Кровь на ожсс что это

Повышение ОЖСС.

 Если ОЖСС повышен, что это значит? Такие отклонения от нормы свидетельствуют о наличии каких-либо патологических процессов в организме. Сейчас мы их рассмотрим.
 Повышенные величины могут свидетельствовать о наличии гипохромной анемии — патологии, при которой оценивается цветовой показатель крови. Она бывает при недостатке железа в организме. От этой патологии легко можно избавиться.
 При поздних сроках беременности также могут наблюдаться повышенные показатели этого анализа.
 При хронической кровопотере изменяется содержание ОЖСС в крови. Важно как можно быстрее остановить этот процесс, чтобы человек не потерял жизнеспособность.
 Острый гепатит также влияет на цифры ОЖСС. Это происходит за счет связи показателя с количеством билирубина и с функционированием печени.
 При истинной полицитемии также может быть ОЖСС повышен. Это злокачественное образование, болезнь крови, при которой повышается ее вязкость.

о происходит за счет увеличения количества в крови эритроцитов. Но при этом тромбоциты и лейкоциты тоже увеличиваются в своем количестве. Вследствие увеличения вязкости и количества крови в клетках наблюдается застой, что ведет к образованию тромбов, а также к гипоксии. При этом страдает кровоток, в ткани организма не доходят необходимые вещества в нужном количестве.
 ОЖСС повышен может быть также при нехватке железа в пище или же неправильном его усвоении организмом. В первом случае нужна специальная диета, которая может все процессы сбалансировать. Во втором случае необходима консультация специалиста, так как за усвоение питательных веществ отвечают сразу несколько органов со своими гормонами и ферментами.

ОЖСС понижен.

 Из патологий, при которых ОЖСС в крови меньше нормы, нужно выделить несколько особенно опасных.
 • Пернициозная анемия — ненасыщенность организма железом за счет нехватки витамина В12. Это опасное заболевание, так как страдает от него сразу несколько систем.
 • Гемолитическая анемия — патологический процесс, при котором идет распад эритроцитов, обусловленный какими-то внутренними механизмами. Болезнь встречается редко, до конца не изучена.
 • Серповидно-клеточная анемия — заболевание, при котором на генетическом уровне изменяется белок гемоглобин. Вследствие этого происходит нарушение в усвоении железа клетками и тканями организма.
r /> • Гемохроматоз — чрезмерное накопление железа во всех тканях, органах. Это генетическое заболевание. Оно может привести к серьезным осложнениям, например к циррозу печени или сахарному диабету, артриту и некоторым другим.
 • Атрансферринемия — недостаток в крови белка трансферрина. За счет этого железо не может попадать в необходимые клетки костного мозга, поэтому блокируется возникновение новых эритроцитов. Это редкое генетическое заболевание.
 • Хроническое отравление железом происходит вследствие чрезмерного потребления железосодержащих продуктов вместе с лекарственными препаратами, содержащими железо.
 • Хронические инфекции могут поражать органы, которые отвечают за снабжение эритроцитами клеток организма, и другие системы.
 • При нефрозе наблюдаются пониженные показатели ОЖСС у человека. При этом заболевании изменяется структура почек, происходит дистрофия почечных канальцев.
 • При печеночной недостаточности нарушается обмен веществ в клетках, появляется дефицит эритроцитов.
 • Квашиоркор (дистрофия) встречается редко, но при этом заболевании также появляется дефицит ОЖСС в крови. Это патология вытекает из тяжелой дистрофии ребенка и даже взрослого человека из-за недостатка в пище протеинов. Так как трансферрин и гемоглобин — это белки, на их образовании этот процесс также сказывается.
 • При наличии злокачественных опухолей этот показатель также может быть понижен.

Источник: kiberis.ru

Переносит столько, сколько сможет забрать

Обычно (если все в организме нормально) приблизительно 35% транспортного белка связано с Fe. Это значит, что данный протеин забирает для переноса и впоследствии транспортирует 30 – 40% от всего количества элемента, что соответствует такому же процентному выражению (до 40%) связывающей способности трансферрина (железосвязывающая способность сыворотки – ЖСС).

Иными словами: ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки) в лабораторном деле – анализ, указывающий не на концентрацию транспортного белка, а на количество железа, которое может «загрузиться» на трансферрин и отправиться в костный мозг для эритропоэза (формирования эритроцитов) или к местам, где хранятся запасы элемента. Или может (также, будучи связанным с тронферрином) отправиться в обратный путь: от «хранилищ» или от мест распада (фагоцитирующие макрофаги).

В общем, железо передвигается по организму и попадает, куда ему нужно, благодаря белку трансферрину, которое для этого элемента является своеобразным транспортным средством.

Нужно что-то и другим оставить…

Вместе с тем, трансферрин не может забрать на себя все имеющееся в организме железо (в норме – от 30 до 40% своей максимальной способности), и, если транспортный белок насыщается более чем на 50%, то остальное количество Fe, содержащегося в сыворотке, он покидает другим белкам (альбумину, например). В таком случае понятно, что, насытившись элементом приблизительно на треть, трансферрин оставил еще много свободного места (60 – 70%). Эти неиспользованные возможности «транспортного средства» называют ненасыщенной или латентной железосвязывающей способностью сыворотки или просто – ЛЖСС. Данный лабораторный показатель можно легко вычислить по формуле:

• ЛЖСС = ОЖСС – Fe сыворотки

ЛЖСС составляет ≈ 2/3 (или около 70%) от суммарной мощности ОЖСС. Средние значения нормы латентной железосвязывающей способности сыворотки ≈ 50,2 ммоль/л.

Опираясь на результаты, полученные при определении железа сыворотки крови и общей железосвязывающей способности сыворотки, можно найти значения КНТ – коэффициента насыщения транферрина железом (процентное содержание Fe в ОЖСС):

• КНТ = (Fe сыворотки : ОЖСС) х 100%

Норма коэффициента насыщения в процентном выражении – от 16 до 47 (среднее значение нормы – 31,5).

Чтобы помочь читателю быстрее разобраться в значениях некоторых показателей, отражающих обмен такого важного для организма химического элемента, их целесообразно будет разместить в таблице:

Показатели обмена Fe	Норма
Сывороточное железо (СЖ)	14 — 25 мкмоль/л
ОЖСС: мужчины женщины (небеременные) беременные женщины: I триместр II триместр III триместр	40,6 — 62,5 мкмоль/л 40,8 — 76,7 мкмоль/л   42 — 73 мкмоль/л 54 — 93 мкмоль/л 68 — 107 мкмоль/л
ЛЖСС	47 — 57%
КНТ	16 — 47%

Следует заметить, что ВОЗ рекомендует несколько иные (более расширенные ) границы нормальных значений, например: ОЖСС – от 50 до 84 мкмоль/л, ЛЖСС – от 46 до 54 мкмоль/л, КНТ – от 16 до 50%. Впрочем, внимание читателя уже заострялось на этих вопросах в начале данной статьи.

Изменения ОЖСС при разных обстоятельствах

Поскольку данная работа посвящена общей железосвязывающей способности сыворотки, следует в первую очередь обозначить состояния, когда уровень описываемого показателя повышен, а когда понижен.

Итак, значения ОЖСС повышены в случаях следующих состояний (не обязательно они будут связаны с какой-то патологией):

1. Гипохромной анемии;
2. При беременности – чем больше срок, тем более повышен показатель (см. таблицу);
3. Хронической кровопотери (геморрой, обильные месячные);
4. Воспалительного процесса, локализованного в печени (гепатит) либо необратимого замещения печеночной паренхимы соединительной тканью (цирроз);
5. Эритремии (истинной полицитемии – болезни Вакеза);
6. Недостатка химического элемента (Fe) в пищевом рационе либо при нарушении его всасывания;
7. Приема (продолжительного) оральных противозачаточных средств;
8. Чрезмерного поступления железа в организм;
9. Ферротерапии (лечении железом) в течение длительного времени;
10. Когда гемотрансфузии перестают быть редкостью (гематологическая патология).

Также общая железосвязывающая мощность сыворотки крови в норме может иметь более высокие значения у детей, нежели у взрослых.

Между тем, существует масса заболеваний, когда ОЖСС проявляет наклонности идти на убыль (показатель ОЖСС – понижен). К ним можно отнести:

1. Болезни, которые называют анемиями, добавляя к ним определение: гемолитическая, серповидно-клеточная, пернициозная;
2. Гемохроматоз (полисистемная наследственная патология, называемая бронзовым диабетом, для которой характерно высокое всасывание Fe в ЖКТ и последующее распространение элемента по тканям и органам);
3. Талассемия;
4. Патология, к которой применяют слово «хроническая»: инфекция, интоксикация препаратами железа, патология печени с расстройством ее функциональных возможностей;
5. Злокачественный опухолевый процесс;
6. Уменьшение количества общего протеина в крови, обусловленное заболеванием (онкопатология, нефротический синдром) или резким снижением белков в пищевом рационе (голодание);
7. Гемосидероз, (метаболическое расстройство, избыточное накопление гемосидерина в тканях организма, нередко развивающееся после частых переливаний крови;
8. Железодефицитные состояния.

Источник: sosudinfo.ru

Железодефицитная анемия

МКБ-10 МКБ-9 DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH

Железодефицитная анемия

Эритроциты

D5050.

280280

6947

6947

med/1188

D018798

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.

Классификация

• Нормобластическая
• Гипорегенераторная

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;
• повышенная потребность в железе;
• нарушение усвоения железа;
• врождённый дефицит железа;
• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина[1].

Кровопотери различного генеза

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста).
взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия.
новной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Несбалансированное питание

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Патогенез

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина и стадии развития болезни

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

• прелатентный дефицит железа в организме;
• латентный дефицит железа в организме;
• железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не дает ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).

Железодефицитная анемия

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка..

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика

Клинический анализ крови

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb 12/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов — нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз — различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз — наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

• нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;
• гипохромные эритроциты (ЦП
• гиперхромные эритроциты (ЦП>1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;
• полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

• уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
• уменьшение концентрации сывороточного железа;
• повышение ОЖСС;
• уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (

• повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
• уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
• ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:

• выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
• выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
• проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
• оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение

См. также: Препараты железа

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (кунжут, мясо, печень и др.);
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Прогноз

При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Литература

• Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
• Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
• Conrad М. Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
• Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
• Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe’s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
• Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270—280.

Ссылки

• Правильное питание при железодефицитной анемии — WebMedInfo.ru
• Хроническая железодефицитная анемия
• http://anaemia.narod.ru
• http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
• http://www.health-ua.com/articles/2484.html

ru.wikipedia.org

Анализ крови на железо Общая ЖСС=98,1 М/Л. Что это значит, если оно повышенное.

Елена филатова

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) характеризует общее количество транспортного белка трансферрина-b-глобулина, который синтезируется в печени и РЭС и участвует в связывании и транспортировке окисленного железа (Fe3+) от печени к костному мозгу.
В норме ОЖСС составляет 50–84 мкмоль/л.
Интерпретация результатов
Увеличение содержания сывороточного железа встречается при следующих клинических состояниях:
1. В12 -дефицитные анемии.
2. Гемолитические анемии.
3. Апластическая анемия.
4. Сидероахрестическая анемия.
5. Гемохроматоз.
6. Острый гепатит, другие заболевания печени.
7. Избыточная терапия препаратами железа, повторные трансфузии крови.
Причинами более часто встречающегося в клинике снижения уровня сывороточного железа являются:
1. Железодефицитные анемии.
2. Острые и хронические инфекции, особенно гнойные и септические состояния.
3. Беременность (чаще поздние стадии) .
4. Злокачественные новообразования.
5. Нефротический синдром и др.

Источник: zna4enie.ru

Пользовательское соглашение

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

Источник: medportal.org

Переносит столько, сколько сможет забрать

Обычно (если все в организме нормально) приблизительно 35% транспортного белка связано с Fe. Это значит, что данный протеин забирает для переноса и впоследствии транспортирует 30 – 40% от всего количества элемента, что соответствует такому же процентному выражению (до 40%) связывающей способности трансферрина (железосвязывающая способность сыворотки – ЖСС).

Иными словами: ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки) в лабораторном деле – анализ, указывающий не на концентрацию транспортного белка, а на количество железа, которое может «загрузиться» на трансферрин и отправиться в костный мозг для эритропоэза (формирования эритроцитов) или к местам, где хранятся запасы элемента. Или может (также, будучи связанным с тронферрином) отправиться в обратный путь: от «хранилищ» или от мест распада (фагоцитирующие макрофаги).

В общем, железо передвигается по организму и попадает, куда ему нужно, благодаря белку трансферрину, которое для этого элемента является своеобразным транспортным средством.

Нужно что-то и другим оставить…

Вместе с тем, трансферрин не может забрать на себя все имеющееся в организме железо (в норме – от 30 до 40% своей максимальной способности), и, если транспортный белок насыщается более чем на 50%, то остальное количество Fe, содержащегося в сыворотке, он покидает другим белкам (альбумину, например). В таком случае понятно, что, насытившись элементом приблизительно на треть, трансферрин оставил еще много свободного места (60 – 70%). Эти неиспользованные возможности «транспортного средства» называют ненасыщенной или латентной железосвязывающей способностью сыворотки или просто – ЛЖСС. Данный лабораторный показатель можно легко вычислить по формуле:

• ЛЖСС = ОЖСС – Fe сыворотки

ЛЖСС составляет ≈ 2/3 (или около 70%) от суммарной мощности ОЖСС. Средние значения нормы латентной железосвязывающей способности сыворотки ≈ 50,2 ммоль/л.

Опираясь на результаты, полученные при определении железа сыворотки крови и общей железосвязывающей способности сыворотки, можно найти значения КНТ – коэффициента насыщения транферрина железом (процентное содержание Fe в ОЖСС):

• КНТ = (Fe сыворотки : ОЖСС) х 100%

Норма коэффициента насыщения в процентном выражении – от 16 до 47 (среднее значение нормы – 31,5).

Чтобы помочь читателю быстрее разобраться в значениях некоторых показателей, отражающих обмен такого важного для организма химического элемента, их целесообразно будет разместить в таблице:

Показатели обмена Fe	Норма
Сывороточное железо (СЖ)	14 — 25 мкмоль/л
ОЖСС: мужчины женщины (небеременные) беременные женщины: I триместр II триместр III триместр	40,6 — 62,5 мкмоль/л 40,8 — 76,7 мкмоль/л   42 — 73 мкмоль/л 54 — 93 мкмоль/л 68 — 107 мкмоль/л
ЛЖСС	47 — 57%
КНТ	16 — 47%

Следует заметить, что ВОЗ рекомендует несколько иные (более расширенные ) границы нормальных значений, например: ОЖСС – от 50 до 84 мкмоль/л, ЛЖСС – от 46 до 54 мкмоль/л, КНТ – от 16 до 50%. Впрочем, внимание читателя уже заострялось на этих вопросах в начале данной статьи.

Изменения ОЖСС при разных обстоятельствах

Поскольку данная работа посвящена общей железосвязывающей способности сыворотки, следует в первую очередь обозначить состояния, когда уровень описываемого показателя повышен, а когда понижен.

Итак, значения ОЖСС повышены в случаях следующих состояний (не обязательно они будут связаны с какой-то патологией):

1. Гипохромной анемии;
2. При беременности – чем больше срок, тем более повышен показатель (см. таблицу);
3. Хронической кровопотери (геморрой, обильные месячные);
4. Воспалительного процесса, локализованного в печени (гепатит) либо необратимого замещения печеночной паренхимы соединительной тканью (цирроз);
5. Эритремии (истинной полицитемии – болезни Вакеза);
6. Недостатка химического элемента (Fe) в пищевом рационе либо при нарушении его всасывания;
7. Приема (продолжительного) оральных противозачаточных средств;
8. Чрезмерного поступления железа в организм;
9. Ферротерапии (лечении железом) в течение длительного времени;
10. Когда гемотрансфузии перестают быть редкостью (гематологическая патология).

Также общая железосвязывающая мощность сыворотки крови в норме может иметь более высокие значения у детей, нежели у взрослых.

Между тем, существует масса заболеваний, когда ОЖСС проявляет наклонности идти на убыль (показатель ОЖСС – понижен). К ним можно отнести:

1. Болезни, которые называют анемиями, добавляя к ним определение: гемолитическая, серповидно-клеточная, пернициозная;
2. Гемохроматоз (полисистемная наследственная патология, называемая бронзовым диабетом, для которой характерно высокое всасывание Fe в ЖКТ и последующее распространение элемента по тканям и органам);
3. Талассемия;
4. Патология, к которой применяют слово «хроническая»: инфекция, интоксикация препаратами железа, патология печени с расстройством ее функциональных возможностей;
5. Злокачественный опухолевый процесс;
6. Уменьшение количества общего протеина в крови, обусловленное заболеванием (онкопатология, нефротический синдром) или резким снижением белков в пищевом рационе (голодание);
7. Гемосидероз, (метаболическое расстройство, избыточное накопление гемосидерина в тканях организма, нередко развивающееся после частых переливаний крови;
8. Железодефицитные состояния.

Источник: sosudinfo.ru