Лактат крови норма

Комментарии С. Олейник, И. Коваль, С. Футорный, В. Куновский,
Государственный научно-исследовательский институт физической культуры и спорта, Национальный университет физического воспитания и спорта Украины, г. Киев; Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого

Спринтерский бег — один из олимпийских видов спорта. Его относят к так называемым метаболическим видам спорта в связи с тем, что результативность при выполнении специальных физических нагрузок в значительной степени обусловлена эффективностью функционирования механизмов энергообеспечения мышечной деятельности, способностью мышц поддерживать запрограммированную интенсивность сокращений. В процессе подготовки спортсменов-спринтеров значительную часть занимают специальные беговые упражнения, выполнение которых сопровождается накоплением в организме молочной кислоты (лактата) в высокой, вплоть до максимальной, концентрации. Следует отметить, что высокое содержание лактата сохраняется в мышцах и крови и в период отдыха (до 6-10 мин).

В связи с этим актуальна проблема поиска препарата, который способствует выводу лактата из мышц в кровь и последующей элиминации его из организма. По результатам проведенного поиска в литературе среди лекарственных препаратов-корректоров метаболизма нас заинтересовал препарат Стимол (Biocodex, Франция). Лекарственное средство представляет собой комбинацию L-цитруллина и малата. Эти две аминокислоты в норме всегда присутствуют в организме человека и являются катализаторами многих метаболических процессов. При экзогенном введении этих веществ в организм в момент наступления адаптационного кризиса происходит каскадное усиление реакций метаболизма и выведение продуктов катаболизма — лактата и аммония. Стимол также эффективен практически при всех типах астенических состояний (физической, психической, постинфекционной и послеоперационной астении, а также сексуальной астении, астении в период беременности, астении эндокринного происхождения, в частности при сахарном диабете и алкогольно-абстинентном синдроме).

Мы изучали применение противоастенического средства Стимол в качестве безопасного корректора метаболизма в период адаптации спортсменов-спринтеров. Планировалось изучить особенности использования Стимола в условиях митохондриальной интоксикации на фоне алиментарного дефицита резервов глюкозы и липидов при экстремальных нарушениях кислотно-щелочного состояния.

Материал и методы исследования

Клиническую эффективность использования препарата Стимол изучали у выборочной группы спортсменов-спринтеров, физические нагрузки которых, особенно в период активных тренировок, сопровождались значительными нарушениями кислотно-основного равновесия и требовали длительной частичной и/или полной реконвалесценции. Основную группу составили 18 спортсменов, которые получали препарат Стимол в стандартной дозе (1 пакет 3 раза в сутки) на протяжении 2 недель. В контрольную группу вошли 34 спортсмена-спринтера, получавшие плацебо. Распределение спортсменов на группы проводили методом «слепого конверта». Обе группы были полностью сопоставимы как по объему суточных физических нагрузок, так и по возрастному и половому составу.

Результаты клинических исследований оценивали с помощью статистической обработки данных: материалов анкет и опросников по вегетативной патологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, оценки состояния по тестам Спилберга и Бека, показателя социальной адаптации по анкете «Качество жизни», а также данных биохимических исследований.

Результаты и их обсуждение Значительные физические нагрузки у спортсменов-спринтеров сопровождаются физико-химическими изменениями внутренней среды организма, в т. ч. и критическим снижением уровня рН (до 6,6 в работающих мышцах, и до 6,9 — в крови). Такие сдвиги кислотно-основного состояния приводят к частичной инактивации или торможению активности всех регулирующих систем организма (центральной нервной системы, вегетативной нервной системы, ферментов и гормонов), нарушению деятельности исполнительных систем, начиная с субклеточного (клеточные мембраны, митохондрии, рибосомы, нуклеиновые кислоты) и клеточного уровней (частичный некроз отдельных мышечных волокон), и с дальнейшим последовательным переходом на органный уровень и на уровень всего организма.

енно поэтому после выполнения спринтерских нагрузок в зоне их субмаксимальных величин для полного восстановления организма спортсмену нужно длительное время, что не всегда возможно, особенно в случае ответственных соревнований.

Рассматривая молекулярные механизмы действия препарата Стимол, следует указать, что они предусматривают введение веществ, способных выступать в роли метаболических «посредников» между цитоплазмой и митохондриями (малат), что позволяет обойти аммиачный блок окисления и ограничить объем накопления молочной кислоты благодаря ее метаболизму путем неоглюкогенеза, и промежуточных метаболитов цикла образования мочевины (L-цитруллин), ускоряющих метаболические процессы и способствующих выводу аммиака. Преимущество L-цитруллина перед другими метаболитами цикла образования мочевины — высокая биодоступность, которая разрешает достигнуть его оптимальных концентраций в плазме крови.

Согласно данным клинических наблюдений, практически у всех пациентов основной группы по результатам анализа комплексных балльных анкет и вопросников по вегетативной патологии ММА им.
М. Сеченова отмечали нормализацию состояния вегетативной нервной системы и снижение уровня тревожности (тесты Спилберга). У 6 (18,7%) спортсменов контрольной группы наблюдения позволили констатировать постоянное наличие признаков тревоги. Эти спортсмены находились в стрессовом состоянии, подтвержденном достоверным возрастанием показателей депрессивных проявлений (по тестам Бека). При аналогичном тестировании среди спортсменов основной группы только у одного (5,55%) из них были подтверждены признаки депрессии, связанные с личными проблемами. Тестирование по анкете «Качество жизни», проведенное на второй неделе активных тренировок, подтверждало значительное улучшение вышеуказанных показателей у пациентов основной группы в отличие от таковых у спортсменов контрольной группы. Одновременно с улучшением показателей (анкета «Качество жизни»), которые характеризуют социальную адаптацию, все спортсмены основной группы отмечали также нормализацию субъективных ощущений (повышение трудоспособности, улучшение сна, исчезновение головной боли, головокружения, улучшение общего самочувствия), в то время как подобное улучшение соматического состояния констатировали только 81,25% спортсменов контрольной группы. У большинства спринтеров основной группы показатели биохимических исследований (рН, уровень мочевины, креатинина, белков крови) практически не отличались от аналогичных перед тренировками. Наблюдения общего состояния спортсменов основной группы позволили констатировать: лечебный эффект препарата Стимол проявляется уже на 5-е сутки лечения и удерживается без побочных эффектов в течение 3 недель, несмотря на активные физические нагрузки.

Исследование клинической эффективности использования препарата Стимол в комплексной программе активных тренировок спортсменов-спринтеров предусматривало также и определение его влияния на динамику элиминации лактата из крови. Целесообразно напомнить, что в организме человека в период больших физических нагрузок основными процессами являются утилизация аммиака (продукт распада белка) и лактата (анаэробный гликолиз). Аммиак метаболизируется гепатоцитами при прохождении орнитинового цикла. Обеспечение этого процесса, особенно в условиях чрезвычайно высоких физических нагрузок и гипоксии, достаточно проблематично (как вследствие гиперпродукции аммиака в кишечнике, так и в результате снижения скорости и объема преобразования аммиака печенью), именно поэтому гипераммониемия часто отмечается у спортсменов в период длительных тренировок и ответственных соревнований. Ферментная гипераммониемия развивается как результат нарушения работы печени и органов гепатобилиарной зоны, принимающих участие в преобразовании аммиака (цикл образования мочевины). Определению уровня аммиака в крови при этих состояниях отводится роль индикатора шунтирования печени. В покое основной источник лактата в плазме крови — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват и метаболизируется печенью. Нормальный (физиологический) уровень лактата в крови представлен в таблице 1. Повышение этого уровня в период гипоксии обусловлено снижением как перфузии тканей, так и концентрации кислорода в крови. Накопление лактата в крови приводит к метаболическому ацидозу.

Таблица 1. Уровень лактата в крови (норма)

Кровь	Уровень лактата
	мг/дл	ммоль/л
Венозная	4,5-19,5	0,5-2,2
Артериальная	4,5-14,4	0,5-1,6
Соотношение лактат/пируват (Л/П)	10/1

Возрастание концентрации молочной кислоты отражает степень ишемии тканей, а ее наличие в крови увеличивается в соответствии с тяжестью гипоксии. Накопление лактата может быть одной из причин возникновения комы. Различают несколько типов повышения лактата (лактатацидоз) в крови.

Тип I — содержание лактата повышено, без выраженного ацидоза, Л/П в норме. Отмечается при физических нагрузках, гипервентиляции, тяжелых формах анемии.

Тип IIA — связан с гипоксией. Характеризуется возрастающим ацидозом, уровень лактата повышен, показатель Л/П увеличен. Возникает при тяжелых нарушениях кровообращения в тканях вследствие кислородного голодания (острая кровопотеря, острая сердечная недостаточность или другие случаи циркуляторного коллапса).

Тип IIБ — идиопатический, концентрация молочной кислоты повышена, уровень ацидоза — от умеренного до выраженного, показатель Л/П повышен. Развивается при уремии, инфекции (в частности, пиелонефрите), циррозе печени, беременности (III триместр), тяжелых заболеваниях сосудов, лейкозах, анемии, хроническом алкоголизме, подостром септическом эндокардите, полиомиелите, сахарном диабете (в 50% случаев).

В связи с вышеизложенным использование препарата Стимол у спортсменов не только целесообразно, но и патогенетически обосновано.

Влияние препарата Стимол на динамику элиминации лактата из крови у спортсменов основной группы отражено в таблице 2.

Таблица 2. Динамика элиминации лактата из крови спорстсменов, которые получали Стимол, ммоль/л (M±m)

Время восстановления, мин	Основна я группа		Контрольная группа
	Исходные данные	Конечные результаты	Исходные данные	Конечные результаты
1	15,8±3,61	18,4±4,71	17,9±2,32	18,1±0,98
2	20,5±3,29	20,2±4,70	17,4±1,24	18,2±0,96
3	17,7±3,31	19,9±1,03	17,56±0,51	20,7±2,86
4	18,1±1,60	17,1±0,66	17,86±0,46	22,3±4,02
5	17,9±2,85	14,7±0,28	16,9±0,98	22,0±3,85**
6	16,6±1,81	11,7±1,60*	16,7±2,06	21,7±3,65**
7	14,6±1,45	10,52±1,31*	14,55±2,05	22,8±1,41*,**
8	14,3±0,91	8,39±1,03*	13,8±0,42	22,7±1,27*,**
9	14,4±1,27	7,31±0,61*	14,1±1,55	22,5±0,98*,**
10	13,1±0,55	6,82±0,60*	15,2±1,86	22,05±0,35*,**

Таким образом, у спортсменов, принимавших препарат Стимол по разработанной нами схеме, отмечена более быстрая элиминация лактата из крови (уже к 5-6 минуте) в период отдыха после выполнения специфических нагрузок. В случае использования плацебо по той же схеме (3% раствор глюкозы) отмечали обратную закономерность (связанную, очевидно, со спецификой физических нагрузок, а не как результат применения плацебо) элиминации лактата из организма.

Таким образом, можно сделать вывод, что препарат Стимол способствовал ускорению элиминации лактата из крови, а тем самым — восстановлению организма спортсменов-спринтеров после физических нагрузок. Использование Стимола как восстановительного средства в практике спорта высших достижений целесообразно.

Список литературы находится в редакции.

Источник: medi.ru

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Для чего используется этот анализ?

• Для определения высокого уровня лактата в крови – он может указывать на нехватку кислорода или на болезни, которые являются причиной избыточного производства лактата либо недостаточного их удаления из крови.

Когда назначается анализ?

• При тошноте, потливости, учащенном дыхании, которые бывают симптомами нехватки кислорода или кислотно-щелочного дисбаланса.
• Когда имеется подозрение на сепсис, шок, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность, диабет.
• Для диагностики наследственных метаболических или митохондриальных заболеваний.

Синонимы русские

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate, lactic acid.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до анализа.
• Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

• шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
• сепсис,
• инфаркт,
• застойная сердечная недостаточность,
• тяжелые лёгочные либо респираторные заболевания,
• отек лёгких,
• тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

• болезни печени,
• почечные заболевания,
• сахарный диабет,
• лейкемия,
• СПИД,
• болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
• лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
• различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
• состояние при интенсивных физических нагрузках.

 

Для чего используется исследование?

• Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
• Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
• Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
• При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
• Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
• Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
• Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью её лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

• При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащённое дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
• При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
• При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

• Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные  факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен её компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
• Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или лёгочные заболевания, отек лёгких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
• Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
• Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
• При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
• Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
• При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.

Важные замечания

• Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В₁.

Также рекомендуется

• Мочевина в сыворотке
• Креатинин в сыворотке

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Источник: kdlmed.ru

Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке

Содержание пирувата в сыворотке крови в норме составляет 0,03—0,10 ммоль/л, или 0,3—0,9 мг/дл.

Пируват является одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Он образует­ся в процессе распада глюкозы и гликогена в тканях, при окислении молочной кислоты, а также в результате превращений ряда аминокислот. Наиболее резкое повышение концентра­ции пирувата отмечается при мышечной работе и В,-витаминной недостаточности. Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при паренхиматозных заболева­ниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах и других заболевани­ях. В основном все факторы, вызывающие повышение содержания лактата, как правило, приводят и к увеличению концентрации пирувата в крови, поэтому лактат и пируват реко­мендуется определять совместно.

144

D-3-Гидроксибутират в сыворотке

D-3-Гидроксибутират в сыворотке в норме не определяется.

D-3-гидроксибутират — это бета-оксимасляная кислота, продукт обмена жирных кис­лот. Исследование D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет большое значение при сахар­ном диабете. В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы у больных сахар­ным диабетом лежит нарастающий дефицит инсулина. Вызванное дефицитом инсулина энергетическое клеточное голодание приводит к повышению активности гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиромобилизующим действием — СТГ, АКТГ, катехоламинов. При диабети­ческом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально запол­нены липидами. Метаболизм жирных кислот в печени в процессе глюконеогенеза приво­дит к образованию кетоновых тел, состоящих из ацетона (2 %), ацетоацетата — ацетоук-сусной кислоты (20 %) и D-3-гидроксибутирата (78 %). Уровень кетоновых тел повышает­ся (кетоз), если их синтез превышает их распад. В норме утилизацию кетоновых тел осу­ществляют почки и мышцы. Непосредственными причинами кетоацидоза у больных сахар­ным диабетом являются: усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресистеза ацето-уксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Накапливаю­щиеся в тканях и в крови кетокислоты, кроме прямого токсического действия, вызывают ацидоз.

D-3-гидроксибутират является главным кетоновым телом в крови. При развитии кетоза уровень D-3-гидроксибутирата возрастает сильнее, чем уровень ацетона и ацетоацетата, тем самым D-3-гидроксибутират является более чувствительным маркером кетоза [Накамура Тэроу и др., 1995]. D-3-гидроксибутират, самое стабильное из кетоновых тел, может сохра­няться в сыворотке до 7 дней при 4 °С. Ацетон и ацетоацетат менее стабильны, поэтому воз­можны большие ошибки при определении их концентрации в случае, если проведение ана­лиза откладывается.

Наибольшее значение определение D-3-гидроксибутирата в сыворотке имеет у больных сахарным диабетом для выявления потенциально фатального кетоацидоза (особенно у боль­ных с кетоацидотической диабетической комой). У больных сахарным диабетом с кетоаци­дотической диабетической комой падение уровня D-3-гидроксибутирата происходит на 2 ч раньше, чем падение уровня глюкозы после введения инсулина. Поэтому мониторинг D-3-гидроксибутирата у таких больных позволяет раньше обнаружить передозировку инсулина при внутривенной терапии, чем это можно сделать при определении уровня глюкозы в крови [Dawn В. et al., 1996]. Американская диабетическая ассоциация рекомендует определять D-3-гидроксибутират в крови у больных сахарным диабетом во время обострения заболевания, при стрессе, при беременности и если уровень глюкозы в крови стабильно превышает вели­чину 13,4 ммоль/л.

У больных с тяжелыми травмами и заболеваниями, сепсисом, после обширных опера­ций может быть выявлено увеличение содержания D-3-гидроксибутирата в сыворотке. Пато­генез этих изменений обусловлен тем, что у таких больных голодание ведет к потере мышеч­ной массы. Мышцы являются одним из мест утилизации кетоновых тел. Недостаточное по­ступление пищи у таких больных ведет к активации глюконеогенеза, т.е. синтезу глюкозы из белков и жирных кислот. Этот процесс сопровождается накоплением в крови кетоновых тел. Потеря мышечной массы приводит к тому, что мышцы перестают утилизировать кетоновые тела, и они накапливаются в крови. Выявление у таких больных повышенного содержания кетоновых тел в крови является показанием к проведению больному правильного паренте­рального и зондового питания. Мониторинг D-3-гидроксибутирата позволяет скорректиро­вать парентеральное и зондовое питание.

Мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови может быть полезен при наблюдении за ре­акцией пациентов на «голодную» диету. У голодающих людей механизм повышения D-3-гидроксибутирата в крови аналогичен вышеизложенному для тяжелобольных, однако у па­циентов, находящихся на «голодной» диете, когда мышцы выключаются из процесса утили­зации кетовых тел, эту функцию на 2—3-й сутки голодания берет на себя головной мозг, и уровень D-3-гидроксибутирата в крови снижается. Поэтому если у пациента, находящегося на «голодной» диете, не происходит снижения уровня D-3-гидроксибутирата в крови, это яв­ляется показанием к отмене такой диеты.

Регулярный мониторинг D-3-гидроксибутирата в крови полезен при коррекции кето-генной диеты у детей, больных эпилепсией, особенно с частыми приступами.

10-5812

145

У больных с инсулиномой может быть выявлено повышенное содержание D-3-гидрок-сибутирата в крови, что позволяет заподозрить это заболевание. При инсулиноме вследствие снижения содержания глюкозы в крови активируются процессы глюконеогенеза. Идет уси­ленный синтез глюкозы в основном из жирных кислот, что приводит к накоплению кетоно­вых тел.

Определение кетоновых тел в крови является более точным, чем в моче, так как снижает риск получения ложноотрицательных результатов из-за низкой чувствительности и ложно-положительных ответов из-за применяемых лекарств.

2,3-Дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) в сыворотке

Содержание 2,3-ДФГ в сыворотке крови в норме составляет 1,6—2,6 ммоль/л.

Основная биохимическая роль 2,3-ДФГ — поддержание равновесия между восстанов­ленным гемоглобином и оксигемоглобином в эритроцитах. Образуя с восстановленным ге­моглобином комплекс, резистентный к оксигенации, 2,3-ДФГ снижает сродство гемоглоби­на к кислороду, облегчая тем самым его переход в ткани. Снижение рН крови (в эритроци­тах) уменьшает сродство гемоглобина к кислороду и наряду с этим уменьшает концентрацию в эритроцитах 2,3-ДФГ, что позднее приводит к частичному увеличению сродства гемогло­бина к кислороду. Исследование показано больным с дыхательной недостаточностью. При дыхательной недостаточности выявляется резкий подъем уровня 2,3-ДФГ, который сохраня­ется на протяжении всего течения заболевания. Имеется коррелятивная зависимость между степенью тяжести дыхательной недостаточности, выраженностью дыхательной гипоксемии и уровнем 2,3-ДФГ [Родионов В.В. и др., 1975]. Увеличение содержания 2,3-ДФГ способствует улучшению перфузии кислорода в ткани. Неблагоприятный исход дыхательной недостаточ­ности сопровождается снижением 2,3-ДФГ иногда до крайне низких значений — в 2—2,5 ра­за ниже нормы.

Повышение содержания 2,3-ДФГ возможно при хронических заболеваниях легких, сер­дечной недостаточности с цианозом, некоторых видах анемий.

Источник: StudFiles.net

Общая информация

Анализ, направленный на определение содержания лактата крови, применяется для оценки углеводного обмена и насыщения клеток кислородом. В норме в крови концентрация молочной кислоты очень невысокая, однако, механизм ее образования может быть нарушен из-за недостатка кислорода.

Основные запасы энергии в клетках находятся в своеобразных «депо», которые называются митохондриями. При достаточном поступлении кислорода к клеткам в митохондриях из глюкозы образуется главный энергетический источник организма – аденозинтрифосфат (АТФ).

В том случае, если кислорода поступает недостаточно, то в митохондриях продолжается образование АТФ, но при этом возникает «побочный продукт» – молочная кислота.

В том случае, если лактата синтезируется много, печень не успевает его перерабатывать, норма его содержания в крови оказывается превышена. Если уровень молочной кислоты повышен незначительно, развивается состояние, называемое гиперлактатацидемия. При продолжающем росте уровня содержания молочной кислоты положение ухудшается развитием лактатацидоза.

Совет! В большинстве случаев, организму удается справиться с ситуацией и компенсировать эффекты, возникающие в том случае, если уровень молочной кислоты повышен. Однако если рост содержания лактата продолжается быстрыми темпами, у человека нарушается самочувствие, вплоть до развития комы.

Причины развития лактатацидоза

В зависимости от причин и механизмов развития различают два типа лактатацидоза. А-тип является самым распространенным вариантом, он развивается при нарушениях кровообращения или легочной недостаточности. Это состояние может развиться:

• после травм, сопровождающихся существенной кровопотерей;
• при инфаркте;
• при общем заражении крови;
• в случае легочных поражений, сопровождающихся отеком тканей;
• при тяжелой анемии.

Б-тип развивается при повышенной потребности тканей в снабжении кислородом, возникающей при патологически пропекающих обменных процессах. Он развивается при заболеваниях печени и почек, диабете, лейкемии, мышечных дистрофиях. Кроме того, это состояние может развиться при бесконтрольном приеме некоторых лекарств, отравлении метанолом и цианидами.

Совет! Лактатацидоз типа Б в легкой форме развивается при высоких или непривычных для нетренированного человека физических нагрузках.

Когда назначается?

Назначают анализ на концентрацию лактата крови в процессе диагностики болезней, которые приводят к усиленной продукции лактатов. Кроме того, его необходимо провести при появлении симптомов ацидоза:

• тошноты;
• учащенного дыхания;
• потливости.

Исследование необходимо при подозрении на инфаркт, диабет, сепсис, а также при диагностике некоторых наследственных синдромов, связанных с нарушениями метаболизма.

Кроме того, анализ используют в неонтологии при асфиксии и энзимопатии у новорожденных детей. Анализ может быть проведен не только в процессе диагностики, но и для контроля эффективности лечения заболеваний, вызывающих гипоксию.

Как проходит анализ?

Чтобы результаты исследований на концентрацию лактата в крови были корректными, важно правильно подготовиться к забору проб и грамотно провести анализ.

Сдавать пробы крови рекомендуется в утреннее время. В процедурный кабинет необходимо приходить натощак, важно чтобы со времени последней еды прошло не менее 8, но не более 14 часов. Накануне исключают алкоголь и жирную пищу.

Перед процедурой необходимо избегать нагрузок на руку. Желательно производить забор материала без накладывания жгута, либо брать кровь сразу же после его накладывания.

Нормы и отклонения

Принятая норма концентрации лактата составляет 0,5-2,2 ммоль/л (либо 250 Ед/л). У детей уровень содержания этого вещества повышен, и это физиологическая норма. Причем уровень концентрации кислоты зависит от возраста. Для новорожденных норма – до 2000 Ед/л, для малышей до двух лет – 430 Ед/л.

Если норма несколько снижена, это не является признаком заболевания, клиническое значение имеет только повышение концентрации молочной кислоты. Однако и тот факт, что уровень лактата повышен, не дает возможности поставить точный диагноз. Результаты анализов только помогают подтвердить возможные причины нарушения самочувствия или исключить их.

Совет! Уровень молочной кислоты повышен после физической нагрузки, норма может быть превышена в 5 и даже 10 раз. Но это явление кратковременное, организм быстро компенсирует возникший дисбаланс.

Уровень лактата значительно повышен при таких состояниях, как:

• травмы, сопровождающиеся шоком и кровотечением;
• болезни, для которых характерны сильные мышечные сокращения (припадки при эпилепсии, столбняк);
• остановка сердца, инфаркт.

Это очевидные факторы, приводящие к выраженной гипоксии и, соответственно, увеличению выработки молочной кислоты. Однако причины того, что уровень лактата повышен не всегда явные. Подобные результаты анализов могут быть при следующих состояниях:

• диабет;
• онкологические заболевания – лейкозы и лимфомы;
• тяжелые заболевания с нарушениями функций почек и печени;
• врожденные синдромы, сопровождающиеся дефицитом или отсутствием некоторых ферментов.

Повышенный уровень молочной кислоты наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Однако даже разовый прием алкогольных напитков накануне сдачи анализа может привести к получению некорректных результатов.

Привести к повышению концентрации лактата может и прием некоторых лекарственных средств, в частности адреналина, инсулина, аспирина, фруктозы, глюкагона или сорбитола. Если пациент принимает какие-либо лекарства курсом на момент сдачи анализов, об этом нужно сообщить врачу.

Итак, анализ на содержание лактата в крови назначают в процессе диагностики различных заболеваний, сопровождающихся ухудшением снабжения кислородом тканей. Если уровень вещества повышен, то это свидетельствует о гипоксии, либо о состоянии, при котором лактаты не могут быть своевременно выведены из организма.

Источник: analiz-diagnostika.ru