Сердечные шумы классификация


Пороки развития мышечного органа — результат врожденных генетических и внегенетических, спонтанных факторов.

Согласно статистической информации, примерно 3-5% людей на планете имеют скрытые дефекты развития кардиальных структур и даже не подозревают. Многие состояния не несут опасности. По крайней мере, до определенного момента. Особо скрытные разновидности десятилетия протекают без симптомов.

Шумы в сердце — это звуки, создаваемые деятельностью сердечных тканей в различных анатомических положениях. В норме фиксируется систолический и диастолический тон.

Между процессами сокращения и расслабления посторонних колебаний быть не должно. Как связан звук и пороки сердца? Связь непосредственная. Именно анатомические дефекты обычно оказываются виновниками шумов. Каких— нужно выяснить.

Аускультация — собственно выслушивание и оценка звука, требует наработанного навыка, учитывая множественность акустических отклонений в работе сердца.

Является рутинной методикой, так как точной информации не дает. Все догадки подтверждаются или опровергаются инструментально, с помощью электрокардиографии и ЭХО-КГ как минимум.

Классификация шумов

Типизации, которые используются в клинической практике.

Исходя из локализации:


  • Сердечный. Только они интересуют кардиолога. В разрезе дифференциальной диагностики понять, откуда исходит звук трудно. Требуется дополнительное обследование. Здесь возможны варианты. Шумы при регургитации, нарушении целостности с смыкании клапанов (трикуспидального, аортального, митрального), слишком быстрый кровоток, будут давать различные по интенсивности и тону шумы на выслушивании.
  • Внесердечный. Встречается относительно редко. Как правило, располагается в перикарде, особой оболочке, заключающей в себя мышечный орган. При трении структур сумки возникает специфический звук. Вторая возможна причина — поражение плевры. Также выделяют пульмонарный фактор, отклонение дыхательной деятельности.

По характеру:

  • Органические. Сопровождают пороки сердца, врожденные и приобретенные. Обусловлены нарушением анатомического развития тканей. Классические патологические процессы — стеноз митрального клапана, его недостаточность, пролапс. Сказать более точно, что явилось причиной шумов трудно, нужна верификация кардиографическими способами.
  • Неорганические. Связаны с нарушением функциональной активности сердца. Например, при изменении реологических свойств крови, повышении ее текучести, увеличении вязкости, роста артериального давления и ускорении тока по структурам мышечного органа.

Исходя из момента регистрации:

  • Систолические. Как и следует из названия, фиксируются врачом в период сокращения миокарда. Основные возможные причины: регургитация, возврат крови в предсердия из-за нарушения работы митрального клапана, также обратный ток в левый желудочек из аорты. По характеру может быть органическими или функциональными, что осложняет первичную диагностику.
  • Диастолические. Встречаются несколько реже. Отмечаются при расслаблении миокарда. Всегда связаны с пороками сердца.
  • Непрерывные. Регистрируются и в момент сокращения, и в паузу. Обычно сопровождают врожденные пороки, связанные с недоразвитием межпредсердной перегородки и прочие факторы. Обнаруживаются преимущественно у молодых пациентов и детей.

Есть и более дробные классификации. Так, систолический шум подразделяется на пансистолический (полный, отмечается в любом положении, сливается с первым тоном), мезосистолический, неотличим от II т., голосистолический. Не смешивается с нормальным звуком.

Диастолический типизируется таким же образом. Это скорее медицинские моменты, имеющие значение для теоретиков. В сложных клинических ситуациях детальные классификации могут сыграть свою роль.

Причины

Ревматизм

Приобретенное, реже врожденное заболевание смешанного происхождения. Развивается как итог влияния вирусного фактора, перенесенных инфекций, генетического момента. При этом считается аутоиммунной патологией. Точные причины становления не определены до сих пор.


Суть заключается в постепенной деструкции тканей сердца. Протекает приступами, по мере прогрессирования усиливаются симптомы.

Наиболее часто ревматизм становится причиной органических, синусовых шумов. Они неспецифичны, к тому же возникают при деструкции предсердий или нарушении целостности клапанов, особенно митрального.

Потому ранним диагностическим критерием звуки при аускультации считать нельзя. Необходима дополнительная оценка.

Для определения процесса используется эхокардиография, также биохимический и общий анализы крови. Особую роль играет ревматоидный фактор, СРБ-белок, скорость оседания эритроцитов, СОЭ.

Субъективные проявления неспецифичны и соответствуют сердечной патологии: боли в грудной клетке ноющего характера, одышка, нарушения ритма по типу тахикардии, общая слабость и сонливость, снижение работоспособности, недостаточная переносимость физических нагрузок, посинение уголков рта и прочие моменты.

Миокардит

Воспаление мышечного слоя органа. Имеет инфекционное происхождение, реже сопряжено с аутоиммунным фактором. Требует срочного лечения в стационаре, поскольку протекает крайне агрессивно, может привести к развитию выраженных пороков.


Обнаруживаются синусовые органические шумы, следующие за первым тоном. Это классическая картина запущенного патологического процесса. Свидетельствует в пользу становления анатомического дефекта. Насколько тяжелого — покажет эхокардиография.

Признаки болезни нетипичны. Основу составляют сильные, навязчивые боли в грудной клетке. Не меняют интенсивности при вставании. Усиливаются на фоне физической активности, в том числе незначительной.

Тахикардия сопровождает пациента постоянно, не отступает даже в ночное время, количество сокращений нарастает при механических нагрузках.

миокардит

Пороки, связанные с сужением сосудов на небольших участках

В качестве примера — стеноз устья аорты, коарктация, легочной артерии, прочих структур. Объективные симптомы встречаются на всегда, что усложняет диагностику.

коарктация-аорты

В сложных случаях падает интенсивность гемодинамики (кровотока) сначала на местном уровне (малый круг, собственно дыхательная система и кардиальные структуры), затем на генерализованном.

Клинические проявления — боли в грудной клетке, посинение носогубного треугольника, аритмии, по типу мерцания предсердий, нарушения сознания, также сильная одышка. Возможны приступы астмы, отек легких.


Пациенты с подобными жалобами немедленно транспортируются в стационар для прохождения объективного обследования. Минимум назначают эхокардиографию. Подтверждение порока требует срочного лечения. При случайной находке показана плановая терапия.

Дефекты, связанные с расширением сосудов

В основном страдает аорта. Классический патологический процесс — аневризма. Это мешкообразное выпячивание стенки.

Симптоматика присутствует еще в момент формирования дефекта. Отмечаются слабые боли в грудной клетке, жгучего или давящего характера.

аневризма-аорты-с-компрессией-легочной-артерии

В дальнейшем, по мере прогрессирования дискомфорт усиливается, становится стабильным. Прочие проявления не встречаются либо насколько слабы, что не обращают на себя внимания пациента и вообще не говорят о собственном существовании, пока не становится поздно.

Обнаружение расширения — большая удача, чаще это случайная находка на ультразвуковом исследовании. Лечение срочное, требуется помощь кардиохирурга.

Разрыв аневризмы крупной артерии, тем более аорты, смертелен почти всегда. Случаи успешной терапии можно сосчитать по пальцам.


Пороки митрального клапана

Пролапс, заращение или стеноз. Обычно приобретенные, развиваются в результате воспалительного процесса, перенесенного инфаркта и прочих состояний подобного рода.

Для пороков МК характерен диастолический или систолический шум. Он имеет органическое происхождение, поскольку обуславливается обратным током крови (регургитацией).

В норме жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из правого предсердия в одноименный желудочек. Возвращение в предыдущую полость нетипично.

пролапс митрального клапана

Нарушения работы митрального клапана обнаруживаются достаточно быстро, потому как симптомы возникают чуть ли не с первого дня. Основные — одышка, слабость, существенное и резкое снижение переносимости физической нагрузки.

Порог изначально невелик: подъем по лестнице, пробежка или быстрая ходьба. Диагностика относительно проста. Достаточно визуализировать сердце, затем замеряется объем обратного тока (регургитации).

Именно количество возвращающейся крови считается значимым с диагностической точки зрения критерием, а не размер образовавшегося отверстия. Подробнее о пролапсе МК читайте в этой статье.

Пороки прочих клапанов: аортального, трикуспидального

Так же сопровождаются обратным током крови. При этом симптомы не всегда присутствуют. На фоне обоих патологических процессов характер сердечных шумов органический. Возможен как систолический, так и диастолический. Оценка проводится инструментально.

Дифференциальная диагностика не представляет трудностей после проведения эхокардиографии.


трикуспидальная-регургитация

Дефекты сердечных перегородок

Обычно межжелудочковой. Имеет врожденный характер в 90% случаев. Обнаруживается отклонение практически сразу из-за выраженной симптоматики.

Ребенок капризный, плохо спит и почти не ест. Обнаруживается интенсивное срыгивание фонтаном. Кожные покровы и слизистые бледные, носогубные треугольник синий. Руки и ноги холодные, отмечается повышенная потливость.

аневризма-мпп

Гипертиреоз

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Результате дегенеративных процессов, опухолей, травм, прочих состояний.

Симптоматика типична: рост температуры тела, артериального давления, изменение рельефа шеи (зоб), выпучивание глаз (эктопия, экзофтальм). Слабость, сонливость, падение либидо, нестабильность менструального цикла у женщин и прочие «прелести».


6346

Анемия

Недостаточное количество гемоглобина. Встречается несколько форм процесса: мегалобластная, связанная с малым объемом витамина B12 по разным причинам, железодефицитная и прочие.

Дают типичные проявления: слабость, бледность дермы, сонливость, падение работоспособности, извращение обоняния, гастрономических предпочтений, ломкость кожи, волос, зубов, костей. Также тахикардия, аритмии, нестабильность артериального давления и прочие моменты.

анемия

Беременность

Шумы в сердце функциональные, связаны с усиленным током крови в кардиальных структурах.

Восстановление как таковое не требуется, поскольку речь о естественном процессе. Главное следить за состоянием будущей матери, чтобы не было перегрузки желудочков. Иначе возможны приобретенные органические нарушения.

Гипертермия

Любого происхождения. Лихорадка также приводит к формированию функционального звука.

Причины шумов в сердце у взрослого — приобретенные пороки и несколько реже нарушения гормонального фона.

Уточнение характера отклонений

Для обнаружения типа дефекта, его обширности, этиологического фактора, помимо самой аускультации, показаны следующие диагностические методики:


  • Устный опрос. Выявляются все жалобы на состояние. Они могут сыграть роль в деле отграничения.
  • Сбор анамнеза. Вредные привычки, образ жизни, перенесенные и текущие в данный момент заболевания, семейная история и прочие.
  • Измерение артериального давления. Показатели в норме или повышены. Снижение типично для пороков клапанов и перегородок.
  • Оценка частоты сердечных сокращений. Отмечается тахикардия. На поздних стадиях, например, при деструкции структур, возможно нарушение по типу фибрилляции, экстрасистолии.
  • Суточное мониторирование. По показаниям. Регистрация ЧСС и АД в динамике не протяжении 24 часов.
  • Электрокардиография. Определение функциональной активности мышечного органа.
  • Эхокардиография. Основная методика, визуализирует ткани.
  • МРТ по показаниям.
  • Анализ крови общий, биохимия, на гормоны щитовидной железы.
  • Измерение температуры тела.

В рамках расширенного обследования привлекают эндокринолога. Важным критерием диагностики выступает тип шума. Обязательно отграничение функционального от органического.

Для звуков, не связанных с анатомическими дефектами характерны такие моменты:

  • Нестабильность. Ослабление при перемене положения тела.
  • Почти всегда обнаруживаются в систолу, до или после сокращения.
  • Интенсивность незначительна.
  • Исчезновение на вдохе.
  • Возможность зафиксировать участок грудной клетки, где сила аномального тона максимальна.
  • Затухание после физической нагрузки.
  • Отсутствие прочих симптомов. Не всегда, но встречается часто.

Методы лечения

Способы терапии множественны. Собственно курации шумов не требуется, искоренению подлежит первопричина. То есть основное патологическое состояния. При купировании процесса аномальный звук исчезает сам собой.

Диагноз Пути лечения
Ревматизм

Назначение медикаментов: глюкокортикоидов (Преднизолон), иммуносупрессоров по усмотрению ведущего специалиста в острую фазу.

При хроническом течении показаны кардиопротекторы для нормализации обменных процессов в мышечном слое сердца.

Операция — при развитии угрожающих анатомических дефектов: пороках клапанов, деструкции камер.

Миокардит

Применяются антибиотики при инфекционном генезе, препараты для подавления иммунитета в противном случае.

Продолжительность терапии — около недели. Имеет смысл наблюдаться в стационаре.

Коррекция приобретенных пороков хирургическая.

Стеноз сосудистых структур

Оперативное вмешательство по баллонированию или стентированию. Принудительному расширению просвета артерий.

При неэффективности или изначальной бесперспективности показано протезирование пораженного участка.

Аневризмы и прочие расширения

Срочная хирургическая терапия в стенах стационара. Рассечение стеночного выпячивания, предотвращение кровотечения, ушивание.

В дальнейшем назначаются антиагреганты, кардиопротекторы для превенции рецидива патологического состояния.

Стеноз митрального клапана

Плановая операция по протезированию анатомической структуры.

Пластика больного смысла не имеет, поскольку обычно патология развивается на фоне недоразвития или отклонений в функционировании соединительных тканей.

Искусственный заменитель — лучшее и правильное решение.

Пороки трикуспидального, аортального клапанов

Методики идентичны. Консервативная терапия смысла не имеет.

Во всех трех случаях, если нет признаков прогрессирования процесса и отсутствует динамика показано наблюдение.

Возможно, операция не потребуется, зависит от скорости усугубления и факта его наличия.

Нарушения формирования перегородок сердца Целостность восстанавливается оперативно. Показано протезирование или пластика.
Гипертиреоз Препараты йода, прочие медикаменты, коррекция органических поражений щитовидки, диета.
Анемия Введение витаминов, железа, другие этиотропные методики, в зависимости от происхождения процесса.
Беременность Лечение не требуется. Показано динамическое наблюдение у кардиолога.
Повышение температуры тела Жаропонижающие (антипиретики), лучше на основе Ибупрофена. Парацетамол, Аспирин опасны для печени, сердца.

Симптоматические меры зависят от основного диагноза. Нарушения артериального давления по типу роста, купируются антагонистами кальция, бета-блокаторами, препаратами центрального действия, ингибиторами АПФ.

Для снятия острого приступа назначают экстренные медикаменты вроде Каптоприла, но с точным дозированием, чтобы не вызвать резкого падения показателя.

Могут назначаться антиаритмические (Амиодарон), диуретики для устранения периферических отеков. Также кардиопротекторы (Милдронат) и прочие. На усмотрение специалиста. Боли купируются Нитроглицерином.

Прогноз

Зависит от основного диагноза. Функциональные сердечные шумы исчезают после этиотропной терапии полностью. Органические — только при условии коррекции основного порока.

Возможность помочь радикальными методами есть не всегда. Оценке подлежит не аномальный звук при аускультации, а приведший к нему патологический процесс.

В заключение

Шум в сердце значит, что имеет место врожденный или приобретенный порок,  более редких случаях возможны дисфункциональные расстройства щитовидной железы, рост температуры тела или же гестация.

Отграничение проводится инструментальными методами. Аускультация — способ фиксирования нарушения, требуется уточнение. Диагностика плановая, не считая критических случаев.

Источник: CardioGid.com

Это большой протяженности звуки, которые отличаются от тонов по продолжительности, тембру, громкости. Механизм образования – возникают вследствие турбулентного движения крови. В норме ток крови в сердце и по полостях имеет ламинарный характер. Турбулентность появляется при нарушении нормального соотношения трех гемодинамических параметров: диаметра клапанных отверстий или просвета сосудов, скорости кровотока, вязкости крови.

Причины:

1. морфологические (анатомические изменения в строении сердца, клапанного аппарата, сосудов). Могут быть в виде:

— стенозов (сужений)

— недостаточность створчатых клапанов

— врожденные дефекты в строении сердца

2. гемодинамические факторы (наличие большого градиента давления между полостями сердца или полостью сердца и сосудом).

3. реологические – понижение вязкости крови – анемии, полицитемии.

Классификация шумов:

  1. по месту образования: интракардиальные, экстракардиальные, сосудистые.

  2. по причине образования интракардиальные – органические и функциональные.

  3. по отношению к фазам сердечного цикла – систолические и диастолические.

  4. по причине возникновения – стенотические, регургитационные.

  5. Выделяют прото-, пре-, мезосистолические (-диастолические), пансистолические (-диастолические).

  6. по форме — убывающие, нарастающие, ромбовидные (нарастающе-убывающие) и убывающее-нарастающие.

Органические интракардиальные шумы.

Обусловлены поражением клапанного аппарата сердца, то есть сужением клапанных отверстий или неполным смыканием створок. При этом неполное смыкание может быть вызвано анатомическим поражением или функциональным нарушением, поэтому их делят на органические и функциональные.

Органические шумы являются наиболее важными, так как являются признаком анатомического поражения клапанного аппарата сердца, то есть являются признаком порока сердца.

При выслушивании шума его анализ проводится в последовательности:

— отношение шумов к фазам сердечного цикла

— эпицентр шума

— связь с тонами сердца

— зона иррадиации

— интенсивность, продолжительность, высота, тембр.

— форма.

Органические систолические шумы выслушиваются в том случае, когда изгоняясь из желудочка, кровь встречает узкое отверстие, проходя через которое, образует шум. Систолические органические шумы делятся на регургитационные и стенотические.

Регургитационные возникают при:

  1. недостаточности митрального клапана – выслушиваются на верхушке сердца, сопровождается ослаблением I тона и акцентацией II тона на ЛА. Хорошо проводится в акзиллярную ямку, лучше выслушивается в положении на левом боку в горизонтальном положении. По характеру убывающий, тесно связан с I тоном. Продолжительность шума зависит от размеров клапанного дефекта и скорости сокращения миокарда левого желудочка.

  1. недостаточность трехстворчатого клапана. Такая же картина выслушивается на основании мечевидного отростка.

  2. дефект межжелудочковой перегородки – грубый, пилящий шум. Лучше выслушивается по левому краю грудины в 3-4 межреберье.

Стенотический систолический шум.

Причины:

  1. аортальный стеноз.

Выслушивается по 2 межреберье у левого края грудины. На аорте образуются вихревые турбулентные токи. Иррадиирует с током крови на все крупные артерии (сонные, грудные, брюшную аорту). Выслушивается в положении лежа на правом боку. Грубый, пилящий, нарастающе-убывающий шум.

  1. стеноз легочной артерии – во 2 межреберье слева, по свойствам такой же.

Органические диастолические шумы.

Выслушивается в тех случаях, когда во время диастолы кровь, поступающая в желудочки, на своем пути встречает суженное отверстие. Наиболее выражены в начале ив отличие от систолических не иррадиируют.

Протодиастолический шум выслушивается над верхушкой сердца, является признаком митрального стеноза, сопровождается усилением I тона, акцентуацией, расщеплением или раздвоением II тона на ЛА. Тон открытия митрального клапана. При митральном стенозе выслушивается диастолический шум в конце диастолы, перед I тоном. Механизм образования связан с поступлением крови в полость левого желудочка через суженное митральное отверстие в фазе систолы предсердий.

Если диастола короткая, то промежуток укорачивается и шум убывающее-нарастающий.

Диастолический шум на основании мечевидного отростка – признак стеноза трехстворчатого клапана.

На основании сердца диастолический шум можно выслушать при недостаточности аортального или пульмонального клапана. При недостаточности аортального клапана I тон ослаблен, II тон на аорте ослаблен.

Диастолический шум при аортальной недостаточности лучше выслушивается в точке Боткина, при более выраженном порке – во 2 межреберье справа от края грудины. Диастолический шум во 2 межреберье слева является признаком недостаточности клапана ЛА. Органический порок бывает крайне редко, чаще это признак относительно недостаточности клапанов ЛА, которая развивается при дилятации устья ЛА при повышении давления в большом круге кровообращения – функциональный диастоличсекий шум Грехема-Стилла.

При наличии на первой точке аускультации одновременно систолического и диастолического шума следует думать о сочетанном пороке сердца (сочетание стеноза и недостаточности).

При аускультации шумов нельзя проводить ее только в одном положении. Необходимо выслушать больного в вертикальном положении, горизонтальном и в определенный отдельных положениях, в которых увеличивается скорость кровотока и, следовательно, лучше определяется шум. Усиление шума при аортальной недостаточности с запрокинутыми за голову руками – Sp Сиротинина-Куковерова.

При аускультации шума обращается внимание на тембр, оттенки шума — мягкий, нежный, скребущий, пилящий, хондральный писк – на верхушке сердца при наличии аномалий хорд или отрыве сухожильных нитей.

Функциональные шумы.

Выслушиваются при патологических состояниях, не связанных с анатомическими изменениями в клапанном аппарате. Иногда они могут выслушиваться в норме. Причины:

  1. нарушение гемодинамики, что ведет к увеличении скорости кровотока (физиологическое и эмоциональное напряжение, лихорадки. Шумы, которые выслушиваются у подростков — физиологические юношеские шумы, результат несоответствия роста сосудов в длину и ширину).

  2. нарушение реологических свойств крови – анемии (понижение вязкости крови, сцепление элементов в крови между собой, появление турбулентных токов).

  3. ослабление тонуса папиллярных и циркулярных мышц – при понижении тонуса сосочковых мышц, сухожилий хорды и створки митрального клапана и трехстворчатого клапана. Провисает в предсердие, неполностью закрывает АВ отверстие. Так что во время систолы предсердия из желудочка кровь поступает в предсердие, поэтому выслушиваются функциональные шумы. Циркулярная мышца охватывает АВ кольцо, при растяжении – относительная недостаточность клапана.

  4. растяжение клапанного отверстия при дилятации полостей сердца или сосудов (аорты, ЛА). Причина – миокардиты, миокардиодистрофии, дилятационные миокардиопатии.

Функциональные шумы делятся на миокардиальные и сосудистые, физиологические (юношеские) и патологические. Подавляющее большинство функциональных шумов являются систолическими. Известно только 2 функциональный диастолических шума – диастолический шум Грехемма-Стилла (относительная недостаточность клапанов ЛА), шум Флинта – на верхушке. Механизм его образования связан с развитием функционального стеноза митрального овтерстия при недостаточности клапана аорты. Не сопровождается появлением тона открытия митрального клапана, не выслушивается ритм перепела..

Отличия функциональных шумов от органических.

  • функциональные выслушиваются чаще в систолу

  • они выслушиваются над верхушкой и ЛА

  • непостоянны: исчезают и появляются, возникают в одном положении и исчезают в другом.

  • никогда не занимают всю систолу, чаще выслушиваются середине, не связаны с тонами сердца.

  • не сопровождаются изменениями громкости тонов, расщеплением и другими признаками пороков сердца.

  • не имеют характерной иррадиации

  • по громкости и тембру они более мягкие, нежные, дующие.

  • не сопровождаются кошачьим мурлыканием

  • физиологические усиливаются при физической нагрузке, органические шумы не изменяются

Экстракардиальные шумы.

Шумы, которые возникают независимо от работы клапанного аппарата и в основном обусловлены деятельностью сердца. К ним относятся шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум, кардиопульмонарные шумы.

Шум трения перикарда возникает при:

  1. наличии неровностей, шероховатостей на поверхности листков перикарда: при перикардитах, туберкулезе, лейкозной инфильтрации, кровоизлиянии в толщу листков перикарда, уремии – похоронный звон уремика.

  2. повышенная сухость листков перикарда – обезвоживание при упорной рвоте, поносе.

Признаки:

  1. выслушивается над зоной абсолютной сердечной тупости

  2. выслушивается и в систоле, и в диастоле

  3. не обязательно соответствует с (..) фазой цикла.

  4. не проводится в других местах, выслушивается только в месте образования.

  5. усиливается при надавливании стетоскопом и при наклоне туловища вперед или в коленно-локтевом положении.

Плевроперикардиальный шум выслушивается при воспалении левой плевры, прикрывающей сверху и слева. При сокращении сердца в связи с уменьшением его объема, легкие в месте соприкосновения с сердцем расправляются, поэтому слышен шум трения о плевру. Он выслушивается по левому краю относительной сердечной тупости. Усиливается при глубоком дыхании, сопровождается наличием шума трения плевры в других местах, удаленных от сердца.

Кардиопульмонарный шум возникает вблизи левой границы сердца, определяется в виде слабых звуков, слышимых во время систолы. Этот шум связан с тем, что во время систолы сердце уменьшается в объеме и дает возможность расправиться прилегающему к нему участку легкого. Расправление альвеол в связи с вдыханием воздуха и образует этот шум. Выслушивается чаще до левой границы относительной сердечной тупости при гипертрофии сердца или увеличении скорости сокращения миокарда.

Сосудистые шумы. После пальпации артерий проводят их аускультацию, стенку артерий стараются не сдавливать, так как в норме без надавливания стетоскопом I тон выслушивается над сонной, подключичной, бедренной артерией. На плечевой артерии в норме никакие тоны не выслушиваются. При патологических состояниях тоны начинают выслушиваться и над менее крупными сосудами. При недостаточности аортального клапана над крупными артериями (бедренная) вместо I тона выслушивается II тон, что носит название двойного тона Траубе. При выслушивании бедренной артерии при надавливании стетоскопом вместо I тона может выслушиваться II – двойной шум Виноградова-Дюразье. Если над любой артерией без надавливания выслушивается шум, — это признак резкого сужения артерии – атеросклероз, врожденная аномалия или сдавление снаружи, либо аневризмы.

Аускультация артерий.

Почечные артерии – при сужении развивается вазоадренальная (реноваскулярная) почечная артериальная гипертензия. Выслушивается около пупка, отсутствует на 2 см от него и по краю прямой мышцы живота на уровне пупка.

Чревная артерия выслушивается чуть ниже и правее мечевидного отростка.

Над венами в норме ни тоны, ни шумы не выслушиваются. При выраженных анемиях в результате резкого разжижения крови над яремными венами выслушивается шум волчка.

Аускультация щитовидной железы.

В норме шумы не выслушиваются. При тиреотоксикозах и тиреоидитах вследствие повышения количества сосудов, неравномерно расширяющихся артерий в ткани железы и увеличении скорости кровотока выслушивается систолический шум.

Источник: studfile.net

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты). Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Проведение шумов сердца
Рис. 49. Проведение шумов сердца:
а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;
г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Читайте также: тоны и шумы при аускультации сосудов.

На английском:

На английском:

Образование шумов в сердце (англ.):

Примеры тонов и шумов сердца при разных патологиях (англ. названия):

opening snap — щелчок открытия (клапана сердца)

Источник: www.plaintest.com

Теория образования шумов сердца

Происхождение шумов сердечных остается предметом дискуссии. Однако установлено, что необходимым условием возникновения шума в текущей жидкости является переход ламинарного (спокойного слоистого) тока крови в неламинарный, или турбулентный (с завихрениями). Условия перехода ламинарного течения жидкости в турбулентное определяются критическими значениями числа Рейнольдса (отношения произведения линейных параметров сечения проводника тока жидкости, ее плотности и линейной скорости к вязкости протекающей жидкости), которое для крови составляет около, 1000. Достижению критических значений числа Рейнольдса и, следовательно, образованию турбулентных потоков, создающих шумы, способствуют увеличение скорости кровотока (например, при тиреотоксическом сердце), снижение вязкости крови (например, вследствие анемии), а также изменение геометрических параметров сечения русла кровотока, в частности локальное сужение отверстий, через которые протекает кровь (например, при митральном или аортальном стенозе, ограниченном по протяжению стенозе крупной артерии).

Шумы появляются лишь при образовании вихрей, обладающих достаточной энергией. Если сужение клапанного отверстия сравнительно невелико, а градиент давления дистальнее и проксимальнее препятствия недостаточен для образования конической струи (см. ниже), в текущей крови образуются относительно упорядоченные вихри, энергия которых достаточна для возникновения шума (например, при умеренном врожденном сужении устья аорты). По мнению большинства исследователей, к механизмам возникновения шумов сердечных относятся также эффект форсунки, удар струи крови о расположенную перпендикулярно кровотоку поверхность и возникновение периодических колебаний при обтекании кровью расположенных перпендикулярно току крови небольших образований с гладкой поверхностью (хорда, фибриновая нить и т. п.). Эффект форсунки состоит в том, что кровь, протекающая с большой скоростью через узкое отверстие в широкую полость, образует так называемую, коническую струю, причем на границах между этой струей и находящейся в полости кровью возникают мелкие завихрения (например, при стенозе клапанных отверстий, септальных дефектах). Возникновение шума от удара струи крови о расположенную перпендикулярно к ней поверхность обусловлено появлением вибрации поверхности и мелких завихрений в струе крови; возникающий шум проводится по направлению тока крови (например, при незаращении артериального протока, дефектах межжелудочковой перегородки). Возникновение периодических колебаний крови при обтекании гладкого препятствия может быть связано с упругой деформацией последнего. Непосредственно за препятствием снижается гидростатическое давление, что ведет к смещению препятствия в направлении тока крови; затем под влиянием упругих сил оно возвращается в исходное положение. Повторение этого процесса ведет к появлению периодических колебаний. Считают, что этот механизм лежит в основе возникновения музыкальных шумов.

По происхождению шумы сердечные принято разделять на органические — связанные с органическим поражением клапанов сердца либо стенок сердца или отходящих от него сосудов (дефекты перегородок, аневризмы), и функциональные. К последним относят шумы сердечные, возникающие при изменении соотношения размеров полостей и клапанных отверстий сердца с формированием так называемых относительных стенозов и недостаточности клапанов (см. Пороки сердца приобретенные), и шумы, связанные с ускорением тока или снижением вязкости крови (например, при тиреотоксикозе, анемии). К функциональным относят и так называемые невинные шумы сердца, нередко наблюдающиеся у здоровых людей, особенно в детском и молодом возрасте. Происхождение «невинных» шумов не вполне ясно.

Фазы сердечного цикла, в которые выслушиваются шумы, определяют обозначение шумов сердечных как систолических (рис. 2), то есть выслушиваемых между I и II тоном сердца (в фазу систолы), и диастолических, выслушиваемых во время большой (диастолической) паузы между II и I тоном. В зависимости от того, какую часть систолы занимают систолические шумы, они разделяются на протосистолические, возникающие в фазу напряжения и занимающие начальную часть систолы, мезосистолические, возникающие в фазу изгнания и выслушиваемые в середине систолы, и телосистолические, или преддиастолические, занимающие конечную часть систолы. Шумы, занимающие всю систолу, носят название пансистолических, или голосистолических. Диастолические шумы соответственно подразделяют на занимающие начальную часть диастолы — протодиастолические, среднюю ее часть — мезодиастолические и конечную часть диастолы — пресистолические шумы. Шумы сердечные, возникающие во время систолы и продолжающиеся после II тона сердца, носят название систолодиастолических шумов.

При выслушивании шумов сердечных с диагностической целью определяют место наилучшего выслушивания и направление проведения шума, его громкость, тембр, высоту. Шум может быть коротким и длинным, нарастающим (crescendo), убывающим (decrescendo, diminuendo), нарастающе-убывающим (ромбовидным) и т. д. По высоте и тембру шум может быть грубым, нежным, дующим, скребущим, пилящим, рокочущим и т. д. Шумы, обладающие ясно различимым основным тоном, называются музыкальными. Громкость шумов сердечных находится в прямой зависимости от скорости кровотока, а также от условий проведения звука на грудную клетку. У худощавых людей с тонкой грудной стенкой, а также у детей шумы бывают более громкими, чем у полных лиц. Эмфизема легких снижает звучность шумов за счет воздушной прослойки, отделяющей сердце от передней грудной стенки.

Интенсивность шумов бывает весьма различной (от едва уловимых до слышимых на расстоянии) и не всегда отражает степень порока или тяжесть болезни сердца. Весьма громкие шумы часто выслушиваются при не слишком больших пороках с относительно хорошим прогнозом, в то время как при тяжелом поражении клапанного аппарата сердца шумы могут едва улавливаться. При сердечной недостаточности интенсивность многих шумов, обусловленных органическим клапанным пороком, уменьшается, а иногда эти шумы даже исчезают и вместо них могут появиться новые, связанные с относительной недостаточностью клапана или относительным стенозом. В большой степени интенсивность шумов сердечных зависит от величины ударного объема. Чем больше систолический объем, тем сильнее шум. Этим объясняется зависимость силы шума от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота сердечных сокращений и, следовательно, чем меньше систолический объем, тем слабее шум. Это особенно заметно при диастолических шумах, которые часто не выслушиваются при частоте сердечных сокращений свыше 100 в 1 минуту. В то же время при физической нагрузке, психическом возбуждении, лихорадке, когда повышается скорость циркуляции крови, сила шума, несмотря на учащение сердцебиений, обычно увеличивается; при этом часто можно выслушать шумы, не определяемые в обычных условиях. В связи с дыхательными колебаниями сердечного выброса интенсивность шумовсердечных может изменяться по фазам дыхания; резко ослабевают внутрисердечные шумы, как клапанные, так и внеклапанные, при натуживании после глубокого вдоха. Шумы сердечные, обусловленные клапанными пороками, наиболее хорошо выслушиваются в горизонтальном положении больного, но в целом они меньше зависят от изменения положения тела, чем функциональные шумы.

Диагностическое значение сердечных шумов

Шумы, возникающие при органических пороках сердца, имеют особенности происхождения и звучания, отражающие характер патологии. В зависимости от вида порока шум формируется в определенные фазы сердечного цикла, поэтому диагностическое значение имеет уже определение фазы сердечного цикла, в которой выслушивается шум.

Систолодиастолические шумы возникают при наличии дефекта перегородок сердца или шунта между крупными сосудами, а также при увеличении кровотока через сосуд. Наиболее частая причина такого шума — открытый артериальный проток (см.). Шум начинается сразу после I тона (рис. 3) с небольшим отступлением от него. По мере нарастания давления в аорте громкость шума увеличивается. Градиент давления между аортой и легочным стволом достигает максимума в конце систолы, и в это же время отмечается максимальное звучание шума. Шум оканчивается в середине или в начале диастолы. Часто он сопровождается дрожанием, громкий, слышен над всей областью сердца, но имеет максимальную интенсивность во втором левом межреберье, откуда иррадиирует в третье межреберье; в положении больного лежа шум усиливается. Аневризма синуса Вальсальвы при прорыве ее в правый желудочек сопровождается систолодиастолическим шумом, выслушиваемым слева от грудины. Диастолический компонент шума громче систолического.

Систолические шумы выслушиваются наиболее часто, так как образуются при самых разных заболеваниях сердца, включая миокардиты (см.), кардиосклероз (см.), кардиомиопатии (см.), а также при анемии, гиперкинетическом синдроме; они составляют наибольшую часть «невинных» шумов у практически здоровых лиц и, кроме того, могут быть важными аускультативными симптомами наиболее распространенных клапанных пороков сердца — недостаточности атриовентрикулярных клапанов или стеноза устья аорты либо легочного ствола (см. Пороки сердца приобретенные), а также дефекта перегородок сердца.

При митральной недостаточности систолический шум возникает вследствие регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. Он начинается сразу же после ослабленного I тона и продолжается вплоть до начала II тона, то есть часто бывает пансистолическим. Шум может иметь одинаковую силу на протяжении всей систолы, но может усиливаться к концу ее, часто носит дующий характер. Митральная недостаточность при атеросклеротическом кардиосклерозе часто проявляется поздним дующим систолическим шумом. Поражение сосочковых мышц при остром инфаркте миокарда (см.), травматическом отрыве сосочковых мышц ведет к формированию острой митральной недостаточности; при этом выслушивается грубый и продолжительный систолический шум, который начинается с отрывом от I тона, имеет ромбовидную форму, проводится иногда на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. Поздний систолический шум (то есть выслушиваемый в середине и конце систолы) нередко выслушивается у больных со склеротическим перерождением сосочковых мышц, а также при пролапсе митрального клапана.

Систолический шум трикуспидальной недостаточности лучше выслушивается у основания грудины, часто усиливается на высоте вдоха и нередко отличается меняющейся интенсивностью в отличие от стабильного шума митральной недостаточности. Непостоянство шума более характерно для относительной трикуспидальной недостаточности. При улучшении состояния больного шум органической недостаточности не изменяется или даже усиливается в связи с повышением сократимости миокарда правого желудочка, тогда как шум относительной недостаточности становится более тихим или исчезает.

Систолический шум во втором межреберье справа от грудины характерен для аортального стеноза (шум изгнания). Чаще всего он имеет веретенообразную форму, начинается с некоторым отрывом от I тона (рис. 3), заканчивается перед началом II тона, часто иррадиирует на верхушку сердца и сонные артерии. Систолический шум аортального стеноза обычно сопровождается дрожанием грудной стенки, определяемым пальпаторно («кошачье мурлыканье»). Систолический шум изгнания во втором левом межреберье выслушивается при стенозе устья легочного ствола (см. Пороки сердца врожденные). Иногда он лучше всего слышен в третьем-четвертом межреберье слева от грудины.

Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки громкий, протяжный, резкий и даже грубый, сопровождается дрожанием, эпицентр которого находится в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины (см. Пороки сердца врожденные). Шум обычно перекрывает I тон и слышен на протяжении всей систолы. Он носит возрастающе-убывающий (веретенообразный) характер, обладает совершенно особым тембром, проводится во все стороны. В горизонтальном положении шум более громкий, часто слышен на расстоянии, проводится в межлопаточное пространство. После введения мезатона он становится более интенсивным; сублингвальный прием нитроглицерина снижает его интенсивность.

При дефекте межпредсердной перегородки систолический шум начинается сразу после I тона; он неинтенсивный, дующий, сопровождается раздвоением II тона. Интенсивность шума нарастает при физической нагрузке, но не достигает той степени, которая бывает при дефектах межжелудочковой перегородки.

Диастолические шумы практически всегда связаны с органической патологией сердца. Наиболее часто они обусловлены недостаточностью клапана аорты либо легочного ствола или стенозом атриовентрикулярных отверстий.

Диастолический шум аортальной недостаточности начинается в самом начале диастолы, в период II тона, который часто бывает замещен или перекрыт этим шумом. Шум высокочастотный (см. Аускультация), нежный, обычно дующий (редко он бывает музыкальным). Длительность шума зависит от тяжести аортальной недостаточности. При небольшой аортальной недостаточности диастолический шум короткий (протодиастолический), выявляют его с трудом, только при отсутствии посторонних шумов; при более выраженной аортальной недостаточности он занимает 1/2—2/3 диастолы, характеризуется убывающей интенсивностью; при тяжелых аортальных пороках шум нередко занимает всю диастолу. Многие исследователи считают, что при тяжелой аортальной недостаточности шум обычно интенсивнее. Он выслушивается в классической точке аускультации аортального клапана или в пятой точке, лучше всего улавливается в положении больного лежа на животе при спокойном неглубоком дыхании.

Затихающий диастолический шум во втором (реже в третьем) межреберье слева от грудины является признаком легочной недостаточности.

В некоторых случаях шум усиливается во время вдоха. При относительной недостаточности клапана легочного ствола, возникающей вследствие легочной гипертензии, в том числе и при митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, комплексе Эйзенменгера (см. Пороки сердца врожденные, дефект межжелудочковой перегородки) выслушивается тихий дующий диастолический шум, называемый шумом Грэма Стилла. Он начинается сразу после II тона и выслушивается на ограниченном участке во втором межреберье слева; в случаях раздвоения II тона шум начинается от его второго компонента.

Диастолический шум митрального стеноза возникает сразу после второго компонента раздвоенного II тона, имеет пресистолическое усиление, нередко музыкальный, сопровождается дрожанием грудной стенки. Шум обычно низкочастотный, лучше выслушивается на верхушке сердца при горизонтальном положении больного на левом боку, усиливается после физической нагрузки. Шум может занимать всю диастолу; при этом сначала он убывает, затем, примерно с середины диастолы, продолжается с постоянной амплитудой до пресистолического усиления, связанного с систолой предсердий. Это объясняется тем, что в фазу быстрого заполнения левого желудочка кровь с большой скоростью устремляется через узкое отверстие, создавая шум, затихающий по мере снижения скорости потока и вновь усиливающийся при дополнительном его ускорении, связанном с систолой предсердий. При мерцательной аритмии пресистолическое усиление шума отсутствует. Наряду с диастолическим шумом определяется усиление I тона и раздвоение II тона, что создает так называемую мелодию митрального стеноза.

Диастолический шум с пресистолическим усилением определяется также при миксоме (см.) левого предсердия (см. Сердце); он отличается непостоянством, его появление и интенсивность зависят от положения тела и скорости кровотока.

При выраженной органической аортальной недостаточности возникает функциональный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия за счет того, что струя крови, регургитирующая в левый желудочек, приподнимает створку митрального клапана. При этом на верхушке сердца выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением (шум Флинта). Шум не бывает таким продолжительным и громким, как при органическом митральном стенозе, не сопровождается усилением I тона и тоном открытия митрального клапана.

Нередко у детей с недостаточностью митрального клапана и дефектом межжелудочковой перегородки при значительной дилатации предсердий или желудочков определяется веретенообразный диастолический шум, отделенный интервалом от II тона и длящийся не более 0,2 секунды (шум Кумбса); он выслушивается около верхушки сердца только при наличии III тона.

Диагностическая дифференциация сердечных шумов

Шумы сердечные следует отличать прежде всего от внесердечных (паракардиальных) шумов, которые, в отличие от внутрисердечных, обусловлены процессами, происходящими вне полостей сердца (чаще всего в перикарде, плевре, легких). Наибольшее сходство с шумами сердечными имеют шум трения перикарда, кардиопульмональные и плевроперикардиальные шумы. Шум трения перикарда выявляется при перикардитах (см.), инфаркте миокарда (см.) обычно в виде коротких царапающих звуков во время систолы или диастолы или в обеих фазах. Кардиопульмональные (кардиопневматические) шумы возникают в тех частях легких, которые соприкасаются с сердцем. Изменение размеров и положения сердца во время систолы вызывает быстрое передвижение воздуха в прилежащих к нему участках легких, порождающее высокочастотный шум. Кардиопульмональные шумы нередко выслушиваются у лиц с уменьшенным переднезадним размером грудной клетки, у молодых людей с возбужденной сердечной деятельностью (так называемый гиперкинетический тип сердечной деятельности), а также при выраженной гипертрофии сердца. Обычно они выслушиваются во время систолы, а при задержке дыхания, как правило, исчезают. Плевроперикардиальные шумы, то есть шумы трения, возникающие при сухом плеврите (см.) в зонах контакта плевры с перикардом, усиливаются во время вдоха. При дифференцировании природы шумов необходимо помнить также о «шуме водяной мельницы» при воздушной эмболии (см.), о различных сосудистых шумах (см.).

Значительные трудности возникают иногда при дифференциации органических и функциональных шумов сердечных. Для различения органических и «невинных» шумов предлагались различные приемы (физическая нагрузка, смена положения тела) и фармакологической пробы. Прием нитроглицерина вызывает усиление систолического шума аортального стеноза, ослабление шума митральной регургитации и усиление систолического шума трикуспидальной недостаточности. Функциональный пульмональный систолический шум выслушивается во втором межреберье у края грудины. Шум обычно имеет веретенообразную форму и занимает первую половину систолы, всегда дующий, лучше слышен в положении (юльного лежа, усиливается под влиянием нагрузки, при лихорадке. Выдох улучшает слышимость этого шума. «Невинный» аортальный систолический шум возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты. Он занимает середину систолы, выслушивается во втором межреберном промежутке, у правого края грудины, обычно проводится к верхушке сердца.

Диагностика природы шумов сердечных более точна при динамической оценке шума. При улучшении работы сердца органические шумы сердечные обычно становятся более отчетливыми. Однако ни одна из характеристик шума, как и различные приемы выслушивания, не позволяют с полной уверенностью судить о природе шумов сердечных. Можно, однако, утверждать, что шумы, слышимые в фазе диастолы, а также шумы, занимающие всю систолу, никогда не бывают «невинными». Поэтому, если возникает сомнение в природе шума, необходимо всестороннее обследование больного и динамическое наблюдение.

Библиогр.: Виноградов А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, т. 2, с. 763, М., 1980; Кассирский И. А. и К а с с и р с к и й Г. И, Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца, М., 1964; Олейник С. Ф. Теория сердечных шумов, М., 1961; Р а ш м е р Р. Динамика сердечно-сосудистой системы, пер. с англ., М., 1981; Соловьев В. В. и Кассирский Г. И. Атлас клинической фонокардиографии, М., 1983; Фитиле-в a JI. М. Краткое руководство по фонокардиографии, М., 1962; X о л л ь-дак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии и смешным механокардиографическим методам исследования, пер. с нем.. М., 1964.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.