Форма тромбоцитов в крови человека

Одним из важных показателей анализа крови является количество тромбоцитов. Эти кровяные пластины, прежде всего, отвечают за свертываемость крови. Но кроме этого отклонение от нормы может указывать на развитие различных патологических состояний.

Содержание:

• Основные функции тромбоцитов

• Анализ крови на тромбоциты

• Повышения уровня тромбоцитов

• Понижение уровня тромбоцитов

• Восстановление уровня тромбоцитов в крови

Основные функции тромбоцитов

По внешнему виду тромбоциты представляют собой круглые или овальные красные пластинки с гладкой поверхностью. Они образуются в костном мозге. Их созревание происходит в течение приблизительно 8 дней. Данные компоненты постоянно циркулируют в кровяном русле.

Главная функция тромбоцитов – обеспечение свертываемости крови. Кроме этого важной является способность данных компонентов крови – останавливать кровотечения. Это обеспечивается тем, что отдельные тромбоциты могут склеиваться между собой и прилипать к местам повреждения сосудов. Процесс автоматически запускается организмом человека при возникновении рисков кровотечения.

Важным является вопрос, сколько живут тромбоциты. Время их жизнеспособности длиться приблизительно 10 дней. В зависимости от возраста красных пластинок изменяется их размер: от 2 до 5 микрон в диаметре.

Процесс обновления тромбоцитов в крови происходит постоянно. Поэтому важным фактором для гарантии поддержания состояния крови является сбалансированность образования красных пластинок и их гибелью. В противном случае может наблюдаться склонность к тромбообразованию или повышенной кровоточивости.

Анализ крови на тромбоциты

Определить количество тромбоцитов позволяет общий анализ крови. Основным показаниями для его проведения является следующее:

• Повышенная кровоточивость десен.

• Обильные менструации.

• Появление синяков при незначительных ударах.

• Частые носовые кровотечения.

• Трудности с остановкой крови при небольших повреждениях.

Количество тромбоцитов в крови измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Подсчет выполняется в специализированных лабораториях различными способами, которые гарантируют высокую точность.

Норма тромбоцитов в крови зависит от пола и возраста и составляет:

• У мужчин 200–400 тысяч.

• У женщин 180–320 тысяч, в период менструации количества может снизиться до 75–220 тысяч, а при беременности до 100–310 тысяч.

• У детей показатели зависят от возраста, и соответствующие значения приводятся в специальных таблицах.

Для проведения общего анализа крови выполняют забор крови из пальца. Особенной предварительной подготовки перед этим не требуется. Для гарантии получения точных результатов сдавать кровь лучше в утреннее время натощак. При этом за 12 часов до процедуры не рекомендуется употреблять жирные острые блюда, газированные напитки алкоголь.

Дополнительно для определения показателей свертываемости крови проводятся анализы по Сухареву и по Ли-Уайту. Они информативные и позволяют получить необходимые дополнительные данные о патологическом состоянии. Это позволит провести корректные лечебные мероприятия и избежать опасных последствий.

Повышение уровня тромбоцитов

Повышенные тромбоциты – это патологическое состояние. Его называют тромбоцитоз. Главная опасность патологии заключается в повышении рисков образования тромбов.

Причиной повышения уровня тромбоцитов в крови могут быть различные заболевания. Наиболее часто тромбоцитоз возникает на фоне:

• Злокачественных новообразований.

• Инфекционных болезней.

• Глистных инвазий.

• Хирургических операций.

• Аутоиммунных патологий.

• Почечной недостаточности.

Высокий уровень тромбоцитов в крови наблюдается у людей в пожилом возрасте. Временно показатели могут повышаться после тяжелых физических нагрузок, к примеру, после занятий спортом.

Симптоматика тромбоцитоза характерная, но при этом слабо выраженная. Следует обязательно провести общий анализ крови, если отмечаются следующие симптомы:

• Болевые ощущения в пальцах рук и ног.

• Зуд кожных поверхностей.

• Беспричинная слабость, которая приводит к снижению работоспособности.

• Отсутствие аппетита.

Понижение уровня тромбоцитов

Пониженные тромбоциты, норма которых у мужчин и женщин разная, провоцируют развитие состояния, которое известно под названием тромбоцитопения. Очень часто она возникает на фоне неконтролируемого приема лекарственных препаратов: антидепрессантов и антибиотиков.

Причинами снижения уровня тромбоцитов в крови могут стать различные инфекционные болезни: ОРВИ, гепатит, герпес и пр. Наблюдаться тромбоцитопения может при включении в рацион большого количества продуктов разжижающих кровь. Это имбирь, вишня, чеснок, лук и др.

К неинфекционным факторам понижения уровня тромбоцитов в крови относя период беременности, авитаминоз, отравление алкоголем или тяжелыми металлами.

Заподозрить тромбоцитопению можно по следующим признакам:

• Обильным менструациям.

• Частым носовым кровотечениям.

• Появлением гематом.

При постоянном патологическом снижении уровня тромбоцитов в крови увеличиваются риски развития сильных кровотечений и инсультных состояний, которые несут угрозу жизни.

Восстановления уровня тромбоцитов в крови

Нормализовать уровень тромбоцитов в крови можно сбалансированным питанием. Важно насытить рацион продуктами, с высоким количеством материалов и микроэлементов. Нужно отказаться от острой пищи, алкоголя, фаст-фуда и сладких газированных напитков, вести здоровый образ жизни и соблюдать питьевой режим.

Если не удалось нормализовать показатели естественными способами, то нужно пройти полное обследование у гематолога. При повышенном уровне тромбоцитов могут быть назначены специальные медикаментозные средства – антикоагулянты или антиаггреганты. Они разжижают кровь и минимизируют риски образования тромбов. Но при этом принимать их нужно только по назначению врача. Следует понимать, что стабилизация состояния возможна только после устранения базовых причин, которые провоцируют отклонения от нормы.

Источник: aptstore.ru

Тромбоциты – это третьи и последние по счету форменные элементы крови, изучаемые при проведении общего анализа крови, но по значению для здоровья и жизнедеятельности человека они стоят далеко не на последнем месте. Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой крошечные (2-4 мкм) сплющенные безъядерные клеточки и неровной поверхностью. Они вырабатываются костным мозгом и выполняют важные функции: формируют первичную пробку в местах повреждения кровеносных сосудов, предоставляют свою поверхность для реакции плазменного свертывания, а затем выделяют факторы роста, способствующие заживлению раны и регенерации тканей.

Общее количество тромбоцитов (PLT)

Норма тромбоцитов:

• Женщины и мужчины – 180-320 109/л
• Дети – 160-400 109/л

Выраженное уменьшение содержания тромбоцитов в крови при расшифровке результатов общего анализа указывает на высокий риск длительно не останавливающегося кровотечения и обширной кровопотери в случае, если человек получит серьезную травму. А патологическое увеличение их численности может привести к формированию кровяных сгустков (тромбов), перекрывающих кровеносные сосуды, что тоже очень опасно.

Неполноценность тромбоцитов называется общим термином «тромбоцитопатия». Она бывает трех типов: уменьшение числа клеток (тромбоцитопения), аномальное увеличение (тромбоцитоз) и нарушение их функциональной активности (тромбастения).

Тромбоциты повышены – причины:

• Кровопотеря в результате травмы, в процессе родов или хирургического вмешательства;
• Железодефицитная анемия;
• Острый воспалительный процесс или обострение хронической болезни, например, ревматизма;
• Удаление селезенки;
• Онкологические заболевания;
• Эритремия;
• Истощение или сильное переутомление.

Тромбоциты понижены – причины:

• Гемофилия (врожденное нарушение свертываемости крови);
• Апластическая анемия;
• Системная красная волчанка;
• Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
• Некоторые вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции, например, малярия или токсоплазмоз;
• Сердечная недостаточность;
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• Синдром Эванса и ДВС-синдром;
• Тромбоз почечных вен;
• Период после переливания крови;
• Недоношенность у младенцев;
• Прием лекарств, разжижающих кровь, например, аспирина.

Тромбоцитарные индексы (MPV, PDW, PCT)

Автоматический анализатор вычисляет три тромбоцитарных индекса на основе информации об общем содержании кровяных пластинок, их размерах и объемах. Эти показатели в расшифровке общего анализа крови обозначаются аббревиатурами, состоящими из нескольких латинских букв.

MPV (mean platelet volume)

Этот индекс характеризует средний объем одного тромбоцита и выражается в фемтолитрах. Известно, что совсем молодые тромбоциты имеют крупные размеры, при этом работают недостаточно эффективно, а старые – съеживаются и постепенно утрачивают свой функционал. Значит, если у человека повышен показатель MPV, свертываемость его крови нарушена, а если понижен – костный мозг вырабатывает слишком мало новых тромбоцитов.

Норма MPV:

• Женщины и мужчины – 7,0-10,0 фл
• Дети – 7,4-10,4 фл

PDW (platelet distribution width)

Этот индекс отражает степень отличия тромбоцитов друг от друга по объему, или их анизоцитоз, и измеряется в процентах. Похожий показатель мы уже рассматривали, когда говорили об эритроцитах. В случае с тромбоцитами тоже очень важно учесть предыдущий индекс, MPV, при оценке значения PDW, потому что только так можно объективно судить о состоянии и функциональности кровяных пластинок.

Норма PDW:

• Женщины и мужчины – 15-17%
• Дети – 10-17%

PCT (platelet crit)

Этот индекс иначе называется тромбокритом, выступает аналогом гематокрита, тоже выражается в процентах и описывает отношение объема тромбоцитов к общему объему крови. Если показатель значительно ниже нормы, это может указывать на временные проблемы со свертываемостью крои или даже на гемофилию. Если тромбокрит выше нормы, человеку грозит формирование сгустков и закупоривание кровеносных сосудов.

Норма PCT:

• Женщины и мужчины – 0,1-0,4%
• Дети – 0,15-0,4%

Заведующий клинико-диагностической лабораторией

УЗ «6-я ЦРКП Ленинского района г. Минска» — Вейсага Чунгара Умберто

Источник: www.poliklinika6.by

Алена Якименко, Анастасия Свешникова, Елена Артеменко, Михаил Пантелеев
«Природа» №2, 2014

Важнейшую роль тромбоцитов в живом организме открыл итальянский врач и патолог Джулио Биццоцеро, который в 1882 г. провел ряд блестящих экспериментов, имея в своем распоряжении лишь световой микроскоп. Сегодня у нас куда больше измерительных приборов и вычислительных машин, выполняющих сложнейшие математические расчеты, однако множество вопросов остаются открытыми. Известно, что тромбоциты играют ключевую роль в остановке кровотечения из раны (гемостазе^*) и опасном перекрывании здорового сосуда (тромбозе). Однако до сих пор неясно, как именно функционирует система гемостаза. Какие причины приводят к ее переключению с защиты организма на развитие угрожающих жизни патологий? Какова роль тромбоцитов в регуляции процессов гемостаза и тромбоза? Не знаем мы, и зачем тромбоциты устроены так сложно, и не представляем всю последовательность событий, обеспечивающих формирование тромба в месте повреждения, а экспериментальные данные приносят с собой новые загадки.

Строение

Тромбоциты (от греч. θρομβοζ — ‘сгусток’ и κυτοζ — ‘клетка’) — специализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму диска диаметром около 3 мкм и толщиной около 0,5 мкм (рис. 1). Образуются они при фрагментации больших клеток костного мозга — мегакариоцитов и циркулируют в кровотоке в концентрации 200–400 тыс. клеток в 1 мкл крови. Живут тромбоциты в кровотоке в среднем 5–9 дней, а затем разрушаются в селезенке и печени.

Устроен тромбоцит довольно сложно. Снаружи он ограничен билипидным слоем мембраны, многочисленные впячивания которой (открытая канальцевая система) дают запас поверхности для изменения формы (рис. 2). Поддерживает ее и одновременно позволяет сильно менять цитоскелет (каркас) клетки. Внутри находятся эндоплазматический ретикулум (хранилище ионов кальция, необходимых для сигнализации и выполнения тромбоцитом своих функций) и митохондрии (органеллы, обеспечивающие дыхание). В цитозоле присутствуют гранулы, содержащие вещества, выплескивающиеся при активации клетки (переходе в новое состояние) во внеклеточное пространство. В плотных гранулах содержатся нуклеотиды (АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ), серотонин, ионы кальция в высокой концентрации, в α-гранулах — различные белки (в том числе факторы свертывания крови), а в лизосомах — некоторые ферменты (коллагеназа, эластаза и др.).

После активации тромбоцита на внешней поверхности его мембраны появляется отрицательно заряженный липид — фосфатидилсерин. С ним с помощью ионов кальция связываются некоторые факторы свертывания, формируя специальные комплексы. Они во много раз ускоряют реакции, приводящие к желированию плазмы крови у места повреждения (этот процесс называется плазменным гемостазом). Иными словами, фосфатидилсерин обеспечивает прокоагулянтную, способствующую плазменному гемостазу, функцию тромбоцитов.

Почему же век этих клеток крови столь недолог (эритроциты, например, живут три-четыре месяца), ведь в норме, в отсутствие серьезных повреждений сосудов, они практически не работают? Почему они имеют вид дисков? Зачем тромбоциту митохондрии, если его энергетические расходы крайне скромны? Зачем природе понадобилось ускорять реакции плазменного свертывания на клеточных мембранах? Для чего α-гранулы содержат белки свертывания, которые есть и в плазме крови? Это только некоторые из вопросов, не имеющих пока четких ответов.

Активация

Для выполнения своей основной функции — заделывания повреждения в стенке сосуда — тромбоциты должны перейти в активное состояние. Как и у большинства клеток нашего организма, этот процесс протекает по следующей схеме: сигнал — рецептор — внутриклеточный сигнал — усилитель — регулятор — ответ (рис. 3). Сигналом к активации служит появление в кровотоке агониста — специальной сигнальной молекулы, которая должна появляться только при необходимости и связываться со специфической молекулой, пронизывающей мембрану тромбоцита (рецептором). Агонист взаимодействует с одним «хвостом» рецептора, выступающим снаружи, и это приводит к изменению другого, со стороны цитозоля, где появляется следующая сигнальная молекула — вторичный мессенджер. Он запускает синтез еще нескольких мессенджеров, те, в свою очередь, — еще нескольких, и так сигнал распространяется в цитозоле и усиливается с помощью каскада внутриклеточных реакций, что в конечном итоге приводит к комплексному ответу тромбоцита. Важно, что в тромбоците существуют специальные регуляторные системы, модулирующие концентрации внутриклеточных мессенджеров на разных этапах активации, чтобы, например, не было реакции на следовые количества агониста.

Как же эта схема реализуется в нашем организме? В сосудах тромбоциты выталкиваются эритроцитами из основного потока и движутся вдоль стенок, проводя своего рода мониторинг их состояния. Одним из первых сигналов к активации тромбоцитов становится коллаген — основной белок соединительной ткани, обнажающийся при повреждении сосуда. Обнаружив коллаген, они связываются с ним через специальные рецепторы, одновременно активируясь и прочно прикрепляясь к месту повреждения. Взаимодействие тромбоцита с коллагеном и ведет к запуску упомянутого внутриклеточного сигнального каскада и появлению в цитозоле вторичного мессенджера — инозитолтрифосфата (ИФ₃). Эта маленькая водорастворимая молекула способна быстро передвигаться в цитозоле и служит сигналом к выходу ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. А повышение его внутриклеточной концентрации может приводить к разнообразным ответам тромбоцита: выплескиванию содержимого гранул (секреции), изменению формы, прикреплению к стенке сосуда (адгезии), скреплению с другими тромбоцитами (агрегации), появлению прокоагулянтной активности (рис. 4). После того, как кровеносная система уже распознала повреждение сосуда, в крови появляются еще три природных активатора тромбоцита — тромбин, АДФ и тромбоксан A2. Белок тромбин образуется из предшественника, протромбина, в плазме крови, но массово — уже на мембранах активированных тромбоцитов. При секреции их плотных гранул выбрасывается большое количество АДФ (маленькая молекула, выполняющая в клетках в основном энергетические функции), и гораздо меньше АДФ высвобождается из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов. Из арахидоновой кислоты, находящейся в мембранах активированных тромбоцитов, синтезируется тромбоксан А2. Связывание этих трех активаторов со своими рецепторами на мембране тромбоцита приводит, как и в случае с коллагеном, к появлению ИФ₃ в цитозоле и повышению в нем концентрации кальция (рис. 4). Таким образом, все три растворимых активатора и коллаген действуют по одному пути, однако вызывают разные тромбоцитарные ответы. Например, тромбоксан А2 провоцирует выброс плотных гранул, а АДФ — нет. Активация отдельно коллагеном или тромбином вызывает все перечисленные ответы одновременно, а совместно — приводит к появлению группы прокоагулянтных тромбоцитов и синтезу тромбина на их мембранах. Видимо, существуют еще недостаточно изученные различия в сигнализации, запускаемой разными агонистами. Чтобы случайная активация не превращала тромбоцит в настоящую «бомбу», несущуюся в кровотоке и запускающую всю систему свертывания, в организме неповрежденные клетки эндотелия постоянно выделяют простациклин и оксид азота, которые блокируют активацию клеток, препятствуя повышению в них концентрации кальция.

Сигнализация — один из самых сложных и плохо изученных разделов в исследовании тромбоцитов. По устройству каждого рецептора и сигнального пути существует множество вопросов, и самый простой из них: зачем вообще столько активаторов?

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета. Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Адгезия и агрегация

Чтобы залатать неисправный сосуд и предотвратить кровопотерю, тромбоцитам нужно прикрепиться к месту «аварии» (адгезия) и друг к другу (агрегация). Первые обнаружившие повреждение клетки прикрепляются к нему и формируют нижний слой тромба. К ним прилепляются новые тромбоциты из потока, и постепенно образуется тромбоцитарный агрегат (рис. 6). Но между клетками в нем остаются промежутки, через которые может просачиваться плазма крови, поэтому она желируется вблизи места повреждения в результате реакций между факторами свертывания. Образующийся гель заполняет промежутки между тромбоцитами и полностью останавливает вытекание крови из раны. Адгезия и агрегация в норме ведут к перекрыванию места «аварии» и предотвращению кровопотери, а при патологических условиях, плохо пока изученных, вызывают формирование тромбов, мешающих нормальному кровотоку в здоровых сосудах. Их тромбирование является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов.

Адгезия происходит за счет связывания специальных рецепторов, гликопротеинов (ГП) VI и Ib и интегрина α_IIbβ₃ (или ГП IIbIIIa), на мембране тромбоцита с определенными белками на поверхности поврежденного сосуда. Агрегация же происходит за счет ГП Ib и IIbIIIa и представляет собой образование связи между двумя рецепторами посредством растворенного в плазме крови лиганда (от лат. ligare — ‘связывать’; вещество, специфически соединяющееся с рецептором). Гликопротеинам Ib и VI для связывания лигандов не требуется дополнительных условий, в отличие от ГП IIbIIIa, который приобретает такую способность только благодаря своим конформационным изменениям, происходящим после активации тромбоцита. Фибриноген и фактор Виллебранда, основные лиганды интегрина α_IIbβ₃, обладают симметричной структурой и поэтому взаимодействуют одновременно с двумя рецепторами на соседних активированных тромбоцитах, формируя между ними скрепляющие «мостики» (рис. 4).

Рассмотрим приближенную последовательность событий, происходящих с тромбоцитами при нарушении целостности сосуда. Повреждение эндотелия приводит к выставлению в кровоток коллагена, на который из плазмы крови тут же садятся молекулы фактора Виллебранда. Тромбоциты, приносимые к месту травмы, связываются с ними, а затем с коллагеном через рецепторы ГП Ib и ГП VI соответственно. Это запускает сигнальные процессы, приводящие к активации интегринов α_IIbβ₃ и к началу формирования тромба. По мере того как клетки склеиваются друг с другом за счет интегринов α_IIbβ₃, они секретируют тромбоксан А2 и АДФ, которые активируют интегрины α_IIbβ₃ на проносящихся в потоке тромбоцитах, вовлекая их в растущий тромб.

В нашем организме размеры сосудов и скорости кровотока меняются от аорты с диаметром 2,5 см и средней скоростью потока 48 см/с до мельчайших капилляров диаметром 0,0008 см и скоростью течения крови 0,1 см/с. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать стабильные контакты друг с другом в этом широком диапазоне условий. А удается им это благодаря тому, что при разных условиях вклад различных рецепторов, осуществляющих прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда или друг к другу, сильно меняется. И когда работа одного рецептора оказывается неэффективной, инициативу подхватывает другой, лучше приспособленный к данным условиям.

Напомним, что традиционной схемой скрепления двух тромбоцитов является образование связей «рецептор на одной клетке — лиганд в плазме — рецептор на другой». Однако недавно нам удалось показать, что существует еще одна схема — «рецептор на одной клетке — лиганд на другой» [5]. На внешней поверхности мембраны прокоагулянтных тромбоцитов непонятным пока образом удерживается большое количество белков α-гранулярного происхождения, в частности фибриноген и фактор Виллебранда. Из-за этой белковой «шубы» такие тромбоциты некоторое время назывались в литературе «укутанными», при этом интегрины α_IIbβ₃, основные рецепторы агрегации, на них парадоксальным образом неактивны и не могут связывать свои лиганды. В связи с этим долгое время считалось, что прокоагулянтные тромбоциты вообще не могут агрегировать, однако, как мы выяснили, способны слепляться с «обычными» активированными тромбоцитами (но не друг с другом). И происходит это за счет связывания активных интегринов α_IIbβ₃ на поверхности «обычных» активированных тромбоцитов и лигандов этого рецептора, удерживаемых на поверхности прокоагулянтных тромбоцитов в составе их белковой «шубы».

Сегодня уже достаточно хорошо известно, как запускается и происходит рост тромба, но неясно, как этот процесс останавливается. Почему в норме рост тромба со временем прекращается, не приводя к закупорке сосуда? Вероятно, ответ на этот вопрос кроется в сложном одновременном действии множества факторов, оказывающих влияние на рост тромба, включая локальные условия кровотока и концентрации растворимых агонистов — таких как АДФ, тромбоксан А2 и тромбин.

Итак, прокоагулянтные тромбоциты по сравнению с «обычными» активированными обладают лучшей способностью ускорять плазменный гемостаз и особым механизмом агрегации — могут скрепляться с «обычными» активированными тромбоцитами, но не с себе подобными. Формирование субпопуляций, обладающих уникальными комбинациями свойств, — один из самых интересных и сложных феноменов в науке о тромбоцитах. Экспериментальных данных, накопленных в результате более 15 лет продолжающихся исследований, достаточно, чтобы предполагать, что субпопуляции этих клеток играют разные роли в регуляции роста тромба. Сейчас в нашей и нескольких зарубежных лабораториях ведется активная работа по выявлению (пато)физиологической роли тромбоцитарных субпопуляций и исследование их пространственного распределения в растущих тромбах. Эти знания позволят разработать новые лекарства, избирательно влияющие на клетки разных субпопуляций. Так мы сможем вмешиваться в регуляцию роста тромба и предотвращать развитие патологических процессов (тромбоза), а там, где это требуется, наоборот, стимулировать нормальный гемостаз.

***

Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения и одновременно играют главную роль в тромбозе. Постепенно все больше вопросов, связанных с этими клетками, находят ответы, но тромбоциты таят в себе еще очень много секретов. Достаточно добавить, что в последние 20 лет было обнаружено их участие в иммунном ответе, воспалении, регенерации тканей, ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и даже развитии опухолей. Дальнейшее изучение тромбоцитов поможет лучше понять протекание многих жизненно важных процессов нашего организма, но в первую очередь станет решающим шагом в победе над тромбозом — основной причиной смертности в развитых странах.

Работа выполнена при поддержке Программы фундаментальных исследований Президиума РАН «Молекулярная и клеточная биология» и Российского фонда фундаментальных исследований (проекты № 12-04-31401, 12-04-31788, 12-04-31873, 12-04-32246, 12-04-33055, 13-04-00401, 14-04-00670).

Литература
1. Ohlmann P., Eckly A., Freund M. et al. ADP induces partial platelet aggregation without shape change and potentiates collagen-induced aggregation in the absence of Galphaq // Blood. 2000. V. 96. № 6. P. 2134–2139.
2. White J. G. Electron microscopy methods for studying platelet structure and function // Platelets and megakaryocytes / Eds J. M. Gibbins, M. P. Mahaut-Smith. Totowa; N. J., 2004. P. 47–63.
3. Fatisson J., Mansouri S., Yacoubet D. et al. Determination of surface-induced platelet activation by applying time-dependency dissipation factor versus frequency using quartz crystal microbalance with dissipation // J. R. Soc. Interface. 2011. V. 8. № 60. P. 988–997.
4. Gerrard J. M., White J. G., Rao G. H. et al. Effects of the lonophore A23187 on the blood platelets II. Influence on ultrastructure // Am. J. Pathol. 1974. V. 77. № 2. P. 151–166.
5. Yakimenko A. O., Verholomova F. Y., Kotova Y. N. et al. Identification of different proaggregatory abilities of activated platelet subpopulations // Biophys. J. 2012. V. 102. № 10. P. 2261–2269.

Источник: elementy.ru