Ventriculus
Желудок (ventriculus) расположен интраперитонеально в левой половине верхнего этажа брюшной полости и состоит из pars cardiaca, fundus, corpus и pars pylorica ventriculi. Пилорическая часть желудка имеет antrum pyloricum и canalis pyloricus, заканчивающийся привратником (pylorus), ostium pyloricum которого ведет в двенадцатиперстную кишку. Сам привратник представляет собой плотный поперечный валик шириной 1,5—2 см, образованный за счет утолщения циркулярного мышечного слоя (m. sphincter pylori). Спереди он более округлый и выпуклый, чем сзади.
Вправо привратник продолжается в хорошо отличимую от него на ощупь тонкую двенадцатиперстную кишку. Другим отличительным признаком привратника является идущая поперек и просвечивающая через брюшину V. prepylorica. Границей между телом и пилорической частью желудка на малой кривизне является incisura angularis, на большой — иногда существующее вдавление. Передней своей поверхностью (paries anterior) желудок обращен вперед и вверх. Дно и кардиальная часть желудка расположены глубоко, прилегая к заднему скату и верхней части диафрагмы. Пилорическая часть и нижняя правая часть тела желудка прилегают к передней части висцеральной поверхности печени и к передней брюшной стенке. Таким образом, ось желудка при умеренном наполнении направлена косо сверху и сзади вперед и вниз.
Форму желудка на трупе сравнивают с перевернутой ретортой. Рентгенологи выделяют формы желудка в виде рога, крючка, чулка. Емкость желудка взрослого человека в среднем равна 3 л, длина — 20—25 см, поперечник — 7—10 см.
Границы желудка изменчивы и зависят от положения тела, степени наполнения, возраста. Расположен желудок преимущественно в левой подреберной области (дно, кардиальная часть и часть тела) и меньшей своей частью (часть тела и пилорический отдел) — в надчревной области, незначительно переходя вправо за срединную линию. Наиболее постоянное положение занимают фиксированные отделы желудка, где располагаются кардиальное и пилорическое отверстия и малая кривизна. Так, ostium cardiacum сзади проецируется чаще всего на верхнюю левую половину тела XI грудного позвонка, а на переднюю брюшную стенку — позади хряща VII левого ребра, отступя от левого края грудины влево на 1—3 см. Ostium pyloricum располагается на уровне I поясничного позвонка, на 2—3 см вправо от срединной линии при пустом желудке и на 6—7 см — при наполненном. Fundus ventriculi располагается под левым куполом диафрагмы, а проекция его на переднюю брюшную стенку находится на V ребре или межреберье по левой среднеключичной линии. Большая кривизна при среднем наполнении желудка и положении стоя располагается на уровне области пупка.
Рис. 143. Иннервация желудка и печени. Вид спереди
Удалены печеночно-желудочная связка, забрюшинная клетчатка и передний листок печеночно-двенадцатиперстной связки. Отпрепарированы сосуды и нервы. Желудок и левая часть поперечной ободочной кишки смещены вниз и влево.
Синтопия. Сверху и справа своими передней стенкой и малой кривизной желудок прилегает к висцеральной поверхности левой доли печени. Сверху и слева его дно, кардиальная часть и тело прилежат к диафрагме и к расположенным над ней сердцу и левому легкому. Нижние отделы передней стенки желудка прилегают к левой реберной дуге и передней стенке живота. Слева, позади дна и тела желудка, находится селезенка. Позади желудка, отделенные полостью сальниновой сумки, сверху вниз располагаются верхний полюс левой почки с надпочечником, чревный ствол и его ветви, поджелудочная железа, брыжейка поперечной ободочной кишки. Снизу от желудка лежит поперечная ободочная кишка и ее брыжейка, слева и снизу — flexura coli sinistra.
Брюшной отдел пищевода (pars abdominalis), начинающийся от уровня hiatus oesophageus диафрагмы, с которой он связан относительно рыхло, располагается позади левой доли печени, слева от ее хвостатой доли и спереди от ножек диафрагмы. Длина брюшного отдела пищевода колеблется от 1 до 7 см. Брюшиной пищевод покрыт спереди и с боков (мезоперитонеально). Впадая в желудок, пищевод образует с дном желудка угол, называемый incisura cardiaca. Кровоснабжается желудок артериями из системы truncus coeliacus. Наиболее крупной является a. gastrica sinistra, отходящая от truncus coeliacus и редко из других источников. Располагаясь забрюшинно, артерия направляется вверх навстречу пищеводу и, образуя дугу, обращенную выпуклостью кверху, поворачивает влево внутри складки брюшины (plica gast ropancreatica sinistra), идет вперед и проникает между листками малого сальника, распространяясь вдоль малой кривизны желудка. Здесь артерия делится на переднюю и заднюю ветви, от которых отходит от 2 до 6 ветвей к передней и задней стенкам желудка. Задняя ветвь артерии (в 56% случаев), а реже обе ветви (в 6% случаев) анастомозируют с правой желудочной артерией. A. gastrica dextra, обычно тонкая и короткая, начинается от собственной печеночной артерии или ее ветвей и направляется вниз и влево к малой кривизне желудка, сначала в lig. hepatoduodenale, а затем в lig. hepatogastricum. Артерия снабжает верхнюю половину пилорической части желудка. Второй по калибру и первой по длине является a.
stroepiploiса dextra, начинающаяся от a. gastroduode-nalis позади или у нижнего края двенадцатиперстной кишки. В толще lig. gastrocolicum, отступя вниз от края желудка на 1—2 см, артерия направляется влево вдоль большой кривизны желудка навстречу левой желудочно-сальниковой артерии. С последней она анастомозирует крупной (в 25% случаев) или тонкой (в 43% случаев) ветвью. В 32% случаев анастомоза не наблюдается. Артерия питает нижнюю половину пилорической части желудка и правую треть тела желудка, а также правую половину большого сальника, отдавая ему гг. epiploici.
Левая желудочно-сальниковая артерия происходит из селезеночной артерии или ее нижней крупной ветви и направляется вперед и вправо, сначала в lig. gastrolienale, а затем в lig. gastrocolicum. Кровоснабжает левую треть тела желудка и большой сальник. Дно желудка кровоснабжают аа. gastricae breves, отходящие от селезеночной артерии в области ворот селезенки (от 2 до 5 ветвей) и проходящие между листками lig. gastrolienale. Непостоянные ветви ко дну желудка могут отходить от селезеночной артерии на ее протяжении от a. gastro-epiploica sinistra (в 55% случаев) и от левой диафрагмальной артерии (в 35% случаев). Последние располагаются в lig. gastrophrenicum и могут быть достаточно крупными — до 3 мм в диаметре. Общее количество коротких желудочных артерий может быть от 1—3 до 6—7.
Все артерии желудка образуют друг с другом многочисленные соединения, что особенно хорошо видно на рентгенограмме.
Венозная кровь от желудка оттекает по одноименным с артериями венам. Внутристеночные вены желудка по положению соответствуют артериям, но превосходят их в диаметре в 2 раза и более.
Левая желудочная вена (v. gastrica sinistra) располагается вдоль малой кривизны и образуется из соединения на уровне кардиальной части желудка передней и задней ветвей, в которые соответственно впадают вены передней и задней поверхности желудка. Сопровождая левую желудочную артерию, вена направляется вниз и позади головки поджелудочной железы впадает в воротную или селезеночную вену.
V. gastrica dextra чаще является как бы продолжением вправо задней ветви левой желудочной вены. После впадения в нее v. prepylorica правая желудочная вена направляется к V. portae и впадает в нее. Правая и левая желудочные вены постоянно анастомозируют друг с другом. На месте соединения вен пищевода и желудка образуется один из портокавальных анастомозов, вены которого при портальной гипертензии могут варикозно расширяться и быть причиной опасных кровотечений. Вдоль большой кривизны располагаются v. gastroepiploica dextra, впадающая в верхнюю брыжеечную вену, и v. gastroepiploica sinistra, впадающая в селезеночную вену. Vv. gastricae breves в количестве 4—8 располагаются в толще желудочно-селезеночной связки и в области ворот селезенки впадают чаще в ветви, формирующие селезеночную вену, реже — непосредственно в селезеночную вену. В вены, расположенные вдоль большой кривизны желудка, оттекает кровь от прилежащих к ней отделов желудка, а также от большого сальника.
Рис. 144. Печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка и селезенка с их кровеносными сосудами. Вид сзади.
Удалена клетчатка прилегающая сзади к указанным выше органам брюшной полости, и отпрепарированы сосуды.
Отводящие лимфатические сосуды желудка возникают из внутриорганных сетей лимфатических капилляров в слизистой, подслизистой, мышечной и серозной оболочках. От медиальных двух третей дна и тела желудка отводящие лимфатические сосуды, прерываясь в околокардиальных вставочных лимфатических узлах, идут в левые желудочные узлы, расположенные вдоль левой желудочной артерии. От латеральной левой части желудка от верхушки дна до уровня середины большой кривнзны отводящие лимфатические сосуды вдоль aa. gastricae breves и gastroepiploica sinistra направляются в nodi lymphatici pancreaticolienales, лежащие в воротах селезенки и в области хвоста и левой части тела поджелудочной железы. От правой нижней половины желудка, прилежащей к большой кривизне, лимфатические сосуды впадают в nodi lymphatici gastrici dextri и в инфрапилорические узлы, а из них в крупный узел печеночной цепи, лежащий по ходу общей печеночной артерии. В этот же узел впадают лимфатические сосуды от верхнего отдела пилорической части желудка, идущие вдоль правой желудочной артерии.
Рис. 145. Органы и клетчатка забрюшинного пространства. Вид спереди.
Удалены передний отдел грудной клетки с диафрагмой, органы брюшной полости, лежащие интра- и мезоперитонеально, и париетальная брюшина. Слева удален paralocon до позадибрюшинной фасции.
Лимфатическими узлами второго порядка являются nodi lymphatici coeliaci. Между направлениями токов лимфы в сторону большой и малой кривизны желудка лежит зона лимфораздела, ширина которой от дна и тела желудка (40—35 мм) сужается к пилорическому отделу (35—15 мм). Инъекционная масса, введенная в зону лимфораздела, направляется к узлам, расположенным как у малой, так и у большой кривизны желудка. Лимфатическая система желудка имеет многочисленные связи с лимфатическими сосудами соседних органов: с пищеводом — в околокардиальных, левых желудочных и чревных узлах; с двенадцатиперстной кишкой — в пилорических и верхнем заднем панкреатодуоденальном узлах, а также посредством прямых связей субсерозной и подслизистой лимфатических сетей обоих органов; с печенью — в печеночных, околокардиальных и левых желудочных лимфатических узлах; с поперечной ободочной кишкой — в правых желудочных, пилорических, поджелудочноселезеночных и передних панкреатодуоденальных лимфатических узлах.
нако основные токи лимфы от поперечной ободочной кишки и желудка, минуя несколько групп лимфатических узлов, соединяются в пре- и латероаортальных узлах, лежащих на уровне нижнего края левой почечной вены в непосредственной близости к truncus intestinales.
Рис. 146. Тонкая и толстая кишки. Вид спереди.
Поперечная ободочная кишка с большим сальником оттянута вверх.
Эти связи представляют практический интерес, так как по ним могут распространяться метастазы рака и осуществляться окольный ток лимфы.
Иннервируют желудок чувствительные, парасимпатические и симпатические нервы. Парасимпатические и чувствительные нервы к желудку подходят от trunci vagales anterior и posterior, каждый из которых содержит волокна как правого, так и левого блуждающего нерва. Передняя хорда на уровне кардии уплощается и, проникнув в толщу малого сальника, идет вдоль малой кривизны желудка, отдавая к передней стенке желудка многочисленные rr. gastrici anteriores. Задняя хорда также отдает rr. gastrici posteriores к задней стенке желудка.
новная же масса нервных волокон от задней хорды направляется к plexus coeliacus, в правую и левую половины его вступает двумя ветвями, от которых еще до вступления в чревное сплетение отходят rr. coeliaci к желудку, печени (только от правой ветви), поджелудочной железе, селезенке, тонкому кишечнику. Эти ветви совместно с разветвлениями чревного сплетения достигают желудка, составляя второй путь проникновения в его стенку волокон блуждающего нерва. Наличие этого пути объясняет сохранение перистальтики дистальных отделов желудка после его резекции. Симпатические нервы к желудку происходят преимущественно от левой части чревного сплетения и подходят к желудку совместно с артериями. В чувствительной иннервации желудка участвуют также грудные спинномозговые нервы.
Похожие материалы:
Селезенка
Поджелудочная железа
Двенадцатиперстная кишка
Тощая и подвздошная кишки
Источник: nauka03.ru
Кровоснабжение желудка. Кровеносные сосуды желудка с точки зрения хирурга.
Чревный ствол (truncus celiacus) отходит от передней поверхности аорты между ножками диафрагмы. С каждой стороны от чревного ствола расположены чревные ганглии, от которых отходят автономные нервные волокна к артериям. Чревный ствол берет свое начало у верхнего края поджелудочной железы и разделяется на три крупные ветви. Эти ветви покрыты брюшиной задней стенки сальниковой сумки.
Левая желудочная артерия ( a.gastrica sinistra) проходит вверх и влево через левую ножку диафрагмы по направлению к ее пищеводному отверстию. В том месте, где пищевод переходит в желудок, имеется небольшая свободная область на стенке желудка, через которую левая желудочная артерия и достигает стенки желудка. От левой желудочной артерии отходит пищеводная ветвь (r.esophagei) к нижней части пищевода и несколько ветвей к кардиальной части желудка.
После этого левая желудочная артерия проходит между двумя слоями печеиочпо-жслудочиой связки (малого сальника), поворачивает направо и идет вдоль малой кривизны желудка. Она может проходить по стенке желудка в виде двух параллельных артериальных стволов, которые анастомозируют с двумя аналогичными стволами правой желудочной артерии (a.gastrica dextra). От этих стволов под прямым углом отходят мелкие веточки и проникают в переднюю и заднюю стенки желудка.
Эти веточки анастомозируют с аналогичными веточками артерий большой кривизны желудка на передней и задней его стенках. Все артерии стенки желудка проходят в подслизистом слое.
На уровне верхнего края поджелудочной железы от чревного ствола отходит селезеночная артерия (a. lienalis). У селезеночной артерии на всем ее протяжении извилистый ход. Ома проходит в забрюшинном пространстве вдоль верхнего края поджелудочной железы, тогда как селезеночная вена (v. licnalis) проходит позади поджелудочной железы. Селезеночная артерия пересекает левую ножку диафрагмы и левую поясничную мышцу, затем поворачивает вверх в селезеночно-почечной связке по направлению к воротам селезенки, где разделяется на 4 — 5 ветвей, которые и входят в паренхиму селезенки.
Недалеко от места своего окончания селезеночная артерия отдаст левую желудочно-сальниковую артерию (a.gastmepiploica sinistra) и короткие артерии желудка (aa.gastricae breves). Последние, коих обычно бывает около шести, участвуют в кровоснабжении дна желудка. Левая желудочно-сальниковая артерия проходит вправо вдоль большой кривизны желудка между двумя слоями желудочно-ободочпой связки (большого сальника). Обычно она анастомозирует с правой желудочно-сальниковой артерией (a.gastmepiploica dextra ), иногда оканчиваясь непосредственно в стенке желудка.
Желудочно-сальниковые артерии могут лежать непосредственно на стенке желудка, а могут проходить примерно в 1 см от псе. Мелкие ветви отходят от них под прямым углом.
Общая печеночная артерия (a.hepatica communis) проходит над верхним краем поджелудочной железы и затем поворачивает вниз и вправо. У отверстия сальниковой сумки она направляется вперед и затем вверх, проходя в малом сальнике. Обычная топография анатомических образований малого сальника такова — справа располагается общий желчный проток, слева — общая печеночная артерия и сзади — воротная вена.
И сосуды, и желчный проток проходят в свободном крае малого сальника (желудочно-печепочной связки) у отверстия сальниковой сумки (отверстия Винслоу), сохраняя свои топографические взаимоотношения от двенадцатиперстной кишки до ворот печени. Собственная печеночная артерия затем разделяется на правую и левую печеночные артерии, которые несут кровь соответственно к правой и левой долям печени.
Однако иногда общая печеночная артерия может нести кровь только к левой доли печени. В этих случаях аберрантная правая печеночная артерия отходит от верхней брыжеечной артерии.
Двумя главными ветвями общей печеночной артерии являются правая желудочная и желудочио-двенадцатиперстпая (a.gastroduodenalis) артерии. Правая желудочная артерия поворачивает влево в малый сальник и анастомозирует с левой желудочной артерией. Желудочно-двенадцатиперстная артерия проходит позади первой части (луковицы) двенадцатиперстной кишки с левой стороны от воротной вены.
Она разделяется на правую желудочно-сальниковую и верхнюю поджелудочно-двенадцатиперстную (a.pancreaticoduodenal sapcrior) артерии. Правая желудочно-сальниковая артерия анастомозирует с левой желудочпо-сальниковой артерией. Верхняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия разделяется на более мелкую переднюю и более крупную заднюю ветви. Эти ветви анастомозируют с соответствующими ветвями нижней поджелудочно-двенадцатиперстной артерии (a. pancreaticoduodenalis interior), которая берет свое начало от верхней брыжеечной артерии и снабжает кровью двенадцатиперстную кишку и головку поджелудочной железы.
Вены желудка проходят параллельно соответствующим артериям и несут кровь в систему воротной вены. Левая желудочная вена (v.gastrica sinistra) впадает в воротную вену у верхнего края поджелудочной железы. Правая желудочная вена (v.gastriea dextra) проходит позади первой части (луковицы) двенадцатиперстной кишки и также впадает в воротную вену.
Препилорическая вена Мэйо (Мауо), служащая ориентиром для определения местонахождения пилорического жома, впадает в правую желудочную вену. Короткие вены желудка (v.gastricae breves) и левая желудочно-сальниковая вена (v.gastroepiploica sinistra) впадают в селезеночную вену, которая в свою очередь позади шейки поджелудочной железы впадает в верхнюю брыжеечную вену, образуя воротную вену. Правая желудочно-сальниковая вена (v.gastroepiploica dextra) обычно впадает в верхнюю брыжеечную вену (v.mesenterica superior).
Источник: medicalplanet.su
Анатомо-функциональный очерк портальной системы.
В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от желудка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровне II поясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии, ее протяженность до ворот печени составляет 5,5—8 см.
В воротах печени воротная вена разделяется на две основные долевые ветви для каждой доли. Она не содержит клапанов в основных ветвях. В печени воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной артерии.
Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от головки поджелудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена). Селезеночные вены (от 5 до 15) начинаются от ворот селезенки и вблизи от хвоста поджелудочной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезеночную вену. Она проходит горизонтально вдоль хвоста и тела поджелудочной железы, располагаясь сзади и книзу от селезеночной артерии.
В нее впадает множество мелких ветвей от головки поджелудочной железы. Вблизи селезенки впадает левая желудочно-сальниковая вена, а в медиальной ее трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь от левой половины толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен.
Кровоток через воротную вену в среднем составляет около 1000—1200 мл/мин. Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различается только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%), через воротную вену в печень ежеминутно попадает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень. После приема пищи поглощение кислорода кишечником усиливается и разница между артериальной и портальной кровью по содержанию кислорода увеличивается.
Портальный кровоток в печени непостоянный, может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кровоток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем турбулентным.
Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. или 50—100 мм вод. ст. При нарушении оттока по воротной вене независимо оттого, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются.
В норме вся портальная кровь оттекает по печеночным венам.
При циррозе печени ее количество уменьшается до 13%, а остальная кровь проходит по 4 основным группам коллатералей:
I группа: в кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межреберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.
В области анального отверстия имеются анастомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки.
II группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода.
III группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезеночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесенных операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостомы.
IV группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезеночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника.
В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в нее может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта.
При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени, вены, сопровождающие воротную вену и печеночные артерии, вены, проходящие в связках, поддерживающих печень, диафрагмальные и сальниковые вены.
Коллатерали, связанные с поясничными венами, могут достигать больших размеров.
Когда количество портальной крови, притекающей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, возрастает роль печеночной артерии. Печень уменьшается в объеме, снижается способность ее к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых поджелудочной железой. При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печеночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.
Формы портальной гипертензии.
В отечественной литературе, исходя из градиента между давлением заклинивания печеночных вен и портальным венозным давлением, принято различать три типа портальной гипертензии: подпеченочную, внутрипеченочную и надпеченочную.
Внепеченочная обструкция воротной вены вызывает внепеченочную пресинусоидальную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы доставить кровь из воротной вены в печень, и приобретают вид кавернозных сосудистых образований. Воротная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознается с трудом среди множества мелких сосудов. Такая кавернозная трансформация развивается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены.
Причиной служат инфекции (омфалит после катетеризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит), хирургические вмешательства (спленэктомия, операции на печени, портосистемное шунтирование), травмы, миелопролиферативные заболевания, сдавление или прорастание опухолью воротной вены, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов.
Наиболее часто первым проявлением обструкции воротной вены оказывается кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Если причина обструкции — неонатальная патология, то первые проявления портальной гипертензии отмечаются примерно к 4 годам. Частота их увеличивается в возрасте 10—15 лет и снижается после полового созревания.
В некоторых случаях окклюзии воротной вены кровотечение никогда не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может возникнуть даже через 10—12 лет. Помимо профузного кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпизоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании развития железодефицитной анемии.
Селезенка бывает увеличена во всех случаях, первым проявлением заболевания, особенно у детей, может быть бессимптомная спленомегалия. Околопупочные вены не видны, но на левой боковой стенке живота можно выявить расширенные вены. Печень имеет нормальные размеры и консистенцию. Признаки гепатоцеллюлярного поражения, например желтуха или сосудистые звездочки, отсутствуют.
При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и исчезает по мере развития коллатерального кровообращения. Причиной асцита обычно является какой-либо дополнительный фактор, подавляющий функцию гепатоцитов, например кровотечение или хирургическое вмешательство. Асцит может наблюдаться у пожилых людей, в этом случае он связан с возрастным ухудшением функции печени.
Изолированная обструкция селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Ее причиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы, например рак (18%), хронический панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия.
Если обструкция развивается дистальнее места впадения левой желудочной вены, кровь по коллатералям, минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудочные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пищевода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка, вены нижней части пищевода при этом расширяются незначительно.
Увеличение кровотока по воротной вене, вызванное артериовенозной фистулой, приводит к портальной гипертензии. Большую роль в повышении портального давления играет вызванное возросшим кровотоком по воротной вене увеличение внутрипеченочного сопротивления. В портальных зонах печени происходит утолщение мелких ветвей воротной вены, сопровождающееся нерезко выраженным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение внутрипеченочного сопротивления может сохраняться.
Артериовенозные фистулы могут быть врожденными или образуются в результате травм или злокачественных опухолей. Острый ишемический колит может быть причиной артериовенозных фистул нижних брыжеечных сосудов. При значительном размере фистул в правом верхнем квадранте живота выслушивается низкий артериальный шум. Возможны сильные боли. В других случаях фистула проявляется портальной гипертензией.
Внутрипеченочная портальная гипертензия может быть вызвана врожденным фиброзом печени, первичным билиарным циррозом, саркоидозом, синдромом Банти, врожденными нарушениями метаболизма (болезнь Вильсона—Коновалова, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность, галактоземия, болезнь Гоше, идиопатический гемохроматоз, протопорфирии), циррозом печени, узловой регенеративной гиперплазией, раком печени.
Все формы цирроза печени приводят к портальной гипертензии. Кровь из воротной вены перераспределяется в коллатеральные сосуды, некоторая ее часть направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредственно в мелкие печеночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печеночными венами развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ.
Печеночные вены внутри фиброзной септы смещаются все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвями воротной вены через синусоид.
Кровоснабжение узлов регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них поступает из печеночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более крупные межвенозные анастомозы. При этом около трети всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функционирующей печеночной ткани.
Частично нарушение портального кровотока обусловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены. Это должно было бы приводить к постсинусоидальной портальной гипертензии. Однако при циррозе давление заклинивания печеночных вен (синусоидальное) и давление в основном стволе воротной вены практически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены.
Синусоиды, по-видимому, обусловливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть выражено при алкогольном поражении печени, при котором кровоток в синусоидах может уменьшаться также из-за набухания гепатоцитов. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печеночных вен.
По печеночной артерии в печень поступает небольшое количество крови, находящейся под высоким давлением, по воротной вене — большое количество, но под низким давлением. Давление в этих двух системах выравнивается в синусоидах. В норме печеночная артерия, вероятно, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие открытия артериовенозных шунтов. Компенсаторное расширение печеночной артерии и увеличение кровотока по ней способствуют поддержанию перфузии синусоидов.
Узловая регенеративная гиперплазия. По всей печени диффузно определяются моноацинарные узелки из клеток, похожих на нормальные гепатоциты. Появление этих узелков не сопровождается разрастанием соединительной ткани. Причиной их развития является облитерация мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов.
Облитерация приводит к атрофии пораженных ацинусов, в то время как соседние ацинусы, кровоснабжение которых не нарушено, подвергаются компенсаторной гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение печени. Портальная гипертензия выражена в значительной степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки.
Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти. Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики.
Частичная узловая трансформация — очень редкое заболевание. В области ворот печени образуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична. Узлы препятствуют нормальному кровотоку в печени, в результате чего развивается портальная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания трудна, подтвердить диагноз часто удается только при аутопсии.
Причина заболевания неизвестна.Надпеченочная портальная гипертензия обусловлена обструкцией печеночных вен (синдром Бадда— Киари). Печеночные вены, чаще всего их три, обеспечивают отток крови от левой (одна вена) и правой доли (две вены) печени. Кроме того, обнаруживают разное количество добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени. В основе синдрома Бадда—Киари лежит обструкция печеночных вен от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие.
Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, злокачественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены.
Клинические проявления зависят от быстроты раз-вития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. Возможна быстрая гибель больного в течение 2—3 недель при остром течении синдрома. Как правило, первым проявлением синдрома служат боли в животе, рвота, увеличение печени, асцит, умеренная гипербилирубинемия. У больных с массивным тромбозом печеночных вен развивается печеночная кома и в течение нескольких дней наступает смерть.
При хроническом течении отмечаются боли в правом подреберье, печень при этом увеличена и болезненна. Затем развивается асцит, а желтуха выражена слабо. По мере развития портальной гипертензии увеличивается селезенка, можно обнаружить увеличенную хвостатую долю печени, которую иногда принимают за опухоль.
Бессимптомное течение заболевания наблюдается при проходимости одной из печеночных вен или хорошо развитыми венозными коллатералями, а нарушение портального кровотока определяется случайно только при обследовании больного. При обструкции нижней полой вены появляются выраженные отеки ног, расширение вен боковых и передней поверхности живота и спины, гипопротеинемия.
И.И. Кательницкий, Н.Г. Сапронова
Источник: medbe.ru
Причины и симптомы
При развитии варикоза желудка причины могут быть следующие:
- Портальная гипертензия, характеризующаяся повышением давления в воротной вене. Подобное патологическое состояние считается осложнением заболеваний печени (хронических вирусных гепатитов, цирроза и рака, эхинококковых кист, доброкачественных опухолей, туберкулезного поражения).
- Сдавливание воротной вены. В таком случае наблюдается замедление оттока крови от сосудов желудка и пищевода. Венозные стенки утрачивают эластичность и остаются в растянутом состоянии. Повышается риск нарушения целостности сосудов. Воротная вена сдавливается кистами, новообразованиями, спайками и камнями, образующимися в желчном пузыре.
- Повышение давления в системном кровотоке. Подобное наблюдается при декомпенсированной сердечной недостаточности. Отток венозной крови из верхних отделов тела затрудняется, желудочные сосуды расширяются, удлиняются и становятся извитыми. Формируются варикозные узлы, имеющие тонкие стенки. Разрыв такого участка является главной причиной развития внутреннего кровотечения.
- Врожденные пороки строения сосудов. В желудке варикозное расширение вен может возникнуть из-за неправильной работы клапанов, вызывающей обратный ток крови.
- Возрастные изменения в организме. Эластичность сосудистых стенок снижается, из-за чего они становятся неспособными нормально сокращаться. Кровь застаивается, вызывая расширение вен.
Клиническая картина заболевания включает:
- Боли в области желудка. Сосудистые стенки расположены в толще слизистых оболочек, из-за чего при варикозе последние часто повреждаются и воспаляются. Это способствует появлению неприятных ощущений, возникающих независимо от употребления пищи.
- Изжогу, кислую отрыжку. Являются первыми признаками нарушения функций желудка, вызванного ухудшением кровоснабжения.
- Проблемы с глотанием. Возникают при варикозе вен верхних отделов желудка, граничащих с пищеводом. Крупные узлы препятствуют нормальному прохождению пищевого комка, вызывая болевые ощущения. С образованием венозных узлов связано и появление чувства тяжести за грудиной.
- Внутренние кровотечения. Сопровождаются выделением рвотных масс с кровянистыми примесями, тошнотой, мышечной слабостью. Фекалии приобретают черный цвет, что связано с наличием свернувшейся крови. При массивном кровотечении рвотные массы имеют ярко-красный цвет, наблюдается выраженная слабость, нарушается сознание, усиливается потоотделение. Давление снижается, частота сердечных сокращений растет.
- Признаки анемии. При частом возникновении незначительных кровотечений уровень гемоглобина снижается, появляется головокружение, сопровождающееся бледностью кожных покровов и снижением работоспособности.
Как диагностируется заболевание
Варикоз желудка выявляют с помощью следующих процедур:
- Рентгенологического исследования желудка. Помогает обнаружить варикозные узлы на поверхностях стенок желудка и нижних отделов пищевода.
- Эзофагогастродуоденоскопии. В полость желудка вводят эндоскоп, оснащенный камерой и подсветкой. Посредством эндоскопии выявляются патологические изменения, выражающиеся в появлении узловатых венозных выпячиваний. При сильном кровотечении обследование может затрудняться. ЭГДС помогает поставить точный диагноз, определить стадию заболевания и оценить риск разрыва венозной стенки.
- УЗИ органов брюшной полости. Исследование печени помогает определить заболевание, являющееся причиной варикозной трансформации желудочных вен.
- Общего анализа крови. Является вспомогательным методом, направленным на выявление косвенного признака кровотечения — снижения уровня гемоглобина и тромбоцитов.
Методы лечения
Вылечить заболевание полностью невозможно. Лечение желудочного варикоза направлено на остановку и профилактику кровотечений, предотвращение образования новых узлов, замедление развития патологических изменений.
Медикаменты
Схема медикаментозного лечения включает:
- Вазопрессин. Препарат сужает сосуды, ответственные за кровоснабжение внутренних органов, способствуя снижению давления в воротной вене. Вводится внутривенно.
- Гемостатики (Этамзилат). Способствуют более быстрому свертыванию крови, могут использоваться для остановки слабых кровотечений.
- Ингибиторы протонной помпы (Омепразол). Снижают выработку соляной кислоты, препятствуя повреждению сосудистых стенок.
- Препараты железа (Феррум Лек). Устраняют признаки анемии.
Хирургическое вмешательство
Для остановки кровотечения и устранения варикозно расширенных участков вен применяют следующие операции:
- Бандажирование. Участок сосуда, расположенный над варикозным узлом, стягивают латексным кольцом. Таким способом перекрывают кровоток, в результате чего кровотечение останавливается, признаки варикоза исчезают.
- Трансконъюгальное внутрипеченочное шунтирование. Во время операции в печеночную вену вводится полая трубка (стент), соединяющая сосуд с портальной венозной системой. Процедура проводится путем внедрения катетера в яремную вену. Операция снижает давление в воротной вене и нормализует отток крови из желудочных сосудов.
- Спленоренальное шунтирование. Селезеночные вены соединяются с почечными. Это помогает уменьшить объем крови, наполняющей варикозно расширенные сосуды, и остановить кровотечение.
- Деваскуляризация. Во время операции удаляют поврежденные кровоточащие вены. Вмешательство проводится при неэффективности других методов.
Народные средства
Для лечения заболевания используют следующие народные рецепты:
- Чай из софоры японской. 1 ст. л. травы заваривают в 1 стакане кипятка. Чай употребляют в течение суток, разделяя полученный объем на 4 приема. Лечиться нужно не менее 2 месяцев.
- Настой рябины и шиповника. 2 ст. л. смешанных в равных пропорциях ягод заливают 0,5 л горячей воды. Смесь варят на медленном огне 5 минут, оставляют на 3 часа. Напиток пьют по 100 мл перед каждым приемом пищи.
Склеротерапия
Во время процедуры в расширенный участок вены вводят химическое вещество, склеивающее стенки сосуда. Поступление крови прекращается, варикозный узел исчезает.
Диетотерапия
Пациентам, имеющим варикоз желудка, назначается строгая диета. Пищу варят или готовят на пару, после чего перемалывают блендером. Не рекомендуется употреблять твердую пищу и проглатывать большие куски. Продукты питания должны иметь комфортную температуру. От горячих и холодных блюд отказываются. Из рациона исключают алкоголь, сдобную выпечку, крепкий чай, соленые и маринованные продукты, кислые фрукты и ягоды.
Источник: MedicalOk.ru