Фолиеводефицитная анемия анализ крови

Что такое фолиеводефицитная анемия? Ее причины и факторы риска развития заболевания

Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.

Основные причины дефицита витамина В9:

• недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
• мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
• заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);


• прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
• повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.

Классификация фолиеводефицитной анемии

В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D52.0 — фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;

D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;

D52.8 — другие фолиеводефицитные анемии;

D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Симптомы и признаки фолиеводефицитной анемии

Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение. Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка. Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.

Методы диагностики

Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.

Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.

Лечение

Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.

Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.

При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.

Осложнения заболевания

Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:

• пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
• лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
• тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
• стоматитом;
• глосситом (воспалением языка);
• тошнотой и рвотой;
• поносом;
• незначительным повышением температуры тела;
• снижением иммунитета.

Фолиеводефицитная анемия и беременность

Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг. Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия. Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.

Прогноз

Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.

Ольга Ландсман

Источник: medportal.ru

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Фолиевая кислота (ФК) является важным фактором нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, гранулоцито- и тромбоцитопоэз. Анемии, обусловленные дефицитом ФК, независимо от причин сопровождаются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макроцитозом и гиперхромией эритроцитов, иногда психическими расстройствами. Шифр D 52 (МКБ-10).

В организм ребенка фолиевая кислота поступает с пищей (особенно много фолатов содержится в печени, дрожжах, шпинате, мясе) и частично синтезируется в ЖКТ. Суточная потребность для взрослых – 50 мкг, для детей и беременных – в 2-3 раза выше: для детей до 6 месяцев жизни 40 мкг, 7-12 месяцев 60 мкг, 1-3 лет 100 мкг, 4-17 лет 400 мкг, для беременных и кормящих матерей 600 мкг.

Женское молоко содержит в 1 литре около 25 мкг ФК, что достаточно для нормального развития ребенка. Однако содержание ФК уменьшено, если у матери имеется дефицит фолатов. Нагревание молока приводит к уменьшению количества ФК на 40%, а повторная пастеризация – на 80%. Козье молоко содержит ФК в 6 раз меньше, чем коровье.

Содержание фолатов в пищевых продуктах (мг/100 г сырой массы)

Продукт	Содержание фолатов	Продукт	Содержание фолатов
Мясо (бифштекс)	9,2	Салат	21,0
Яйцо (желток)	12,9	Брюссельская капуста	49,0
Яйцо (белок)	0,6	Шпинат	75,0
Хлеб (белый)	15,0	Мороженое	4,0
Корнфлекс	5,5	Шоколад	99,0
Морковь	8,0	Сыр	9,4-13,3

 

Содержание фолатов в молочных продуктах (мкг/л)

Продукт	Содержание фолатов
	Среднее	Диапазон колебаний
Женское молоко	52	31-81
Свежее коровье молоко	55	37-72
Пастеризованное коровье молоко	51	40-65
Козье молоко	6	2-11

 

В отличие от витамина В12, запасы которого могут истощиться при нарушении его поступления в организм лишь за несколько лет, запасы ФК малы и дефицит ее развивается всего лишь за 4 месяца.

Причины дефицита фолиевой кислоты различны.

Нерациональное питание: вскармливание козьим молоком, неправильная термическая обработка пищи, назначение специфических диет при болезни «кленового сиропа» или фенилкетонурии без коррекции ФК. Алиментарная недостаточность ФК часто встречается в Азии, Африке, Южной Америке.

Алиментарная мегалобластическая анемия у доношенных развивается на 2-3 году жизни (редко – во втором полугодии первого года жизни), чаще наблюдается у детей с повторными инфекциями респираторного, желудочно-кишечного или мочевого тракта.

Нарушение абсорбции в результате наследственной или приобретенной патологии ЖКТ (дивертикулы тонкой кишки, резекция тощей кишки, гастрэктомия, целиакия, спру, идиопатическая стеаторея), а также вследствие длительного приема противосудорожных и контрацептивных препаратов и барбитуратов.

Наследственная абсорбция ФК встречается очень редко (предполагается нарушение транспорта ФК на молекулярном уровне). Парентеральное введение ФК приводит к быстрому гематологическому улучшению.

Приобретенные нарушения абсорбции фолатов встречаются часто. При целиакии и диарее уменьшается синтез ФК бактериями вследствие антибиотикотерапии и увеличения скорости пассажа пищевых масс через кишечник. При множественных дивертикулах тонкой кишки дефициту ФК способствует утилизация фолатов большим количеством бактерий, конкурирующих с хозяином за витамин. При обширной резекции тощей кишки дефицит ФК является следствием уменьшения зоны абсорбции.

Повышенная потребность в ФК при сепсисе, распространенных заболеваниях кожи, пневмонии и других инфекциях, диффузном токсическом зобе, злокачественных опухолях, гемолитических анемиях.

Дефицит ФК может возникнуть у беременных («мегалобластическая анемия беременных»), что влияет на внутриутробный рост и постнатальное развитие ребенка. Частота мегалобластической анемии беременных вследствие дефицита ФК колеблется от 0,5% (в странах Запада) до 50% (в Индии).

Помимо «физиологического» дефицита ФК у беременных в последнем триместре, недостатку витамина также способствуют многоплодная беременность, неадекватное питание и инфекции мочевыводящих путей.

Концентрация фолатов в сыворотке  крови и эритроцитах новорожденных в 2-3 раза выше, чем у взрослых, однако в течение первых недель жизни она снижается до уровня, свойственного старшим детям и взрослым. Потребность в фолатах у новорожденных в 10 раз больше, чем у взрослых, а потери в первые дни жизни наиболее велики. Поэтому покрыть потребность в ФК за счет диеты, особенно при искусственном вскармливании без коррекции ФК или при кормлении кипяченым молоком не удается.

Особенно легко дефицит ФК возникает у недоношенных в возрасте 6-10 недель, небольшое депо витамина у которых быстро истощается вследствие интенсивного постнатального роста, особенностей питания и частых интеркуррентных инфекций.

Дефицит ФК при гемолитических анемиях связан с повышенной утилизацией фолатов молодыми клетками эритроидного ростка. Особенно низкие уровни ФК (до 3 нг/мл) наблюдаются при серповидно-клеточной анемии, большой талассемии, АГА с тепловыми антителами.

Нарушения метаболизма фолиевой кислоты: наследственные (дефицит ферментов, участвующих в метаболизме ФК) и приобретенные (связаны с пониженной утилизацией ФК при дефиците витамина В12, острых и хронических заболеваниях печени, применении антагонистов ФК – триамтерена, триметоприма, метотрексата, многолетнем применении фенобарбитала).

Увеличение экскреции ФК (при хроническом диализе по поводу ХПН, дефиците витамина В12, заболеваниях печени и сердца).

Патогенез фолиеводефицитной анемии. Коферментные формы фолиевой кислоты участвуют в биосинтезе пуриновых предшественников нуклеиновых кислот, поэтому дефицит ФК приводит к мегалобластной анемии с морфологическими изменениями в периферической крови и костном мозге, аналогичными таковым при  дефиците витамина В12.

Клиническая симптоматика фолиеводефицитной анемии схожа с таковой при дефиците витамина В12. Согласно H.Husser, различают скрытую, явную и анемическую формы недостаточности ФК:

 

Показатель	Скрытая форма	Явная форма	Анемическая форма
Концентрация фолатов в сыворотке крови	< 4 нг/мл	< 4 нг/мл	< 4 нг/мл
Концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах	Нормальная	< 150 нг/мл	< 150 нг/мл
Анемия	Нет	Нет	Есть
Мегалобласты	Нет	Есть	Есть

 

Клиническая картина у детей грудного возраста характеризуется анорексией, отсутствием прибавки массы тела и слабостью, тенденцией к инфекциям и желудочно-кишечным заболеваниям. Ребенок начинает отставать в физическом и умственном развитии.

В умеренном климате редко наблюдается болезненность языка или стоматит, хотя при тропической спру эти явления более часты и более очевидны, чем анемия. Возможны геморрагические явления вследствие тромбоцитопении или инфекции на фоне  нейтропении.

Парестезий и других признаков фуникулярного миелоза не наблюдается, однако у лиц, страдающих эпилепсией и шизофренией на фоне дефицита ФК учащаются и утяжеляются приступы и обострения (здесь необходимо учитывать нарушение всасывания ФК на фоне длительного приема фенобарбитала).

В отличие от дефицита витамина В12, при  дефиците ФК редко наблюдается ахлоргидрия и атрофический гастрит.

Диагнозу фолиеводефицитной анемии помогает исследование гемограммы и костного мозга, изменения которых аналогичны таковым при витамин В12-дефицитной анемии.
периферической крови определяется гиперхромная макроцитарная анемия с анизоцитозом, пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией, в миелограмме обнаруживаются мегалобласты. Диагностике помогает определение содержание фолата в сыворотке крови и эритроцитах (последний показатель меньше подвергается временным колебаниям и лучше отражает общий статус ФК в организме).

Нормальные показатели фолата (нг/мл)

ФК сыворотки	Пределы	Средняя	ФК эритроцитов	Пределы	Средняя
Взрослые	6,0-8,6	9,7	Взрослые	160,0-640,0	316
Дети до 1 года	3,0-35,0	9,3	Дети до 1 года	74,0-995,0	277
Дети 1-10 лет	6,5-16,5	10,3	Дети 1-10 лет	96,0-364,0	215

 

Для дифференциальной диагностики необходимо уточнить анамнестические данные: вскармливание кипяченым, сухим или козьим молоком подозрительно для дефицита фолатов, вегетарианство – для дефицита витамина В12. Окончательно установить диагноз помогает определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах (в норме – 5-6 нг/мл в сыворотке и 160-640 нг/мл в эритроцитах). При дефиците фолатов вначале происходит  снижение их концентрации в сыворотке, а затем – в эритроцитах.

Лечение заключается в коррекции диеты, лечении основного заболевания  и назначении фолиевой кислоты внутрь. Вначале проводится коррекция диеты с введением продуктов, содержащих ФК, и лечение основного заболевания (аглютеновая диета при целиакии, лечение диареи, респираторных и желудочно-кишечных инфекций, заболеваний печени, дисбактериоза).

Для лечения дефицита ФК используют ее препараты внутрь (порошки и таблетки по 0,001) в суточной дозе 1-5 мг  (на три приема) ежедневно в течение 2-3 недель (при наличии синдрома мальабсорбции – 5-15 мг в сутки). Число ретикулоцитов начинает возрастать на 2-4 день лечения, максимальный подъем наблюдается на 4-7 день лечения. Восстановление Hb происходит на 2-6 день лечения. Число лейкоцитов и тромбоцитов нормализуется обычно к 4-7 дню, хотя гиперсегментация нейтрофилов может определяться еще в течение нескольких недель.

Такие заболевания, как талассемия, хронические гемолитические анемии, целиакия, требуют длительного (несколько месяцев) назначения ФК. Перерыв в лечении требует гематологического контроля. О рецидиве дефицита ВК свидетельствует возврат к мегалобластическому кроветворению и появление гиперсегментации нейтрофилов.

Прогноз при фолиеводефицитной анемии хороший. Рецидивы не наступают, если в период ремиссии проводится их профилактика.

Профилактика дефицита ФК должна проводиться у беременных, страдающих наследственными и приобретенными формами гемолитических анемий (суточная доза ФК не более 5 мг).

Источник: pediatry.kg

Причины возникновения

Способствовать развитию заболевания у взрослых могут следующие патологические состояния:

• хроническая алкогольная интоксикация;
• беременность;
• онкологическая патология;
• ряд заболеваний кожи (преимущественно дерматиты (воспалительное поражение кожи) – некоторые виды);
• заболевания ЖКТ (нарушения всасывания при целиакии (глютеновая энтеропатия));
• употребление ряда медикаментозных средств, которые ухудшают всасывание;
• заболевания, которые сопровождаются повышенным выведением фолиевой кислоты из организма, например: при заболеваниях печени и гемодиализе;
• витамин В12 – пониженная его концентрация в организме (влияние на образование компонентов, входящих в состав ДНК).

Причины возникновения этого состояния у детей и взрослых не будут существенно отличаться, но есть ряд состояний и факторов, которые стоит выделить отдельно, это:

• недоношенность;
• искусственное вскармливание;
• использование козьего молока для кормления.

Теперь, хотелось бы более детально рассмотреть ряд этиологических факторов данного заболевания. Это поможет вам внимательней относиться к своему здоровью, лучше понимать организм.

Фолиеводефицитная анемия: группы риска пациентов

Основной и наиболее частой причиной патологии являются заболевания ЖКТ. Основными «виновниками» возникновения фолиеводефицитной анемии могут выступить: гастриты (воспаление слизистой желудка) разной этиологии, язвы желудка и 12-перстной кишки, хронические заболевания печени, болезнь Крона (хроническое неспецифическое гранулематозное воспалениежелудочно-кишечного тракта) , целиакия (глютеновая энтеропатия) и прочие состояния, период обострения которых сопровождается синдромом мальабсорбции (снижение всасывания веществ в тонком кишечнике).

Эти состояния сопровождаются повреждением стенки тонкого кишечника. В свою очередь, такие нарушения ведут к тому, что замедляется или прекращается вовсе всасывание необходимых для организма веществ. Именно по этой причине, таких пациентов стоит относить к группе риска и контролировать течение существующих заболеваний и проводить исследование крови с перерывом минимум в полгода.

В отдельную категорию заболеваний пищеварительной системы стоит отнести дисбактериоз кишечника. Это заболевание также влияет на усвоение витаминов из пищи. Важной особенностью кишечной микрофлоры является то, что бактерии, заселяющие кишечник также способны синтезировать некоторые витамины.

Когда происходят нарушения в работе кишечника, он подвергается воздействию пагубных факторов, происходит гибель нормальной микрофлоры, что влечет за собой ряд осложнений и заболеваний.

Причиной дисбактериоза может быть множество факторов, одним из них является – неконтролируемый прием препаратов или прием медикаментов без консультации врача. Даже лекарство от головной боли способно плохо отразиться на вашем самочувствии в дальнейшем.

Перед покупкой какого-либо медицинского средства, необходимо обращаться за консультацией, во избежание дальнейших проблем со здоровьем.

Классификация

Выделяют две основные категории, которые характеризуют заболевание: абсолютная и относительная формы.

Абсолютная форма болезни – это патология, связанная с существенными нарушениями в организме человека, невозможностью их излечения, или хроническая недостаточность необходимых веществ в рационе. Относительная форма течения заболевания возникает только при определенных временных состояниях и проходит по мере их купирования.

Отдельно стоит вынести градацию недуга по степени тяжести. Всего их три: легкая, средняя и тяжелая. Присваивают степень тяжести по уровню гемоглобина в периферической крови.

Фолиеводефицитная анемия у детей классифицируется по тому же принципу.

Симптомы болезни

Проявления болезни весьма общие, что существенно затрудняет диагностирование, особенно легкой ее формы. Симптоматическая картина «маскируется» не только под ряд соматических заболеваний, но и под другие разновидности анемий. Основные симптомы фолиеводефицитной анемии:

• слабость;
• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• одышка;
• головокружение;
• шум в ушах.

Всю симптоматику, которая присуща анемиям, можно сгруппировать в синдромы, которые обуславливают общую клиническую картину заболевания в индивидуальном порядке у каждого человека. В случае фолиеводефицитной анемии, речь идет об анемическом и желудочно-кишечном синдромах.

Большую часть проявлений можно отнести к анемическому синдрому, и он будет сопутствовать всем типам анемий, вне зависимости от этиологии заболевания.

Что касается желудочно-кишечного синдрома, к симптомам можно отнести глоссит (воспалительный процесс в тканях языка, благодаря чему язык приобретает ярко-красный оттенок), боли и тяжесть в животе, запоры и диарею, иногда анорексию.

Все эти проявления не будут специфическими для данной патологии. Чаще всего они помогут определить причину заболевания, а не следствие. Но стоит упомянуть о данных симптомах и спросить пациента при его осмотре о наличии таких проявлений.

Осмотр пациента

Кроме сбора анамнеза, важное значение имеет тщательный осмотр пациента и правильная интерпретация дополнительных методов исследования.

При фолиеводефицитной анемии вы сможете наблюдать такие проявления, как небольшая иктеричность (пожелтение) склер и кожи, сухость кожных покровов, нарушение структуры и ломкость ногтевой пластины или волос.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Для диагностики необходимо провести общий анализ периферической крови. Для того чтобы данные этого исследования были максимально достоверными стоит придерживаться некоторых правил и подготовиться к сдаче анализа.

Самым благоприятным временем для забора крови является первая половина дня. При этом прием пищи не может повлиять на итоговый результат. Но отдельно стоит отметить обезвоживание организма. Пожалуй, только этот аспект способен поставить под сомнение результат анализа.

Основные показатели

Для определения фолиеводефицитной анемии необходимо обратить внимание на изменение уровня гемоглобина, количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, ретикулоцитов, а также цветной показатель.

1. Уровень гемоглобина. В норме, у здорового человека гемоглобин равен от 120 до 160 г/л. Это показатель разнится в зависимости от половой принадлежности. При заболевании он существенно снижается. Для женщин гемоглобин 120 г/л является нижней границей нормы, когда для мужчин – 130 г/л.
2. Количество эритроцитов также снижается (при норме: 3,7 – 4,9 × 1012 в 1 л). Благодаря тому, что по анализу крови можно также определить форму и размер эритроцитов, существенно упрощается диагностика фолиеводефицитной анемии.
3. Определение тромбоцитов – этот показатель является важным и специфическим. В случае, когда изменения крови привели к изменению уровня тромбоцитов, следует немедленно начинать лечение.
4. Уровень ретикулоцитов и лейкоцитов не существенно влияют на диагностику данного заболевания.
5. Цветовой показатель также снижается (при норме: 0,85 – 1,15 ).

Биохимия крови

Для того чтобы оценить состояние организма в целом стоит также провести биохимический анализ крови. Это исследование не будет специфическим для данного заболевания, но посредством таких исследований можно выявить ряд существующих патологий, которые при обострении, способствуют развитию фолиодефицитной анемии.

Определение уровня содержания фолиевой кислоты

Существуют и специфические методы исследования – определение уровня фолиевой кислоты. Этот анализ будет узконаправленным, но позволит определить тип анемии. В норме содержание этот показатель равняется 3-16 нг/л.

Благодаря ежедневному совершенствованию методов диагностики. Вы не только сможете определить общий уровень, но и определить концентрацию фолиевой кислоты внутри клетки эритроцита (в норме: 100-425 нг/л).

К специфическим исследованиям можно отнести следующее:

• стернальная пункция костного мозга – проводится только при госпитализации пациента;
• анализ крови на определение группы и резус-фактора – также проводят перед госпитализацией, в случае тяжелых форм анемии. Этот показатель необходим для проведения переливания крови для быстрейшего восполнения дефицита гемоглобина.

Общими дополнительными исследованиями могут выступить – контрастная рентгенограмма или фиброгастродуоденоскопия, которая позволит определить наличие нарушений со стороны пищеварительной системы.

Профилактические меры

Для того чтобы предотвратить возможность развития фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, стоит внимательно относиться к своему рациону, скорректировав режим питания и добавив продукты, имеющие достаточную концентрацию необходимых веществ.

Основным источником фолиевой кислоты можно считать следующие продукты:

• зелень: шпинат, салатные листья;
• некоторые овощи, в частности морковка;
• отрубной хлеб;
• грейфрукт;
• яйца;
• все продукты пчеловодства;
• тесто, приготовленное с использованием живых дрожжевых заквасок;
• некоторые виды сыров;
• говяжья печень.

При недостаточном действии диетотерапии проводят коррекцию синтетическими аналогами витаминов 12 и фолиевой кислоты.

Лечение

Но бывают случаи, когда недостаточно только лишь коррекции рациона и приема витаминных комплексов. В этой ситуации нужно прибегнуть к тщательному обследованию организма и подбору соответствующей терапии.

Для лечения стоит применять комплексный подход. В первую очередь необходимо купировать основные симптомы сопутствующего заболевания и избавиться от осложнений. Если вы столкнулись уже с третьей степенью тяжести анемии, то необходимо начинать переливание крови для улучшения состояния пациента.

Наряду с активной борьбой с острыми проявлениями используют различные препараты фолиевой кислоты, а для общеукрепляющего действия применяют витамины В12.

Источник: kakiebolezni.ru

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Причины фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник: illnessnews.ru