Ангиоспазм нижних конечностей


Разновидности ангиоспазма классифицируют по их локализации:

  • в конечностях;
  • в магистральных артериях;
  • в головном мозге.

Отдельный вариант патологии — ангиоспазм коронарных сосудов.

Причины спазма сосудов

Спазм кровеносных сосудов происходит при наличии нескольких факторов, влияющих на развитие этого недуга:

  • Курение. Вредная привычка провоцирует сужение сосудов, в связи с чем к спазму может привести другой негативный фактор, к примеру, обычная простуда.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Неправильный режим сна и бодрствования.
  • Физические и умственные перегрузки.
  • Чрезмерное употребление кофе и чая.
  • Интоксикация ядовитыми веществами, содержащими сероуглеродистые соединения и свинец.
  • Воспаление кровеносных сосудов.
  • Нарушения нервной регуляции.

К последней причине относится целая группа факторов внутреннего и внешнего характера (неврозы, сбои в работе эндокринной системы и пр.).

Симптомы спазма сосудов

Если причиной ангиоспазма стало сужение капилляров, внешнее проявление будет заметно невооруженным глазом: пораженный участок тела приобретает алебастровый (белый) оттенок. Так, для болезни Рейно характерен так называемый синдром белых пальцев. Он связан с обескровливанием фаланг. Пальцы при этом теряют чувствительность. Другой симптом — сетчатое ливедо. При ангиоспазме на коже бедер и лодыжек возникают участки с характерным синеватым оттенком. Иногда симптом дополняется сетчатым рисунком. Кожа пораженного участка при этом холодеет и бледнеет. Ангиоспазм может привести к отеку и последующему некрозу тканей.

Если происходит сужение сосудов магистральной артерии, характерный симптом — так называемая нога командора. Проявление схоже с болезнью Рейно, но затрагивает всю нижнюю конечность. Нога холодеет, ее кожа приобретает беловатый оттенок. При продолжительном ангиоспазме возможно посинение конечности, возникает ее неполный паралич.

Коронарный спазм схож по своим симптомам со стенокардией. Чувствуется приступообразная боль за грудиной, которая не ослабевает, даже если тело в состоянии покоя.

Церебральный ангиоспазм возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Но причиной симптома может стать не только эта патология. Ангиоспазм также возможен при поражении различных участков головного мозга.

Как определить спазм сосудов


Проявления ангиоспазма похожи на ишемические, особенно если заболевание развивается на форе обструктивной ангиопатии. Чтобы установить полную клиническую картину на основе симптомов пациента, необходимо провести ряд исследований. Под действием тепловых раздражителей и фармакологических агентов анализируется динамика кровотока. С помощью этих исследований обнаруживаются участки с ангиоспазмом. Также применяются плетизмография, реография, локальное измерение температуры.

Лечение спазма сосудов

Терапия, которая назначается для купирования или профилактики ангиоспазма, зачастую совпадает с лечением того заболевания, которое вызывает симптом. Если пациент курит или употребляет спиртное, ему в обязательном порядке следует отказаться от этих вредных привычек. При обнаружении очагов хронической инфекции происходит их санация. Если вместе с ангиоспазмом у пациента диагностируется повышенное артериальное давление, назначается прием гипотензивных препаратов.

В некоторых случаях применяются препараты, которые содержат вазоактивные блокаторы кальциевых каналов. Выбор лекарства должен учитывать индивидуальные особенности организма.

Периферический спазм требует дополнительной терапии, которая включает растирание и согревание больных конечностей, а также новокаиновую блокаду. В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство — резекция симпатического нервного ствола, алкоголизация симпатических нервов.

Источник: www.sdat-analizy.ru

История


Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое).


огда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.

Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли.


аб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы.


-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.


В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей — курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы, Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез

Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса — сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.


В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра.


нако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:


1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия — внутрь клетки, натрия — наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение — клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы — тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный — сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других — они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы, Рейно болезнь, Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10—20 мг); но-шпа (2% раствор — 2—4 мл); папаверин (2% раствор — 2 мл — медленно!); кофеин (10% раствор — 2—3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор — 10 мл).

При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям — внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор — 3 мл).

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1—2 минуты в каждую по 5—6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация, Симпатэктомия).

Библиография

Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Лекарственные препараты

Спазмолитические препараты расслабляют гладкую мускулатуру стенки кровеносных сосудов, и, расширяя просвет сосудов, улучшают кровообращение.

Ганглиоблокаторы устраняют сосудосуживающее влияние нервных узлов, улучшая регионарный кровоток.

Антиагреганты улучшают текучесть крови, препятствуя «склеиванию» её форменных элементов. Их приём снижает риск развития тромбоэмболических осложнений, инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения.

В ряде случаев назначаются антикоагулянты – средства, препятствующие тромбообразованию за счёт блокирования синтеза факторов свёртывания крови. Эти препараты эффективны, но увеличивают риск развития кровотечений.

Антиатерогенные препараты назначаются в целях достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и уровня общего холестерина. При курсовом приеме статинов происходит нормализация липидного обмена, значительно снижаются риски опасных сердечно-сосудистых событий — инфарктов и инсультов, а также быстрого прогрессирования атеросклероза в артериях сосудов ног.

Ряд лекарственных средств обладают комплексным действием, уменьшают ведущие симптомы, в частности боли в мышцах ног при ходьбе и в покое, и позволяют пациентам увеличить дистанцию безболевой ходьбы (принадлежат к разным фармакологическим группам): цилостазол, сулодексид, илопрост и др.

Самой высокой эффективностью в лечении перемежающейся хромоты обладает цилостазол, однако в нашей стране препараты с этим активным веществом пока не зарегистрированы и, соответственно, недоступны широкому кругу пациентов. В России наиболее назначаемыми препаратами при перемежающейся хромоте являются пентоксифилин, суледоксид, илопрост.

Стандартные доступные анальгетические препараты (имеются в виду общепринятные безрецептурные средства) в данном случае не эффективны. При сильных болях в условиях стационара применяются наркотические анальгетики и специальные препараты, сочетающие противовоспалительное, спазмолитическое, обезболивающее дейсвтие.
Нередко назначаются лекарственные средства — стимуляторы метаболизма (актовегин и пр.), однако они не имеют ведущего значения в лечении. Для улучшения обменных процессов также рекомендуются витамины группы В, препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат), для нормализации процессов свертывания крови — препараты ацетилсалициловой кислоты и другие антиагреганты.

Антиагреганты (клопидогрел, тиклопидин и др.) важны с точки зрения нормализации текучести крови, их прием является профилактикой образования тромбов и тяжелых тромботических осложнений у пациентов с атеросклероз-ассоциированными патологиями (ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, облитерирующие заболеваний артерий).

Антиатерогенные препараты группы статинов (симвастатин, розувастатин и др.) назначаются в целях достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и уровня общего холестерина. При курсовом приеме статинов происходит нормализация липидного обмена, значительно снижаются риска опасных сердечно-сосудистых событий — инфарктов и инсультов, а также быстрого прогрессирования атеросклероза в артериях сосудов ног.

В последнее десятилетие ведутся исследования по применению геннотерапевтических препаратов, предположительный результат их использования — рост сосудистой микросети в ишемизированном участке, улучшение снабжения кровью тканей пораженных конечностей. Препараты этого уровня называют «лекарствами, отменившими ампутации». В настоящий момент в России актуален для применения при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей только один такой препарат (неоваскулген, группа стимуляторов репарации тканей). Однако, как и большинство инновационных средств, он не доступен по стоимости большинству пациентов с атеросклерозом сосудов ног.

Стоит отметить, что медикаментозная терапия облитерирующих заболеваний артерий должна проводиться по назначению и под строгим контролем врача, с учетом состояния пациента, выраженности симптомов, наличия других хронических заболеваний. Самостоятельное лечение при помощи народных средств и методов не приводит к улучшению, заболевание прогрессирует, часто бывает упущено время для начала адекватного лечения, что может привести в итоге к утрате конечности.

Источник: Elamed.com

Преферанская Нина Германовна
Ст. преподаватель кафедры фармакологии фармфакультета ММА им. И.М. Сеченова

Главную роль в продвижении крови вверх играют глубокие вены, расположенные в глубине мощных икроножных мышц, при каждом шаге или другой мышечной нагрузке они сильно сжимаются, выталкивая кровь вверх. Во всех венах давление крови обычно низкое, и этого давления в посткапиллярном русле недостаточно для возврата крови от нижней половины части тела к сердцу. Направление тока крови в венах осуществляется специальными полулунными клапанами, которые препятствуют обратному току крови. Любое нарушение клапанного аппарата может привести к ретроградному току крови в этом поврежденном сегменте венозного русла и нарушению венозного оттока. В данной клапанной зоне возникает расширение стенки вены и перегрузка нижележащего сегмента венозного русла объемом крови, это повреждение в дальнейшем распространяется и на другие регионы венозного русла. Усиливает венозный кровоток активная работа мышц ног (мышечный насос). Однако стенки вен практически лишены мышечного слоя и состоят в основном из соединительнотканных волокон: каллогеновых и эластиновых. Нормальная венозная стенка обладает эластичностью и упругостью, это позволяет поддерживать определенное динамическое давление, направленное к сердцу. Снижение упруго–эластичных свойств венозной стенки ведет к увеличению сопротивления венозного русла кровотоку и усилению венозной недостаточности. Нарушение венозного оттока, застой крови способствуют развитию различных заболеваний. Нарушается капиллярный кровоток и микроциркуляция, повышается капиллярная фильтрация жидкости в ткани, что приводит к перегрузке лимфатической системы и нарушению общего кровообращения в организме. Если вовремя не начать лечить незначительные нарушения венозного кровообращения, то на их фоне могут развиться более тяжелые осложнения, такие, как повышение тромбообразования, возникновение тромбоза глубоких вен, тромбофлебит, различные осложнения хронической венозной недостаточности, тромбоэмболия и др.

Самым распространенным заболеванием периферических сосудов является хроническая венозная недостаточность нижних конечностей (ХВН). Различные формы этого заболевания встречаются у каждой четвертой женщины и у каждого пятого мужчины трудоспособного возраста. Характеризуется застоем и нарушением кровотока в венозной системе нижних конечностей. Основными проявлениями ХВН являются боль в ногах, отеки в области нижних конечностей, судорожные подергивания, чувство усталости, тяжести. Как правило, воспаленные вены напряжены, болезненны при пальпации, кожа в области пораженного участка гиперемирована. Другим частым заболеванием венозной системы является варикозная болезнь вен нижних конечностей, встречается у 35–38% населения. Среди многочисленных факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности к этому заболеванию. На начальных стадиях развития заболевание протекает скрыто, и единственным признаком его являются практически незаметные отеки на ногах. Терапевтическое лечение варикозной болезни на этой стадии особенно эффективно, так как обладает не только лечебным, но и профилактическим воздействием; направлено на постоянное поддержание нормального венозного тонуса в течение длительного времени, профилактику прогрессирования и развития осложнений этого заболевания.

При лечении нарушений венозного кровообращения применяют препараты, влияющие на микроциркуляторное русло, улучшающие трофику и питание тканей нижних конечностей, снижающие ломкость капилляров, устраняющие капиллярный стаз, контролирующие проницаемость гистогематического барьера, восстанавливающие упруго-эластичные свойства и повышающие тонус венозной стенки, подавляющие образование и высвобождение БАВ. В комплексную терапию входят флеботропные препараты, венотоники и лимфотоники, ангиопротекторы, гомеопатические ЛС и БАД. Эти препараты часто классифицируются как средства для системного применения и средства для наружного применения. В качестве дополнительной терапии часто применяют: гирудотерапию, антикоагулянтные, нестероидные противовоспалительные (НПВС) и препараты для коррекции микроциркуляции и метаболического обмена.

Диосмин (Диовенор 600, Вазокет, Флебодиа 600) обладает венотонизирующим действием. Уменьшает растяжимость вен, дозозависимо повышает тонус вен и уменьшает венозный застой. При применении препарата улучшается лимфатический дренаж, повышается тонус и частота сокращений лимфатических капилляров, увеличивается их функциональная плотность и снижается лимфатическое давление. Он обладает противоотечным, обезболивающим действием, улучшает кровообращение, укрепляет стенки капилляров, снижая возможность их повреждения. Повышается резистентность и уменьшается проницаемость капилляров, снижается адгезия лейкоцитов к венозной стенке и их миграция в ткани, улучшается поступление в ткани кислорода и питательных веществ. Невысокая концентрация Диосмина сохраняется в венозной стенке после приема внутрь в течение 48 ч. Побочные эффекты наблюдаются редко, в виде головной боли, диспепсии и аллергических реакций. Препарат противопоказан детям до 18 лет.

Детралекс выпускается в таблетках, покрытых оболочкой (500 мг), содержат очищенную микронизированную флавоноидную фракцию, в т.ч. диосмина 450 мг и гесперидина 50 мг. Детралекс оказывает венотонизирующее, ангиопротекторное и антикоагулирующее действие. Уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус, эластичность и уменьшает венозный застой; понижает проницаемость капилляров и увеличивает их резистентность, улучшает микроциркуляцию; улучшает лимфатический дренаж. При систематическом применении Детралекса отмечается уменьшение выраженности клинических симптомов хронической венозной недостаточности нижних конечностей органической и функциональной природы. При венозной недостаточности оптимальное соотношение дозы-эффекта наблюдается при приеме 2 тб. в сутки, днем и вечером во время еды. Среди побочных эффектов в отдельных случаях могут встречаться незначительные нарушения со стороны пищеварительной системы или вегетативно–сосудистые нарушения, не требующие отмены лечения.

Рутозид (Венорутон) — активное вещество рутозиды, выпускается в виде геля (1 г геля содержит 20 мг активного вещества) и капсул (1 капсула содержит 300 мг активного вещества). Венорутон форте (таблетки и капсулы) — 1 капсула содержит 300 мг активного вещества (таблетка — 500 мг). Рутозиды способствуют укреплению стенок капилляров и нормализации их проницаемости. Блокируют агрегацию эритроцитов и оказывают защитное действие на эндотелий сосудов. При хронической венозной недостаточности Венорутон уменьшает выраженность таких ее проявлений, как отеки, боль, судороги, трофические расстройства, варикозный дерматит и варикозные язвы. Благодаря благоприятному воздействию препарата на проницаемость и резистентность стенок капилляров, он способствует замедлению развития диабетической ретинопатии. Кроме того, его влияние на реологические свойства крови способствует предотвращению микротромбозов и других поражений сетчатки сосудистого генеза. Венорутон гель способствует укреплению стенок капилляров и нормализации их проницаемости, уменьшает отеки, а также выраженность других симптомов, связанных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей или травматическим повреждением. Обладает противовоспалительным действием. При местном применении основные компоненты активного вещества быстро проникают через эпидермальный барьер. Гель не содержит спирта, легко впитывается, не имеет запаха и не оставляет жирных пятен. Наносить на пораженное место утром и вечером, мягко втирая до полного впитывания.

Анавенол — комбинированный препарат, выпускаемый в таблетках. В одной таблетке содержится 30 мг рутозида, 1,5 мг эскулина и дигидроэргокристина 0,5 мг. Обладает венотонизирующим действием, снижает проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Дигидроэргокристин, полусинтетическое производное из группы алкалоидов спорыньи, расширяет артериолы, повышает тонус вен и улучшает периферическое кровообращение. Рутозид и эскулин — вазопротекторы, обладающие антиэкссудативным действием. Препарат применяется по 2 таблетки 3 раза в сутки первую неделю, далее переходят на поддерживающую терапию по одной таблетке 3 раза в сутки.

Троксерутин–Мик (Троксерутин Врамед) – капсулы, содержащие по 0,2 г троксерутина. Троксерутин Лечива — капсулы по 300 мг. Троксерутин оказывает венотонизирующее и ангиопротекторное, противоотечное, антиоксидантное действие. Препарат нормализует проницаемость капилляров и снижает их ломкость, повышает их тонус, укрепляет сосудистую стенку, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным эффектом при состояниях, связанных с хронической венозной недостаточностью, за счет Р-витаминной активности. При применении препарата иногда отмечаются аллергические реакции (кожная сыпь), диспепсические расстройства, головная боль. Троксерутин гель, 2% гель для наружного применения (1 г содержит 20 мг троксерутина), выпускается в тубах по 40 г. Хорошо всасывается с поверхности кожи при наружном использовании. Увеличивает плотность сосудистой стенки, уменьшает экссудацию жидкой части плазмы и диапедез клеток крови. Снижает экссудативное воспаление в сосудистой стенке, ограничивая прилипание к ее поверхности тромбоцитов. При пероральном, парентеральном и местном использовании нормализует проницаемость стенок капилляров. В результате лечения исчезает чувство тяжести в ногах, уменьшается отечность нижних конечностей, улучшается трофика. Троксевазин (Троксерутин) выпускается в виде 2% гомогенного геля в тубах по 40 г. 1 г геля содержит 20 мг троксерутина и капсулах, 1 капсула содержит 0,300 г троксевазина (троксерутина). Препарат представляет собой смесь гидроксиэтиловых производных рутина, в которой преобладает тригидроксиэтилрутозид, проявляющий Р–витаминную активность. Активный компонент включен в гидрофильную среду, создающую условия для оптимального освобождения и резорбции лекарственного средства; уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, оказывает противоотечное и противовоспалительное действие. Действует противовоспалительно на околовенозную ткань, улучшает трофические нарушения при варикозном синдроме. Препарат обладает хорошей кожной переносимостью и не обладает сенсибилизирующим эффектом. Гель наносят утром и вечером на пораженные участки кожи с помощью легких массирующих движений до его полного проникания в кожу. Гель наносят только на неповрежденную поверхность. Необходимо избегать попадания на открытые раны, глаза и слизистые оболочки. Капсулы применяют внутрь, во время еды. Успех лечения препаратом зависит от его регулярного применения в достаточных дозах в течение длительного времени.

Венолайф — комбинированный препарат для наружного применения, содержащий 20 мг троксерутина, 50 мг декспантенола и 2,5 мг (300 ЕД) гепарина натрия. Выпускается в виде геля в алюминиевых тубах по 30 г и 40 г. Действие препарата основано на фармакологических эффектах входящих в него компонентов. Троксерутин обладает Р–витаминной активностью, снижает сосудисто-тканевую проницаемость и ломкость капилляров, способствует микроциркуляции и трофике тканей, уменьшает застойные явления в венах, оказывает противоотечное, противовоспалительное и ангиопротекторное действие. Декспантенол — провитамин В5. В коже превращается в пантотеновую кислоту, играющую важную роль в процессах ацетилирования и окисления. Способствует регенерации поврежденных тканей, улучшает обменные процессы, улучшает всасывание гепарина. Гепарин — антикоагулянт прямого действия, естественный противосвертывающий фактор организма, способствует регенерации соединительной ткани за счет угнетения активности гиалуронидазы, активирует фибринолитические свойства крови, препятствует тромбообразованию, улучшает регионарный кровоток, обладает противовоспалительным эффектом. Гель наносят тонким слоем на пораженный участок и вокруг него 2–3 раза в сутки, курс лечения 2–3 недели. В месте нанесения препарата может возникнуть кожная сыпь и зуд.

Гель Веногепанол — комбинированное средство для наружного применения, обладает противовоспалительным и антитромботическим действием. Входящий в состав препарата гепарин обладает местным антитромботическим, противоотечным и противовоспалительным действием, улучшает местный кровоток. Другим действующим веществом является венорутинол, синтетический аналог троксерутина, оказывает венотонизирующее и ангиопротекторное действие, нормализует проницаемость стенок капилляров, повышает их тонус. Наряду с ангиопротекторным действием венорутинол оказывает противоотечное и противовоспалительное действие при состояниях, связанных с хронической венозной недостаточностью. Декспантенол стимулирует грануляцию и эпителизацию тканей, а также улучшает всасывание гепарина. Препарат наносят на пораженный участок 1–3 раза в сутки. При лечении заболеваний вен препарат применяют в виде повязок с гелем.

ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Антистакс — препарат растительного происхождения с капилляропротекторным действием, содержащий в 1 капсуле 180 мг сухого экстракта красных листьев винограда. Содержит флавоноиды, основным является кверцетина глюкуронид и изокверцетрин. При приеме препарата стабилизируются мембраны эндотелиальных клеток и увеличивается эластичность сосудов, нормализуется сосудистая проницаемость, образование отеков замедляется и уменьшаются уже существующие. При приеме возможны аллергические реакции.

Эсцин (Аэсцин, Венитан) — растительный препарат из экстракта каштана конского для наружного применения в виде 1% геля и 1% крема, в 1 г которых содержится 50 мг экстракта из плодов каштана конского, в т.ч. эсцина 10 мг. Плоды каштана конского содержат гликозиды — эсцин, эскулин, фраксин, флавоноидные гликозиды-кверцитрин, изокверцитрин и др. Эсцин тритерпеновый гликозид, обладающий выраженными венотропными и капилляроукрепляющими свойствами, оказывает противоотечное и противовоспалительное действие. Гликозид снижает проницаемость плазмолимфатического барьера, снижает лимфоток и восстанавливает сосудистую проницаемость. Увеличение эсцина в препарате способствует усилению фармакологического эффекта и повышает противоотечное действие.

Эскузан 20 — таблетки, покрытые оболочкой, содержащие в 1 тб. 250 мг сухого экстракта плодов каштана конского, в т.ч. 20 мг эсцина. Эскузан — водноспиртовой экстракт из плодов каштана конского. Уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Назначают по 10–20 капель 3 раза в день до еды.

Флебесцин — разработанный по оригинальной технологии препарат, содержит активную субстанцию эсцина, извлекаемую из дикого каштана и бета-агониста нилидрина. Комбинированный эффект этих двух активных веществ с успехом используется для профилактики и лечения периферических нарушений различного происхождения в сосудах. В качестве вспомогательных веществ используется содержащие масло лаванды и сосны, улучшающие консистенцию геля и способствующие лучшему нанесению и резорбции на место применения. Применяется местно, путем нанесения тонкого слоя на пораженный участок кожи 2–4 раза в день. Препараты применяют как венотонизирующее и антитромботическое средство при застое и расширении вен нижних конечностей, при язвах голени. Гербион Эскулюс, гель для наружного применения, в 1 г которого содержится 350 мг спиртового экстракта из семян каштана конского стандартизированный до эсцина 10,5 мг и спиртовой экстракт донника лекарственного 20 мг. Сочетанное использование обоих компонентов приводит к усилению капилляропротективного эффекта, уменьшаются воспалительные проявления. Препарат устраняет ощущения тяжести, боли в ногах, значительно уменьшает отеки ног, воспалительные кожные проявления. Наносят на кожу 3–4 раза в сутки.

Венорм — универсальное средство, изготовленное на основе растительного сырья и морепродуктов. Препарат содержит биологически активные вещества экстрактов цветков каштана конского (гликозиды эскулин и эскулетин, кемпферол, кверцитин), травы донника (кумарин, кумаровая кислота, мелилотовая кислота, дубильные вещества), цветков календулы (флавоноиды, стероиды, алкалоиды, кумарины, дубильные вещества, каротиноиды), травы манжетки (флавоноиды, фенолкарбоновые кислоты, стероиды, липиды, витамин С), травы гречихи (глюкоза, рутин, витамины группы В, Р, РР, микроэлементы). Обладает противовоспалительным, сосудоукрепляющим действием, улучшает кровоток в сосудах нижних конечностей, уменьшает застойные явления, предупреждает образование тромбов, выводит избыток холестерина. Выпускается в гранулах по 40, 90 г. Побочным действием препарат не обладает. Венорм крем выпускается в тубах по 30 г, является высокоэффективным антиварикозным средством.

Веноплант — растительное лекарственное средство для улучшения функционального состояния вен, выпускается в таблетках ретард. В качестве активного компонента содержит 263,2 мг сухого экстракта из семян конского каштана (5:1) с фиксированным содержанием тритерпеновых гликозидов 50 мг в пересчете на безводный эсцин (экстрагент 50% этанол). Препарат не устраняет уже существующее варикозное расширение вен, но нормализует проницаемость сосудов, снижает проникновение жидкости в ткани и тем самым уменьшает выраженность болезненных симптомов, таких, как боль, чувство тяжести в ногах, ночные судороги икроножных мышц; а также отечность ног и кожный зуд.
Тромблесс — гель для наружного применения (30 г), основным действующим веществом является гепарин натрий 1000 ЕД в 1 г геля. Оказывает антикоагулянтное, противовоспалительное, противоотечное и анальгезирующее действие. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, предупреждает переход протромбина в тромбин, угнетает активность тромбина, повышает фибринолитические свойства крови. Тромблесс улучшает микроциркуляцию, активирует тканевой обмен, ускоряет процессы рассасывания гематом, тромбов и восстанавливает проходимость вен. Применяют наружно, гель втирающими движениями наносят на кожу пораженного участка 1–3 раза в сутки.

Венал предназначен для укрепления вен, улучшения кровообращения в венах и капиллярах, поддержания гибкости и эластичности кровеносных сосудов. Активные ингредиенты, содержащиеся в одной капсуле: 150 мг экстракта дикой европейской иглицы шиповатой; 100 мг рутина; 60 мг экстракта конского каштана обыкновенного; 90 мг витамина С и 2 мг витамина B1. Очень важно применять Венал при перегрузках и при возникновении чувства усталости и тяжести в ногах. Предотвращает варикозное расширение вен. Активные ингредиенты, содержащиеся в иглице шиповатой и конском каштане обыкновенном, укрепляют стенки кровеносных сосудов, стимулируют кровообращение и способствуют оттоку крови из венозных сосудов. Высокое содержание рутина повышает эластичность капиллярных сосудов. Витамин В1 влияет не только на углеводный обмен, но и на периферическое кровообращение. Витамин С оказывает противовоспалительное действие, что имеет большое значение при нарушении кровообращения в нижних конечностях.

Сухой экстракт иглицы колючей содержат и капсулы Цикло 3 Форт (Флебодрил). 1 капсула помимо 150 мг экстракта иглицы, содержит 150 мг гесперидина метилхалкона и 100 мг аскорбиновой кислоты, применяют при венозно–лимфатической недостаточности по 2–3 капсулы в сутки. Продолжительность лечения 2–4 недели. Цикло 3 — крем для наружного применения, 100 г которого содержит 1,6 г экстракта иглицы и 2,0 г экстракта донника лекарственного.
Гинкор Форт выпускается в капсулах, каждая капсула содержит: 14 мг стандартизованного экстракта Гинкго Билоба, в т.ч. гинкго гетерозидов 24% и гинкголидов-билобалидов 6%, 300 мг троксерутина, 300 мг гептаминола гидрохлорида. Комбинированный препарат обладает капилляропротективной активностью: повышает устойчивость стенки капилляров к повреждению, уменьшает проницаемость сосудистых стенок, улучшает микроциркуляцию и венозный кровоток, снижает болевые ощущения.

Гинкор гель, в 100 г наполнителя содержится 140 мг экстракта Гинкго Билоба и 3,0 г троксерутина. Препарат увеличивает сопротивляемость капилляров, снижает их гиперпроницаемость, способствует оптимизации сосудистого тонуса, регулирует капиллярную емкость, способствует удалению продуктов метаболизма. Препарат способствует ликвидации тканевого отека.

Актовегин выпускается в растворе для инъекций по 80 мг, 200 мг, 400 мг, в таблетках по 200 мг, для наружного применения в виде геля, крема. В 1 г геля или крема содержится депротеинизированного гемодеривата из крови телят, соответствующие 8 мг (2 мг) сухой массы. Препарат является мощным антигипоксантом, активирует метаболизм глюкозы и кислорода. Используется с целью ускорения регенерации ткани при лечении язвы варикозного происхождения. Применяют 20% Актовегин в форме геля и Актовегин 5% мазь, препараты наносятся тонким слоем несколько раз в день. В редких случаях у пациентов с предрасположенностью к аллергии могут возникнуть реакции гиперчувствительности.

Веноспас используется как профилактическое и вспомогательное средство при варикозном расширении вен и поверхностном тромбофлебите. Воздействуя на кожу ног, снимает отечность, усталость и боль в ногах, обладает противовоспалительным и ранозаживляющим свойствами. Гель изготовлен из натуральных высокоэффективных эфирных масел с использованием старинных рецептов народной медицины.
Венозный гель  Доктора Тайсса, туба 100 г. Препарат на основе экстрактов конского каштана и календулы для укрепления сосудов ног и улучшения проницаемости капилляров при варикозном расширении вен. Снимает отечность, усталость и тяжесть в ногах, улучшает состояние кожи.
Флогэнзим представляет собой препарат, в состав которого входят энзимы (ферменты), являющиеся основой жизнедеятельности организма и принимают участие в осуществлении практически всех биологических процессов. Сниженная активность энзимов часто приводит к возникновению острых и хронических заболеваний. 1 тб. содержит 138 мг протеолитических энзимов растительного и животного происхождения (бромелайн 90 мг, трипсин 48 мг, рутозид 100 мг). Бромелайн и трипсин способствуют быстрому расщеплению метаболических продуктов воспалительного процесса, а рутин восстанавливает проницаемость стенок сосудов, что приводит к уменьшению отеков и гематом. При этом энзимы, входящие в состав препарата, реализуют свою активность путем противовоспалительного, фибринолитического, тромболитического, антиагрегантного и противоотечного действия, комплексно воздействуя на патофизиологические процессы. Снижается вязкость крови, предотвращается образование тромбов в сосудах, что способствует лизированию уже образовавшихся тромбов. Улучшает микроциркуляцию, в результате чего быстрее снижаются отеки и рассасываются гематомы, уменьшается болевой синдром, нормализуется проницаемость стенок сосудов. Препарат применяют в комплексной терапии таких заболеваний, как острые тромбозы и тромбофлебиты поверхностных вен, лечение посттромбофлебитической болезни, эндартериита и облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, профилактика и лечение рецидивирующих флебитов. Принимают в дозе от 2 до 4 тб. 3 раза в день. Флогэнзим хорошо переносится пациентами, побочных эффектов не наблюдалось даже при длительном лечении высокими дозами.

БАД

Асклезан — таблетки по 500 мг, основное действующее вещество — биологически активная фракция лесного орешника. Повышает венозный тонус, нормализует венозный отток, микроциркуляцию и лимфатический отток в нижних конечностях. Асклезан рекомендуется применять по одной таблетке 2–3 раза в день во время еды, запивая небольшим количеством воды. При применении БАД можно избежать дальнейшего развития и обострения варикозной болезни вен нижних конечностей.
Югланэкс — экстракт жидкий для приема внутрь, содержит флавоноиды, каратиноиды, аскорбинаты, витамины В1, В2, РР, микроэлементы и органические кислоты из плодов грецкого ореха. При приеме препарата снижается проницаемость капилляров, увеличивается их резистентность, улучшается микроциркуляция. Препарат обладает противовоспалительной и антиоксидантной активностью.

Венаин — БАД, нормализующая процесс кровообращения, повышает сосудистый тонус, способствует укреплению стенок кровеносных сосудов, в том числе таких мелких, как капилляры, улучшает микроциркуляцию и трофику тканей, является дополнительным источником антиоксидантов. Венаин — для профилактики тромбообразований и в комплексном лечении сосудистых патологий, связанных с этим осложнением. В частности, в послеоперационном периоде, при общем ослаблении организма в результате хронического заболевания.

БАД Капилар — природный капилляропротектор и антиоксидант. Содержащийся в препарате дигидрокверцетин защищает мембраны клеток и восстанавливает их жизнедеятельность, улучшает работу капилляров, микроциркуляцию. Оказывает противоотечное, противовоспалительное действие, снижает уровень холестерина, тромбообразование и уменьшает вязкость крови. Назначают взрослым и детям старше 12 лет по 1–2 тб. 3 раза в день перед едой. Выпускается также Капилар с флавосомами.

ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Венза — комплексный гомеопатический препарат, капли для приема внутрь. Применяется в комплексном лечении заболеваний вен (варикозное расширение вен, флебит, геморрой). Применять по 10 капель препарата в чистом виде или развести в 1 столовой ложке воды, принимать 3 раза в день за 30 минут до или через 1 час после еды, подержав некоторое время во рту перед проглатыванием. Курс лечения — 1 месяц. В острых случаях возможен прием каждые полчаса-час до наступления улучшения состояния, но не более 8 раз, после чего принимать 3 раза в день.

ЛЕЧЕБНАЯ КОСМЕТИКА

Крем Selena для ног и витамином E обладает успокаивающим и противовоспалительным действием, снимает усталость ног, снижает их потливость, препятствует образованию трещин и мозолей, возникновению запаха. Наносить на чистую кожу ног перед сном, а также по мере необходимости. При применении препарата стимулируется кровообращение и улучшается питание кожи, он быстро впитывается и не оставляет следов, делая кожу мягкой и эластичной. Крем обладает противоаллергическим и антиоксидантным действием. Применяют при варикозном расширении вен на ногах, растяжении связок, артрозах и артритах, миозитах, ушибах, для разогрева мышц. Может применяться при отеках ног и лимфостазе. Крем Selena с пиявитом — Пиясен, содержащий сублимационно высушенный порошок медицинской пиявки, содержащий все ее биологически активные вещества в наиболее сохраненном виде. Это — новое поколение косметических кремов, которые достоверно точно улучшают процессы кровообращения, дыхания кожи и всех ее обменных процессов. Крем содержит пиявит — натуральный продукт, полученный из медицинской пиявки. Биологически активные вещества пиявки активизируют местное кровообращение (микроциркуляцию), улучшают насыщение тканей кислородом и питательными веществами, предотвращают тромбообразование и растворяют уже имеющиеся тромбы в кровеносных сосудах. В состав крема входит натуральное масло норки, устраняющее сухость, шелушение, защищающее кожу от преждевременного старения. Глицерин повышает эластичность кожи; цитраль оказывает противовоспалительное, регенерирующее действие. Состав крема обогащен незаменимым микроэлементом селеном, регулирующим биохимические процессы в коже. Высокодисперсная эмульсионная система крема увлажняет, тонизирует, успокаивает кожу, восстанавливает ее упругость.

ИМН

В зависимости от патологического состояния врач обязательно рекомендует пациентам использовать различного класса компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы). Компрессионный трикотаж позволяет снизить нагрузку на венозную систему ног. Лечебный компрессионный трикотаж в зависимости от тяжести венозной патологии подразделяется на четыре класса — легкая компрессия (1-й класс), средняя (2-й), сильная (3-й) и 4-й класс самой сильной компрессии. Использование легкой компрессии (18–21 мм рт. ст. на лодыжке) рекомендуется при синдроме «тяжелых ног», при отеках нижних конечностей, во время беременности и профилактически для других целей. Любые изделия 1-го класса могут быть подобраны после консультации в аптеке. 2-й класс (25–32 мм рт. ст. на лодыжке) необходимо применять профилактически при угрозе образования тромбоза глубоких вен, при остром тромбофлебите и после операции на венах. 4-й класс используют при серьезных аномалиях венозной системы, т.к. компрессия на лодыжку свыше 59 мм рт. ст. Последние три класса (2, 3, 4-й) должны пациентам назначать врачи. Гольф (бандаж) компрессионный на голень Унга–Рус предназначен для профилактики и лечения варикозного расширения вен с локализацией варикозных вен в области голени или при травмах икроножных мышц. Гольф снабжен застежкой велкро для регулирования давления в области голеностопного сустава.

Источник: mosapteki.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.