Чему равна вязкость крови

Вязкость крови — это биофизическое свойство крови, определяющее сопротивление потоку, и являющееся критическим фактором сосудистого сопротивления, преднагрузки, постнагрузки и перфузии тканей. Вязкость крови измеряют в паскаль-секундах (Па·с). Увеличение вязкости связано с уменьшением кровотока и повышением артериального давления и сосудистого сопротивления, тогда как уменьшение вязкости оказывает противоположный эффект.^[1]

.

Общие сведения

Одними из первых экспериментов, которые изучали сложные взаимосвязи гемореологии и гемодинамики были эксперименты Whittaker и Winton.^[2] Они обнаружили, что in vivo кровь менее вязкая, чем in vitro. Отчасти это зависит и от экспериментальной модели и от метода измерения, но тут играют главную роль механизмы сосудистого контроля: компенсаторная вазодилятация, образование оксида азота эндотелием и другие.

Позднее, другими исследователями также обнаружилось, что вязкость цельной крови разная в разных артериях и органах. Так, например, она выше в плечевой артерии по сравнению с сонной. В мозге, миокарде, печени, почках, в кишечнике вязкость крови разная. Обширные исследования вязкоупругости крови и влияющих факторов обеспечили прочную основу для растущего интереса к ней среди исследователей в области физиологии и клинической медицины.^[3][4][5][6]

Соотношение вязкости, давления, объема

В ламинарном потоке, подчиняющемся закону Пуазёйля, концентрические цилиндрические слои жидкости подвергаются сдвигу — скользят друг над другом. Сила, приложенная к слою жидкости, называется «напряжением сдвига» (его обозначают символом τ [тау]), а градиент скорости между соседними слоями жидкости является «скоростью сдвига».^[5] При параболическом профиле линейной скорости, скорость сдвига на оси равна нулю, а около стенок трубки — максимальна (обозначения — γ [гамма] или dV/dr). Сопротивление течению возникает из-за трения между соседними слоями жидкости; это сопротивление потоку при трении является вязкостью. «Вязкость» (μ [мю]) определяется как отношение напряжения и скорости сдвига.^[7] А напряжение сдвига является произведением вязкости и скорости сдвига.

Скорость сдвига, dV/dr малое эквивалентно градиенту давления, который используется при выводе формулы Пуазейля, поэтому

Обычно в таких формулах используют ΔP, когда говорят о градиенте давления, то есть ΔP равно (Р₁ — Р₂)/L. Напряжение сдвига — это модульная величина, так что знак минус не имеет значения в этом контексте. В итоге мы получаем еще более простое на вид уравнение:

.

Здесь r — радиус отдельно взятой пластинки жидкости. Радиус r = 0 на оси, так что на оси напряжение также равно нулю. Максимальное напряжение у стенки, где r = R, следовательно

.

Именно это максимальное значение используется в качестве характеристики напряжения сдвига потока жидкости в трубке. Скорость сдвига также изменяется от нуля на оси до максимума на стенке (когда r = R). Его максимальное значение может быть получено из объемного расхода Q или скорости потока V.

,

или, при комбинировании с уравнением описывающим параболу, в выводе формулы Пуазейля.

.

Таким образом, и напряжение и скорость сдвига можно легко измерить, зная радиус трубки, градиент давления и скорость потока. Это используют в вискозиметрах, в которых, чтобы измерить вязкость, проводят механическое испытание жидкости. Однако, это применимо в том случае, когда профиль скорости в трубке параболический, характерный для ньютоновской жидкости. В реальности оценка напряжения и скорости сдвига в большинстве случаев приблизительна, потому что имеются различные отклонения есть.

Оценка напряжения и скорости сдвига в последние годы стала доступна у людей in vivo с помощью ультразвука^[8] и фазово-контрастной МРТ.^[9]

Типы вязких жидкостей

Линии графика, которые показывают взаимосвязь между напряжением и скоростью сдвига характеризуют тип поведения потока.

• Ньютоновская жидкость: связь между напряжением и сдвигом является линейной от начала координат, то есть вязкость одинакова при любой скорости сдвига;
• Неньютоновская жидкость обысно сопровождается асимптотическим ньютоновским поведением. За пределами точки P при более высоких скоростях сдвига связь является линейной; ниже она нелинейна, но при этом кривая проходит через начало координат. Дифференциальная вязкость μ ′, определяется наклоном кривой, который равен арктангенсу dτ/dγ. Генерализованная» вязкость, μ *, представляет собой отношение приложенного напряжения к скорости сдвига; в точке P эта вязкость равна арктангенсу этого отношения.
• Бингамовская жидкость, имеющая начальный предел текучести τ₀ ниже которого она не течёт и имеет свойства твёрдого тела.

Аномалии вязкости крови

Кровь это не обычная жидкость, а суспензия эластичных клеток, то есть вязкоупругое вещество, свойства которого определяет совокупное влияние многих факторов, таких как вязкость плазмы, гематокрит, деформируемость и агрегация тромбоцитов. Суспензии же частиц проявляют аномальные свойства. Описывают 2 вида аномалий вязкости крови:

• 1 вид — когда при низких скоростях сдвига кажущаяся вязкость заметно увеличивается. (кажущаяся — это синоним структурной вязкости неньютоновской жидкости). Если кровь находится в неподвижном состоянии, для инициирования кровотока требуется сила, называемая «величиной предела текучести» То есть кровь может вести себя как Бингамовская жидкость. Величина предела текучести отражает силы притяжения между эритроцитами в стационарных условиях (то есть основым фактором тут является гематокрит), а также зависит от концентрации белка в плазме, особенно глобулина и фибриногена.
• 2 вид — в маленьких трубках кажущаяся вязкость при более высоких скоростях сдвига меньше, чем в больших трубках. Это прогрессирующее уменьшение начинает обнаруживаться с диаметра менее 1,0 мм и становится заметным в трубках порядка 100–200 мкм (эффект Fåhræus–Lindqvist).

Эти два типа аномалий можно назвать эффектами «низкого сдвига» и «высокого сдвига». Аномалии вязкости крови могут вносить систематические ошибки в физический анализ кровотока. Поэтому гидродинамическое описание кровообращения явно требует измерения вязкости крови настолько точно, насколько это возможно, особенно потому, что сопротивление потоку определяется реологическим поведением крови, протекающей через микрососуды.^[10][11]

Гематокрит и вязкость

На рисунке — исследование влияние гематокрита на свойства крови человека в зависимости от скорости сдвига (представлена объемная концентрация эритроцитов, равная гематокриту умноженному на 0,96). При концентрации вплоть до 12% вязкость одинакова, то есть цельная кровь является ньютоновской жидкостью. Но затем, по мере увеличения гематокрита, вязкость заметно увеличивается на малых скоростях сдвига, демонстрируя неньютоновское поведение.

Частично это связано с тем, что эритроциты при низких скоростях образуют так называемые «монетные столбики» (roleaux), и длина этих столбиков уменьшается с увеличением скорости сдвига вплоть до полного их разрушения и при этом кровь достигает своего минимального значения вязкости. В этой ситуации эритроциты максимально деформируются и выравниваются, создавая минимальное сопротивление потоку. И обратно, при постепенном снижении скорости сдвига ниже этого уровня агрегация эритроцитов происходит все чаще, и вязкость возрастает экспоненциально. Таким образом, при измерении вязкости крови важно фиксировать скорость сдвига, при которой определяется значение вязкости.

Изменение вязкости, связанные с гематокритом, влияют на кривые зависимости давления от потока. Для каждого данного артериального давления кровоток уменьшается с увеличением гематокрита, как мы видим на этом рисунке.

Данные были получены в 30-х годах прошлого столетия, но они согласуются и с современными исследованиями.

Вязкость плазмы крови

Если в крупных артериях кровоток определяет в первую очередь структурная вязкость цельной крови, то кровоток в артериолах и капиллярах в первую очередь определяет вязкость плазмы.^[10] Она ведет себя в основном как ньютоновская жидкость. Неньютоновской она становится на границе раздела, если она соприкасается с воздухом, и некоторые белки от этого денатурируются. Поскольку плазма представляет собой суспензию белков (фибриногена, иммуноглобулинов, альбумина) в растворе электролита, можно ожидать некоторого отклонения от поведения чистой жидкости. Но самой длинной частицей в плазме является фибриноген, длинной около 50 нанометров. Даже в капилляре сечением 5 микрон он будет составлять только 1 процент от этого сечения. Тем не менее, есть работы, свидетельствующие о неньютоновском поведении крови и при изменения концентрации фибриногена при различных патологических состояниях, связанных с сердечно-сосудистым риском.^[13] Липопротеины тоже увеличивают вязкость крови и взаимосвязаны со всем вышеупомянутым.

Примечания и рекомендуемые источники

1. ↑ Посохов И.Н. Кровоток в артериях. Видеоканал. (Электронный ресурс) URL: www.youtube.com/channel/UCR_gwUOKhwsNHERiGM5Jmuw (Дата обращения: 28.12.2018).
2. ↑ ^{2,0 2,1} Whittaker SR, Winton FR. The apparent viscosity of blood flowing in the isolated hindlimb of the dog, and its variation with corpuscular concentration. J Physiol. 1933 Jul 10;78(4):339-69. PMID 16994426


3. ↑ Lipowsky HH. Microvascular rheology and hemodynamics. Microcirculation. 2005 Jan-Feb;12(1):5-15. Review. PMID 15804970
4. ↑ Simmonds MJ, Meiselman HJ, Baskurt OK. Blood rheology and aging. J Geriatr Cardiol. 2013 Sep;10(3):291-301. Review. PMID 24133519
5. ↑ ^{5,0 5,1} Pearson TC. Hemorheology in the erythrocytoses. Mt Sinai J Med. 2001 May;68(3):182-91. Review. PMID 11373690
6. ↑ Bertuglia S. Increased viscosity is protective for arteriolar endothelium and microvascular perfusion during severe hemodilution in hamster cheek pouch. Microvasc Res. 2001 Jan;61(1):56-63. PMID 11162196
7. ↑ Samijo SK, Willigers JM, Brands PJ, Barkhuysen R, Reneman RS, Kitslaar PJ, Hoeks AP. Reproducibility of shear rate and shear stress assessment by means of ultrasound in the common carotid artery of young human males and females. Ultrasound Med Biol. 1997;23(4):583-90. PMID 9232767
8. ↑ Reneman RS, Arts T, Hoeks AP. Wall shear stress—an important determinant of endothelial cell function and structure—in the arterial system in vivo. Discrepancies with theory. J Vasc Res. 2006;43(3):251-69. Epub 2006 Feb 20. Review. PMID 16491020


9. ↑ Oshinski JN, Curtin JL, Loth F. Mean-average wall shear stress measurements in the common carotid artery. J Cardiovasc Magn Reson. 2006;8(5):717-22. PMID 16891231
10. ↑ ^{10,0 10,1} Schuff-Werner P, Holdt B. Selective hemapheresis, an effective new approach in the therapeutic management of disorders associated with rheological impairment: mode of action and possible clinical indications. Artif Organs. 2002 Feb;26(2):117-23.PMID 11879239
11. ↑ Baskurt OK. In vivo correlates of altered blood rheology. Biorheology. 2008;45(6):629-38. Review. PMID 19065010
12. ↑ Brooks DE, Goodwin JW, Seaman GV. Interactions among erythrocytes under shear. J Appl Physiol. 1970 Feb;28(2):172-7 PMID 5413303
13. ↑ Scarabin PY, Arveiler D, Amouyel P, Dos Santos C, Evans A, Luc G, Ferrières J, Juhan-Vague I; Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction. Plasma fibrinogen explains much of the difference in risk of coronary heart disease between France and Northern Ireland. The PRIME study. Atherosclerosis. 2003 Jan;166(1):103-9. PMID 12482556

Источник: terra-medica.ru

Общие сведения

Одними из первых экспериментов, которые изучали сложные взаимосвязи гемореологии и гемодинамики были эксперименты Whittaker и Winton.^[2] Они обнаружили, что in vivo кровь менее вязкая, чем in vitro. Отчасти это зависит и от экспериментальной модели и от метода измерения, но тут играют главную роль механизмы сосудистого контроля: компенсаторная вазодилятация, образование оксида азота эндотелием и другие.

Позднее, другими исследователями также обнаружилось, что вязкость цельной крови разная в разных артериях и органах. Так, например, она выше в плечевой артерии по сравнению с сонной. В мозге, миокарде, печени, почках, в кишечнике вязкость крови разная. Обширные исследования вязкоупругости крови и влияющих факторов обеспечили прочную основу для растущего интереса к ней среди исследователей в области физиологии и клинической медицины.^[3][4][5][6]

Соотношение вязкости, давления, объема

В ламинарном потоке, подчиняющемся закону Пуазёйля, концентрические цилиндрические слои жидкости подвергаются сдвигу — скользят друг над другом. Сила, приложенная к слою жидкости, называется «напряжением сдвига» (его обозначают символом τ [тау]), а градиент скорости между соседними слоями жидкости является «скоростью сдвига».^[5] При параболическом профиле линейной скорости, скорость сдвига на оси равна нулю, а около стенок трубки — максимальна (обозначения — γ [гамма] или dV/dr). Сопротивление течению возникает из-за трения между соседними слоями жидкости; это сопротивление потоку при трении является вязкостью. «Вязкость» (μ [мю]) определяется как отношение напряжения и скорости сдвига.^[7] А напряжение сдвига является произведением вязкости и скорости сдвига.

Скорость сдвига, dV/dr малое эквивалентно градиенту давления, который используется при выводе формулы Пуазейля, поэтому

Обычно в таких формулах используют ΔP, когда говорят о градиенте давления, то есть ΔP равно (Р₁ — Р₂)/L. Напряжение сдвига — это модульная величина, так что знак минус не имеет значения в этом контексте. В итоге мы получаем еще более простое на вид уравнение:

.

Здесь r — радиус отдельно взятой пластинки жидкости. Радиус r = 0 на оси, так что на оси напряжение также равно нулю. Максимальное напряжение у стенки, где r = R, следовательно

.

Именно это максимальное значение используется в качестве характеристики напряжения сдвига потока жидкости в трубке. Скорость сдвига также изменяется от нуля на оси до максимума на стенке (когда r = R). Его максимальное значение может быть получено из объемного расхода Q или скорости потока V.

,

или, при комбинировании с уравнением описывающим параболу, в выводе формулы Пуазейля.

.

Таким образом, и напряжение и скорость сдвига можно легко измерить, зная радиус трубки, градиент давления и скорость потока. Это используют в вискозиметрах, в которых, чтобы измерить вязкость, проводят механическое испытание жидкости. Однако, это применимо в том случае, когда профиль скорости в трубке параболический, характерный для ньютоновской жидкости. В реальности оценка напряжения и скорости сдвига в большинстве случаев приблизительна, потому что имеются различные отклонения есть.

Оценка напряжения и скорости сдвига в последние годы стала доступна у людей in vivo с помощью ультразвука^[8] и фазово-контрастной МРТ.^[9]

Типы вязких жидкостей

Линии графика, которые показывают взаимосвязь между напряжением и скоростью сдвига характеризуют тип поведения потока.

• Ньютоновская жидкость: связь между напряжением и сдвигом является линейной от начала координат, то есть вязкость одинакова при любой скорости сдвига;
• Неньютоновская жидкость обысно сопровождается асимптотическим ньютоновским поведением. За пределами точки P при более высоких скоростях сдвига связь является линейной; ниже она нелинейна, но при этом кривая проходит через начало координат. Дифференциальная вязкость μ ′, определяется наклоном кривой, который равен арктангенсу dτ/dγ. Генерализованная» вязкость, μ *, представляет собой отношение приложенного напряжения к скорости сдвига; в точке P эта вязкость равна арктангенсу этого отношения.
• Бингамовская жидкость, имеющая начальный предел текучести τ₀ ниже которого она не течёт и имеет свойства твёрдого тела.

Аномалии вязкости крови

Кровь это не обычная жидкость, а суспензия эластичных клеток, то есть вязкоупругое вещество, свойства которого определяет совокупное влияние многих факторов, таких как вязкость плазмы, гематокрит, деформируемость и агрегация тромбоцитов. Суспензии же частиц проявляют аномальные свойства. Описывают 2 вида аномалий вязкости крови:

• 1 вид — когда при низких скоростях сдвига кажущаяся вязкость заметно увеличивается. (кажущаяся — это синоним структурной вязкости неньютоновской жидкости). Если кровь находится в неподвижном состоянии, для инициирования кровотока требуется сила, называемая «величиной предела текучести» То есть кровь может вести себя как Бингамовская жидкость. Величина предела текучести отражает силы притяжения между эритроцитами в стационарных условиях (то есть основым фактором тут является гематокрит), а также зависит от концентрации белка в плазме, особенно глобулина и фибриногена.
• 2 вид — в маленьких трубках кажущаяся вязкость при более высоких скоростях сдвига меньше, чем в больших трубках. Это прогрессирующее уменьшение начинает обнаруживаться с диаметра менее 1,0 мм и становится заметным в трубках порядка 100–200 мкм (эффект Fåhræus–Lindqvist).

Эти два типа аномалий можно назвать эффектами «низкого сдвига» и «высокого сдвига». Аномалии вязкости крови могут вносить систематические ошибки в физический анализ кровотока. Поэтому гидродинамическое описание кровообращения явно требует измерения вязкости крови настолько точно, насколько это возможно, особенно потому, что сопротивление потоку определяется реологическим поведением крови, протекающей через микрососуды.^[10][11]

Гематокрит и вязкость

На рисунке — исследование влияние гематокрита на свойства крови человека в зависимости от скорости сдвига (представлена объемная концентрация эритроцитов, равная гематокриту умноженному на 0,96). При концентрации вплоть до 12% вязкость одинакова, то есть цельная кровь является ньютоновской жидкостью. Но затем, по мере увеличения гематокрита, вязкость заметно увеличивается на малых скоростях сдвига, демонстрируя неньютоновское поведение.

Частично это связано с тем, что эритроциты при низких скоростях образуют так называемые «монетные столбики» (roleaux), и длина этих столбиков уменьшается с увеличением скорости сдвига вплоть до полного их разрушения и при этом кровь достигает своего минимального значения вязкости. В этой ситуации эритроциты максимально деформируются и выравниваются, создавая минимальное сопротивление потоку. И обратно, при постепенном снижении скорости сдвига ниже этого уровня агрегация эритроцитов происходит все чаще, и вязкость возрастает экспоненциально. Таким образом, при измерении вязкости крови важно фиксировать скорость сдвига, при которой определяется значение вязкости.

Изменение вязкости, связанные с гематокритом, влияют на кривые зависимости давления от потока. Для каждого данного артериального давления кровоток уменьшается с увеличением гематокрита, как мы видим на этом рисунке.

Данные были получены в 30-х годах прошлого столетия, но они согласуются и с современными исследованиями.

Вязкость плазмы крови

Если в крупных артериях кровоток определяет в первую очередь структурная вязкость цельной крови, то кровоток в артериолах и капиллярах в первую очередь определяет вязкость плазмы.^[10] Она ведет себя в основном как ньютоновская жидкость. Неньютоновской она становится на границе раздела, если она соприкасается с воздухом, и некоторые белки от этого денатурируются. Поскольку плазма представляет собой суспензию белков (фибриногена, иммуноглобулинов, альбумина) в растворе электролита, можно ожидать некоторого отклонения от поведения чистой жидкости. Но самой длинной частицей в плазме является фибриноген, длинной около 50 нанометров. Даже в капилляре сечением 5 микрон он будет составлять только 1 процент от этого сечения. Тем не менее, есть работы, свидетельствующие о неньютоновском поведении крови и при изменения концентрации фибриногена при различных патологических состояниях, связанных с сердечно-сосудистым риском.^[13] Липопротеины тоже увеличивают вязкость крови и взаимосвязаны со всем вышеупомянутым.

Примечания и рекомендуемые источники

1. ↑ Посохов И.Н. Кровоток в артериях. Видеоканал. (Электронный ресурс) URL: www.youtube.com/channel/UCR_gwUOKhwsNHERiGM5Jmuw (Дата обращения: 28.12.2018).
2. ↑ ^{2,0 2,1} Whittaker SR, Winton FR. The apparent viscosity of blood flowing in the isolated hindlimb of the dog, and its variation with corpuscular concentration. J Physiol. 1933 Jul 10;78(4):339-69. PMID 16994426
3. ↑ Lipowsky HH. Microvascular rheology and hemodynamics. Microcirculation. 2005 Jan-Feb;12(1):5-15. Review. PMID 15804970
4. ↑ Simmonds MJ, Meiselman HJ, Baskurt OK. Blood rheology and aging. J Geriatr Cardiol. 2013 Sep;10(3):291-301. Review. PMID 24133519
5. ↑ ^{5,0 5,1} Pearson TC. Hemorheology in the erythrocytoses. Mt Sinai J Med. 2001 May;68(3):182-91. Review. PMID 11373690
6. ↑ Bertuglia S. Increased viscosity is protective for arteriolar endothelium and microvascular perfusion during severe hemodilution in hamster cheek pouch. Microvasc Res. 2001 Jan;61(1):56-63. PMID 11162196
7. ↑ Samijo SK, Willigers JM, Brands PJ, Barkhuysen R, Reneman RS, Kitslaar PJ, Hoeks AP. Reproducibility of shear rate and shear stress assessment by means of ultrasound in the common carotid artery of young human males and females. Ultrasound Med Biol. 1997;23(4):583-90. PMID 9232767
8. ↑ Reneman RS, Arts T, Hoeks AP. Wall shear stress—an important determinant of endothelial cell function and structure—in the arterial system in vivo. Discrepancies with theory. J Vasc Res. 2006;43(3):251-69. Epub 2006 Feb 20. Review. PMID 16491020
9. ↑ Oshinski JN, Curtin JL, Loth F. Mean-average wall shear stress measurements in the common carotid artery. J Cardiovasc Magn Reson. 2006;8(5):717-22. PMID 16891231
10. ↑ ^{10,0 10,1} Schuff-Werner P, Holdt B. Selective hemapheresis, an effective new approach in the therapeutic management of disorders associated with rheological impairment: mode of action and possible clinical indications. Artif Organs. 2002 Feb;26(2):117-23.PMID 11879239
11. ↑ Baskurt OK. In vivo correlates of altered blood rheology. Biorheology. 2008;45(6):629-38. Review. PMID 19065010
12. ↑ Brooks DE, Goodwin JW, Seaman GV. Interactions among erythrocytes under shear. J Appl Physiol. 1970 Feb;28(2):172-7 PMID 5413303
13. ↑ Scarabin PY, Arveiler D, Amouyel P, Dos Santos C, Evans A, Luc G, Ferrières J, Juhan-Vague I; Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction. Plasma fibrinogen explains much of the difference in risk of coronary heart disease between France and Northern Ireland. The PRIME study. Atherosclerosis. 2003 Jan;166(1):103-9. PMID 12482556

Источник: terra-medica.ru

Основные функции крови

Кровь, циркулирующая в сосудах, выполняет перечисленные ниже функции.

Транспортная – перенос различных веществ: кислорода, углекислого газа, питательных веществ, гормонов, медиаторов, электролитов, ферментов и др.

Дыхательная (разновидность транспортной функции) – перенос кислорода от легких к тканям организма, углекислого газа – от клеток к легким.

Трофическая (разновидность транспортной функции) – перенос основных питательных веществ от органов пищеварения к тканям организма.

Экскреторная (разновидность транспортной функции) транспорт конечных продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты и др.), избытка воды, органических и минеральных веществ к органам их выделения (почки, потовые железы, легкие, кишечник).

Терморегуляторная – перенос тепла от более нагретых органов к менее нагретым.

Защитная – осуществление неспецифического и cпецифического иммунитета; свертывание крови предохраняет от кровопотери при травмах.

Регуляторная (гуморальная) – доставка гормонов, пептидов, ионов и других физиологически активных веществ от мест их синтеза к клеткам организма, что позволяет осуществлять регуляцию многих физиологических функций.

Гомеостатическая – поддержание постоянства внутренней среды организма (кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса и др.).

Объем и физико-химические свойства крови

Объем крови – общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6 – 8% от массы тела, что соответствует 5 – 6 л. Повышение общего объема крови называют гиперволемией, уменьшение – гиповолемией.

Относительная плотность крови – 1,050 – 1.060 зависит в основном от количества эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови – 1.025 – 1.034, определяется концентрацией белков.

Вязкость крови – 5 усл.ед., плазмы – 1,7 – 2,2 усл.ед., если вязкость воды принять за 1. Обусловлена наличием в крови эритроцитов и в меньшей степени белков плазмы.

Осмотическое давление крови – сила, с которой растворитель переходит через полунепроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом путем определения точки замерзания крови (депрессии), которая для нее равна 0,56 – 0,58 С. Осмотическое давление крови в среднем составляет 7,6 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически активными веществами, главным образом неорганическими электролитами, в значительно меньшей степени – белками. Около 60% осмотического давления создается солями натрия (NаСl).

Осмотическое давление определяет распределение воды между тканями и клетками. Функции клеток организма могут осуществляться лишь при относительной стабильности осмотического давления. Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, они не изменяют свой объем. Такой раствор называют изотоническим, или физиологическим. Это может быть 0,85% раствор хлористого натрия. В растворе, осмотическое давление которого выше осмотического давления крови, эритроциты сморщиваются, так как вода выходит из них в раствор. В растворе с более низким осмотическим давлением, чем давление крови, эритроциты набухают в результате перехода воды из раствора в клетку. Растворы с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, называются гипертоническими, а имеющие более низкое давление – гипотоническими.

Онкотическое давление крови – часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы. Оно равно 0,03 – 0,04 атм, или 25 – 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в основном обусловлено альбуминами. Вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду, за счет чего она удерживается в сосудистом русле, При снижении онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.

Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный показатель рН – концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме рН – 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови – 7,4; венозной – 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0 – 7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН и уменьшением концентрации водородных ионов.

В организме человека всегда имеются условия для сдвига активной реакции крови в сторону ацидоза или алкалоза, которые могут привести к изменению рН крови. В клетках тканей постоянно образуются кислые продукты. Накоплению кислых соединений способствует потребление белковой пищи. Напротив, при усиленном потреблении растительной пищи в кровь поступают основания. Поддержание постоянства рН крови является важной физиологической задачей и обеспечивается буферными системами крови. К буферным системам крови относятся гемоглобиновая, карбонатная, фосфатная и белковая.

Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей, тем самым препятствуя сдвигу активной реакции крови. В организме в процессе метаболизма в большей степени образуется кислых продуктов. Поэтому запасы щелочных веществ в крови во много раз превышают запасы кислых, Их рассматривают как щелочной резерв крови.

Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно реагирующих солей гемоглобина, Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада, например угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин, В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия. Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем выделяющейся из легких в виде Н₂О и СО₂.

Карбонатная буферная система по своей мощности занимает второе место. Она представлена угольной кислотой (Н₂СО₃) и бикарбонатом натрия или калия (NaНСО₃, КНСО₃) в пропорции 1/20. Если в кровь поступает кислота, более сильная, чем угольная, то в реакцию вступает, например, бикарбонат натрия. Образуются нейтральная соль и слабодиссоциированная угольная кислота. Угольная кислота под действием карбоангидразы эритроцитов распадается на Н₂О и СО₂, последний выделяется легкими в окружающую среду. Если в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота, образуя гидрокарбонат натрия и воду. Избыток бикарбоната натрия удаляется через почки. Бикарбонатный буфер широко используется для коррекции нарушений кислотно-основного состояния организма.

Фосфатная буферная система состоит из натрия дигидрофосфата (NаН₂РО₄) и натрия гидрофосфата (Nа₂НРО₄). Первое соединение обладает свойствами слабой кислоты и взаимодействует с поступившими в кровь щелочными продуктами. Второе соединение имеет свойства слабой щелочи и вступает в реакцию с более сильными кислотами.

Белковая буферная система осуществляет роль нейтрализации кислот и щелочей благодаря амфотерным свойствам: в кислой среде белки плазмы ведут себя как основания, в основной – как кислоты.

Буферные системы имеются и в тканях, что способствует поддержанию рН тканей на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются белки и фосфаты.

Поддержание рН осуществляется также с помощью легких и почек. Через легкие удаляется избыток углекислоты. Почки при ацидозе выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия, а при алкалозе – больше щелочных солей: двухосновного фосфата натрия и бикарбоната натрия.

Соавтор, рецензент врач — терапевт Стародубцов В.А., кандидат медицинских наук Топоркова А.К..
Если вы врач или психолог и знаете, что улучшить, дополнить, исправить в этой статье, прочтите это.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник: www.MedicInform.net

Часто пациенты с различными сосудистыми проблемами говорят             “у меня густая кровь”, понимая, что за этим кроются причины их недугов.

Именно вязкость крови определяет срок нормальной работы сердца и сосудов.
При повышении вязкости крови затрудняется кровоток по сосудам, что может привести к нарушению мозгового кровообращения (инсульту) у пациентов с артериальной гипертензией, а у  людей с ишемической болезнью сердца           (ИБС) может вызвать инфаркт миокарда.
Поэтому важно знать, из чего складывается  вязкость крови и можно ли на нее повлиять?

Для нормального кровообращения вязкость крови имеет большое значение, так как чем гуще кровь, тем большее  сопротивление приходится преодолевать сердцу при работе.
Поэтому в этом посте вы узнаете о том, что влияет на показатели вязкости и “текучести” крови.

От чего зависит  “текучесть” (реологические свойства) крови?

1. Гематокрит. Это соотношение  жидкой части крови (плазмы) и числа клеток крови.
Чем больше клеток крови и чем меньше жидкой части ( плазмы), тем гуще кровь, тем выше гематокрит.
Увеличение вязкости крови наблюдается при повышении количества кровяных клеток относительно объема плазмы.
Это приводит к затруднению основной транспортной функции крови , нарушению окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях – головном мозге, легких, сердце, печени, почках.

Сгущение   крови проявляется

• быстрой утомляемостью
• сонливостью в течение дня
• ухудшением памяти
• чувством нехватки энергии
• и другими признаками кислородного голодания

Что приводит к сгущению крови (повышает гематокрит)?

• снижение температуры тела (охлаждение)
• те или иные состояния, приводящие к потере воды (обезвоживанию):
• малое употребление жидкости
• прием алкоголя
• употребление мочегонных средств
• употребление потогонных, жаропонижающих средств
• редкий прием пищи (1–2 раза в день)
• длительная тяжелая работа.

Что делает кровь более жидкой (уменьшает гематокрит)?

• употребление воды
• умеренная физическая нагрузка
• повышение температуры тела
• горячие ванны

2. Кровь может быть не только густой, но и иметь повышенную вязкость. 
Это случается тогда, когда в крови появляется избыток белков. Это могут быть различные белки, которые в норме в крови не присутствуют,
например,  не расщепленные промежуточные продукты обмена например при

• нарушении пищеварения
• припереедании за один прием пищи
• однократном употребление значительного количества крахмалистых (овощи, крупы, макаронные и хлебобулочные изделия) или белковых (мясо, рыба) продуктов
• иммунные белки (иммуноглобулины)
• белки воспалительного происхождения
• при аллергии на пищевые продукты ( чаще у детей)
• при дисбактериозе
• интоксикации
• заболеваниях печени

3. Повышенная свертываемость крови.
Кровь обладает важным свойством- свертываемостью, что защищает наш организм от кровопотерь.
Этот показатель должен быть в норме. Как повышенная так и пониженная свертываемость опасны для организма.
При повышенной свертываемости возникает риск образования тромбов, инсультов и инфарктов.
Поэтому для людей с риском сосудистых заболеваний важно контролировать параметры свертывания крови , такие как:
-время свертывания
-коагулограмма
-гомоцистеин

– витамин В12 в крови  и др.

Метод гемосканирования ( микроскопия живой капли крови при большом увеличении) дает информацию о вязкости крови, рисках тромбозов и инфарктов, показывает ранние признаки дефицита витаминов группы В.

Очень  важно знать, что склонность к тромбообразованию ( повышенному свертыванию крови) напрямую зависит от количества в организме человека витаминов группы В, в первую очередь –  В6,  В12 и фолиевой кислоты.

При их дефиците в организме повышается уровень опасного белка- гомоцистеина, с которым связана склонность к тромбозам и инфарктам.
И такой дефицит – не редкость. Люди, перенесшие операцию на желудке, имеющие низкую или нулевую кислотность, вегетарианцы и , особенно, веганы,  имеют повышенный риск  развития дефицита витамина В12.

Дополнительный прием  витаминов группы В значительно  уменьшает риск тромбообразования.

4. Уровень холестерина и триглицеридов влияет на вязкость крови.
Еще один показатель, влияющий на вязкость крови, – это количество в ней жиров и холестерина.
Сегодня большинство людей уже знает, что есть “плохой” и “хороший” холестерин.
Вязкость крови повышается за счет жиров ( триглицеридов) и фракций холестерина нзкой и очень низкой плотности.

И наоборот, уменьшить вязкость и улучшить текучесть крови можно за счет фракций холестерина высокой плотности.
Увеличение содержания холестерина в крови имеет непосредственную связь с развитием такого заболевания как атеросклероз, вследствие которого происходит сужение просвета сосудов и повышается ломкость сосудов.
Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.
Причины повышения холестерина:

• после приема пищи
• заболевания печени и почек
• сахарный диабет
• ожирение
• гипотиреоз ( снижение функции щитовидной железы)
• панкреатит
• злоупотребление алкоголем

Но опасен не сам холестерин, а его окисленные формы. Именно они оседают на поврежденной  стенке сосудов и образуют атеросклеротические бляшки. Окисление холестерина происходит при дефиците витамина В6, В12 и фолиевой кислоты, которые тормозят внутрисосудистое окисление холестерина.

Эти витамины способны значительно повлиять на свертывание крови и уменьшить риск тромбообразования.
Чем больше “хорошего” холестерина ( фракций высокой плотности – ЛПВП), тем меньше “плохого” холестерина осядет на стенке сосуда.

Для людей с риском сосудистых заболеваний важно контролировать параметры холестерина – липидограмму.

Как повысить “хороший” холестерин?
В первую очередь –  это употребление в пищу продуктов, содержащих омега-3 жирные кислоты  , лецитина  и витаминов группы В.

Для того, чтобы окисленный холестерин не откладывался на сосудистой стенке также необходимы также :

• витамины С, Е, А
• ресвератрол и др. антиоксиданты
• L-карнитин
• коэнзим Q10
• гинко билоба
• макро-и микроэлементы: калий. магний, селен, цинк, германий
• аминокислоты: лизин, метионин, пролин, таурин

Потребление витамина С даже в дозе 100 мг в сутки снижает риск ишемической болезни сердца (ИБС) у мужчин  на 30%, а у женщин в 2 раза. Употребление витамина С (100-200мгсут) – это  снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза.

Следует помнить, что природный витамин С – понятие более широкое, чем аскорбиновая кислота: он представлен в виде 6 разновидностей, в том числе и жирорастворимых форм.
Все формы витамина С необходимы организму. Предпочтительнее  принимать природные формы витамина С в виде продуктов или фитопрепаратов, где витамин С получен из растительного сырья.

В природе имеется как минимум 8 различных форм витамина Е – токоферолов. Синтетическая форма витамина Е не в состоянии в полной мере компенсировать его дефицит.
Рекомендуемые дозы витаминов для снижения холестерина:
витамина Е – 100-400мг в сутки и витамина С 200-500мг в сутки (они должны обязательно использоваться вместе)

Все это можно дополнительно получить из хороших витаминно минеральных комплексов (Ultivit, Cardiophyt).

С возрастом синтез      коэнзима Q 10 снижается (в 60 лет его количество достигает уровня как у 7-летнего ребенка), что повышает риск развития атеросклероза, ИБС, диабета на 25%.

Мышечная ткань сердца людей старше 60 лет содержит на 40-60% меньше коэнзима Q10, чем миокард молодых людей. Снижение его концентрации в организме может происходить и при других различных состояниях – при высоких физических и эмоциональных нагрузках, простудных заболеваниях.

Важно!

Некоторые лекарственные средства являются «конкурентами» коэнзима Q10 в организме. Поэтому при их применении необходим дополнительные прием  коэнзима Q10.

Лекарства, при приеме которых нужен дополнительный прием коэнзима Q10:

• все бета-адреноблокаторы ( применяются при повышенном давлении, нарушениях ритма сердца: метопролол, конкор, небилет, беталол и др.
•  блокаторы кальциевых каналов ( применяются при повышенном давлении): нифедипин, циклогексиладенозин, и др
• некоторые противоопухолевые антибиотики (адриамицин, доксорубицин) поражают сердечную мышцу за счет активизации перекисных процессов;
• статины (препараты, снижающее холестерин): аторис,  атор, аторвастатин, закор и др.

Все эти препараты автоматически подавляют синтез коэнзима Q 10(!), что в конечном итоге приводит снова к повышению холестерина

Что можно сделать, чтобы снизить  побочные эффекты перечисленных лекарств?  В этом случае необходим прием следующих средств:

Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 (до 400) мг в сутки; Витамин С (300- 500 мг в сутки)

Статины (с учетом их механизма действия) не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е

Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям  вне состояния стресса –  30 мг, при стрессе 60-90мг; при  ишемической болезни сердца (ИБС) 2-3 функционального класса 120-180 мг;

Q 10 изменяет (уменьшает ) функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени.

5. Кислотно-щелочное состояние крови.
Вязкость и текучесть крови зависят от количества кислорода, которое в ней находится.
Многие процессы приводят к кислородному голоданию и повышению вязкости крови. При этом клетки крови начинают слипаться, образуя агрегаты. В такой крови кислотно-щелочное равновесие смещено в сторону “закисления” ( ацидоза).

Быстро нормализовать кислотно-щелочное равновесие в крови можно употреблением щелочной структурированной воды.
Это наиболее быстрый и эффективный способ, который позволяет уже через 30 минут сделать кровь более жидкой и подвижной.

Особенно важно это знать пожилым людям, страдающим сосудистыми заболеваниями,  потому что именно обезвоживание и “закисление” крови часто становится той последней каплей, которая на фоне поднявшегося давления ,  спазма сосудов  и обезвоживания приводит к инсульту или инфаркту.
Изменении РН среды на 0,15% в щелочную сторону повышает усвоение кислорода на 60%.

Поэтому так необходимо поддерживать в организме оптимальный баланс воды, отдавая предпочтение биологически доступной воде (чистой, щелочной, слабой минерализации, структурированной, с отрицательным ОВП-потенциалом).

Своевременно употребляя щелочную структурированную воду можно избежать этих серьезных осложненийи  и даже спасти свою жизнь.

Способов ощелачивания и структурирования воды сегодня множество. Наиболее простые из них -это добавление в воду щелочных минеральных композиций.

Эластичность сосудов. Этот показатель напрямую зависит от вязкости крови.

При накоплении холестерина и других веществ в стенках артерий просвет их сужается и кровоток становится меньше, либо вовсе прекращается, что неминуемо приводит к ишемии миокарда и как итог, развитию инфаркта.
Факторы, которые могут вызывать снижение эластичности  артерий:

• высокий уровень холестерина в крови
• курение
• сахарный диабет
• ожирение
• гипертония
• гиподинамия
• психологический стресс
• семейный анамнез ишемической болезни сердца (ИБС)
• пероральные контрацептивы и т.д.

Как поддержать  нормальную эластичности сосудов?

Для того, чтобы снизить риск кальцинации сосудов (пропитывания сосудов солями кальция, уплотнения сосудистой стенки) необходимы 3 условия:
1) в организме не должно быть дефицита магния, который будет проявляться относительным избытком Са
2) соотношение  Са и Mg   должно быть Са/Mg= 2:1

3) защита сосудистой стенки от повреждения ( воспаления). Важным условием эластичности сосудов является их защита от повреждения свободными радикалами. Для этого организму нужны специальные вещества – антиоксиданты: витамины А, С, Е, ресвератрол и др. Эту роль выполняют как универсальные  витаминные антиоксидантные комплексы, так и специально созданные для сердечно-сосудистой системы, для мужчин и  женщин.

Для того, чтобы коллаген сосудистой стенки был прочным, необходимы следующие компоненты в питании: аминокислоты: пролин, лизин, аргинин, глицин, цистеин, лизин,  а также витамин С, витамин В6 (1-2 мг в сутки), железо (20 мгсут женщинам, 14 мгсут мужчинам), медь.

6. Микрофлора кишечника значительно влияет на вязкость крови.

По сравнению с IX и началом XX века из биоценоза кишечника человека исчезли полезные бактерии, обладающие тромболитической активностью. В силу изменения кишечной микрофлоры  кровь стала более вязкой, склонной к тромбообразованию.

Поэтому коррекция дисбактериоза кишечника рекомендована кардиологами для нормализации вязкости крови.

Для поддержания нормальной микрофлоры кишечника можно использовать:

• отруби, волокна
• восстановительные программы для желудочно-кишечного тракта
• пробиотики и пребиотики

Какие пробиотики и пребиотики выбрать? Современные требования:

• наличие 5-6 форм различных штаммов бифидо- и лактобактерий
• адекватная доза (  титр не меньшем 10*7, 10*9)
• кислотоустойчивые штаммы бактерий
• комбинированные средства, содержащие клетчатку ( желательно)
• активные формы бифидо- и лактобактерий, готовые к размножению

Источник: www.zdrav4you.ru