Что образуется при свертывании крови

Пояснение.

Последовательность процессов, происходящих при свёртывании крови у человека: повреждение стенки сосуда → разрушение тромбоцитов → образование протромбина → взаимодействие тромбина с фибриногеном → образование фибрина → образование тромба.

Ответ: 436251.

Примечание.

Свертывание крови – это защитный механизм, предотвращающий потерю крови при ранениях кровеносных сосудов. Процесс свертывания заключается в последовательной цепи биохимических превращений белков плазмы. По современным представлениям существует не менее 12 веществ-факторов свертывания.

Основная последовательность процессов свертывания следующая:

тромбоциты разрушаются при контакте с неровными краями раны сосуда, и при этом из разрушившихся клеток выделяется активный фермент тромбопластин

тромбопластин взаимодействует с неактивным белком плазмы протромбином, и последний переходит в активное состояние — фермент тромбин

тромбин действует на растворимый белок плазмы фибриноген и переводит его в нерастворимый белок фибрин

фибрин выпадает в виде белых тонких нитей, которые натягиваются в области раны в виде сеточки

в нитях фибрина оседают эритроциты, лейкоциты, формируется полужидкий кровяной сгусток

нити фибрина сокращаются, отжимают жидкую часть из сгустка, и формируется тромб.

На всех этапах свертывания крови обязательно должны присутствовать ионы кальция и витамин К. Время свертывания крови у человека составляет 5—12 минут. Недостаток какого-либо фактора свертывания приводит к снижению свертывания.

———-

Дублирует задание 19091

———-

Формулировка вопроса некорректна. Протромбин (профермент, неактивная форма тромбина) постоянно синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме, а НЕ образуется при свертывании крови. В задании целесообразно заменить «6) образование протромбина» на «6) активация протромбина» или на «6) образование тромбина», поскольку при повреждении кровеносных сосудов запускаются процессы, приводящие к превращению постоянно присутствующего в крови протромбина в активную форму — тромбин (фермент), который превращает растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин.

Источник: bio-ege.sdamgia.ru

Свертываемость крови

Свертываемость крови – это способность образовывать кровяные сгустки (тромбы) при повреждении тканей.

Что такое свертывающая система крови

Свертывающая система крови отвечает за остановку кровотечения. В процессе тромбообразования принимают участие факторы:

плазмы (содержатся в жидкой части крови), их 12 и они обозначаются римскими цифрами, главные: I (фибриноген), II (протромбин), из фибриногена образуются нити фибрина («сетка» тромба);
тканевые – их вырабатывает внутренняя оболочка сосудов, стимулируют соединение тромбоцитов (клеток, участвующих в построении сгустка);
клеточные – выделяются на поверхность тромбоцитарных оболочек, обозначаются арабскими цифрами.

Если нет повреждения сосуда, то факторы находятся в неактивном состоянии. После травмы происходит каскадная реакция – активация одного фермента запускает цепь последовательных превращений.

От чего зависит

Процесс сворачивания крови (гемокоагуляция) зависит от таких условий:

состояние сосудов – при спазме и повреждении, воспалении ускоряется;
концентрации и активности тромбоцитов – их нехватка или неполноценность вызывают повышенную кровоточивость;
образования плазменных факторов в печени – печеночная недостаточность сопровождается склонностью к кровотечению;
наличия витаминов, особенно К, так как он нужен для синтеза факторов свертывания;
уровня естественных антикоагулянтов (растворяют уже образованные нити фибрина или тормозят активацию факторов) – гепарин, антитромбин и другие;
болевого синдрома и стресса с выделением адреналина – при их наличии тромбы образуются быстрее;
кальция, густоты крови – усиливают свертывание;
температура тела и внешней среды – тепло ускоряет, а холод замедляет формирование кровяного сгустка;
приема медикаментов – например, вызывает кровотечения Гепарин, Варфарин, Аспирин, а останавливает Викасол (аналог витамина К), аминокапроновая кислота, Дицинон.

Как происходит

Сворачивание крови начинается после рефлекторного спазма сосуда в ответ на повреждение и происходит в виде реакций:

прилипание тромбоцитов (адгезия) – вызывает освободившийся при травме оболочки сосуда фактор виллебранда;
формирование тромбоцитарных пробок (агрегация) – активированные тромбоциты сцепляются между собой;
сокращение и уплотнение тромба – выделяемые тромбоцитарные факторы делают агрегацию необратимой, образуется тромбин, вызывающий превращение фибриногена в нити фибрина.

В упрощенном виде фибриновые нити представляют собой своеобразную сетку, в которой находятся тромбоциты, а также улавливаются из крови эритроциты и лейкоциты. Все клетки, благодаря особым подтягивающим белкам, плотно соединяются между собой в тромб.

Этапы и условия

Сворачивание крови – это многофакторный процесс. Часть реакций проходит последовательно, но основные протекают одновременно, поэтому их деление на стадии условно. Выделены 3 главных этапа:

активация – протромбин переходит в тромбин;
коагуляция – тромбин «отрезает» части фибриногена и появляются фибриновые нити;
ретракция – сжатие и уплотнение фибриновых сгустков.

Первая фаза может быть запущена двумя путями:

внешний – тканевыми факторами, которые выделились из разрушенного сосуда или соединительной ткани;
внутренний – за счет факторов, которые находятся на оболочке активированных тромбоцитов (внутрисосудистый путь).

Что провоцирует нарушения

Повышенная свертываемость встречается при таких болезнях:

атеросклероз;
гипертоническая болезнь;
сосудистые осложнения сахарного диабета (ангиопатии);
усиленное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
аутоиммунные заболевания (образуются антитела к своим тканям) – ревматоидный артрит, узелковый периартериит;
тяжелые травмы, ожоги, шоковые состояния (первый этап);
заражение крови (сепсис);
усиленное образование надпочечниками стрессовых гормонов (феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга);
нарушение функции почек, поджелудочной железы.

При всех этих состояниях возрастает риск закупорки сосудов тромбами и осложнений в виде инфарктов органов, инсульта.

Низкая свертываемость крови приводит к кровотечениям. Она бывает следствием врожденных болезней (гемофилия, Виллебранда, Рандю-Ослера, дефицита факторов свертывания), а также ее провоцируют:

инфекции – вирусные и микробные;
медикаменты – антикоагулянты, антиагреганты, некоторые противоопухолевые;
новообразования, в том числе и крови (лейкоз), костного мозга;
цирроз печени;
недостаток витамина К;
внутрисосудистое свертывание при тяжелых шоковых и септических состояниях (вторая фаза ДВС-синдрома, то есть распространенного внутрисосудистого сворачивания крови);
облучение;
частые переливания крови;
хронический алкоголизм;
геморрагический васкулит.

Показатели системы свертываемости крови

Известно множество элементов системы свертывания крови, поэтому для полного определения ее показателей требуется анализ – развернутая коагулограмма. Так как чаще всего исследование назначается при оценке риска кровотечения и усиленного тромбообразования, то врач выбирает наиболее важные тесты.

Время свертывания крови

Для исследования времени свертывания кровь берут из вены или пальца и помещают на предметное стекло. Определяют, за сколько появился сгусток. Это ориентировочный показатель, так как при нехватке фибриногена кровь долго не сворачивается, а кровотечения при этом незначительные.

Длительность кровотечения

Определяется путем прокола пальца или мочки уха. Капли, выделяющиеся при этом, снимают фильтровальной бумагой и отмечают время, когда кровотечение полностью прекратилось. Применяется для выявления недостатка тромбоцитов или их несостоятельности, ДВС-синдрома. Длительность кровотечения всегда используется вместе с данными анализа крови и коагулограммой.

Фибриноген

Уровень этого белка проверяют перед операцией, для контроля за течением беременности, установления причин бесплодия. Он может повышаться при разрушении тканей и воспалении, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения. По его количеству определяют риск сосудистых катастроф у пациентов с патологиями свертывания.

Низкий показатель характерен для патологии печени, тяжелого течения токсикоза, врожденного геморрагического синдрома. Фибриноген повышен при тромбозах, варикозе, опухолях, болезнях почек.

Тромбиновое время

Показывает, за какой промежуток времени из фибриногена образуются нити фибрина под влиянием тромбина. Повышено при:

нехватке фибриногена, тромбина, а также снижении их активности;
введении гепарина в уколах;
поражении печеночной ткани;
почечной недостаточности;
миеломной болезни, лейкозе;
эклампсии (тяжелом токсикозе) у беременных.

Укорочено бывает по таким причинам:

сгущение крови;
туберкулез, обширная пневмония;
злокачественное новообразование;
аллергия с тяжелым течением;
травма, ожог.

Протромбиновое время

Характеризует реакцию превращения протромбина в тромбин. На практике используется показатель МНО. Он отражает влияние стандартизированного тромбопластина на скорость образования тромбина. Применяется для диагностики нарушений свертывания и в процессе лечения антикоагулянтами (например, Варфарином), чтобы оценить риск кровотечения.

Реже применяют тест, названный протромбин по Квику. Для его определения нужны разные разведения плазменной части крови. Их сравнивают с образцами здоровых людей. Полученные результаты обрабатывают математическим методом.

Протромбиновое время, МНО выше нормы, а протромбин по Квику низкий при:

гемофилии;
врожденной нехватке факторов свертывания, фибриногена;
тромбоцитопенической пурпуре (нехватка тромбоцитов, сопровождается повышенной кровоточивостью);
дефиците витамина К;
применении кроворазжижающих медикаментов.

Повышенный протромбин и низкие МНО, протромбиновое время бывают признаком:

тромбозов, тромбоэмболии (закупорки сосудов);
травме, разрушении тканей;
применение гормональных контрацептивов;
сгущения крови при курении, у пожилых пациентов.

АЧТВ

Активированное частичное тромбопластиновое время вычисляют при добавлении разных реактивов к плазме. Они вызывают каскад реакций сворачивания крови. Назначается анализ для выявления повышенной кровоточивости и в процессе применения Гепарина, чтобы избежать передозировки. Повышение вызывают:

дефицит факторов свертывания;
лейкоз;
поздние стадии ДВС-синдрома;
строгие диеты с отсутствием зелени и зеленых овощей (недостаток витамина К);
болезни кишечника, печени;
истощение;
длительная терапия антибиотиками.

Низкие значения встречаются при:

воспалении (особенно характерно для детей);
начальных фазах ДВС-синдрома;
хронических болезнях почек;
онкологических заболеваниях.

Свертываемость крови: норма

Для показателей нормы свертывания крови имеет значение возраст обследуемого и методы определения значений. Полученные данные анализа сравнивают с нормальными значениями.

Таблица по возрасту

Основные параметры и отличия по возрасту указаны в таблице.

По Сухареву

Время свертывания крови (ВСК) может быть определено по методу Сухарева. Для этого скарификатором прокалывают подушечку пальца, кровь набирают в сосуд, начиная со второй капли. Пробирка наклоняется под разными углами, фиксируют момент, когда движение крови останавливается. Это означает ее сворачивание. Норма у взрослых мужчин, женщин и детей одинакова – начало с 30 секунды и до 2 минут, а окончание к 3-5 минуте.

По Ли Уайту

ВСК по Ли Уайту определяется для 1 мл крови, взятой из вены. Материал поступает в пробирку (не силиконовую), и в дальнейшем тест проводится точно так же, как и по Сухареву. Норма свертывания – 5-7 минут. Есть модификации пробы с использованием 2 и 3 пробирок, тогда одна или 2 из них с силиконом (норма для них 15-25 минут).

Показания и результаты для экспресс-методов

По Сухареву и Ли Уайту можно срочно выявить только самые грубые нарушения свертывания. Время больше нормы при:

гемофилии;
дефиците факторов коагуляции;
передозировке гепарина и других средств для разжижения крови;
после обильного кровотечения;
при неполноценности тромбоцитов, снижении их числа;
лейкозе;
циррозе печени;
тромбоцитопенической пурпуре.

Уменьшение показателя бывает при:

беременности;
тяжелой рвоте, поносе, обезвоживании, отравлениях;
сахарном диабете;
обширных ожогах;
лихорадке;
применении гормональных контрацептивов;
шоковом или септическим состоянии в начальной стадии.

Анализ на свертываемость крови

Анализ на свертываемость крови называется коагулограммой. Он нужен, чтобы выявить заболевания крови и сосудов, которые сопровождаются кровоточивостью или высоким риском тромбообразования. Показан в обязательном порядке перед операцией или внутрисосудистыми диагностическими вмешательствами, родами, а также при лечении препаратами, влияющими на коагуляцию.

Как правильно сдавать

Для того чтобы получить достоверные результаты, необходимо правильно сдавать анализ, а для этого обследуемым необходимо:

Исключить прием препаратов, меняющих показатели свертывания. Для этого за 5 дней важно согласовать с врачом возможность применения медикаментов, витаминов и биодобавок.
Пройти диагностику утром натощак, после 8-12 часов перерыва в приемах пищи. Для маленьких детей допускается интервал 2-4 часа.
Прекратить за сутки употребление алкоголя, жирной пищи.
В день исследования крови не должно быть физических и эмоциональных нагрузок.
Прекратить курение за 30 минут, рекомендуется пребывание в покое до взятия крови.

Смотрите на видео о сдаче анализа крове на свертываемость:

Расшифровка результатов

Расшифровка полученных данных проводится только лечащим врачом, так как важно оценить несколько показателей, сравнить их с результатами других анализов крови. Чаще всего выявляют 2 синдрома с повышенным риском:

кровотечений – больше нормы время свертывания, АЧТВ, протромбиновое, тромбиновое время и МНО, а протромбин по Квику и фибриноген низкие;
тромбообразования – сокращается время кровотечения, свертывания, тромбиновое, протромбиновое, показатели фибриногена и протромбина повышены.

Свертывание крови – это каскад биохимических реакций с участием факторов коагуляции. Включает сосудистый спазм, адгезию и агрегацию тромбоцитов, формирование тромба. При врожденных и приобретенных болезнях с дефицитом факторов, тромбоцитов или патологии сосудов, обмена, опухолях возникает кровоточивость или ускоренное тромбообразование.

Для определения состояния свертывающей системы назначают тесты: время кровотечения, сворачивания, тромбиновое, протромбиновое, АЧТВ, МНО. Они важны для постановки диагноза и определения риска кровопотери, закупорки сосудов.

Источник: CardioBook.ru

Что собой представляет система свертывания человеческой крови?

Механизм свертывания крови, или гемокоагуляция, – сложный процесс, состоящий из нескольких последовательных фаз и отвечающий за прекращение кровотечений при нарушении целостности сосудов. Наряду с сосудисто-тромбоцитарным гемостазом и фибринолизом процесс свертывания важнейший этап функционирования гемостаза организма.

В результате гемокоагуляции кровь преобразуется из жидкого состояния в желеобразное вплоть до образования тромба. Подобная трансформация возможна благодаря переходу белка фибриногена, растворенного в плазме крови, в нерастворимый фибрин, который образует своеобразную сеть из нитей, задерживающих клеточные элементы крови.

За регуляцию процесса гемокоагуляции отвечает гуморальная и нервная системы. Касаясь вопроса, какие клетки участвуют в процессе свертывания крови у человека, следует отметить, что главная роль в нем отводится тромбоцитам, хотя непосредственное участие принимают все форменные элементы. Благодаря тромбоцитам уплотняется структура образовавшегося сгустка крови, который ускоряет заживления раны посредством стягивания краев и снижает шанс заражения, что важно для здоровья животного и человека. Эффективность механизма зависит от взаимодействия 15 веществ (факторов) крови, относящихся к классу белков.

Важно! У физически здорового человека с нормальной свертываемостью после повреждения сосудистой стенки механизм гемокоагуляции запускается практически сразу. Формирование тромба происходит в пределах 8 минут.

О свертывающей системе крови: биохимия

Гемокоагуляция ферментативный процесс, происходящий с участием особого фермента – тромбина, с помощью которого совершается преобразование растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Основоположником теории стал физиолог Александр Александрович Шмидт, который предложил ее в 1863-1864 годах. Современное, более расширенное, представление о гемокоагуляции и методы биохимического анализа основаны на первой теории о механизме свертывания, предложенной А.А. Шмидтом.

В крови человека на постоянной основе находится небольшое количество тромбина в неактивном состоянии. Такой тромбин называется протромбином и образуется в печени. Соли кальция и тромбопластин, находящиеся в плазме крови, воздействуют на протромбин, преобразуя его в активный тромбин.

Внимание! Тромбопластин не содержится в крови. Его появление обусловлено разрушением тромбоцитов либо нарушением целостности структуры иных клеток организма.

Процесс формирования тромбопластина сложен. В нем принимают участие несколько белков крови. При отсутствии некоторых из них гемокоагуляция замедляется либо полностью нарушается, что становится опасной патологией, способной приводить к сильным потерям крови даже при малых повреждениях. Такое заболевание, относящееся к числу коагулопатий, известно под названием «гемофилия».

Фазы свертывания крови

Процесс гемокоагуляции представляется как проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, приобретая активность, способны к активации остальных факторов свертывания крови. Презентация каскадной схемы свертывания человеческой крови представлена ученым-коагулологом Моравицем в 1905 году, и до нынешнего времени актуальна. Сам процесс можно кратко описать в виде трех фаз:

Первая фаза наиболее сложная и называется фазой активации. После нарушения целостности сосудистой ткани в процессе активации происходит совокупность последовательных реакций. Результатом становится образование протромбиназы и преобразование протромбина в тромбин.
Следующая фаза известна как фаза коагуляции. На коагуляционной стадии высокомолекулярный белок фибрин образуется из фибриногена.
На третьей и заключительной фазе происходит формирование фибринового сгустка, обладающего плотной структурой.

Несмотря на то что предложенная Моравицем схема используется до сих пор, изучение процесса гемокоагуляции получило значительное развитие и позволило сделать немалое число открытий касательно происходящих реакций. Открыты и изучены белки, участвующие в свертывании крови.

Факторы свертывания крови

К факторам свертывания принято относить ферменты и белки, принимающие участие в построении тромба. Находятся они в тромбоцитарных клетках, тканях и плазме крови. Общепринятые обозначения факторов свертывания крови зависят от местоположения:

Римскими цифрами обозначены та часть, которая локализуется в плазме крови. Из-за местонахождения их принято именовать плазменными факторами.
Активные соединения, расположенные в тромбоцитах, обозначают арабскими цифрами. Им присвоено название «тромбоцитарные факторы».

Внимание! Плазменные факторы гемокоагуляции, вырабатываемые живым организмом, изначально находятся в неактивном состоянии, а при повреждении сосудов происходит их активация и к названию фактора добавляется буква «а».[/note]

К плазменным факторам гемокоагуляции относятся:

I – белок фибриноген, синтезируется клетками печени и впоследствии преобразуется в нерастворимый фибрин под воздействием тромбина.
II – обозначение протромбина. Его выработка происходит в клетках печени с участием витамина K. Протромбин неактивный вид тромбина.
III – тромбопластин, содержащийся в неактивном виде в тканях. Участвует в преобразовании протромбина в тромбин посредством формирования протромбиназы.
IV – кальций. Активно участвующее на всех этапах гемокоагуляции вещество. Не расходуется в процессе. Выступает в роли ингибитора фибринолиза.
V – лабильный фактор, известный как проакцелерин. Синтез происходит в клетках печени, участвует в образовании протромбиназы.
VI – акцелерин, является активной формой проакцелерина. Исключен из современной таблицы факторов гемокоагуляции.
VII – проконвертин. Создается клетками печени с использованием витамина K. Становится активным на первой фазе процедуры свертывания и не расходуется во время нее.
VIII – обозначение сложного гликопротеида под названием «Антигемофильный глобулин А». Точное место выработки в организме неизвестно, но предполагается, что выработка происходит в клетках печени, почках, селезенке и лейкоцитах.
IX – антигемофильный глобулин B или фактор Кристмаса. Вырабатывается печенью не без помощи витамина K. Продолжительное время существует в плазме и сыворотке крови.
X – тромботропин или фактор Стюарта-Прауэра. В неактивном виде вырабатывается печенью с участием K и способствует образованию тромбина.
XI – фактор Розенталя или антигемофильный фактор C. Синтез происходит в печени. Активирует фактор IX.
XII – фактор контакта или Хагемана. Вырабатывается в неактивном виде печенью. Запускает тромбообразование.
XIII – фибринстабилизирующий фактор, иначе называемый фибриназой. При участии кальция проводит стабилизацию фибрина.
Фактор Фитцжеральда вырабатывается печенью и производит активацию фактора XI.
Фактор Флетчера синтезируется в печени, преобразует кинин из кининогена, запускает VII и IX факторы.
Фактор Виллебранда содержится в тромбоцитах, вырабатывается в эндотелии.

Подробно о факторах гемокоагуляции можно узнать из видео ниже:

Различают внешний и внутренний путь свертывания крови в зависимости от того, какой механизм запускает гемокоагуляцию. В обоих случаях активация факторов начинается на поврежденных клеточных мембранах.

При внешнем пути свертывания крови в роли запускающего фактора выступает тромбопластин, который попадает в кровь при травме сосудистой ткани и совместно с фактором VII оказывает энзиматическое воздействие на фактор X. Последний с участием ионов калия вступает в связь с фактором V и фосфолипидами тканей, образуя в результате протромбиназу. Путь свертывания, при котором поступление сигнала идет от тромбоцитов, называется внутренним, в этом случае активируется фактор XII. Оба механизма инициации свертывания взаимосвязаны, поэтому данное разделение условное.

Норма гемокоагуляции и ее патофизиология

У физически здорового взрослого человека процесс свертывания крови занимает от 5 до 7 минут. Большая его часть отводится на первую фазу, во время которой образовывается протромбин, используемый организмом для формирования тромба. Благодаря ему происходит закупорка разрушенной стенки сосуда, вследствие чего предотвращается сильная кровопотеря.

Последующие фазы происходят значительно быстрее – в пределах нескольких секунд. Скорость образования тромба зависит от скорости синтеза протромбина. Время выработки последнего находится в тесной связи с наличием в организме достаточного количества витамина K, при дефиците которого есть риск возникновения сложностей в остановке кровотечения.

Внимание! Процесс свертывания крови у детей происходит значительно быстрее. У ребенка в возрасте 10 лет на данное действие затрачивается от 3 до 5 минут. С возрастом скорость гемокоагуляции снижается.

Гипокоагуляция

Патологическое состояние, при котором у человека заметно снижена эффективность механизма свертывания крови, называется гипокоагуляцией. Подобное отклонение возникает из-за целого ряда причин:

Объемные кровопотери из-за серьезных травм. В такой ситуации вместе с кровью человек теряет огромное количество форменных клеток, различных ферментативных веществ и факторов свертывания.
Патологические состояния печени. В их число входит гепатит. Результатом нарушений в работе печени становится угнетение синтеза факторов свертывания.
В ряде случаев гипокоагуляция возникает из-за анемии либо дефицита витамина K.
Причина может иметь наследственный характер, например: наследственное нарушение деятельности тромбоцитарных клеток.

При подозрениях на патологию правильным решением станет обращение к врачу, который проведет ряд исследований и лабораторных анализов для подтверждения диагноза и определит его первопричины. Схема лечения составляется индивидуально в зависимости от того, что стало фактором возникновения заболевания.

В любом случае понадобится комплексный подход, включающий прием лекарственных препаратов и изменение рациона. В меню больного включается больше продуктов, содержащих калий, фолиевую кислоту, кальций. Решить эти вопросы поможет квалифицированный специалист в медицинском учреждении. Самолечение при подобных отклонениях неприемлемо.

[tip]Важно! Если причина заболевания кроется в наследственности, терапия может продолжаться в течение всей жизни пациента.[/tip]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция противоположное состояние, при котором у пациента наблюдается повышенный показатель свертываемости, что чревато опасностью формирования тромбов. Гиперкоагуляция зачастую развивается на фоне:

Обезвоживания организма, вызванного отклонениями в работе почек, жидким стулом и продолжительной рвотой, ожогами.
Сбоями в работе печени, влекущими дефицит в выработке гормонов и ферментативных веществ. Способен повлиять цирроз и гепатит.
У женщин такое развитие событий обусловлено использованием оральных контрацептивов, оказывающих влияние на гормональный фон.
При беременности. В период вынашивания ребенка ввиду некоторых изменений физиологии в женском организме возможно повышение активности системы свертывания. Иногда процесс может выйти за пределы допустимых рамок и привести к печальным последствиям.
Некоторые формы злокачественных заболеваний системы кроветворения и многое другое.

Чтобы произвести оценку патологии и назвать причину ее возникновения, понадобится несколько процедур, включающих общий анализ крови, АЧТВ (диагностика эффективности внутреннего и общего пути свертывания), коагулограмму и т.д.

Сдачу материала для проведения анализов производят на голодный желудок и ранним утром. С момента последнего приема пищи должно пройти 8 часов. Употребление спиртных напитков исключить. В случае использования медикаментов заранее уведомить лечащего врача.

Краткую информацию об отклонениях показателей свертываемости крови и технологии, способной их установить, можно почерпнуть из видео, представленного ниже.

Источник: dlja-pohudenija.ru

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

• способствующие свертыванию крови;

• препятствующие свертыванию крови;

• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 — дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови — образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

• ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

• тромбин;

• витамин К (участвует в синтезе протромбина);

• тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

• адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови:

• устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

• цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

• гепарин;

• гирудин;

• понижение температуры;

• плазмин.

Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы — первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

• фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

• антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

• гепарин — блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

• продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

• клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция — гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы — системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Источник: studopedia.ru