Зббв левой нижней конечности


1

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Введение

Изменение антеградного кровотока, тромбоз глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии представляют серьезную проблему при переломах костей голени, а широкое применение различных оперативных методов лечения данных повреждений только усугубляют её [2 — 8]. Высокая степень угрозы жизни пациентов требует от травматологов максимальных усилий для снижения риска развития тромбоэмболических осложнений [1, 3, 4]. Раннее выявление нарушений антеградного кровотока служит залогом проведения адекватных лечебных действий, для профилактики развития тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии.

Цель изучить особенности венозной гемодинамики и частоту тромбозов в раннем послеоперационном периоде у больных с различными типами диафизарных переломов костей голени при накостном и внутрикостном остеосинтезе.


Материалы и методы

Исследование проводилось на ультразвуковом сканере Тошиба 660А (Япония) мультичастотным линейным датчиком с частотой 8 МГц. Исследовались: наружная подвздошная вена (НПВ), общая бедренная вена (ОБВ), поверхностная бедренная вена (ПБВ), глубокая бедренная вена (ГБВ) в проксимальном отделе, большая подкожная вена в приустьевом отделе (БПВ), подколенная вена (ПВ), малая подкожная вена (МПВ), малая берцовая вена (МБВ), задние большеберцовые вены (ЗББВ) на максимально возможном протяжении, мышечно-венозные синусы (МВС) камбаловидной мышцы.

Обследование проводилось в положении пациента лежа на спине. Головной конец кушетки поднимался под углом 30-40°, руки располагал вдоль туловища. Методика обследования пациентов в после операционном периоде адаптировалась в каждом конкретном случае для максимально возможной визуализации сосудов. Изучались обе нижние конечности в симметричных участках.

Заключение об интактности вены делали только при совокупном выявлении всех нижеперечисленных критериев: просвет вены проходим (т.е. нет интравазальных включений), компрессия датчиком приводит к полному исчезновению просвета вены, кровоток носит фазный характер, отсутствует обратный доплеровский сигнал во время компрессионной пробы при дуплексном сканировании, отсутствует смена цветового кода во время компрессионной пробы. Изучался диаметр вены, толщина её стенки, скорость кровотока, состоятельность клапанов.


По данной методике обследовано 249 пациента с закрытыми диафизарными переломами костей голени. Из них 123 пациентам выполнялась закрытая репозиция, внутрикостный блокированный остеосинтез большеберцовой кости без рассверливания костномозгового канала (ОСБ) (1 группа) (возраст 43,1±1,78 года; мужчин 87%); 126 пациентам — открытая репозиция, остеосинтез костей голени пластинами LC-DCP (ОП) (2 группа) (возраст 41,2±2,36 года; мужчин 83%). В группах были выделены подгруппы согласно тяжести переломов по классификации АО/ASIF (переломы типа А, В, С) [4, 11]. В первую группу были включены 65 пациента с переломами типа А, 38 пациентов с переломами типа В и 20 — с переломами типа С. Операции проводились по стандартной методике из разреза вдоль связки надколенника. Применялись конюлированные стержни. Во второй группе было 71 пациент с переломами типа А, 37 пациентов с переломами типа В и 18 — с переломами типа С. Всех пациентам выполнялась спинномозговая анастезия.

Всем больным проводилась неспецифическая профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей включающая в себя раннюю активизацию больных в послеоперационном периоде, ЛФК и эластичное бинтование нижних конечностей.

Анализировались показатели ультразвукового сканирования вен нижних конечностей полученные при обследовании пациентов в раннем послеоперационном периоде (8 — 10 сутки со дня операции).


Результаты и обсуждение

Реакция венозной системы нижней конечности на острую травму проявлялась дилятацией вен, изменением линейной скорости кровотока, исчезновением его фазности независимо от метода остеосинтеза.

При переломах костей голени типа А изменения наблюдались только в дистальном сегменте венозной системы поврежденной нижней конечности при обоих методах лечения. Они проявлялись увеличением диаметра задних большеберцовых вен (p < 0,05), малой подкожной вены (p < 0,05). В мышечно-венозных синусах (p < 0,01) диаметр вен на поврежденной стороне был на 33% больше, чем на контралатеральной голени (табл. 1). Скорость кровотока в ЗББВ достоверно превышает аналогичные значения на симметричном участке не поврежденной конечности, кровоток носит фазный характер (p < 0,01).

Т.о., при накостном и внутрикостном остеосинтезах переломов костей голени типа А в раннем послеоперационном периоде в дистальных отделах глубокого венозного русла отмечается усиление венозного оттока.

Таблица 1

Анатомо-гемодинамические характеристики венозной системы здоровой и поврежденной конечности при переломах костей голени типа А



Вены

Показатели

Накостный остеосинтез

p

Поврежденная

Здоровая

ЗББВ

Диаметр (мм)

3,01 ± 0,251

2,55 ± 0,181

p < 0,05

Скорость кровотока (см/с)

7,77 ± 0,362

6,78 ± 0,443

p < 0,05

МВС

Диаметр (мм)

3,19 ± 0,302

2,49 ± 0,282

p < 0,01

МБВ

Диаметр (мм)

3,31 ± 0,172

2,47 ± 0,136

p < 0,05

 

 

Внутрикостный остеосинтез

 

Поврежденная

Здоровая

ЗББВ

Диаметр (мм)

2,13± 0,197

1,83 ± 0,134

p < 0,05

Скорость кровотока (см/с)

8,79 ± 0,560

7,43 ± 0,668

p < 0,05

МВС

Диаметр (мм)

2,45 ± 0,314

1,61 ± 0,225

p < 0,01


Гемодинамические изменения в венозной системе больных с переломами типа В и С при накостном и внутрикостном остеосинтезах возникали как в венах голени так и в бедренно-подколенном сегменте, проявлялись увеличением диаметра, утолщением венозной стенки, уменьшением линейной скорости кровотока, исчезновением фазности, усилением кровотока в поверхностной венозной сети, по сравнению с не поврежденной конечностью (p < 0,05) (табл.2, 3). Снижение скорости кровотока на фоне увеличения диаметра вен свидетельствует о снижении объёмного кровотока в глубоких венах поврежденной конечности (лит). Усиление сброса крови по подкожным венам свидетельствует о затрудненном оттоке по глубоким венам (лит).

Таблица 2

Анатомо-гемодинамические характеристики венозной системы здоровой и поврежденной конечности при переломах костей голени типа В




Вены

Показатели

Накостный остеосинтез

p

Поврежденная

Здоровая

ПК

Диаметр (мм)

7,37 ± 0,207

6,62 ± 0,258

p < 0,05

МПВ

Диаметр (мм)

2,35 ± 0,141

1,99 ± 0,101

p < 0,05

ЗББВ

Диаметр (мм)

3,55± 0,301

2,72 ± 0,217

p < 0,05

МБВ

Скорость кровотока (см/с)

4,01 ± 0,573

5,71 ± 0,613

p < 0,05

Диаметр (мм)

3,95 ± 0,312

3,09 ± 0,313

p < 0,05

МВС

Диаметр (мм)

4,15 ± 0,414

3,04 ± 0,257

p < 0,05

 

 

Внутрикостный остеосинтез

 

Поврежденная

Здоровая

ОБВ

Диаметр (мм)

7,84 ± 0,341

6,79± 0,377

p < 0,05

БПВ

Скорость кровотока (см/с)

5,53 ± 0,583

3,31 ± 0,462

p < 0,01

МБВ

Диаметр (мм)

1,9± 0,136

1,36 ± 0,140

p < 0,05

Толщина стенки (мм)

0,66 ± 0,034

0,38 ± 0,145

p < 0,01

МВС

Диаметр (мм)

3,32 ± 0,314

2,35 ± 0,225

p < 0,01

Толщина стенки (мм)

0,65 ± 0,068

0,46 ± 0,045

p < 0,05


Таблица 3

Анатомо-гемодинамические характеристики венозной системы здоровой и

поврежденной конечности при переломах костей голени типа С

Вены

Показатели

Накостный остеосинтез

p

Поврежденная

Здоровая

ПК

Диаметр (мм)

8,48± 0,583

6,30± 0,523

p < 0,01

Скорость кровотока (см/с)

9,92± 0,637

12,89± 0,489

p < 0,01

МПВ

Диаметр (мм)

2,97± 0,340

2,04± 0,333

p < 0,05

Скорость кровотока (см/с)

7,20± 1,393

4,00± 0,707

p < 0,05

БПВ

Диаметр (мм)

4,22± 0,581

2,65± 0,538

p < 0,05

Скорость кровотока (см/с)

10,75± 0,781

7,75± 0,993

p < 0,05

ЗББВ

Диаметр (мм)

4,45± 0,497

2,97± 0,441

p < 0,05

 

 

Внутрикостный остеосинтез

 

Поврежденная

Здоровая

ПК

 

Диаметр (мм)

6,15± 0,386

5,19± 0,266

p < 0,05

Скорость кровотока (см/с)

10,64± 0,891

8,38± 0,730

p < 0,05

Толщина стенки (мм)

0,64± 0,018

0,46± 0,053

p < 0,01

МПВ

Скорость кровотока (см/с)

3,85± 0,414

2,67± 0,422

p < 0,05

Толщина стенки (мм)

1,15± 0,095

0,38± 0,045

p < 0,01

МБВ

Диаметр (мм)

3,80± 0,509

2,60± 0,292

p < 0,05

МВС

Толщина стенки (мм)

0,92± 0,068

0,66± 0,045

p < 0,05

Т.о., переломы костей голени приводит к нарушения венозной гемодинамики в поврежденной нижней конечности в раннем после операционном периоде в независимости от применяемого вида остеосинтеза. Увеличение количества отломков, тяжести повреждения мягких тканей приводит к увеличению количества отделов глубокого венозного русла вовлеченных в данный процесс. Если при переломах типа А изменения наблюдаются только в венозной системе голени, то при оскольчатых переломах они выявляются также в бедренно-подколенном сегменте и поверхностной венозной сети, в дистальном отделе венозной системы при переломах типа В и С, на фоне дилятации вен отмечается снижение скорости кровотока, выявляются признаки застойной гиперемии. Выявленные изменения возникают не только в венах поврежденной, но и в контралатеральной конечностях при переломах типа В и С по сравнению с показателями на здоровой конечности при переломах типа А (табл. 1, 2, 3).

Частота развития тромбоза глубокого венозного русла по результатам ультразвукового трипликсного исследования вен нижних конечностей на оперированной ноге составила 18,5%. Большинство тромбозов развиваются в раннем послеоперационном периоде. ТГВНК встречается с одинаковой частотой при проведении накостного (20%) и внутрикостного (17%) остеосинтеза диафизарных переломов костей голени.

Установлена зависимость частоты встречаемости ТГВНК от типа перелома. Чем больше количество отломков образуется, чем выше тяжесть повреждения мягких тканей, тем больше вероятность развития тромбоза глубокого венозного русла поврежденной конечности. Наименьшее количеств ТГВН наблюдается при оперативном лечении переломов типа А и составляет 2,2%, по сравнению с ним количество тромбозов при переломах типа В увеличивается в 5 раз и составляет 22%, а при переломах типа С увеличивается в несколько раз и составляет 66% (табл. 4, 5).

В 22% случаев тромбозы ГВНК при переломах типа В и С локализуются в бедренно-подколенном сегменте, это свидетельствует о высокой тромбоэмболической опасности у данной категории пациентов. При переломах типа А тромботические массы по данным ультразвукового исследования локализуются только в глубоком венозном русле голени, это говорит о низкой тромбоэмболической опасности у этих пациентов.

Таблица 4

Частота встречаемости тромбоза глубокого венозного русла поврежденной нижней конечности при внутрикостном остеосинтезе различных типов диафизарных переломов костей голени (р, критерий Фишера)

Количество пациентов

Тип перелома по АО/ASIF

Достоверность (р)

А

В

С

А-В

А-С

В-С

Количество обследуемых пациентов

65

38

20

р<0,01

р<0,01

р<0,01

Количество пациентов с выявленным ТГВ

1(1,5%)

7 (18,4%)

13 (65%)

Проведенные исследования свидетельствую о том, что при каждом из изучаемых типов переломов костей голени существует своя реакция венозной системы на травму. При переломах типа А характер её изменения наиболее физиологически правильный, что позволяет увеличить отток крови от поврежденной конечности и снизить вероятность развития тромбозов. При оскольчатых переломах типа В и С развивающиеся нарушения венозной гемодинамики приводят к резкому росту количества тромбозов ГВНК и нарушению оттока крови от поврежденной конечности.

Таблица 5

Частота встречаемости тромбоза глубокого венозного русла поврежденной нижней конечности при накостном остеосинтезе различных типов диафизарных переломов костей голени (р, критерий Фишера)

Количество пациентов

Тип перелома по АО/ASIF

Достоверность (р)

А

В

С

А-В

А-С

В-С

Количество обследуемых пациентов

71

37

18

р<0,01

р<0,01

р<0,01

Количество пациентов с выявленным ТГВ

4 (5,6%)

9 (25%)

12 (66,7%)

Полученные данные сопоставимы с исследованиями других авторов, при дуплексном сканировании частота тромбозов глубоких вен нижней конечности при переломах костей голени выявлялась у 18 — 22 % обследуемых [1, 2, 4, 5, 6, 11].

Клинически признаки заболевания обнаружены лишь у трети обследованных пациентов, которым диагноз был верифицирован при дуплексном сканировании сосудов. По данным литературы тромбоз глубоких вен протекает скрытно, бессимптомно у большинства пациентов [1, 2, 4, 8].

Выводы

  1. Характер изменения венозной гемодинамики и частота тромботических осложнений при оперативном лечении диафизарных переломов костей голени зависит от типа перелома и не зависит от способа остеосинтеза.
  2. При диафизарных переломах костей голени типа А изменения венозной гемодинамики направлены на усиление оттока от поврежденного сегмента, что сопровождается низким количеством тромбозов глубокого венозного русла — 2,2%.
  3. При диафизарных переломах костей голени типа В и С изменения венозной гемодинамики приводят к затруднению оттока от поврежденной конечности, что сопровождается высоким риском развития тромбозов от 30 до 70%.

Рецензенты:

Стрельников А.И., д.м.н. профессор заведующий кафедрой факультетской хирургии и урологии ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России, г.Иваново.

Гусев А.В., д.м.н., профессор заведующий кафедрой хирургических болезней ФДППО ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России, г.Иваново.


Библиографическая ссылка

Писарев В.В., Писарев В.В., Алейников А.В., Васин И.В., Кравченко А.В., Модин А.С. ВЕНОЗНАЯ ГЕМОДИНАМИКА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДИАФИЗАРНЫМИ ПЕРЕЛОМАМИ КОСТЕЙ ГОЛЕНИ В УСЛОВИЯХ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ОСТЕОСИНТЕЗА // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=10454 (дата обращения: 14.04.2020).


Источник: science-education.ru

Когда пациент посещает врача ультразвуковой диагностики, после исследования вен нижних конечностей он выходит от него с каким- то протоколом обследования, что же это такое и что там написано? Не все пациенты могут разобраться в этом протоколе, множество аббревиатур загоняют пациента в тупик, хорошо если протокол напечатан на компьютере, а если он написан от руки, не всегда его можно правильно прочитать.

Разберем пример стандартного протокола ультразвуковой диагностики вен нижних конечностей без какой либо патологии:  Глубокие вены бедра и голени с сохраненным просветом, проходимы, без признаков тромбозов и окклюзий, кровоток не изменен, клапанный аппарат состоятелен.

Поверхностные вены (БПВ и МПВ) не расширены, проходимы, остиальный клапан состоятелен. Несостоятельные перфорантные вены не выявлены.

И так что же  относиться к глубоким венам?  К глубоким венам относятся:   общая бедренная вена( ОБВ), поверхностная  бедренная вена, глубокая бедренная вена и подколенная вена, при написании протокола их можно объединить в одно глубокие вены бедра.  Глубокие вены голени, к ним относятся  передние большеберцовые вены, задние большеберцовые вены, малоберцовые вены мы оценить не можем так как они находятся очень глубоко. Сохраненный  просвет сосудов ,  их проходимость, отсутствие  признаков тромбоза  и окклюзий, и характер кровотока говорит о нормальном состоянии сосудов  на момент осмотра, и не вызывает каких либо подозрений на патологию. Клапанный аппарат состоятелен, состояние  клапанов обычно бывает нормальным,  за исключением тромбоза, при тромбозе клапаны начинают разрушаться.

БПВ и МПВ эта аббревиатура включает в себя:  БПВ — большая подкожная вена, которая проходит по всей длине нижней конечности, по передней медиальной поверхности. МПВ — малая подкожная вена  располагается по задней поверхности голени. Остиальный клапан, клапан который располагается в области сафенофеморального соустья( в паховой области), его оценка проводится с помощью функциональной пробы Вальсальвы. Пациент делает глубокий вдох, затем натуживает низ живота и в этот момент врач оценивает тот самый остиальный клапан. Если кровь движется в обратном направлении т.е. вниз в сторону стопы, то это значит остиальный клапан несостоятелен, если же кровь не проходит через клапан, значит остиальный клапан состоятелен.

Несостоятельность перфорантных вен:  Между поверхностными и глубокими венами существуют вены соединители, так называемые коммуникантные вены. В них так же как и в других венах имеются клапаны. При варикозной болезни происходит разрушение клапанов за счет изменения давления в системе поверхностных и глубоких вен. Клапаны перфорантных вен не сдерживают кровь из системы глубоких вен и кровь движется в направлении  поверхностных  вен, тем самым заполняя и надувая подкожные вены.

И так надеюсь данная статья окажется полезной для врачей  и пациентов!!!

Если у вас возникли какие то вопросы по поводу оформления или расшифровки протокола звоните по телефону 8-937-15-17-418!!!

 

 

 

НАПИШИТЕ ВАШЕ ИМЯ И ТЕЛЕФОН, И МЫ ВАМ ПЕРЕЗВОНИМ И ЗАПИШЕМ НА УЗИ!

Источник: uzi-v-ufe.ru

Посттромбофлебитический синдром (посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ, ПТФС) — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.

Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

 

1s2 Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

 

Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.

 

Отек при ПТФБ развивается как за счет мышечного компонента (значительное увеличение в объеме икроножных мышц или мышечного массива бедра), так и за счет мягких тканей, что приводит к нарушению анатомической конфигурации конечности (сглаживание ямочек вокруг лодыжек, отек тыла стопы и пр.). Динамика отечного синдрома при ПТФБ имеет определенное сходство с таковой при варикозной болезни: к вечеру отек нарастает за счет мягких тканей — пациент отмечает «уменьшение в размерах обуви», появление глубокого следа от носков или гольф, отек тыла стопы, сглаживание ямочек вокруг лодыжек, при надавливании на мягкие ткани голени остается долго сохраняющаяся заметная ямочка, а после ночного отдыха он уменьшается, однако полностью как правило не исчезает.

 

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

 

В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

 

wtf ПТФБ является одной из главных причин тяжелых и быстропрогрессирующих трофических расстройств с ранним развитием венозной трофической язвы, которая обычно локализуется в типичном месте — на внутренней поверхности нижней трети голени пораженной конечности, выше внутренней лодыжки. Образованию язвы предшествуют другие трофические изменения: потемнение кожи (гиперпигментация, вследствие просачивания эритроцитов и их дегенерации), уплотнение кожи (вследствие развития соединительной ткани на фоне хронической гипоксии), воспалительные изменения кожи и подкожной клетчатки (венозная экзема и индуративный целлюлит, вследствие стаза крови и выхода из капилляров активированных лейкоцитов), участки белой атрофии (вследствие глубокой дегенарации кожи на фоне хронических воспалительно-дистрофических нарушений) — подробнее в разделе ХВН.

 

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

  • отечно-болевую,
  • варикозную,
  • язвенную,
  • смешанную. 


Диагностика.

Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).


УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:

  • первичная диагностика наличия и возраста посттромботических изменений при подозрении на ПТФБ;
  • динамическое наблюдение за состояние венозного русла и течением процесса реканализации с момента прекращения прогрессирования тромботического процесса;
  • исключения повторного тромбоза глубоких вен, как правило имеющего скудную клиническую картину; ??оценка состояния подкожных вен и перфорантов.


Лечение.

Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.


Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

 

Основной предраспологающий фактор и характер ТГВ нижней конечностей  Длительность терапии
Обратимый фактор риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание) 3 месяца (голень) 6 месяцев (проксимальный тромбоз)
Впервые возникший (идиопатический) От 6 месяцев до неопределенно долгого лечения у больных с проксимальным ТГВ и низким риском кровотечений
Рецидивирующий Неопределенно долго (пожизненно)
Некоторые тромбофилии (антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов С или S, гомозиготность по фактору V Лейден, гомозиготы по варианту протромбина G20210A) Неопределенно долго (пожизненно)
Имплантация кава-фильтра Неопределенно долго (пожизненно)
Онкология Как минимум до излечения рака

 


Эластическая компрессия

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.


Фармакотерапия

Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

 

Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.


Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.

 

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

 

В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.

Источник: hermes-ortho.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.