при неврологическом обследовании – признаки фуникулярного миелоза.

В общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1.1 (то есть, анемия – гиперхромная). У некоторых больных параллельно с эритропенией выявляется тромбо- и лейкопения.

Также в крови определяются видоизмененные предшественники эритроцитов – мегалобласты, макроциты. Характерен анизоцитоз (изменение размеров клеток) и пойкилоцитоз (изменение их формы).

В цитоплазме эритроцитов определяются специфичные элементы – кольца Кеббота и тельца Жолли. Также отмечается ретикулоцитопения.

Для подтверждения диагноза проводят стернальную пункцию. В пунктате определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Важно проводить пункцию до начала терапии больного витамином В12, так как уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает возвращаться в норму, а через 1-2 суток проявления мегалобластного типа кроветворения исчезают вовсе.


Практически у всех больных помимо описанных выше изменений определяются атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниженное содержание соляной кислоты в нем – гипо- или даже ахлоргидрия.
В целом весь процесс обследования больного на предмет наличия у него мегалобластной анемии можно разделить на 3 этапа:

  • Клинический анализ крови, в котором определяются вышеописанные, характерные для данного вида анемии, изменения.
  • Определение уровня витаминов В9 и В12, стернальная пункция с последующим исследование пунктата.
  • Установление причинного фактора анемии – подробное изучение данных анамнеза, обследование желудка (фиброгастроскопия, определение кислотности и так далее), кишечника, печени, определение наличия или отсутствия гельминтозов (исследование кала). Объем проводимых клинических исследований индивидуален для каждого больного и определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение мегалобластной анемии

В случае, если определена точная причина – этиологический фактор анемии, главным направление терапии является устранение его. Это может быть дегельментизация (если обнаружены глисты), удаление полипов или другой опухоли желудка хирургическим путем, адекватная терапия болезней кишечника, борьба с алкоголизмом и так далее.


Параллельно проведению этиологического лечения больному следует уделять много внимания питанию. Диета больного с мегалобластной анемией должна включать достаточное количество мясных и молочных продуктов, печени, листовых овощей, фруктов.

Суть патогенетической терапии заключается во введении парентеральным путем витамина В12 – цианокобаламина. Доза, необходимая для лечения, зависит от исходных показателей крови и варьируется в пределах 200-1000 мкг в сутки.

Продолжается такая терапия до начала гематологической ремиссии, то есть до тех пор, пока не будет определяться динамика в отношении нормализации показателей красной крови. Начиная с этого периода дозу вводимого цианокобаламина рекомендуют уменьшить или же вводить в прежней дозировке, но не каждые день, а раз в 48 часов, а позднее – 2 раза в неделю вплоть до нормализации уровня гемоглобина.

Обычно первый признак гематологической ремиссии появляется через 6-10 дней после начала терапии и представляет собой резкое – до 2-3% – повышение уровня ретикулоцитов. Это явление получило название «ретикулярный криз». В дальнейшем постепенно приходят в норму показатели гемоглобина, эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов, снижается цветовой показатель.

Когда показатели общего анализа крови нормализуются, дозу цианокобаламина снижают до поддерживающей – вводят его по 100-200 мкг раз в 1-2 недели. Если у больного диагностирована анемия Аддисона-Бирмера, витамин В12 ему рекомендован пожизненно.


В отдельных случаях болезни – например, при уже развившемся фуникулярном миелозе – назначаются более высокие дозы витамина В12 – 800-1000 мг каждый день. Снижают дозу препарата лишь тогда, когда не только пришли в норму показатели периферической крови, но и полностью исчезла неврологическая симптоматика данного состояния.

В случае дефицита фолиевой кислоты вводятся препараты, ее содержащие. Суточная доза препарата обычно равна 1-5 мг. Путь введения – пероральный.

Для профилактики рецидива заболевания в дальнейшем больному должны быть назначены профилактические курсы витамина В9, доза его при этом составляет треть от лечебной.

Профилактика мегалобластной анемии

Среди мероприятий, уменьшающих риск развития данного вида анемии, следует отметить рациональное питание – употребление в пищу достаточного количества продуктов, содержащих витамины В9 и В12, борьбу с вредными привычками – в частности, с алкоголизмом, профилактику гельминтозов, своевременное лечение болезней пищеварительного тракта, введение витамина В12 больным после операции по удалению желудка или тонкой кишки.

Прогноз при мегалобластной анемии

При условии своевременного начала адекватного лечения прогноз при обоих видах мегалобластной анемии (и В12, и фолиеводефицитной) благоприятный.

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоят описанные выше признаки, или вы уже сдавали кровь и знаете, что у вас какая-то анемия, обратитесь к терапевту. После проведения дополнительной диагностики пациента с мегалобластной анемией направляют к гематологу, который и назначает лечение.


Дополнительно часто требуется консультация невролога (при фуникулярном миелозе) и гастроэнтеролога (при нарушении пищеварения). Так как нередкой причиной анемии становятся болезни печени и глистные инвазии — рекомендован осмотр гепатолога и инфекциониста.

Большое значение в лечении имеет питание, полезна будет консультация диетолога.

Источник: https://myfamilydoctor.ru/megaloblastnaya-anemiya-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

  • от потери крови;
  • от нарушения продукции эритроцитов;
  • от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.


Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита.

Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови.

Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Для возникновения дефицита нужно, чтобы он не поступал с пищей годами или резко усилился процесс разрушения. Важность для биохимических процессов связана с наличием в формуле витамина двух незаменимых коферментов (метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена.

При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Все оболочки спинного мозга переходят на нервные корешки, недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

Дальнейшая роль фолатов полностью зависит от наличия цианкобаламина. При недостатке В12 они не могут участвовать в процессе синтеза ДНК в клетках. Соответственно, нарушается синтез элементов крови. Развиваются аномальные мегалобласты.

У кого появляется дефицит в12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Широкий лентец живет в организме человека годами, высасывая витамины

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

Ознакомьтесь со статьей:Болезнь Аддисона-Бирмера

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.

Диагностика

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

  • снижение количества эритроцитов;
  • увеличение их размеров;
  • высокий цветовой показатель (больше 1,1);
  • неизмененное содержание гемоглобина;
  • под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
  • снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • все клетки увеличены в размерах.

Анализ пунктата костного мозга проводят до начала лечения инъекциями витамина, поскольку морфологическая структура изменяется уже через 24 часа после первого введения препарата.

В костномозговом составе:

  • преобладают клетки эритроцитарного ростка;
  • обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
  • нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

  • умеренное повышение свободного билирубина;
  • слегка повышено сывороточное железо;
  • обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Проведение количественного анализа на содержание В12 и фолиевой кислоты возможно только в специализированных лабораториях при гематологических отделениях. Это исследование позволяет установить точную причину малокровия.

Лечение

Для устранения дефицита необходимых витаминов нужно сбалансированное питание.

Продукты с высоким содержанием витамина В12:

  • печень говяжья, телячья и свиная;
  • почки;
  • молочные изделия;
  • яйца;
  • жирная рыба.

Фолиевой кислотой богаты, кроме уже перечисленных:

  • куриное мясо;
  • пивные дрожжи;
  • сыры;
  • разные виды капусты;
  • фасоль;
  • шпинат;
  • орехи грецкие;
  • помидоры;
  • бананы;
  • апельсины.

Назначается курсовое применение витамина В12 в инъекциях и фолиевой кислоты в таблетках.

При тяжелом состоянии пациента проводится переливание эритроцитарной массы.

Поскольку мегалобластная анемия не обязательно связана с дефицитом перечисленных витаминов, окончательное лечение назначает только врач после полного обследования. Нельзя самостоятельно заниматься диетотерапией. Неправильная тактика может еще более ухудшить состояние.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/megaloblastnaya-megaloblasticheskaya-anemiya

Эритроциты – Виды эритроцитов

Эритроциты – Виды эритроцитов

Родоначальной клеткой эритроидного ряда является эритробласт. Он происходит из эритропоэтинчувствительной клетки, которая развивается из клетки-предшественника миелопоэза.

Эритробласт достигает в диаметре 20—25 мкм. Ядро его имеет почти геометрически круглую форму, окрашивается в красно-фиолетовый цвет.

По сравнению с недифференцируемыми бластами можно отметить более грубую структуру и более яркую окраску ядра, хотя хроматиновые нити довольно тонкие, переплетение их равномерное, нежносетчатое. В ядре находятся два — четыре ядрышка и более. Цитоплазма клетки с фиолетовым оттенком.

Вокруг ядра наблюдается просветление (перинуклеарная зона), иногда с розовым оттенком. Указанные морфологические и тинкториальные признаки позволяют легко распознать эрктробласт.

Пронормоцит

Пронормоцит (пронормобласт) подобно эритробласту характеризуется четко очерченным круглым ядром и выраженной базофилией цитоплазмы. Отличить пронормоцит от эритробласта можно по более грубой структуре ядра и отсутствию в нем ядрышек.

Нормоцит

Нормоцит (нормобласт) по величине приближается к зрелым безъядерным эритроцитам (8—12 мкм) с отклонениями в ту или другую сторону (микро- и макроформы).

В зависимости от степени насыщения гемоглобином различают базофильные, полихроматофильные и оксифильные (ортохромные) нормоциты. Накопление гемоглобина в цитоплазме нормоцитов происходит при непосредственном участии ядра.

Об этом свидетельствует и появление его вначале вокруг ядра, в околоядерной зоне. Постепенно накопление гемоглобина в цитоплазме сопровождается полихромазией — цитоплазма становится полихроматофильной, т. е. воспринимает и кислые, и основные красители.

При насыщении клетки гемоглобином цитоплазма нормоцита в окрашенных препаратах становится розовой.

Одновременно с накоплением в цитоплазме гемоглобина подвергается закономерным изменениям и ядро, в котором происходят процессы конденсации ядерного хроматина.

В результате этого исчезают ядрышки, хроматиновая сеть становится более грубой и ядро приобретает характерную радиарную (колесовидную) структуру, в нем отчетливо различимы хроматин и парахроматин.

Эти изменения характерны для полихроматофильного нормоцита.

Полихроматофильный нормоцит — последняя клетка красного ряда, которая еще способна к делению. В дальнейшем в оксифильном нормоците хроматин ядра уплотняется, становится грубопикнотичным, клетка лишается ядра и превращается в эритроцит.

В нормальных условиях из костного мозга в кровяное русло поступают зрелые эритроциты. В условиях патологии, связанной с дефицитом цианокобаламина — витамина B12 (его кофермента метилкобаламина) или фолиевой кислоты, в костном мозге появляются мегалобластические формы эритрокариоцитов.

Промегалобласт

Промегалобласт — наиболее молодая форма мегалобластического ряда. Установить морфологические различия между промегалобластом и про- эритрокариоцитом удается не всегда.

Обычно промегалобласт большего диаметра (25—35 мкм), структура его ядра отличается четкостью рисунка хроматиновой сети с границей хроматина и парахроматина. Цитоплазма обычно более широкая, чем у пронормоцита, ядро часто располагается эксцентрически.

Иногда обращает на себя внимание неравномерная (нитчатая) интенсивная окраска базофильной цитоплазмы.

Мегалобласт

Наряду с крупными мегалобластами (гигантские бласты) могут наблюдаться клетки небольших размеров, по величине соответствующие нормоцитам. От последних мегалобласты отличаются нежной структурой ядра.

У нормоцита ядро грубопетлистое, с радиарной исчерченностью, у мегалобласта оно сохраняет нежную сетчатость, мелкую зернистость хроматиновых глыбок, располагается в центре или эксцентрически, не имеет ядрышек.

Раннее насыщение цитоплазмы гемоглобином является вторым важным признаком, позволяющим отличить мегалобласт от нормоцита. Как и нормоциты, по содержанию в цитоплазме гемоглобина мегалобласты делятся на базофильные, полихроматофильные и оксифильные.

Так как гемоглобинизация цитоплазмы опережает дифференциацию ядра, то клетка долго остается ядросодержащей и не может превратиться в мегалоцит. Уплотнение ядра наступает с запозданием (после нескольких митозов).

При этом размеры ядра уменьшаются (параллельно с уменьшением размеров клетки до 12—15 мкм), но его хроматин никогда не приобретает колесовидную структуру, свойственную ядру нормоцита. В процессе инволюции ядро мегалобласта приобретает всевозможные формы.

Это ведет к образованию мегалобластов с самыми различными, причудливыми формами ядер и их остатков, телец Жолли, колец Кебота, ядерных пылинок Вейденрейха.

Мегалоцит

Освободившись от ядра, мегалобласт превращается в мегалоцит, отличающийся от зрелого эритроцита размерами (10—14 мкм и более) и насыщенностью гемоглобином. Он преимущественно овальной формы, без просветления в центре.

Эритроциты

Эритроциты составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в крови содержится от 4,5 до 5 Т (1012) в 1 л эритроцитов. Представление об общем объеме эритроцитов дает гематокритное число — отношение объема клеток крови к объему плазмы.

Эритроцит имеет плазмолемму и строму. Плазмолемма избирательно проницаема для ряда веществ, главным образом для газов, кроме того, в ней находятся различные антигены.

В строме также содержатся антигены крови, вследствие чего она в определенной степени обусловливает групповую принадлежность крови. Кроме того, в строме эритроцитов находится дыхательный пигмент гемоглобин, который обеспечивает фиксацию кислорода и доставку его тканям.

Это осуществляется благодаря способности гемоглобина образовывать с кислородом непрочное соединение оксигемоглобин, от которого кислород легко отщепляется, диффундируя в ткань, а оксигемоглобин вновь превращается в восстановленный гемоглобин.

Эритроциты активно участвуют в регуляции кислотно-основного состояния организма, адсорбции токсинов и антител, а также в ряде ферментативных процессов.

Свежие, нефиксированные эритроциты имеют вид двояковогнутых дисков, круглых или овальных, окрашивающихся по Романовскому в розовый цвет.

Вследствие вогнутости средней части эритроцита под микроскопом его периферический отдел кажется более темноокрашенным, чем центральный.

Ретикулоциты

При суправитальной окраске во вновь образованных и поступивших из костного мозга в кровяное русло эритроцитах выявляется гранулоретнкулофиламентозная субстанция (ретикулум). Эритроциты с такой субстанцией называют ретикулоцитами.

В нормальной крови содержится от 0,1 до 1% ретикулоцитов. В настоящее время считается, что все молодые эритроциты проходят стадию ретикулоцита. а трансформация ретикулоцита в зрелый эритроцит происходит за короткий промежуток времени (29 ч по Finch). За это время они окончательно теряют ретикулум и превращаются в эритроциты.

Значение периферического ретикулоцитоза как показателя функционального состояния костного мозга обусловлено тем, что повышенное поступление молодых эритроцитов в периферическую кровь (усиление физиологической регенерации эритроцитов) сочетается с повышенной кроветворной деятельностью костного мозга. Таким образом, по количеству ретикулоцитов можно судить об эффективности эритроцитопоэза.

В некоторых случаях повышенное содержание ретикулоцитов имеет диагностическое значение, указывая на источник раздражения костного мозга. Например, ретикулоцитарная реакция при желтухе свидетельствует о гемолитическом характере заболевания; выраженный ретикулоцитоз помогает обнаружить скрытое кровотечение.

По количеству ретикулоцитов можно судить и об эффективности лечения (при кровотечениях, гемолитической анемии и др.). В этом заключается практическое значение изучения ретикулоцитов.

Признаком нормальной регенерации костного мозга может служить также обнаружение в периферической крови полихроматофильных эритроцитов. Они представляют собой незрелые костномозговые ретикулоциты, которые по сравнению с ретикулоцитами периферической крови более богаты РНК.

С помощью радиоактивного железа доказано, что некоторая часть ретикулоцитов образуется из полихроматофильных нормоцитов без деления клеток.

Такие ретикулоциты, образовавшиеся в условиях нарушенного эритроцитопоэза, имеют по сравнению с нормальными ретикулоцитами большие размеры и укороченный срок жизни.

Костномозговые ретикулоциты задерживаются в строме костного мозга в течение 2—4 дней, а затем попадают в периферическую кровь.

При тяжелой форме анемии костномозговые ретикулоциты могут образовываться и из базофильных нормоцитов. В периферической крови они имеют вид базофильных эритроцитов.

Полихроматофилия эритроцитов (костномозговых ретикулоцитов) обусловлена смешиванием двух высокодисперсных коллоидных фаз, одна из которых (кислой реакции) представляет собой базофильное вещество, а другая (слабощелочной реакции) — гемоглобин. Благодаря смешиванию обеих коллоидных фаз незрелый эритроцит при окрашивании по Романовскому воспринимает и кислый, и щелочной красители, приобретая серовато-розоватый цвет (окрашивается полихроматофильно).

Базофильное вещество полихроматофилов при суправитальной окраске 1 % раствором бриллианткрезилового синего (во влажной камере) выявляется в виде более выраженного ретикулума.

Для определения степени регенерации эритроцитов предложено использовать толстую каплю, окрашенную по Романовскому без фиксации.

При этом зрелые эритроциты выщелачиваются и не выявляются, а ретикулоциты остаются в виде базофильно (синевато-фиолетово) окрашенной сеточки — полихромазия.

Увеличение ее до трех и четырех плюсов указывает на повышенную регенерацию клеток эритроидного ряда.

В отличие от нормоцитов, характеризующихся интенсивным синтезом ДНК, РНК и липидов, в ретикулоцитах продолжается лишь синтез липидов и присутствует РНК. Установлено также, что в ретикулоцитах продолжается синтез гемоглобина.

Средний диаметр нормоцита около 7,2 мкм, объем — 88 фл (мкм3), толщина — 2 мкм, показатель сферичности — 3,6.

Источник: https://medicalhandbook.ru/diagnostika/krov-i-krovetvorenie-opisanie-diagnostika-analiz-boleznej-i-rasstrojstv/kletki-krovi-vidy-stroenie-funktsii/3201-eritrotsity-vidy-eritrotsitov-eritrotsitopoez.html

Источник: amhealh.ru

Общая информация о крови

Кровь движется по сосудам и артериям, соединяет ткани и органы, доставляет к ним кислород, необходимый для осуществления окислительно-восстановительных процессов организма, питательные вещества. Также выполняет защитную и терморегуляторную функции, контролирует уровень кислотности (pH) тканей и органов. Представляет собой жидкую субстанцию, состоящую из форменных, клеточных элементов (тромбоциты, лейкоциты и эритроциты) и плазмы, межклеточного вещества. Формируются клетки крови у человека в костном мозге ребер, черепа, позвоночника, а у детей еще и в крайних фалангах конечностей. Так же, как и другие участники обмена веществ и обеспечения жизнедеятельности организма, кровь может иметь свои собственные заболевания, отклонения от нормы, патологии. Определенное состояние крови говорит о хорошем здоровье либо о наличии заболеваний.

Тромбоциты — это клетки крови, не имеющие своего ядра, отвечающие за свертываемость крови. При отсутствии тромбоцитов любая рана стала бы смертельной для организма, так как через нее вытекла бы вся кровь. Благодаря тромбоцитам в месте повреждения сосудов образуется тромб, закупоривающий просвет для вытекания крови.

Лейкоциты — шарообразные клетки крови, не имеющие самостоятельной окраски. Выполняют защитные функции организма. Они движутся не только по кровеносным сосудам, но могут проникать через стенки сосудов к местам локализации враждебных микроорганизмов, вирусов, к инородному телу. Достигнув цели, лейкоциты окружают ее и создают препятствие для дальнейшего распространения по организму. К примеру, нагноение кожи на месте попавшей занозы — результат работы лейкоцитов. Заноза обволакивается ими, создавая барьер микробам, попавшим вместе с ней в тело, к дальнейшему продвижению по организму. Из отмерших лейкоцитов образуется гной.

Тромбоциты

Эритроциты — клетки крови красной окраски, известные как красные кровяные тельца, участвуют в транспортировке кислорода к тканям и органам, а также участвуют в окислительно-восстановительных процессах всего организма.

Медицинское описание патологии

В медицине четко обозначено, что такое анизоцитоз, и чем он не является. Анизоцитоз не является самостоятельной нозологией, так как это явление, процесс изменения размеров диаметра клеток крови, указывающий на наличие неблагополучия в организме.

Анизоцитоз выявляется общим анализом крови при микроскопическом исследовании. Современное оборудование гематологических лабораторий позволяет проводить количественную оценку анизоцитоза. Перечисленные выше клетки крови должны иметь определенные размеры. Диаметр эритроцита в норме составляет 7,1-9,1 мкм (микрометры), диаметр лейкоцита 15-16 мкм и диаметр тромбоцита 3-4 мкм. Допустимо, если 30% клеток крови имеют другие параметры: 15% больше от нормы и 15% меньше. Иначе говоря, у здорового человека не менее 70% клеток крови имеют стандартные размеры.

Специфика клинического проявления и степень выраженности напрямую зависят от типа и вида анизоцитоза. Патологически измененные клетки получили в медицине свои названия.

Анализ крови

На примере эритроцитов, у которых диаметр в норме составляет 7,1-9,1 мкм можно выделить:

  • нормоциты — клетки, своими размерами соответствующие норме;
  • микроциты — клетки, имеющие диаметр меньший, чем 7,1 мкм;
  • макроциты — клетки, превышающие размер диаметра 9 мкм;
  • мегалоциты — клетки, значительно превышающие размер нормы (их диаметр начинается от 12 мкм).

Преобладание в крови микроцитов, макроцитов и уж тем более мегалоцитов — явный показатель анизоцитоза того или иного вида клеток, который делится на:

  • микроанизоцитоз (микроцитоз) — преобладание в крови микроцитов, т. е. клеток, имеющих диаметр меньше нормального;
  • макроанизоцитоз (макроцитоз) — преобладание в крови макроцитов — клеток, имеющих увеличенный диаметр.

Процесс анизоцитоза делится на стадии:

  • на I стадии количество патологических клеток в крови не превышает 50% от общего количества;
  • на II стадии эта цифра находится между 50% и 70%;
  • на III стадии количество патологических клеток превышает 70%.

Таким образом, если при микроскопическом анализе мазка крови обнаруживается примерно 60% эритроцитов с диаметром 6,5 мкм, то в амбулаторной карте врач сделает запись, что у пациента микроцитоз эритроцитов II стадии.

Смешанный тип анизоцитоза

Еще существует анизоцитоз смешанного типа, когда в крови обнаруживаются микро- и макроциты одновременно. Это явление встречается реже при наличии 2 и более заболеваний одновременно или просто при нехватке фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота

Смешанный тип анизоцитоза принято делить на 4 степени тяжести, обозначая каждую по количеству плюсиков, что четче определяет степень патологического процесса по сравнению с делением по стадиям:

  • 1 плюсик (+) — незначительный по степени анизоцитоз, при котором измененные клетки имеются в крови в количестве до 25%;
  • (++) — умеренный анизоцитоз, когда количество клеток с размерами, выходящими за рамки нормы, достигает уже половины от всех имеющихся;
  • обозначение +++ — выраженная степень, когда диаметр 75% всех клеток отличается от допустимых величин;
  • 4 плюсика (++++) — тяжелая степень смешанного анизоцитоза, т. е. более 75% клеток крови имеют недопустимые для нормы диаметры.

Причины возникновения и признаки анизоцитоза

Некоторые болезни являются причиной роста или уменьшения размеров клеток крови. В зависимости от того, какие клетки крови изменены, можно подозревать возможное заболевание. Но на основании только анизоцитоза ни один диагноз не может быть поставлен. Диагностика заболеваний производится по совокупности симптомов и синдромов, с объединением их в 1 нозологическую единицу. Процесс анизоцитоза протекает при таком большом количестве патологий, что практически не используется как диагностический фактор, но учитывается как один из них.

Витамины

При микроцитозе нарушается процесс синтеза гемоглобина крови, и подозревают наличие следующих неблагоприятных факторов и заболеваний:

  • нехватка витаминов A и B12;
  • недостаток железа в организме, что приводит к различным видам анемии: гемолитическая, сидеробластная, железодефицитная.
  • талассемии (нарушение процесса синтеза гемоглобина);
  • при некоторых видах злокачественных образований.

Макроцитоз является причиной нарушения синтеза ДНК. Имеет гораздо больший список, и наблюдается при следующих заболеваниях и неблагоприятных факторах:

  1. Хронические болезни печени и раковые метастазы в печень.
  2. Миелодиспластический синдром (МДС) — синдром, при котором количество вырабатываемых организмом клеток меньше, чем количество отмирающих. Страдают от этого синдрома люди старческого возраста.
  3. Онкологические заболевания с проникновением метастазов в костный мозг. Практически всегда в крови могут преобладать эритроциты с увеличенным диаметром.
  4. Переливание патологической крови или гемотрансфузия, когда в крови донора протекает процесс анизоцитоза. Это единственный случай, когда выбирается выжидательная тактика, размеры клеток восстанавливаются до нормальных без лечения.
  5. Алкоголизм и курение.
  6. И опять же гемолитическая, сидеробластная и железодефицитная анемия, а также виды анемии, связанные с хроническими кровотечениями при геморрое, язвах, трещинах, обильных менструациях.
  7. Инфекционные и воспалительные процессы в организме.
  8. Гельминты.
  9. Интоксикации.
  10. Эктопия селезенки.
  11. Как побочный эффект при приеме некоторых препаратов, особенно кортикостероидов и некоторых других гормонов.

Дополнительные данные

При изменении любых лабораторных показателей анализов, в том числе это изменение размеров тромбоцитов, лейкоцитов или эритроцитов, кровь циркулирует с меньшей эффективностью, утрачивает силу своей функциональности. При этом пациент испытывает массу неприятных ощущений, независимо от того, какие клетки подверглись изменениям. Со стороны ЦНС: депрессивное состояние на фоне благополучия и отсутствия стрессов, головокружения, повышенная утомляемость, неспособность длительное время выполнять однообразную работу. Так как патологический процесс протекает в крови, наблюдаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: учащенное дыхание и пульс, одышка и сердцебиение как после бега. Состояние возникает спонтанно, как будто без причины, длится недолго и проходит само собой. Кожа, глазные яблоки и ногти больного приобретают нездоровую окраску, бледную с серыми оттенками.

Анизоцитоз устраняется при лечении заболевания, вызвавшего его. При неизлечимых, хронических состояниях, например, как онкология, его устранение полностью невозможно. В таких случаях лечащий врач назначает препараты, улучшающие качество крови, понижающие степень анизоцитоза.

Если анизоцитоз вызван недостатком железа в организме, нехваткой витаминов A и B12, то назначается диета, богатая этими компонентами, и аптечные препараты. Под воздействием некоторых факторов организм интенсивнее расходует железо и витамины: употребление алкоголя, табакокурение, период лактации, интоксикация, старческий возраст и определенные заболевания.

Источник: CardioPlanet.ru

Причины патологического состояния

Причиной недостатка витамина B12 и (или) фолиевой кислоты обычно является уменьшение их всасываемости слизистой желудка. Это наблюдается, когда нарушается выработка белка, который может связывать эти вещества. В каких ситуациях это встречается:

  • люди в возрасте с наличием атрофии слизистой желудка;
  • энтериты, гепатиты в анамнезе пациента;
  • через несколько лет после проведенных оперативных вмешательств на желудке, например, после гастрэктомии;
  • длительное применение лекарственных средств, нарушающих работу слизистой желудка;
  • инвазия широкого лентеца;
  • дивертикулез и рак желудка;
  • специфический генетический синдром (наследственное поражение слизистой желудка, кожи и почек);
  • постоянное злоупотребление алкоголем;
  • токсическое повреждение желудка и др.

Нехватка фолиевой кислоты часто наблюдается у беременных женщин, слабых детей и у грудных малышей, которые находятся на вскармливании молоком козы.

Клинические проявления и признаки

Болезнь проявляется различными симптомами. Рассмотрим ключевые проявления этой патологии:

  • резкая слабость, снижение трудоспособности;
  • кружится голова, мелькают «мушки» в глазах;
  • кожа бледная с желтоватым оттенком;
  • признаки глоссита (воспаления языка): красный полированный язык, сухость, боль и першение во рту;
  • нарушение работы ЖКТ: вздутие, метеоризм, проблемы со стулом, чувство тяжести и боли в эпигастрии;
  • размеры печени и селезенки выше нормы;
  • раздражительность, судорожный синдром, галлюцинации.
  • признаки фуникулярного миелоза. Это болезнь спинного мозга, при которой происходит дегенерация задних и боковых канатиков. Для нее характерны боли в ногах, парезы, снижение чувствительности, нарушение работы тазовых органов и др.

Анемия и норма
В анализе крови такой тип анемии проявляется следующим образом: обнаруживаются мегалоциты (крупные эритроциты размером более 12 мкм в диаметре), мегалобласты, шизоциты и другие клетки. Количество лейкоцитов и тромбоцитов понижено. Характерно увеличение размеров клеток красной и белой группы.

Как диагностируют?

Ключевую роль в постановке диагноза играет пункция костного мозга. При этом обнаруживают увеличение эритроидного ростка вплоть до 90% за счет роста мегалобластов.

Важно! Проводить пункцию необходимо до начала лечения витамином B12, иначе мегалобласты могут пропасть уже после первых его уколов.

В ситуациях дифференциальной диагностики с эритромиелозом (раком красной крови) наблюдают за числом мегалобластов. При пернициозной анемии они исчезают после инъекций B12, а при раке крови их количество не меняется даже после полного курса лечения этим витамином.

Принципы лечения

Терапию этой болезни начинают с введения витамина B12. Параллельно занимаются лечением причины, которая вызвала это состояние. Так, при паразитировании червей назначают противогельминтную терапию. Пациенту рекомендуют прекратить употребление алкоголя и придерживаться диеты, чтобы успокоить раздраженную слизистую желудка и восстановить ее.

Витамин B12 назначается каждый день подкожно в определенных дозировках на протяжении 6 недель. После того как показатели крови нормализуются, лечение продолжают еще 3 месяца раз в неделю, а затем на протяжении полугода по 2 раза в месяц принимают этот витамин. Дозировки и точный курс лечения зависят от показателей крови и подбираются лечащим врачом индивидуально.

Вместе с витамином B12 обычно назначают и фолиевую кислоту. Для профилактики ее рекомендуют принимать в течение нескольких месяцев перед планированием беременности и весь первый триместр беременности. Если у пациента тяжелая степень такой анемии и наблюдаются сигналы предкоматозного состояния или комы, ему проводят переливание эритроцитарной массы курсом в несколько процедур.

Источник: KardioPortal.ru

Что такое мегалобласты

Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.

Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

Классификация анемии по фактору возникновения

Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:

  • От большого объема потерянной крови,
  • От отклонений в эритроцитах,
  • От разрушения клеток эритроцитов.

Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.

Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.

Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.

Разделение мегалобластных анемий на виды

Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.

Существует два вида заболевания:

Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:

  • Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
  • В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
  • Нарушена транспортная система при метаболизме,
  • Повышенная потребность в витаминах организма.

Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.

Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия

Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты

  • Небольшое количество витамина в продуктах,
  • Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
  • Отклонение в метаболизме,
  • Усиленный процесс потребления кислоты организмом.

Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.

Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина

  • Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
  • Болезнь полипоз,
  • Онкологическое новообразование в желудке,
  • Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
  • Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
  • беременностьБолезнь золлингера-эллисона,
  • Время беременности,
  • Грудное вскармливание,
  • Инвазия, вызванная глистами,
  • Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
  • Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
  • Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
  • Хроническая стадия гепатита,
  • Циррозные изменения в печени,
  • Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).

При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.

Причины возникновения малокровия

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Витамин В12Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.

Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.

Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.

Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.

Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).

Симптоматика мегалобластной анемии

Симптоматика мегалобластной анемии изучена  на основании заболевания Аддисона-Бирмера.

Она классифицируется на две стадии развития патологии:

  • Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
  • Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.

Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии

Основными симптомами этого вида малокровия являются:

  • Сильное кружение головы,
  • Слабость всего тела,
  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
  • Тошнота,
  • Процесс воспаления ротовой полости,
  • Ощущение жжения на языке,
  • Стоматит,
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.

При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:

  • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
  • Постоянное ощущение озноба,
  • Шаткость в движении,
  • Онемение в нижних конечностях,
  • Вялость ног,
  • Пропадает чувствительность кожных покровов,
  • Трудности в движении.

Если патология в головном мозге, возможны:

  • Отсутствие памяти,
  • Галлюцинации,
  • Состояние потерянности,
  • Перевозбуждение,
  • Чувство постоянного раздражения,
  • Состояние комы,

недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия

Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.

При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:

  • Бледный оттенок кожи,
  • Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
  • Шелушение на кожных покровах,
  • Одышка при небольших физических нагрузках,
  • Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
  • Аритмия,
  • Стенокардия,
  • Отечность,
  • Боль в грудной клетке.

При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:

  • Отвращение от мясной пищи,
  • Рвота,
  • Тошнота,
  • Диарея,
  • Снижение аппетита,
  • Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.

Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.

Диагнсоитка

По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.

Общий анализ крови

В анализе отмечается такой состав в крови:

  • Количественный индекс эритроцитов понижен,
  • Эритроциты больших размеров,
  • Уровень цветности не менее 1,1,
  • Индекс гемоглобина низкий,
  • Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
  • Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
  • Заниженный коэффициент нейтрофилов,
  • Пониженное содержание тромбоцитов,
  • Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.

После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.

При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:

  • Цвет кожи стал пергаментным,
  • ТахикардияЯзык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере,
  • Тахикардия,
  • Шумы в миокарде,
  • Спленомегалия селезенка большего размера,
  • Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.

Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.

Необходим анализ на фолиевую кислоту.

Пункция костного мозга

Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.

Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.

По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.

Изучение мегалобластной анемии в детском организме

Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.

Для установки диагноза проводят:

  • Биохимический анализ состава крови,
  • Ультразвуковая проверка почек,
  • Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.

Мегалобластная анемия

Мегалобластные анемии

Лечение

При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.

Причина онкология желудка оперативное вмешательство.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.

Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) Коэффициент в мкг
говяжья печень 240
треска и ее печень 110
зеленый шпинат 80
орехи грецкие 78
твердый сорт сыра 25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое) 30
мука из зерна ржи 55
крупа рис 19
винегретная свекла 13

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12 Коэффициент в мкг
говядина (печень) 60
свинина (печень) 30
курятина (печень) 17
говяжий ливер (сердце) 25
говяжьи почки 20
свежая сельдь 13
свежая скумбрия 12
свежая сардина 11
морепродукты — мидии 12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.

Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.

Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

Изменение состава крови при мегалобластной анемии

В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.

Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.

При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.

При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.

Профилактика мегалобластической анемии

витамин в9

Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.

Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.

Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.

Источник: KardioBit.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.