Как понизить фосфор в крови


Фосфор – жизненно важный для человека микроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной).

Синонимы русские

Фосфор неорганический.

Синонимы английские

Inorganic Phosphate, Phosphorus, Serum P, PO4, Phosphate.

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к иследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.

Общая информация об исследовании


Фосфор – это минерал, находящийся в организме в виде органических и неорганических соединений. Термины «фосфор» и «фосфаты» взаимозаменяемы, когда говорится о проверке уровня вещества в организме, однако стоит учитывать, что подсчитывается количество неорганического фосфата.

Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса.

Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80  % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10  % находится в мышцах и около 1  % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1  % всего фосфора находится в крови. Многие продукты питания (фасоль, горошек, орехи, злаки, растительные масла, яйца, говядина, курица, рыба) содержат значительное количество фосфатов. Стабильная концентрация фосфора поддерживается регуляцией процессов всасывания в кишечнике и выделения в почках. К тому же уровень фосфатов зависит от количества паратиреоидного гормона, кальция и витамина D.

К недостатку фосфора (гипофосфатемии) приводят расстройства кислотно-щелочного баланса, неполноценность питания, мальабсорбция, гиперкальциемия и нарушения, влияющие на процессы выделения в почках. Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек.


У людей с умеренным дефицитом этого минерала симптомы его недостаточности могут не проявляться. О сильной нехватке фосфора говорит мышечная слабость и спутанность сознания. Интересно, что признаки избытка фосфора похожи на симптомы недостаточности кальция: мышечные судороги, оцепенение, потеря сознания.

Фосфорный и кальциевый обмены тесно взаимосвязаны: при понижении концентрации кальция уровень фосфора повышается, повышенная концентрация одного электролита в плазме ведет к усиленному выделению почками с мочой другого. Многие факторы, увеличивающие содержание кальция, снижают уровень фосфора.

Для чего используется исследование?

Для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D).

Когда назначается исследование?

  • В качестве дополнительного исследования при гипо- или гиперкальциемии (так как умеренный недостаток или избыток фосфора может не проявляться).
  • При симптомах патологии почек и/или желудочно-кишечного тракта.
  • Регулярно, когда уже диагностированы патологические состояния, вызывающие значительные изменения уровня фосфора и/или кальция (для контроля за эффективностью их лечения).
  • При сахарном диабете или признаках нарушения кислотно-щелочного баланса.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст

Референсные значения

< 2 лет

1,45 — 2,16 ммоль/л

2 — 12 лет

1,45 — 1,78 ммоль/л

> 12 лет

0,81 — 1,45 ммоль/л

Низкий уровень фосфора может быть вызван:

  • передозировкой диуретиков (бесконтрольной потерей фосфатов с мочой),
  • недостаточным поступлением фосфора с пищей,
  • алкоголизмом (чаще всего при этом есть еще ферментная недостаточность, нарушения питания и всасывания),
  • ожоговой болезнью (соответственно, нарушением баланса многих видов обмена и излишней потерей электролитов и жидкости с пораженной поверхности),
  • диабетическим кетоацидозом (из-за усиления метаболизма углеводов),
  • гипер- или гипотиреозом,
  • гипокалиемией,
  • постоянным применением антацидов,
  • рахитом (у детей) и остеомаляцией (у взрослых),
  • гиперинсулинизмом (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов),
  • заболеваниями печени,
  • септицемией,
  • сильной рвотой и/или диареей.

Высокий уровень фосфора (гиперфосфатемия) чаще всего связан с нарушением функции почек и уремией. Его причинами могут быть:

  • почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит (с повышением уровня креатинина и мочевины),
  • гипопаратиреоз,
  • остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь,
  • диабетический кетоацидоз,
  • передозировка фосфоросодержащими препаратами,
  • переломы в стадии заживления,
  • передозировка витамина D,
  • болезнь Аддисона (недостаточная выработка гормонов надпочечниками),
  • акромегалия.

Что может влиять на результат?

  • Прием пищи перед сдачей крови может приводить к ложному понижению уровня фосфора.
  • Уровень фосфора в крови, взятой вечером, будет выше результата от утреннего образца (из-за суточных колебаний концентрации минерала).
  • Гемодиализ способствует понижению концентрации фосфора.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень фосфора: анаболические стероиды, андрогены, бета-адренергические блокаторы, этанол, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гипотиазид, фосфоросодержащие препараты, витамин D, тетрациклин, метициллин, инъекционные контрацептивы.
  • Лекарственные препараты, понижающие уровень фосфора: диакарб, антациды, содержащие алюминий, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрогены, глюкокортикоиды, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат, маннитол.

Источник: helix.ru

Роль фосфора в организме человека

В жизнедеятельности и функционировании организма фосфор участвует в следующих процессах:

  • формирование скелетных костей. Кости человека содержат 86% фосфора;
  • энергообмен клеток. Процессы энергообмена клеток, мышц, тканей протекают с помощью АТФ — кислоты и креатинфосфата. АТФ — аккумулятор энергии;
  • обмен жиров. Соединения фосфора фосфатазы – ферменты, отвечающие за химические реакции, протекающие в клетках;
  • синтез белка. С белками фосфаты образуют материал формирования оболочек клеток – лецитин;
  • работа мышечной ткани. За движения человека отвечают фосфорные соединения. Фосфор — составляющая фосфолипидов и фосфопротеинов в мембранах клеток;
  • работа мозга. Фосфор имеет большое значение для мышления, участвуя в передаче нервных импульсов;
  • дыхание, брожение. Основные жизненные функции невозможны без фосфорной кислоты;
  • усвоение витаминов. Фосфор, запуская ферментные реакции, способствует образованию их активных форм;
  • нормализация кислотно-щелочного баланса;

Прием фосфат связывающих препаратов: особенности

Избыток фосфора приносит негативные последствия. Отвечая за повышение его содержания в крови, включатся паращитовидные железы, уменьшающие концентрацию. Побочный эффект работы желез — уменьшение содержания кальция в костях, что приводит к их хрупкости. Избыток фосфора нарушает усвояемость магния, вызывая мигрени, аритмии, боли в спине. К сожалению, во время сеанса гемодиализа, фосфор, практически не выводится из организма. Основное его накопление происходит в тканях.

Для успешного выведения хорошо зарекомендовал себя ежедневный гемодиализ, ухудшающий качество жизни пациента, обреченного на непрерывное лечение. Выход – прием специальных препаратов, связывающих фосфор, замедляющих всасывание кишечником.

Препараты ацетат кальция, нефросорб, ренацет, севеламер, алюдрокс, лантан, захватывают фосфаты в кишечнике, предотвращая их попадание в кровь. Соединяясь в кишечнике, кальций и фосфаты выпадают в осадок и выводятся с калом. Среди этих препаратов ацетат кальция является самым старым, проверенным и эффективным. Он наилучшим образом нормализует фосфорно-кальциевый обмен.

Существует несколько правил, обязательных при приеме препаратов:

  • прием препаратов происходит строго во время еды;
  • нельзя принимать лекарства после еды;
  • необходимо носить несколько таблеток препарата на случай незапланированного перекуса.

Прием лекарств позволит облегчить состояние, поддержать организм.

Источник: nephrovita.ru

Причины гиперфосфатемии


Существует множество этиологических факторов, способных вызвать гиперфосфатемию. Нередко данное патологическое состояние развивается вследствие одновременного влияния нескольких факторов, действующих на разные этапы метаболизма фосфора. Ниже перечислены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия (от частых к редким):

  • Нарушение выведения фосфора. Ведущая причина гиперфосфатемии. Экскреция из организма P выполняется главным образом почками. Этот процесс регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ). Поэтому в подавляющем большинстве случаев гиперфосфатемия возникает при острой и хронической почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе (резистентности тканей к ПТГ).
  • Высвобождение P из клеток. Основное количество фосфора находится внутриклеточно. Любое заболевание или расстройство, сопровождающееся массивным повреждением клеток и тканей, может привести к нарастанию уровня фосфора в крови, например, гемолитические анемии, синдром лизиса опухоли во время химиотерапии (особенно при лейкозах, лимфомах), рабдомиолиз при синдроме длительного сдавления.
  • Трансцеллюлярный сдвиг. Переход фосфора из клеток во внеклеточное пространство происходит при грубых смещениях кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза (метаболический, кетоацидоз, лактатацидоз).

  • Избыточное экзогенное поступление фосфатов. Введение большого количества фосфатсодержащих растворов, парентерального питания с фосфолипидами, использование фосфатсодержащих клизм могут вызвать гиперфосфатемию.
  • Повышенная абсорбция и реабсорбция. Некоторые гормоны (тироксин, соматотропный гормон) и витамин Д усиливают всасывание фосфатов в тонком кишечнике. Поэтому такие патологии, как тиреотоксикоз, акромегалия, передозировка витамина Д, а также гранулематозы с повышенным синтезом витамина Д (туберкулез, саркоидоз) иногда сопровождаются гиперфосфатемией.

К более редким причинам относятся хроническая надпочечниковая недостаточность, кортикальный гиперостоз, семейная (наследственная) форма гиперфосфатемии. Нарастание концентрации P встречается у грудных детей, которых кормят коровьим молоком. Основной провоцирующий фактор увеличения уровня P в крови у людей, страдающих ХПН – употребление продуктов с высоким содержанием фосфора (мяса, рыбы, морепродуктов, молочных продуктов).

Патогенез

Основное патогенетическое действие гиперфосфатемии состоит в том, что данное расстройство вызывает значительные сдвиги в кальциевом метаболизме. P тормозит всасывание кальция в кишечнике и синтез витамина Д. Также фосфаты связывают ионы кальция в крови и образуют с ними нерастворимые комплексы. В результате эти соли откладываются в мягких тканях (кальцификации), в том числе в эндотелии сосудов и клетках головного мозга.


Высокое содержание фосфора и гипокальциемия стимулируют реактивную гиперплазию паращитовидных желез и усиленную выработку паратиреоидного гормона. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который является ведущим патогенетическим звеном минерально-костных нарушений и пациентов, страдающих ХПН (ренальная остеодистрофия).

Классификация

Единой классификации, как и четких критериев разделения гиперфосфатемии, в клинической практике нет. По скорости возникновения можно выделить острую и хроническую гиперфосфатемию. Возможна ложная гиперфосфатемия, которая наблюдается при гипертромбоцитозе, гипербилирубинемии, моноклональных гаммапатиях (множественной миеломе или макроглобулинемии).

Симптомы гиперфосфатемии

В ряде случаев возможно полностью бессимптомное течение данного состояния. Клинические проявления главным образом связаны с гипокальциемией. Вследствие повышенной нервно-мышечной проводимости возникают мышечные судороги и спазмы. Некоторые пациенты жалуются на парестезии (ощущение покалывания, ползания мурашек) конечностей.

Из-за ослабления тонуса сосудов и сердечного выброса снижается артериальное давление – пациент может испытывать головокружение, ощущение усиленного и учащенного сердцебиения. Клинические признаки гипокальциемии намного выраженнее, если причиной гиперфосфатемии стала хроническая почечная недостаточность или гипопаратиреоз. Обызвествление мягких тканей вызывает кожный зуд, боли в суставах, усиливающиеся при движении. В области проекции суставов образуются твердые подкожные узелки.

Осложнения


Гиперфосфатемия способна вызвать большое количество неблагоприятных последствий. Особенно часто возникают костные нарушения. Развивающийся вторичный гиперпаратиреоз стимулирует выход ионов кальция из костных депо, что приводит к остеопорозу и остеомаляции. Оседание фосфорно-кальциевых солей на стенках сосудов ускоряет прогрессирование атеросклероза ‒ главной причины сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, ОНМК).

Отложение фосфатов в почечных канальцах способствует появлению мочекаменной болезни. При затяжном течении гиперфосфатемии происходит кальцификация нейронов базальных ганглиев (паркинсонизм, дистония). Метастатическая кальцификация периартикулярных тканей может значительно затруднить движения в суставах. Иногда гипокальциемия провоцирует жизнеугрожающие аритмии, коронароспазм. У части больных развивается катаракта.

Диагностика

Так как ведущей причиной гиперфосфатемии выступает терминальная ХПН, пациенты с данным электролитным расстройством чаще всего находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При общем осмотре больного обращают внимание на следы расчесов на коже, наличие подкожных твердых при пальпации узлов, выявление признаков скрытой тетании – симптомы Труссо и Хвостека.

Помощь в распознавании этого состояния оказывают анамнестические сведения – диагностированная ХПН, операции на щитовидной или околощитовидных железах. Уровень фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе. Дифференциальная диагностика проводится с целью установления этиологического фактора. Для этого, а также для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:

  • Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови часто отмечается повышение концентрации мочевины, креатинина и почти всегда – снижение уровня ионизированного кальция, реже – смещение pH в кислую сторону. При заболеваниях почек выполняется расчет скорости клубочковой фильтрации.
  • Обследование на первичный гипопаратиреоз. У больных в крови выявляется уменьшение содержания паратиреоидного гормона, в моче – повышенная экскреция кальция. На УЗИ обнаруживаются атрофия или отсутствие паращитовидных желез. Может потребоваться тестирование на генетические формы гипопаратиреоза.
  • Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).
  • Эхография. На УЗИ почек у некоторых больных выявляются конкременты в почечных лоханках. На УЗИ периартикулярных тканей отмечаются кальцинаты.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга иногда удается визуализировать кальцинаты в базальных ганглиях.
  • ЭКГ. При выраженной гипокальциемии на электрокардиограмме обнаруживается удлинение интервала Q-T, тахикардия типа «пируэт».

Лечение гиперфосфатемии

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может осуществляться амбулаторно либо в стационаре. Следует прекратить парентеральное введение растворов, содержащих фосфаты, если таковые применялись. Главным условием нормализации в крови уровня P является лечение основного заболевания – терапия почечной недостаточности, коррекция ацидоза, первичного гипопаратиреоза и пр. Также назначаются следующие мероприятия:

  • Низкофосфатная диета. Всем больным обязательно необходимо ограничить потребление фосфатов с пищей до 0,6-0,9 грамм в сутки.
  • Фосфатбиндеры. Очень эффективны средства, связывающие фосфаты в просвете кишечника, тем самым, ограничивающие их абсорбцию. К таким ЛС относятся севеламер, карбонат лантана, гидрооксид алюминия. Последний следует использовать с осторожностью у людей с терминальной ХПН, так как они имеют высокий риск интоксикации алюминием в виде остеомаляции и деменции.
  • Препараты кальция и витамина Д. Для коррекции гипокальциемии применяются ацетат или карбонат кальция, активные метаболиты (альфакальцидол) и нативные формы витамина Д (холекальциферол). Также препараты кальция обладают фосфат-связывающим эффектом.
  • Диуретики и кристаллоиды. При сохранной функции почек для ускорения элиминации P из организма назначаются внутривенное введение изотонических растворов и мочегонные препараты – фуросемид, маннитол.
  • Гемодиализ. Гемодиализ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями считается обязательной процедурой для выведения из системного кровотока избытка фосфатов у больных с ХПН.

Прогноз и профилактика

При гиперфосфатемии прогноз напрямую определяется причиной, которая ее вызвала (крайне неблагоприятный при ХПН и благоприятный при гипопаратиреозе). Сама по себе гиперфосфатемия очень редко может выступать непосредственной причиной смерти, и даже в этих случаях летальные исходы связаны с тяжелой гипокальциемией (нарушения ритма сердца, спазм коронарных сосудов), возникшей на фоне повышенного уровня фосфатов.

Профилактика гиперфосфатемии заключается в своевременной диагностике и лечении тех заболеваний и состояний, которые могут к ней привести. Чтобы предупредить данное расстройство, необходим регулярный мониторинг концентрации фосфатов в плазме крови у групп риска – пациентов на гемодиализе, получающих химиотерапию, парентеральное питание.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

БИФИДОБАКТЕРИИ ЛОНГУМ СНИЖАЮТ СЫВОРОТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ ФОСФАТОВ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК, НАХОДЯЩИХСЯ НА ГЕМОДИАЛИЗЕ

Бифидобактерии B. longum снижают сывороточный уровень фосфатов у пациентов с хронической болезнью почек на гемодиализе

Важное примечание редактора.

Перед тем как ознакомиться с результатами двух исследований следует отметить, что основной упор в достижении заявленного в них эффекта делался на использовании инкапсулированной формы бифидобактерий (порошок) и на эффекте подкисления просвета кишечника за счет синтезируемых короткоцепочечных жирных кислот. Было заявлено, что  желудочно-резистентная бесшовная капсула предотвращает инактивацию бифидобактерий в кислом желудочном соке и позволяет им активизироваться в кишечнике. Однако здесь имеются некоторые упущения, которые позволяют в качестве альтернативной терапии рассматривать использование жидких концентратов с бифидобактериями в активизированной форме. Это объясняется следующими фактами:

Во-первых, выживаемость бифидобактерий в ЖКТ вне капсулы проверялась на их порошкообразном составе, что не позволяет клеткам бактерий своевременно активизировать защитные механизмы от агрессивной  pH-среды, тогда как известно, что штаммы Bifidobacterium longum весьма устойчивы к транзиту по пищеварительной системе.

Во-вторых, современные жидкие концентраты бифидобактерий лонгум (B. longum B379M, B. longum DK-100), такие как «КБЖ» и «Бификардио», содержат штаммы с повышенной концентрацией клеток (до 1012 КОЕ/см3), в отличие от заявленной концентрации используемого в исследованиях штамма B. longum JBL01 (2,0×109 КОЕ/см3). Данный факт позволяет бифидобактериям достигать толстой кишки в сопоставимых с капсулой количествах (даже в случае снижения КОЕ на 2 порядка).

В-третьих, клинические исследования с применением жидких концентратов вышеуказанных штаммов бифидобактерий показали их пробиотическую эффективность на малых сроках применения, в т.ч. показано их обнаружение — бифидобактерии высевали из 9 и 10-го разведения фекалий, тогда как у контрольной группы больных с дисбактериозом этого не наблюдалось  (что также говорит о высокой степени выживаемости бактерий):

  • Заключение о клиническом эффекте использования концентрата бифидобактерий жидкого на базе городской инфекционной больницы (г. Улан-Удэ, Республика Бурятия) (штамм B. longum B379M)
  • Заключение о клинической апробации концентрата бифидобактерий жидкого на базе городской детской больницы №1 (Неонатального центра) (г. Улан-Удэ, Республика Бурятия) (штамм B. longum B379M
  • Заключение о клинических исследованиях биологически активной добавки (пробиотика) «Бификардио» (штамм B. longum DK-100)

И в–четвертых, не стоит забывать, что крупные фармацевтические компании, к одной из которых (Kyowa Hakko Kirin Co., Лимитед.) имеет отношение старший автор исследований Нобуо Нагано (Nobuo Nagano), в своей коммерческой политике по пробиотическим препаратам делают упор не только на патентовании штаммов (обычная зарубежная практика), но и на выпуске препаратов с длительными сроками хранения, что исключает применение жидких форм пробиотиков (с активизированными культурами), которые, как правило, действуют намного эффективнее, однако имеют небольшой срок хранения.

С учетом вышеизложенных пояснений, представленные ниже материалы двух исследований даны без изъятий и предлагаются в т.ч. для изучения профильным медицинским специалистам с целью рассмотрения возможности проведения клинических исследований с использование российских пробиотических препаратов в жидкой форме.

Когда функция почек снижается, фосфат (Р) сам по себе может инициировать и стимулировать гиперпаратиреоз и кальцификацию сосудов. Таким образом, гиперфосфатемия является широко признанным фактором риска смертности и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [1]. Несмотря на появление на рынке новых Р-связующих, таких как севеламер и карбонат лантана, контроль гиперфосфатемии у пациентов, находящихся на гемодиализе (ГД), остается трудным из-за таких побочных эффектов, как запор и фекальное воздействие, комплаентность к лекарственным средствам и накопление металлов. Здесь мы сообщаем об интересном наблюдении, что уровень Р в сыворотке крови может быть снижен путем модификации кишечной флоры с помощью введения пробиотиков. Это может предложить новый потенциальный подход к улучшению контроля гиперфосфатемии у пациентов с ГД.

У пациентов, получающих ГД, кишечные аэробные бактерии, такие как энтеробактерии и энтерококки, встречаются в количестве в 100 раз выше, чем у здоровых людей. Эти аэробы производят гнилостные вещества [2]. Пероральное введение антибиотикоустойчивых молочнокислых бактерий в течение 4 недель может восстановить состав нарушенной микрофлоры, характеризующейся чрезмерным ростом аэробов и повышенным уровнем сывороточных уремических токсинов, включая индикан, у пациентов с ГД [2].

При пероральном введении бифидобактерии не выдерживают воздействия желудочного сока до того, как попадают в кишечник. Для того чтобы бифидобактерии могли попасть в кишечник, колониеобразующую единицу (КОЕ) штамма бифидобактерий человека Bifidobacterium longum JBL01, размером 2,0 × 109, в сочетании с 0,11 г олигосахаридов (лактулозы и рафинозы) в качестве стимулятора пролиферации бактерий инкапсулировали в желудочно-резистентную бесшовную капсулу (B capsule, MorishitaJintan Co., Ltd, Осака, Япония). Бифидобактерии могут выживать в этой желудочно-резистентной капсуле даже в растворе с 1,2 рН при 37°С в течение 120 мин. В отличие от этого, бифидобактерии без капсулы (порошкообразный состав) не могут быть обнаружены сразу после смешивания с раствором [3]. Кроме того, значительное снижение сывороточных уровней индоксилсульфата и гомоцистеина наблюдалось при пероральном введении B. longum в желудочно-резистентной капсуле, но не при введении B. longum без капсулы у пациентов с ГД [4].

Таким образом, для улучшения состава нарушенной микрофлоры и ослабления фекальных нарушений капсулы B, содержащие B. longum JBL01, вводили перорально один раз в день в течение 4 недель 15 пациентам, получавшим ГД [возраст: 62,2 ± 9,8 года; 10 мужчин, 5 женщин; 5 сахарный диабет (СД), 10 без СД; Продолжительность ГД: 9,3 ± 7,0 лет; уровень сывороточного альбумина: 3,9 ± 0,3 г / дл; уровни кальция (Ca) в сыворотке с коррекцией: 9,1 ± 0,8 мг / дл; уровни Р (фосфата) в сыворотке крови: 6,7 ± 0,6 мг / дл; уровни интактного паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови: 363 ± 221 пг / мл]. Результаты сравнивались с результатами 16 пациентов с ГД, которые не получали капсулы В в качестве контрольной группы (возраст: 58,1 ± 15,6 года; 10 мужчин, 6 женщин; 3 СД, 13 без СД; продолжительность ГД: 9,1 ± 6,8 года; сыворотка уровни альбумина: 3,8 ± 0,3 г / дл; уровни Ca с поправкой на сыворотку крови: 9,0 ± 0,9 мг / дл; уровни P в сыворотке крови: 7,0 ± 0,8 мг / дл; уровни интактного ПТГ в сыворотке крови: 219 ± 124 пг / мл). Ни один пациент не проходил лечение препаратами B. longum до участия в этом исследовании. Доза лекарств, влияющих на метаболизм Р, была зафиксирована в течение периода исследования в контрольной группе (карбонат Са: 2,79 ± 1,44 г, n = 14; севеламер: 3,20 ± 2,94 г, n = 5; инъекция кальцитриола: 1,67 ± 0,24 мкг / неделя, n = 3, максакальцитол: 15,0 ± 4,1 мкг / неделя, n = 3, пероральный альфакальцидол: 0,5 мкг, n = 2, пероральный кальцитриол: 0,38 мкг, n = 2) и в группе, обработанной капсулой B (карбонат Ca): 2,50 ± 0,71 г, n = 12, севеламер: 3,75 ± 0,53 г, n = 4, инъекция кальцитриола: 2,75 мкг / неделя, n = 2, максакальцитол: 12,5 ± 8,5 мкг / неделя, n = 4, пероральный альфакальцидол: 0,25 ± 0 мкг, n = 3, пероральный кальцитриол: 0,25 мкг, n = 1). Ни один из пациентов не получал ни карбонат лантана, ни цинакальцет. Все данные выражены как среднее ± SD или без SD в n = 1 или 2.

Пероральное введение капсул В в течение 4 недель не оказывало существенного влияния на частоту дефекации или твердость кала, определяемую по Бристольской шкале стула (данные не показаны). Объяснение этого результата может быть связано с низкой частотой упорных запоров с самого начала этого исследования (средняя частота дефекации: 0,9 в день). Уровень Р в сыворотке крови неожиданно значительно снизился во вторую и четвертую недели после перорального введения капсулы В (рис. 1). Уровень Р в сыворотке крови оставался неизменным в контрольной группе. Впоследствии уровень Р в сыворотке крови возвращался к исходному уровню через 2 недели после завершения перорального лечения. Не было обнаружено существенных изменений других показателей сыворотки крови в группе, получавшей капсулу В, по сравнению с исходными данными и контрольной группой (данные не показаны).

Влияние однократного ежедневного перорального введения инкапсулированного B. longum JBL01 с олигосахаридами (капсула В) в течение 4 недель на уровень Р в сыворотке крови пациентов, находящихся на гемодиализе

Рисунок 1. Влияние однократного ежедневного перорального введения инкапсулированного B. longum JBL01 с олигосахаридами (капсула В) в течение 4 недель на уровень Р в сыворотке крови пациентов, находящихся на гемодиализе. Открытый кружок: необработанная контрольная группа (n = 16); закрашенный кружок: группа, обработанная капсулой B (n = 15). Данные выражены как среднее значение ± стандартное отклонение. **P <0,01 и ***P <0,001 по сравнению с исходными данными (парный t-критерий). #P <0,05 и ###P <0,001 по сравнению с контрольной группой (t-критерий Стьюдента).

Источник: propionix.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.