Кол во эритроцитов в 1 мм3 крови

MCV < 79 фл свидетельствует о микроцитозе, а MCV > 100 фл — о макроцитозе.

MCH = (в норме 25,4 – 34,6 пг (10^-15 кг)),

где Hb – количество гемоглобина в крови (г/л),

RBC — число эритроцитов в 1 л крови.

На основании величины MCH выделяют гипо-, гипер- и нормохромные анемии.

MCHС = (в норме 30 – 38 %),

где Hb – количество гемоглобина в крови (г/л),

Hct – гематокритный показатель в %.

MCHC отражает абсолютное насыщение эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC свидетельствует о нарушении синтеза гемоглобина. Повышения показателя не наблюдается.

RDW отражает различия в объеме эритроцитов, т.е. степень анизоцитоза (в норме 11,5-14,5%). В современных гематологических автоматах RDW определяется автоматически. RDW более 15,0% указывает на присутствие гетерогенных по объему клеток (микро-, нормо-, макро- и шизоцитов). Данный показатель необходимо оценивать только параллельно с анализом размера эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови.

Эритропоэз – процесс созревания красных клеток крови в костном мозге из стволовой (см. приложение). Морфологически различимой родоначальной клеткой элементов эритроидного ростка является эритробласт (IV класс), который образуется из эритропоэтинчувствительной клетки предшественницы, относящейся к классу унипотентных клеток (III класс). Созревая, эритробласт последовательно превращается в базофильный, полихроматофильный, оксифильный нормоцит, ретикулоцит и затем в зрелый эритроцит. По мере созревания ядро уплотняется, а на стадии перехода оксифильного нормоцита в ретикулоцит клетка его утрачивает, в цитоплазме возрастает концентрация гемоглобина, достигая максимума в зрелых эритроцитах. После созревания эритроциты выходят в сосудистое русло, где в норме циркулируют около 90-120 дней. Затем они разрушаются в селезенке — эритродиэрез. Нарушение равнове­сия между процессами эритропоэза и эритродиэреза может привести к изменению их числа в единице объема крови. Уменьшение количества эритроцитов приводит к развитию анемии (см. занятие №2), а увеличение – к эритроцитозу.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ

Эритроцитоз — это увеличение содержания эритроцитов в единице объёма крови (более 5,1  10¹² /л). Причиной эритроцитоза может быть усиление эритропоэза (абсолютный эритроцитоз) или сгущение крови (относительный эритроцитоз). Наиболее частой причиной развития абсолютного эритроцитоза является недостаток кислорода в организме (эритроцитоз у жителей высокогорных районов, альпинистов, у больных хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы). Важная роль в его развитии принадлежит эритропоэтинам – гормонам почек гликопротеидной природы, стимулирующим эритропоэз. Повышение синтеза и высвобождения эритропоэтинов происходит при снижении содержания кислорода в ткани почек. Гиперпродукция эритропоэтина, наблюдаемая в некоторых случаях почечно-клеточной карциномы и гепатомы, ведет к развитию эритроцитоза. Предполагается, что ряд гормонов (тироксин, кортикотропин, глюкокортикоиды) стимулируют эритропоэз через эритропоэтины.

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при истинной полицитемии (эритремия, болезнь Вакеза), когда злокачественному перерождению и гиперплазии подвергается миелопоэз. Количество эритроцитов при этом заболевании может увеличиться до 10  10¹² /л, а количество гемоглобина — до 180-200 г/л.

етовой показатель при этом низкий, так как образование эритроцитов ускорено, и количество гемоглобина в них не успевает достигнуть нормальных значений. Объем циркулирующей крови возрастает, повышается показатель гематокрита (полицитемическая гиперволемия), увеличивается количество лейкоцитов и тромбоцитов, артериальное давление повышается, развивается гипертрофия левого желудочка. Отмечается гепато-спленомегалия за счет увеличенного кровенаполнения внутренних органов и миелоидной метаплазии. Вследствие тромбоцитоза и ухудшения реологических свойств крови наблюдается склонность к образованию тромбов.

Относительный эритроцитоз может быть следствием потери жидкости организмом при ожогах, лихорадке, рвоте, поносах, усилении потоотделения и недостатке поступающей жидкости, т.е. при обезвоживании.

Эритроцитозы приводят к ухудшению реологических свойств крови (повышается вязкость крови, усиливается агрегация форменных элементов), что нарушает микроциркуляцию в тканях организма и возникновению дистрофических изменений в них.

П р а к т и ч е с к а я р а б о т а.

Работа 1. Определение гематокритного показателя у животного с экспериментальной кровопотерей.

Ход работы: у кролика на 2-е сутки после 20% кровопотери берём из краевой вены уха в градуированные пробирки, смоченные гепарином (50 ED/мл), 2 мл крови. Взятую кровь центрифугируем в течение 5 мин при 3000 об/мин. Рассчитываем гематокритный показатель, т.е. отношение объёма форменных элементов (осадок) к объёму исследуемой крови (2 мл), по формуле:

, где

Hct – гематокритный показатель в %;

V_осадка – объём осадка (мл);

V_{иссл крови} – объём исследуемой крови (2 мл).

Анализируем полученные результаты и делаем выводы.

Источник: StudFiles.net

Эритроциты

Человеческая кровь на 55-60 процентов состоит из плазмы (прозрачный раствор, содержащий большое количество минералов, по составу довольно близок к морской воде). А оставшийся объем занимают клетки – лейкоциты, тромбоциты и эритроциты.

Последние также называют красными кровяными тельцами, именно они придают крови ее цвет. От них же зависят группа крови и резус-фактор.
Функции эритроцитов

1. Эритроциты участвуют в процессе дыхания, что является их важнейшей функцией. Происходит это следующим образом:
   При вдыхании воздух попадает в альвеолы (особое образование в легких, имеющее форму пузырьков). Через их тонкие стенки, под действием воздушного давления, кислород поступает сначала в плазму крови, а затем захватывается эритроцитами. Это происходит благодаря присутствующим в них молекулам гемоглобина.
   Каждая молекула гемоглобина содержит в своем составе четыре атома железа. С этим веществом кислород и вступает в химическую связь, в результате чего образуется слабоустойчивое соединение. В таком виде кислород  транспортируется в клетки организма.
   Выполнив свою окислительную функцию в клетках, кислород становится углекислым газом. Этот продукт обмена выводится из организма также при помощи красных телец. Атомы углекислого газа соединяются с теми же атомами железа, доставляются обратно в легкие и выдыхаются. Кислород поступает в организм по артериям, а углекислый газ выводится через вены. Поэтому венозная и артериальная кровь различается по цвету.
2. Красные кровяные тельца также участвуют в распространении аминокислот и полипептидов и регулируют их правильное распределение межу органами, тканями и плазмой крови.
3. Эритроциты принимают участие в водно-солевом обмене.
4. Играют важную роль в сохранении активной реакции крови.
5. Участвуют в некоторых иммунных процессах, могут связывать токсины.
6. Также они могут участвовать в ферментативных процессах.

Форма эритроцитов

Эритроциты не имеют ядер, а по форме напоминают двояковогнутый диск. Эти клетки эластичные, маленького размера (4,75 — 9,5 мк). Они могут складываться и легко проходят через любые, даже самые узкие капилляры. Существует ряд болезней, связанных с аномалиями формы или размера красных телец. Например, уменьшение их объема (микроцитоз) может быть следствием дефицита железа в организме, а увеличение (макроцитоз) часто бывает вызвано нехваткой витамина В12. Болезни, при которых меняется форма эритроцитов, имеют общее название – пойкилоцитоз, и могут быть как наследственными, так и приобретёнными (см. ниже).

Образование эритроцитов

Поскольку красные кровяные тельца не имеют ядер, они не могут размножаться. Эритроцитами становятся стволовые клетки костного мозга в результате сложного процесса трансформации (эритропоэз). Первоначально эти клетки имеют ядра, но, по мере превращения в красные тельца, их утрачивают. Из костного мозга эритроциты выходят не до конца созревшими, с недостаточным количеством гемоглобина и следами РНК, оставшимися от прежних ядер. Эти молодые клетки называются ретикулоцитами, в норме их количество не превышает 1 процента от общего числа красных телец.

Постепенно гемоглобин в ретикулоцитах накапливается, и они приобретают способность полноценно соединяться с атомами кислорода. Зрелые эритроциты называются нормоцитами.

Процесс образования красных телец происходит беспрерывно. Каждую секунду в кровь человека прибывает 2-3 миллиона новых эритроцитов. Время жизни этих клеток – около 4 мес.

Содержание эритроцитов в крови

В одном кубическом миллиметре человеческой крови в среднем содержится 4,5 млн. красных телец. У женщин их количество обычно ниже — от 4 млн., у мужчин выше — до 5 млн. У детей, в силу особенностей их организмов, содержание в крови эритроцитов более высокое ( чем младше ребенок, тем выше), но в целом находится в тех же границах.

Анализ крови на концентрацию эритроцитов

Подсчет количества кровяных телец и определение уровня гемоглобина (а, следовательно, способности эритроцитов к снабжению организма кислородом) входит в общий анализ крови. Кроме количественного показателя, исследуется и качество эритроцитов – форма, размер, однородность, процентное соотношение ретикулоцитов.

Показания к проведению анализа

Общий анализ крови часто назначается просто для контроля над состоянием здоровья человека, например, при ежегодном плановом осмотре. Но есть симптомы, при которых тщательное исследование крови на содержание эритроцитов и гемоглобина особенно важно. Это:

1. Частая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, пониженное давление;
2. Беспричинные повышения температуры;
3. Слишком интенсивное выделение пота, не зависящее от физических нагрузок и окружающей температуры;
4. Нервность, раздражительность, перепады настроения;
5. Пожелтение кожи.

Повышенное содержание эритроцитов

Подобное заболевание имеет название эритроцитоз. Оно делится на два основных вида:

1. Относительный (или ложный) эритроцитоз. В этом случае увеличивается не количество красных телец, а их процентное соотношение, поскольку уменьшается объем плазмы крови. Она становится более сгущенной. Причина подобного явления – обезвоживание организма, например, при рвоте или сильном потении. После восстановления баланса жидкости, кровь возвращается в нормальное состояние.
2. Абсолютный эритроцитоз, при котором наблюдается повышение синтеза красных телец в костном мозге. Он, в свою очередь, делится на два вида: физиологический и патологический.

Причиной физиологического эритроцитоза является естественная адаптация организма к низкому поступлению кислорода в кровь или к повышенной потребности в нем. Подобное наблюдается:

1. У людей, живущих в высокогорных местностях. В таких зонах воздух более разряжен, и кислорода в кровь поступает меньше.
2. Постоянные сильные нагрузки на организм — физические или умственные.
3. Частые стрессы, эмоциональная неустойчивость.

Если физиологический эритроцитоз рассматривается как норма и проходит сам собой при смене условий проживания или образа жизни, то патологический является чрезвычайно опасным состоянием и требует лечения. Его причинами могут быть:

1. Эритремия. Также называется болезнью Вакеза. Это доброкачественное опухолевое заболевание костного мозга, при котором ускоряется производство красных телец. Болезнь Вакеза долгий срок (около 5 лет) протекает почти бессимптомно. Гемоглобин все это время находится в верхних границах нормы. Затем наступает вторая стадия заболевания, когда самочувствие больного сильно ухудшается, аномально возрастает количество кровяных клеток, появляется высокий риск образования тромбов. Затем наступает третье стадия, когда происходит злокачественное перерождение опухоли костного мозга. Своевременным лечением эту стадию можно отсрочить и даже иногда отменить.


2. Нарушения работы почек. В тканях почек производится гормон эритропоэтин, который управляет выработкой эритроцитов. Чем его больше, тем интенсивнее идет производство красных телец. В норме он выделяется почками сильнее, чтобы адаптировать организм к недостатку кислорода. Однако, при опухолевых заболеваниях клеток, которые ответственны за выработку эритропоэтина, наблюдается аномальная гиперпродукция этого гормона.
3. Кроме того, почки совместно с печенью ответственны за удаление из крови эритроцитов, срок службы которых закончился. Если они не делают этого своевременно, количество кровяных телец аномально возрастает, а качество снижается. Подобное происходит при опухолях и других заболеваниях, связанных с серьезной почечной и печеночной недостаточностью.
4. Врожденные пороки сердца. В этом случае, эритроцитоз будет вызван нехваткой кислорода. Речь идет в первую очередь о тех пороках сердца, из-за которых углекислый газ в крови смешивается с кислородом, в результате чего клетки не могут полноценно дышать. Компенсировать кислородное голодание организм пытается ускоренным образованием эритроцитов.
5. Также недостатком кислорода сопровождаются болезни дыхательных органов: воспаление легких, бронхит, туберкулез, врожденные патологии и пр.

Пониженное содержание эритроцитов

Причины эритропении бывают следующими:

1. Гипергидроз. При частом и обильном поступлении жидкости в организм изменяется процентное содержание красных телец в крови, поскольку увеличивается объем плазмы. Это относительная или ложная эритропения. Лечения она не требует, поскольку эти изменения временны и проходят самостоятельно.
2. Потеря крови, изменение ее количественного объема.
3. Анемия. Неофициальное название – малокровие. Это болезнь бывает разных видов и может быть вызвана многими причинами – нехваткой веществ, патологиями кровеносной системы и др. Поэтому она требует отдельной классификации:

   

   • Железодефицитная анемия. Эта форма встречается чаще всего. Недостаток железа может быть обусловлен неполноценным питанием, нарушением всасываемости желудка, либо гипотрансферринемией, при которой железо откладывается в печени и плохо поступает в костный мозг. Производство эритроцитов снижается, уровень гемоглобина падает, в крови присутствуют красные тельца неправильной формы (в виде колец).
   • Нехватка витамина В12. Также может быть вызвана плохим питанием или недостаточным усвоением этого вещества. Витамин В12 участвует в процессе эритропоэза. При его нехватке снижается количество эритроцитов, падает гемоглобин, красные тельца имеют слишком большой размер и отклонения в своей структуре.
   • Серповидно-клеточная анемия. Это врожденное, генетически обусловленное заболевание, при котором красные тельца имеют аномальную серповидную форму и очень короткий срок жизни (около 17 дней).
   • Талассемия. Наследственное заболевание, при котором нарушается синтез цепей гемоглобина
   • Микросфероцитоз. Генетически обусловленная болезнь, в результате которой эритроциты в крови имеют слишком малый размер, сферическую форму и короткий срок жизни.
   • Элиптоцитоз. Заболевание также предается генетически. Кровяные тельца при нем имеют элиптическую форму.
   • Стоматоцитоз. Эритроциты с поперечной щелью.
   • Акантоцитоз. Кровяные тельца вместо вогнутой формы имеют выпуклую.
   • Гемоглобинопатии и мембранопатии. В этих случаях наблюдается недостаток эластичности эритроцитов, и, следовательно, их плохая проходимость в узкие капилляры.
   • Также встречаются приобретенные анемии, возникшие из-за воздействия на организм различных ядов, из-за искусственного клапана в сердце, контакт с которым повреждает красные тельца, из-за неудачного переливания крови и др.

Источник: pro-analiz.ru

Повышенные эритроциты в крови у взрослого или ребенка — что это значит и чем может грозить

Нормальный уровень человека

Эритроцитами (rbc) называют красные кровяные клетки без ядра, в которых содержится гемоглобин, в форме двояковогнутого диска. Период жизни клетки — 3–4 месяца.

Образуются эритроциты у взрослых людей в костном мозге позвоночника, черепа, ребер, у детей в процесс вовлечены окончания длинных костей ног и рук.

Клетки, жизненный цикл которых завершился, погибают в селезенке и печени. На замену приходят новые — ретикулоциты, для которых нормальным считают показатель 0,2–1,2%. Показатель демонстрирует способность костного мозга продуцировать эритроциты.

Эти кровяные клетки выполняют следующие функции:

• транспортируют кислород от легких, возвращая углекислый газ;
• доставляют к внутренним органам питательные вещества;
• связывают токсины;
• переносят на поверхности антитела;
• отвечают за кислотно-щелочной баланс;
• выступают катализаторами биохимических процессов;
• участвуют в свертывании крови.

В этом видео рассказано о том, что такое эритроциты в анализе крови, за что они отвечают почему происходит увеличение или снижение их числа, чем грозит организму то, что их много или мало:

В детском возрасте

Возраст	Показатель (х 1012 на 1 л)
При рождении — кровь из пуповины	5,4–7,2
До 3-го дня	4,0–6,6
1-й год	3,0–5,4
1–12 лет	3,6–4,9
с 12-ти лет	3,6–5,6

У мужчин и женщин после 20 лет

Возрастной интервал	Показатель (х 1012 на 1 л)
	мужчины	женщины
До 39 лет	4,2–5,6	3,5–5,0
До 49 лет	4,0–5,6	3,6–5,1
До 59 лет	3,9–5,6
До 65 лет	3,9–5,3	3,5–5,2
После 65 лет	3,1–5,7	3,4–5,2

Причины повышения и понижения

Что же все-таки это значит и по каким причинам бывает так, что по результатам общего анализа средний объем эритроцитов в крови у взрослых и детей повышен или понижен? Рассмотрим все варианты.

Высокие показатели

Состояние, при котором повышается уровень красных клеток, называют эритроцитозом. Это — не патология, а ее показатель. Высокие эритроциты грозят загущением крови и образованием тромбов.

Уровень эритроцитов повышается при таких заболеваниях сердца и сосудов:

• тетрада;
• триада;
• пентада Фалло;
• болезнь Эбштейна;
• синдром Гайсбека;
• синдром Эйзенменгера;
• синдром Тоссиг,
• синдром Тоссиг — Бинга,
• синдром Тоссиг — Снеллена — Альберса,
• варикоз;
• атеросклероз;
• тромбоз.

Рост уровня эритроцитов — симптом смертельно опасных недугов, как то: рак печени, почек, также указывает на следующие состояния:

• III, IV степень ожирения;
• аллергия;
• болезни крови;
• вредные привычки, в частности табакокурение;
• прием лекарств, повышающих уровень железа;
• нарушение работы коры надпочечников;
• угнетение деятельности костного мозга;
• неконтролированное употребление фитопрепаратов на основе шиповника, крапивы, рябины;
• несбалансированная диета, злоупотребление свеклой, орехами, виноградом, яблоками, дынями, морковью;



• обезвоживание (дегидратация), которое часто сопровождает длительную рвоту и диарею;
• острые бронхиты, риниты;
• повышенное давление в легочном круге кровообращения, который еще называют малым;
• проживание в горной местности;
• употребление лекарственных препаратов;
• хронические обструктивные недуги легких.

Принята классификация эритроцитоза:

• абсолютный, при котором усиливается выработка эритроцитов;
• приобретенный абсолютный — развивается на фоне заболеваний почек, повышенной функции эндокринных желез, гипоксии (кислородном голодании);
• наследственный абсолютный — развивается по наследственному фактору;
• относительный — рост уровня красных кровяных клеток происходит из-за сокращения объема плазмы, процесс похож на обезвоживание организма.

Так, при повышении эритропоэтина подозревают опухоли почек и заболевания легких. У курильщиков состояние сопровождается избытком углекислого газа. То же происходит при патологиях сердца, когда венозная кровь, обогащенная углекислым газом, смешивается с артериальной, транспортирующей кислород.

Низкое содержание

Эритропения — состояние, характеризующееся понижением концентрации красных клеток. Эритропения возникает при васкулитах, которые сопровождаются воспалениями стенок кровеносных сосудов.

Причины нарушения:

• Анемия различного происхождения.
• Кровопотеря (острая или хроническая). Возникает при повреждении крупных сосудов, заболеваниях внутренних органов — язвах желудка, геморрое. Вследствие потери крови может развиться постгеморрагическая анемия.
• Заболевания печени, связанные с изменениями тканей (цирроз и другие).
• Недостаточное образование эритроцитов. Наблюдается при дефиците витаминов группы В (фолиевая кислота, В12), железа. Причина — в несбалансированном питании или нарушениях усвоения вследствие патологий — например, органов пищеварения.
• Генетически обусловленные недуги крови (овалоцитоз, микросфероцитоз), при которых красные тельца характеризуются дефектами строения и разрушаются преждевременно.
• Гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы.
• Отравление свинцом.
• Инфекционная болезнь — коклюш, дифтерия, паразитарные инвазии. Эритропению вызывают токсины, которые подавляют деятельность костного мозга.
• Онкология. Злокачественный процесс может развиться в костном мозге или распространиться в виде метастазов из других органов.
• Аутоиммунные патологии. Эритропения в этом случае указывает на системные недуги соединительной ткани, при которых организм производит антитела, в том числе и к эритроцитам.
• Лекарственная терапия некоторыми средствами. Состояние могут спровоцировать фонобарбитал, препараты химиотерапии, антибиотики.

Различают такие разновидности эритропении:

• абсолютная — эритроциты в недостаточном количестве вырабатывает костный мозг, клетки форсировано гибнут;
• относительная, когда концентрация уменьшается в связи с большим поступлением в кровоток жидкости.

При постановке диагноза обращают внимание на ретикулоциты, по уровню содержания которых оценивают работу костного мозга по кроветворению.

Пониженные значения цветового показателя в общем анализе крови, или ЦП (определяется содержанием гемоглобина в эритроцитах, норма 0,86–1,1) являются признаком железодефицитной анемии, талассемии.

Если ЦП в указанных пределах, то подозревают опухоли, апластической анемии, перенесенные кровоизлияния. При превышении нормы речь идет о дефиците витамина В9, В12, миелодиспластическом синдроме (нарушение кроветворной функции).

В этом видео рассказано о том, как проводится исследование эритроцитов:

Отклонения у грудничков и малышей постарше

Наибольшее содержание эритроцитов наблюдается у новорожденных. Большая концентрация красных клеток в период внутриутробного развития обеспечивает растущий в теле матери организм кислородом. При усиленной гибели эритроцитов в этот период развивается желтуха новорожденных.

У детей чаще выявляют понижение уровня эритроцитов. Низкий показатель настораживает, поскольку указывает на перенесенную травму, о которой ребенок не всегда расскажет, а также на генетически обусловленные патологии.

Эритропения возникает при гемолитической болезни новорожденных, возникающей из-за действия антител матери, передающихся через плаценту или при грудном вскармливании.

Повышение уровня эритроцитов происходит по тем же причинам, что и у взрослых, а также по физиологическим причинам у здоровых детей:

• при занятии спортом и регулярных физических нагрузках, когда транспортировка кислорода к органам активизируется;
• у «пассивных курильщиков».

Что делать, если количество выше или ниже нормы

При подозрении на изменении уровня эритроцитов сразу обращаются к врачу, проходят внеплановую диспансеризацию. Изменение в формуле главной биологической жидкости организма — не только настораживающий симптом, но и причина других заболеваний.

Показана лечебная диета. Так, при повышенном уровне эритроцитов противопоказана жирная пища, железосодержащие продукты (крупы, мясо, фрукты, некоторые ягоды). Регулировать плотность крови можно специальной диетой. Разжижают кровь овсянка, томаты — сырые плоды и сок, свекла, яблоки зеленого цвета, ягоды, какао.

Побочные эффекты ингибиторов АПФ

Основное достоинство ингибиторов АПФ заключается в том, что они не вызывают изменений уровня холестерина, инсулина и сахара крови, не приводят к снижению уровня калия и повышению уровня мочевой кислоты. Еще одно преимущество этих препаратов заключается в том, что они обладают малым числом побочных эффектов.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Вот некоторые из возможных побочных эффектов:

• Вероятность значительного снижения кровяного давления в том случае, если у больного уменьшен объем крови в организме (как, к примеру, после лечения диуретиками).
• Менее чем в 20% случаев — сухой кашель у пациентов, принимающих эти препараты, что вызывает значительный дискомфорт.
• Кожная сыпь, утрата вкуса, сокращение числа белых кровяных телец — возможны, но встречаются довольно редко.

Крайне редко встречается такое смертельно опасное осложнение, как ангионевротический отек (отек Квинке). Состояние характеризуется сильным отеком гортани и затруднением дыхания. Если появляются симптомы этого осложнения, нужно немедленно прекратить принимать препарат и незамедлительно обратиться к врачу.

Среди нежелательных реакций часто упоминают сосудистый отек лица, губ, слизистых оболочек, языка, глотки, гортани, конечностей. У больного может появиться не только сухой кашель, но и першение в горле, а также понижается аппетит. Эти осложнения связывают с накоплением брадикинина и “субстанции Р” (провоспалительные медиаторы), вызываемым ингибиторами АПФ. При появлении кашля в легких случаях можно ограничиться уменьшением дозы препарата. При угрозе развития обструкции верхних дыхательных путей немедленно подкожно вводят раствор адреналина (1 : 1000), а прием ингибитора АПФ прекращают.

У больных с нарушенной функцией почек иногда наблюдали появление нейтропении (уменьшения числа нейтрофилов в крови <1000/мм3). Такое случается в 3,7% случаев, обычно через 3 мес от начала лечения. Нейтропения исчезает через 2 недели после отмены каптоприла или его аналогов.

Чрезмерное снижение артериального давления из-за приема ингибиторов АПФ

Все же среди неблагоприятных реакций, вызываемых ингибиторами АПФ, ведущее значение имеют уже упоминавшиеся артериальная гипотензия (чрезмерное снижение кровяного давления), нарушения функции почек и гиперкалиемия. Что касается артериальной гипотензии, то прежде всего надо упомянуть об эффекте первой дозы, который наблюдается главным образом у больных с сердечной недостаточностью. Правда, не у всех ингибиторов АПФ он выражен, особенно слабо у периндоприла. Риск возникновения гипотензии минимальный (<3%). С такой частотой она развивается преимущественно у больных с начинающейся застойной недостаточностью кровообращения, принимающих дополнительно диуретик.

У больных гипертонией с более развернутой картиной застойной сердечной недостаточности, при такой комбинированной терапии, снижение среднего гемодинамического давления более чем на 20% отмечается уже в половине случаев.  Почти у всех этих больных опасной гипотензии предшествует появление гипонатриемии, вызываемой диуретиками. Ряд больных с гипонатриемией и высокой ответной активностью ренина в плазме уже на первый прием ингибитора АПФ реагируют резким понижением артериального давления.

Чаще преходящая гипотензия (гипотония) развивается после нескольких приемов каптоприла или родственных ему соединений. Максимальное снижение артериального давления приходится на отрезок времени от получаса до 4 ч вслед за последним приемом препарата. Примерно 30% больных в период резкого снижения давления ощущают: головокружение, слабость, ухудшение зрения («все расплывается»). Более устойчивая артериальная гипотензия (гипотония) может вести к почечной недостаточности или к задержке ионов натрия и воды, т. е. к парадоксальному эффекту, поскольку ингибиторы АПФ обычно повышают экскрецию (выведение из организма) натрия и воды. Особенно опасная   гипотензия   развивается   у   больных, имеющих одно- либо, чаще, двустороннее сужение почечных артерий, т. е. при рено-васкулярной гипертонии или при гипертонической болезни в сочетании с реноваскулярной «добавкой».

Больным с высоким риском возникновения артериальной гипотензии следует прежде всего понизить дозу диуретика, прием ингибитора АПФ отдалить от диуретика на 24—72 ч, а также снизить дозу ингибитора АПФ. Во всех этих случаях эналаприл и лизиноприл вызывают более резкое ухудшение почечной функции, чем кратковременно действующий каптроприл.

Почечная недостаточность на фоне лечения ингибиторами АПФ

Развитие почечной недостаточности под воздействием ингибиторов АПФ зависит главным образом от снижения артериального давления и почечно-перфузионного давления (кровоснабжения почечных сосудов).

При угрозе развития почечной недостаточности на фоне лечения гипертонии ингибиторами АПФ следует придерживаться трех правил:

1. Начинать лечение с малых доз препаратов (2,5—5 мг эналаприла или лизиноприла), титруя дозу. Уровень креатинина в плазме может возрасти в начале лечения. Если прирост концентрации креатинина не больше 30% от его исходного уровня и он сочетается с общим клиническим улучшением, то это рассматривается как благоприятный факт.
2. Снизить дозу диуретика и удлинить интервалы между его приемами (речь, конечно, идет о лечении больных с тяжелым течением гипертонии и (или) с ослаблением функции сердца, развитием застойных явлений).
3. Не назначать одновременно с ингибитором АПФ либо отменить ранее назначенные препараты, тормозящие синтез простагландинов, например: ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные средства, которые могут, по разным причинам, понадобиться больному гипертонией. Эти препараты сами по себе вызывают отчетливое снижение скорости клубочковой фильтрации. Они же противодействуют усилению почечного плазмотока, вызываемому ингибиторами АПФ. Активность каптоприла могут уменьшать и пероральные противодиабетические средства.

Итак, по современным воззрениям, не только сама по себе блокада синтеза ангиотензина-2, но в большей мере длительность такой блокады в течение суток угрожает нарушением функции почек.

Побочный эффект ингибиторов АПФ — гиперкалиемия

Еще один нежелательный эффект ингибиторов АПФ — возникновение гиперкалиемии (чрезмерного повышения концентрации калия в крови), легкий гипоальдостеронизм. Эти препараты не только повышают концентрацию ионов калия в плазме, но и противодействуют его выведению, стимулируемому диуретиками. Тормозится и экскреция с мочой ионов магния. He столь отчетливо влияют ингибиторы АПФ на содержание ионов калия в клетках, хотя некоторую степень гипокалигистии они могут вызывать. Вещества этого класса не всегда совместимы с верошпироном (альдактоном). Они противопоказаны при гиперкалиемии и острой почечной недостаточности.

Если же врач имеет возможность систематически контролировать уровень калия и креатинина в плазме, то ингибиторы АПФ могут быть использованы в случаях выраженной гипокалиемии временно вместе с препаратами калия (в умеренных дозах). В последние годы для лечения застойной сердечной недостаточности прибегают к сочетанному назначению больному ингибитора АПФ и верошпирона (в малых дозах — 25 мг/сутки).

Ингибиторы АПФ ни в коем случае нельзя применять во время беременности и молодым женщинам, которые планируют забеременеть в ближайшем будущем, потому что эти препараты оказывают негативное воздействие на плод. Соответственно, их не следует принимать в период кормления грудью, чтобы не принести вреда младенцу. Подробнее см. заметку о лечении гипертонии у беременных женщин.

Пожилой организм реагирует на лечение от гипертонии ингибиторами АПФ так же, как и молодой.

Следует иметь в виду, что ингибиторы АПФ, за исключением квадроприла, фозиноприла и моэксиприла, выделяются преимущественно почками. Поэтому при заболеваниях почек доза препаратов должна устанавливаться строго индивидуально.  Подробнее об этом см. таблицу в статье «Ингибиторы АПФ — общая информация«.

По сравнению с диуретиками, бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция они не так сильно понижают кровяное давление. Если же сравнивать эти препараты с другими в плане негативных последствий и смертельных исходов, ингибиторы АПФ менее безвредны для организма по сравнению с диуретиками или бета-адреноблокаторами, однако более щадящие, чем антагонисты кальция.

• Каптоприл
• Эналаприл
• Лизиноприл
• Моэксприл
• Периндоприл (престариум)
• Спираприл (квадроприл)
• Фозиноприл (моноприл)
• Ингибиторы АПФ — остальные препараты

Тахикардия от анемии

• 1 Причины тахикардии
  • 1.1 Анемия, как одна из причин тахикардии
  • 1.2 Симптомы анемии
• 2 Диагностика тахикардии и анемии
• 3 Лечение тахикардии при анемии

Тахикардия — учащение сокращений мышцы сердца физиологического или патологического характера. Ускорение ЧСС наблюдается при многих состояниях. Тахикардия при анемии возникает как компенсаторный механизм, позволяющий восполнить дефицит кислорода, предотвратить гипоксию и нарушение функций внутренних органов.

Причины тахикардии

Учащение биения сердца в определенных обстоятельствах возникает у всех людей и при отсутствии патологий. Такая тахикардия называется физиологической, временная и не угрожает здоровью человека. Проявляется легкими неприятными ощущениями за грудиной. Если при ускорении сердцебиения появляется одышка, головокружения, обморочные состояния, то такое состояние — патологическое. Нарушается нормальная функциональность синусового узла, задающего ритм и частоту сокращений миокарда.

на

Длительная тахикардия изнашивает сердце быстрее, может спровоцировать кардиомиопатию, ишемию, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность.

В таблице приведены значимые причинные факторы:

Причины
Физиологические	• физические нагрузки; • сильные эмоциональные переживания; • стресс; • болевые ощущения; • высокая температура окружающей среды, духота; • употребление алкоголя, энергетических напитков, кофе; • курение; • лекарственные препараты.
Патологические	• инфекции; • острые нарушения кровообращения; • отравления; • травма, массивная кровопотеря; • воспаление тканей сердца; • дисфункции нервной системы; • избыток гормонов щитовидной железы; • неврозы; • малокровие; • злокачественное новообразование надпочечников.

Вернуться к оглавлению

Анемия, как одна из причин тахикардии

Малокровие в организме проявляется учащенным сердцебиением, головокружением и общей слабостью.

Анемия — падение уровня гемоглобина и кровяных красных телец в крови. Показатели гемоглобина падают ниже 130 г/л у мужчин и меньше 120 г/л у женщин, ниже 110 г/л у детей и беременных. Появляется железодефицит, ухудшается транспортная функция крови. В органах нарастает состояние гипоксии, что вызывает рефлекторный ответ синусового узла. Сердце пытается напитать кислородом ткани организма, учащая скорость и увеличивая объем крови, которую прокачивает. Показатели ЧСС при малокровии достигает 95—130 уд./мин.

Вернуться к оглавлению

Симптомы анемии

Легкую степень анемии определяют по лабораторным показателям. Средняя и тяжелая формы проявляются заметными признаками. Дефицит кислорода приводит к нарушению метаболизма и деятельности внутренних органов. Основные симптомы малокровия:

• слабость, непереносимость даже легких физических нагрузок;
• одышка и чувство тесноты в груди;
• головокружения, обмороки;
• нарушение ритма сердцебиения;
• короткие приступы боли в груди;
• сухая и бесцветная кожа;
• ухудшение внимания и памяти;
• искажение функций вкусовых рецепторов;
• снижение аппетита;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• дрожь в конечностях.

Вернуться к оглавлению

Диагностика тахикардии и анемии

Для эффективного лечения заболевания, врач должен назначить необходимые анализы и обследования.

Диагноз анемия ставится по результатам общего анализа крови (количество эритроцитов, уровень гемоглобина). При необходимости назначают анализ крови на биохимию и дополнительные исследования. С целью выявления причин тахикардии врач проводит общий осмотр, аускультацию сердца, измеряет пульс. Обязательно проводится электрокардиография. При необходимости назначаются фонокардиография (датчиками регистрируются тоны и шумы сердца. что сразу выдаются в графическом виде), УЗИ сердца.

У больных анемией повышен риск развития патологий дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Вернуться к оглавлению

Лечение тахикардии при анемии

Терапию проводит гематолог или терапевт. Прежде всего, принимаются активные действия по лечению анемии как основного заболевания. Из медикаментов используются препараты с высоким содержанием железа. В курс лечения включаются успокоительные средства («Седуксен», «Реланиум»). При анемии положена специальная диета, богатая пищей с легкоусвояемым железом (красное мясо и мясные продукты, яблоки, гранат, свекла), белком и витамином С. Если сердцебиение сильное и приносит существенный вред, в ход идут антиаритмические препараты. Эффективны бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Пропранолол»), блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Дилтиазем»).

на

Комментарий

Псевдоним

Источник: norma.lechenie-gipertoniya.ru