Классификация липопротеинов

Синтез, превращение, транспорт и утилизация жиров в организме происходит через образование сложных соединений. Они переносят жирные вещества через водную среду (цитоплазму клеток, межклеточные пространства, плазму), т. е. делают их водорастворимыми. Этими соединениями являются липопротеиды, которые в зависимости от плотности делятся на несколько видов. Плотность обеспечивается химической структурой, молекулярным строением, что все вместе и влияет на специфику выполняемых ими функций.

Следовательно, липопротеиды крови – главные показатели жирового обмена. На основании их соотношения в плазме вычисляется риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим липопротеины еще классифицируют на атерогенные и антиатерогенные. А для определения их концентрации проводят анализ венозной крови на липидограмму.

Липопротеиды – что это

Исходя их названия, липопротеины – это комплексы жиров и белков.

1. Жиры представлены холестерином и его эфирами, триглицеридами, жирорастворимыми витаминами и фосфолипидами.
   
   и используются в построении клеточных мембран с обеспечением их избирательной проницаемости, производстве стероидных гормонов (коры надпочечников, мужских и женских половых желез), витамина D. Жирные компоненты липопротеинов служат катализаторами некоторых химических реакций и главным источником энергии. Жиры в своем большинстве синтезируются тканями, и только пятая их часть поступает с пищей.
2. Белковый компонент представлен аполипопротеинами – специальными белками, специфичными для каждой фракции липопротеинов. Они образуются в организме человека рядом с местами синтеза или поступления жиров (в печеночных, нервных и клетках кишечного эпителия). Структура белка-переносчика рассчитана на транспорт липидов в водной среде: один его конец, жирорастворимый, обращен внутрь соединения и связан с каплей жира, другой, водорастворимый, выведен наружу, он взаимодействует с окружающей биологической жидкостью.

Логично, что молекулы липопротеидов имеют приближенную к шару форму, где роль ядра выполняет жирный компонент, а роль оболочки – белковый. Транспортные формы липидов разнятся между собой не качественной структурой, а процентным отношением входящих в них веществ: чем меньше жиров и больше белков в их составе, тем они плотнее. Отличаются они и размерами, причем с увеличением плотности их диаметр уменьшается.

В норме биохимия липопротеинов динамична, и их уровень постоянно меняется. Он зависит от:

• пола;
• возраста;
• двигательной активности;
• давности приема пищи;
• времени суток и года;
• гормонального состояния (половая зрелость, беременность, лактация).

Анализ плазмы крови на липопротеины каждого пациента сверяют со специально разработанными таблицами норм, учитывающими основные физические параметры. Но главное значение для оценки липидного обмена играет не так соответствие нормальным показателям, как соотношение липопротеидов между собой.

Классификация липопротеинов

«Сборка» липопротеидов осуществляется по схеме: разрозненный синтез эндогенных (собственных) жиров и белков → соединение жира с небольшим количеством протеина с образованием липопротеидов очень низкой плотности → присоединение еще немного белка с образованием липопротеинов промежуточной плотности → следующее наращивание белка с образованием низкоплотных липопротеидов.

Низкоплотные липопротеины доставляются кровью к нуждающимся тканям организма, фиксируются на специфичных к ним клеточных рецепторах, отдают жирные компоненты и присоединяют белковые. Следовательно, они уплотняются, в результате чего получаются высокоплотные липопротеиды. ЛПВП отсоединяются от рецепторов, направляются в печень, где преобразовываются в желчные кислоты, которые и выводят остатки неиспользованного жира в кишечник для утилизации.

Если речь идет об экзогенных липидах, поступающих с пищей, то они также связывается с белком. Но процесс останавливается на первом, и единственном, этапе. Образованные липопротеины носят название «хиломикроны», они поступают в лимфу, а затем уже в кровь.

А теперь – о каждой фракции по отдельности.

ХМ (хиломикроны)

Это – наиболее крупные жиробелковые частицы, на 90% состоящие из триглицеридов. Их то и переносят хиломикроны. В обмене холестерина и других липидов ХМ большой роли не играют.

1. Образовавшись в кишечнике, хиломикроны попадают в лимфатические сосуды и заносятся в грудной лимфатический проток. А из него – транспортируются в кровеносное русло посредством апобелков А и В-48.
2. В просвете сосудов первичные хиломикроны заимствуют у высокоплотных липопротеинов еще и апобелки С II и Е, в результате чего созревают и становятся полноценными донорами триглицеридов.
3. Под влиянием фермента липазы, выделяемого клетками сосудистой выстилки, соединение с тремя жирными кислотами распадается на единичные 3 фрагмента. Они используются непосредственно на месте или соединяются с альбумином и транспортируются к отдаленным тканям-потребителям (мышечной, жировой, почечной, селезеночной, костномозговой и к лактирующей молочной железе).
4. В итоге в составе ХМ остается очень мало полезных веществ. Это – остаточные хиломикроны, захватываемые печенью и используемые ею для синтеза эндогенных жиров.

Так как хиломикроны переносят экзогенные жиры, то в норме их можно обнаружить в крови только после приема пищи. Затем их концентрация падает до микродоз, которые при анализе не выявляются. Полное выведение заканчивается через 12 часов.

➜ Подробнее о хиломикронах

ЛПОНП (очень низкая плотность)

Эти соединения образуются в печеночных клетках в результате связывания апобелка В-100 с липидами, синтезируемыми из остаточных хиломикронов и из глюкозы. Среди них, как и в случае с ХМ, преобладают триглицериды, которые составляют уже 65%. Количество холестерина и фосфолипидов хоть и больше в 3 раза, тем не менее ЛПОНП также не являются основными их переносчиками.

Попадая в плазму, ЛПОНП проходят те же стадии метаболизма, что и хиломикроны, аналогично обогащаясь апобелками С II и Е, пополняя жировые и энергетические запасы организма и превращаясь в остаточные формы. Зрелые ЛПОНП несколько плотнее ХМ и в 2,5–25 раз меньше в диаметре. Они обладают слабой атерогенностью, но в совокупности с другими факторами риска приводят к развитию атеросклероза сосудов.

➜ Подробнее о ЛПоНП

ЛППП (промежуточная плотность)

Так называются остаточные ЛПОНП. Являются непосредственными предшественниками низкоплотных липопротеинов. ЛППП практически в 2 раза меньше ЛПОНП, всех жирных компонентов в них приблизительно поровну, апобелки (Е и В-100) составляют уже ⅕ часть молекулы. Они ничего не переносят: основная функция ЛППП – быть матрицей для синтеза ЛПНП.

➜ Подробнее о ЛППП

ЛПНП (низкая плотность)

Липопротеиды с промежуточной плотностью вылавливаются печенью и либо в печеночных клетках, либо в пространствах между ними, обогащаются холестерином, фосфолипидами и апобелком В-100. Процентное содержание триглицеридов в них ничтожно, зато холестерол уже составляет 50%. Поэтому ЛПНП и играют основную роль в его переносе от места выработки к периферическим тканям.

Читайте также: Что такое липопротеин (а)?

Низкоплотные липопротеины проникают в клетки организма и распадаются на составляющие, используемые в разных направлениях. «Обнищавшие» ЛПНП богаты на белок, поэтому плотность их автоматически становится высокой.

➜ Подробнее о ЛПНП

ЛПВП (высокая плотность)

Липопротеин высокой плотности наполовину состоит из белкового компонента, ⅕ часть занимает холестерин, еще ⅕ — фосфолипиды, и совсем чуть-чуть – триглицериды. Следовательно, переносом последнего ЛПВП не занимаются. Они обеспечивают транспорт оставшегося после участия в обмене веществ холестерина к печеночным клеткам для утилизации, а также поставляют всем клеточным структурам фосфолипиды для построения их мембран.

Кроме того, ЛПВП по пути к печени обмениваются белком, холестерином и его эфирами с другими липопротеинами. Являясь главным транспортировщиком холестерола в место его уничтожения, высокоплотные липопротеиды были названы «хорошими».

➜ Подробнее о ЛПВП

Единицей измерения липопротеинов является ммоль/л или мг/дл. В анализ на липидный профиль входит определение как самих фракций липопротеинов, так и общего для них всех холестерина, а также триглицеридов и коэффициента атерогенности (степени риска развития атеросклеротических бляшек). Исследование проводится натощак после 2–3-дневной щадящей диеты, ограничения физической и психоэмоциональной нагрузки и отказа от курения за полчаса до взятия крови.

Нарушение состава липопротеинов крови

Главенствующая роль в нарушении обмена жиров отводится «плохим» липопротеидам. К ним относятся ЛПНП, основная функция которых – встраивание холестерина в поврежденные цитоплазматические мембраны. Он, как внутренняя прослойка сендвич-панели, укрепляет клеточные оболочки и оптимизирует их пропускную способность. Но при избытке ЛПНП и поврежденной сосудистой выстилке холестерин откладывается в толще артерий, приводя к образованию атеросклеротических бляшек.

Читайте также: Липидограмма (липидный профиль, спектр) – что это за анализ?

Подобное отклонение от нормы может быть связано с чрезмерным поступлением, усиленным синтезом или недостаточным выведением холестерола.

1. Много жиров содержится в продуктах животного происхождения, поэтому при частом нарушении принципов здорового питания в крови увеличивается содержание «плохих» липопротеинов.
2. Нарушение состава жиробелковых комплексов развивается и в результате генетических поломок. Причиной модификации липидного обмена является наследственная ферментативная недостаточность или дефект захватывающих рецепторов. В такой ситуации дислипопротеинемия передается от родителей детям и обнаруживается уже в молодом возрасте.
3. Фоновым заболеванием для нарушения обменных процессов является патология щитовидной железы с гипотиреозом, болезни почек и печени с недостаточностью, инфекции и интоксикации.
4. Некоторые заболевания становятся как следствием, так и причиной изменения синтеза и выведения липопротеинов: гипертония, сахарный диабет, злокачественные опухоли.
5. Способствует дислипидемии стресс, курение, неконтролируемый прием некоторых лекарств, гиподинамия, недосыпание.

На состояние организма влияет и недостаток липопротеидов. При гиполипопротеинемии падает скорость регенераторных процессов, возникают гормональные нарушения, выборочная витаминная недостаточность, расстройства пищеварения, депрессии, снижение умственных способностей. Причиной низкого уровня липопротеинов является:

• недостаточное поступление жиров при нерациональных диетах;
• нарушенный синтез больной печенью (при циррозе, токсических поражениях);
• изъян в белках-переносчиках (при наследственном акантоцитозе).

Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Из-за неспецифических симптомов нарушение обмена липопротеинов зачастую обнаруживается поздно, и диагноз выставляется только после биохимического исследования крови. Поэтому людям, заботящимся о своем здоровье, рекомендуются регулярные исследования. В молодом возрасте достаточно сдавать кровь 1 раз в 5 лет, но после 45 лет стоит посещать лабораторию почаще – 1–2 раза в год. Лучше вовремя откорректировать незначительные изменения, чем лечить уже конкретную болезнь!

Источник: holestein.ru

Липопротеины — это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТРГ) и эфиров холестерина (ЭХС) и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки.

Белки оболочки называются апобелками. Холестерин (ХС) обычно занимает промежуточное положение между оболочкой и сердцевиной. Компоненты частицы связаны слабыми типами связей и находятся в состоянии постоянной диффузии – способны перемещаться друг относительно друга.

Основная роль липопротеинов – транспорт липидов, поэтому обнаружить их можно в биологических жидкостях.

При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их можно разделить на группы, так как они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность.

Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования, при этом они не осаждаются, а всплывают (флотируют). Мерой всплывания является константа флотации, обозначаемая S_f (сведберг флотации). В соответствии с этим показателем различают следующие группы липопротеинов:

Липопротеины можно разделить и методом электрофореза. При классическом щелочном электрофорезе разные липопротеины ведут себя по-разному. При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются на старте. ЛОНП и ЛПП можно обнаружить во фракции пре-глобулинов, ЛНП — во фракции -глобулинов, а ЛВП — -глобулинов:

Определение липопротеинового спектра плазмы крови применяется в медицине для диагностики атеросклероза.

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

1. Хиломикроны (ХМ) — образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном — в жировую ткань), а также — транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины Очень Низкой Плотности (ЛОНП) — образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) — образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) — образуются в печени, основная роль — транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

При определении содержания в крови липопротеинов различной плотности их обычно разделяют методом электрофореза. При этом ХМ остаются на старте, ЛОНП оказываются во фракции пре-глобулинов, ЛНП и ЛПП находят во фракции -глобулинов, а ЛВП — ₂-глобулинов. Если в крови повышено содержание -глобулинов (ЛНП) — это означает, что холестерин откладывается в тканях (развивается атеросклероз).

Источник: StudFiles.net

18.1. Классификация липопротеинов.

Существует несколько классификаций липопротеинов, основанных на различиях в их свойствах: скорости флотации, ЭФ подвижности, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц. Наибольшее распространение получила классификация, основанная на поведении ЛП в процессе ультрацентрифугирования. Согласно этой классификации различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Различная ЭФ подвижность по отношению к глобулинам плазмы положена в основу другой классификации ЛП, согласно которой различают ХМ (остаются на линии старта подобно -глобулинам),-ЛП, пре--ЛП и-ЛП, занимающие положение-,₁— и₂-глобулинов, соответственно.

18.2. Строение лп.

Плазменные ЛП имеют сферическую форму. Внутри находится жировая “капля”, содержащая неполярные липиды (ТАГ, ЭХС) и формирующая ядро ЛП-частицы. Оно окружено оболочкой из ФЛ, НЭХС и белка. Этот поверхностный гидрофильный слой защищает гидрофобное ядро от водной среды, а также обеспечивает растворимость и транспорт ЛП-частиц в водной среде.

В составе ЛП обнаружено несколько разных белков – апопротеинов: А-I, А-II, А-IV, В-48, В-100, С-I, С-II, С-III, D, E. Для всех этих белков характерно наличие гидрофильной и гидрофобной частей. Гидрофильная часть контактирует с плазмой крови, гидрофобная – с липидами ядра ЛП.

18.3. Образование и функции лп.

ЛП образуются в клетках слизистой оболочки кишечника (ХМ и ЛПВП), в гепатоцитах (ЛПОНП и ЛПВП), в плазме крови (ЛППП и ЛПНП).

Механизмы образования ХМ и ЛПОНП имеют много общего. Апопротеин В синтезируется рибосомами в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме и встраиваются в ЛП в гладком эндоплазматическом ретикулуме, который является основным местом синтеза ТАГ. Затем ЛП прозодят через аппарат Гольджи и освобождаются из клетки в лимфу или кровь путем экзоцитоза.

ХМ и ЛПОНП служат для транспорта жиров по кровяному руслу (за сутки они распределяют по органам и тканям 70-150 г экзогенных и эндогенных жиров), а ЛПНП и ЛПВП – для транспорта холестерина. Жиры, образующиеся в печени, упаковываются в ЛПОНП, которые поступают в кровь. Печень взрослого человека выделяет в кровь 25-50 г жиров в сутки.

Жиры, синтезирующиеся в клетках кишечника из продуктов переваривания, в этих же клетках включаются в ХМ. ХМ поступают в лимфатические капилляры кишечника, затем через лимфатические сосуды брыжейки в грудной лимфатический проток и оттуда через яремную вену в общий кровоток. Ввиду своих размеров ХМ и ЛПОНП не способны выходить из кровяного русла и проникать в межклеточное пространство. Поэтому они сначала катаболизируются под действием липопротеинлипазы (ЛПЛ), локализованной на стенках капилляров ряда органов (жировой ткани, сердца) до менее крупных частиц, называемых соответственно ремнантами ХМ и ЛППП. Для проявления активности ЛПЛ требуется апопротеин С-II. ЛПЛ гидролизует ТАГ липопротеинов, при этом освободившиеся жирные кислоты поступают в клетки жировой и мышечной тканей или связываются с альбуминами и транспортируются к отдаленным органам. Ремнанты ХМ узнаются специфическими рецепторами печени по апопротеину Е и захватываются гепатоцитами. Здесь происходит распад белкового компонента и освобождение липидов, обогащенных НЭХС.

ЛППП либо узнаются рецепторами ЛПНП по апо Е или апо В₁₀₀ (маркерный апопротеин ЛПОНП) и захватываются периферическими клетками, либо подвергаются дальнейшему катаболизму под действием печеночной липазы (ПЛ), превращаясь в ЛПНП. ЛПНП узнаются специфическими рецепторами и захватываются клетками периферических органов. В клетках ЛПНП подвергаются распаду с выделением НЭХС. Последний на генетическом уровне вызывает репрессию гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза эндогенного ХС.

ЛПВП имеют сложное происхождение. Липидный компонент включает НЭХС и ФЛ, высвобождающиеся при липолизе ХМ и ЛПОНП, а также НЭХС, поступающий из периферических клеток. Основной апопротеин ЛПВП – апо А-1 синтезируется в печени и тонком кишечнике. Вновь синтезированные ЛПВП представлены фракцией ЛПВП₃. Под действием ЛХАТ (лецитин-холестерол-ацилтрансферазы), входящей в состав ЛПВП, происходит этерификация ХС (для активации ЛХАТ требуется апо А-I) и ЛПВП₃ превращаются при этом в ЛПВП₂. ЛПВП₂ под действием ПЛ могут снова превращаться в ЛПВП₃, либо захватываться путем эндоцитоза клетками печени.

Источник: StudFiles.net

Классификация

Липопротеины, 4 основных класса:

• ультранизкой плотности (ЛПУНП, хиломикроны);
• очень низкой плотности (ЛПОНП);
• низкой плотности (ЛПНП);
• высокой плотности (ЛПВП).

Все ЛП имеют общий план строения. Классификация липидов проводится на основании различий состава, размера, плотности. Чем больше в составе жиров, тем меньшую плотность они имеют.

Функции липопротеинов схожи по своей сути. Все жиры, жироподобные вещества не растворяются водой. Плазма крови, осуществляющая транспорт всех питательных веществ организма, на 95% состоит из воды. Если бы жиры поступали в кровь неизмененными, то жировая капля рано или поздно закупоривала мелкий сосуд. Такое состояние является угрожающим для жизни и называется жировой эмболией.

Чтобы вышеописанная ситуация не происходила, холестерин, жиры транспортируются белками-переносчиками. Каждая молекула липопротеида образована фосфолипидной оболочкой, к которой крепится свободный холестерин, аполипопротеин, внутри которой располагается жировой компонент.

Хиломикроны

Самые крупные представители липопротеидов. Размер их молекулы составляет более 120 нм, отвечают за перенос пищевых жиров, холестерина к мышечным, жировым клеткам.

В своем развитии хиломикроны проходят три стадии:

• зарождения;
• зрелости;
• остаточная.

На первом этапе клетки кишечника окружают нейтральные жиры, холестерин белково-фосфолипидной капсулой. Так формируется зарождающийся хиломикрон. 85% его массы составляют триглицериды, а белковый компонент представлен аполипопротеином В-48.

Липопротеиды ультранизкой плотности выработали интересный способ избежать встречи с клетками печени, которые использовали бы их ресурс для собственных нужд. ЛПУНП проникают в лимфатическое русло, поступая в общую систему кровотока через подключичную вену. Таким образом, они минуют систему воротных вен, которая доставила бы ЛПУНП к печени.

Циркулируя по кровеносному руслу, хиломикрон встречается с липопротеидом высокой плотности. Они обмениваются компонентами, делающими ЛПУНП податливыми к действию фермента липопротеиназы. Такой хиломикрон называют созревшим.

Клетки мышц, жировой ткани, их сосудистая стенка содержат на своей поверхности фермент липопротеиназа. Она захватывает проплывающие хиломикроны, извлекает из них жирные кислоты. Остаток липопротеида ультранизкой плотности взаимодействует с ЛПВП, совершая обратный обмен компонентами. Такой остаточный хиломикрон утилизируется клетками печени.

Диагностического значения определение количества ЛПУНП не имеет.

ЛПОНП

Размер молекул 30-80 нм. Вместе с ЛПНП они составляют атерогенную фракцию липопротеидов. При их повышенном содержании образуются атеросклеротические бляшки.

Функции:

• перенос триглицеридов, которые являются основным жировым компонентом молекулы;
• основа для синтеза ЛПНП.

От хиломикронов ЛПОНП отличаются размером, а также типом транспортируемых триглицеридов. Первые отвечают за доставку пищевых нейтральных жиров, вторые – синтезированных печенью.

В состав ЛПНП кроме триглицеридов входят апобелки: АпоС-2, АпоЕ, АпоВ-100. Поверхности клеток жировой ткани, скелетных мышц, миокарда содержат фермент липопротеинлипазу, которая реагирует с проплывающими мимо ЛПОНП. Полученные триглицериды клетки используют для получения из них энергии или формирования жировых запасов.

Выполнивший свою задачу липопротеид, возвращает ЛПВП АпоС-2, АпоЕ, превращаясь в липопротеин промежуточной плотности (ЛППП). Половина ЛППП утилизируется, половина трансформируется клетками печени в жиры низкой плотности.

ЛПНП

От ЛПОНП ЛПНП отличаются более мелкими размерами — 18-26 нм, низким содержанием триглицеридов, высоким холестерина. Белковый компонент ЛПНП представлен апоВ-100, откуда их второе название — бета липопротеиды (липопротеиды B). Повышенное содержание ЛПНП наиболее активно стимулирует образование атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках.

ЛПНП внутри фракции подразделяются на А-частицы, В-частицы. Первые имеют более крупный размер (20,6-22 нм), вторые мельче (19-20,5 нм). Высокую концентрацию В-частиц связывают с высоким риском ишемической болезни сердца, заболеваниями сосудов головного мозга, других осложнений атеросклероза.

Основная задача липопротеидов B – доставка клеткам холестерина, который синтезируется печенью. Также ЛПНП транспортируют каротиноиды, витамин Е, триглицериды. Менее изученные функции липопротеинов связаны с их иммунологической активностью. Предполагается, что они защищают организм от некоторых инфекций, например, золотистого стафилококка.

ЛПВП

Она отвечает за выведение излишков холестерина из организма.  Поэтому такие частицы еще называют «хорошим холестерином». Размер ЛПВП среди все фракции наименьший – всего 8-11 нм.

Липопротеины этой группы синтезируются печенью из аполипопротеинов А1, А2, фосфолипидов. Молекула незрелого ЛПВП контактирует с другими липопротеидами, клетками, отбирая у них холестерин. Так частица приобретает округлую форму и окончательную степень зрелости.

Зрелые молекулы захватываются клетками печени, которые изымают из него холестерин. Стерол используется при синтезе желчных кислот, излишки удаляются вместе с калом.

Нормальное содержание у мужчин, женщин

Содержание ЛП неодинаково, у мужчин уровень жиров растет на протяжении всей жизни, а у женщин рост концентрации до наступления менопаузы сдерживается половыми гормонами эстрогенами. Поэтому мужчины склонны к более раннему развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем женщины. После наступления менопаузы липопротеиды начинают расти, что связано с резким снижением концентрации эстрогенов.

Таблица. Липопротеины крови у мужчин, женщин по возрастам.

Возраст, лет	Пол	Общий холестерин, ммоль/л	ЛПНП, ммоль/л	ЛПВП, ммоль/л
5-10	м	3.12-5.24	1.62-3.33	0.97-1.93
	ж	2.25-5.31	1.75-3.62	0.92-1.88
10-15	м	3.07-5.22	1.65-3.43	0.95-1.90
	ж	3.20-5.19	1.75-3.51	0.95-1.80
15-20	м	2.94-5.09	1.60-3.36	0.77-1.62
	ж	3.09-5.17	1.52-3.54	0.90-1.90
20-25	м	3.15-5.58	1.70-3.80	0.77-1.62
	ж	3.15-5.58	1.47-4.11	0.84-2.03
25-30	м	3.43-6.31	1.80-4.26	0.79-1.62
	ж	3.31-5.74	1.83-4.24	0.95-2.14
30-35	м	3.56-6.57	2.01-4.78	0.71-1.62
	ж	3.36-5.95	1.80-4.03	0.92-1.98
35-40	м	3.77-6.98	2.09-4.89	0.74-1.59
	ж	3.64-6.26	1.93-4.44	0.87-2.11
40-45	м	3.90-6.93	2.24-4.81	0.69-1.72
	ж	3.80-6.52	1.91-4.50	0.87-2.27
45-50	м	4.08-7.14	2.50-5.22	0.77-1.65
	ж	3.93-6.85	2.04-4.81	0.87-2.24
50-55	м	4.08-7.14	2.30-5.09	0.71-1.62
	ж	4.21-7.37	2.27-5.20	0.95-2.37
55-60	м	4.03-7.14	2.27-5.25	0.71-1.83
	ж	4.44-7.76	2.30-5.43	0.95-2.34
60-65	м	4.11-7.14	2.14-5.43	0.77-1.90
	ж	4.44-7.68	2.58-5.79	0.97-2.37
65-70	м	4.08-7.11	2.53-5.43	0.77-1.93
	ж	4.42-7.84	2.37-5.71	0.90-2.47

Уровень ЛПОНП не зависит от пола и возраста, нормальной концентрацией считается 0,26-1,04 ммоль/л.

Липопротеины беременных женщин выше, чем небеременных. Основную роль в изменении липидного обмена играет гормональная перестройка организма, а также особенности накопления жировой ткани. Максимального уровня показатели липопротеидов достигают к третьему триместру, а через некоторое время после родов нормализируются до обычного уровня.

Таблица. Нормы липопротеинов у беременных женщин.

Показатель	Единицы измерения	Небеременная женщина	Первый триместр	Второй триместр	Третий триместр
Холестерин общий	ммоль/л	менее 5,17	3,64-5,43	4,55-7,73	5,66-9,03
	мг/дл	менее 200	140-209	175-298	218-348
ЛПНП	ммоль/л	менее 2,58	1,54-3,95	1,98-4,76	2,61-5,7
	мг/дл	менее 100	59-152	76-183	100-223
ЛПВП	ммоль/л	1,03-1,54	1,03-2,01	1,34-2,24	1,23-2,24
	мг/дл	39-60	39-77	51-86	47-86
ЛПОНП	ммоль/л	0,15-1,03	0,25-0,46	0,33-0,5	0,53-0,92
	мг/дл	5-40	9-17	11-22	20-35

Диагностика дислипопротеинемии

Дислипопротеинемией называют нарушение липидного обмена, приводящее к повышению или снижению уровня липопротеидов. Высокие или низкие липопротеины себя не проявляют. Изменение уровня ЛП происходит задолго до появления первых симптомов. Признаки дислипопротеинемии могут быть различными, ведь симптомы будут зависеть от основного заболевания внутренних органов, которое сопровождается нарушением жирового обмена.

Например, атеросклероз головного мозга проявляется быстрой утомляемостью, головными болями, нечетким мышлением, сахарный диабет – жаждой, повышенным мочеотделением, чувством постоянного голода, гипертиреоз – повышенной суетливостью, раздражительностью, эмоциональной нестабильностью.

Поэтому диагностировать пониженное или повышенное содержание липопротеидов можно только лабораторно. Для анализа требуется произвести забор венозной крови. Перед исследованием необходимо 12 часов соблюдать голодную диету, пить только воду. Накануне стоит отказаться от алкоголя, излишне жирной пищи, серьезных занятий спортом. Анализ сдается утром (до 10 часов). За полчаса до сдачи крови нельзя курить, желательно не нервничать, избегать физической работы.

Показания к анализу

Проверка уровня липопротеидов рекомендована трем категориям людей:

• здоровым – как средство мониторинга атеросклероза;
• больным атеросклерозом – для определения текущего состояния здоровья, эффективности лечения;
• пациентам с подозрением на наличие заболеваний внутренних органов, связанных с дислипопротеинемиями.

Профилактический контроль советуют начинать с детского возраста. Первый раз липидограмму делают в 9-11 лет, затем – 17-21. Дети, склонные к раннему развития атеросклероза, сдают анализ крови с 2-8 лет.

Взрослые старше 20 лет должны проверять липопротеиды каждые 4-6 лет. Более частые исследования показаны лицам, которые находятся в группе риска ранней ишемической болезни сердца.

Больные атеросклерозом регулярно сдают анализ крови липидограмму. Это помогает врачу контролировать эффективность лечения, корректировать дозу препарата. Например, при приеме статинов пациенты проходят исследования вначале каждые 2-4 недели, затем 1 раз/2 месяца, постепенно снижая частоту анализов до 1 раза/несколько месяцев.

Причины дислипопротеинемий

Повышенные или пониженные липопротеиды могут быть следствием заболеваний, нездорового образа жизни, длительного голодания, а у женщин – беременности. Для определения причины врачу иногда достаточно имеющихся данных: симптомов заболевания, истории болезни. Однако гораздо чаще для точной диагностики пациенту необходимо пройти дополнительные обследования.

Повышенные показатели

Высокие бета липопротеиды считаются нормой только для беременных. Повышенный уровень ЛПНП чаще всего следствие диеты, богатой насыщенными, транс жирами, бедной клетчаткой, излишнего веса, малоподвижности. Однако существует ряд заболеваний, для которых типичны высокие липопротеины:

• гиперлипопротеинемии 1А, 2В типов;
• недостаточная функция щитовидной железы;
• хроническая почечная недостаточность;
• нефротический синдром;
• закупорка желчевыводящих протоков;
• нервная анорексия;
• сахарный диабет;
• синдром Кушинга.

Прием бета-блокаторов, глюкокортикоидов, андрогенов, оральных контрацептивов, прогестинов, диуретиков вызывает повышение холестерина.

ЛПОНП увеличиваются при избыточном весе, злоупотреблении спиртным, незначительно при беременности (норма), а также следующих заболеваниях:

• болезни Нимана-Пика;
• гиперлипидемии 3, 4, 5 типов;
• гипотиреозе;
• гликогенозах;
• хронической почечной недостаточности;
• нефротическом синдроме;
• недостаточности гипофиза;
• сахарном диабете;
• системной красной волчанке.

ЛПВП повышаются нечасто. Это может быть связано с:

• гипер-альфапротеинемией;
• гипо-бета-липопротеинемией;
• лечением инсулином;
• нетипичной физической нагрузкой;
• умеренным потреблением алкоголя;
• хроническими заболеваниями печени.

Пониженные показатели

Низкие липопротеины – тоже плохо, поскольку понижение концентрации типично для заболеваний, травм. Это утверждение не относится к ЛПОНП, низкий уровень которых не имеет диагностического значения.

ЛПНП понижены при следующих состояниях, заболеваниях:

• артритах;
• болезни Танжера;
• гипертиреозе;
• гипо-, а-бета-липопротеинемии;
• дефиците лецитинхолестеролацилсинетатазы;
• диете, содержащей недостаточное количество насыщенных жиров, холестерина;
• миеломной болезни;
• остром стрессе;
• синдроме мальабсорбции;
• синдроме Рейе;
• хронических анемиях;
• хронических заболеваниях легких;

Прием ловастатина, холестирамина, интерферона, неомицина, эстрогенов, тироксина, также снижает уровень ЛПНП.

Низкие ЛПВП – плохой прогностический показатель. Люди, имеющие пониженную концентрацию ЛПВП более склонны к атеросклерозу, сердечно-сосудистым заболеваниям. Другие состояния, сопровождающиеся низкими значениями липопротеидов высокой плотности:

• гипо-, а-альфа-липопротеинемия;
• голодание;
• заболевание почек (хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром);
• курение;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• хронические печеночные патологии.

Снижение концентрации ЛПВП происходит на фоне приема андрогенов, бета-блокаторов, прогестинов, даназола, диуретиков.

Литература

1. Kenneth R Feingold, MD and Carl Grunfeld, MD, PhD. Introduction to Lipids and Lipoproteins, 2018
2. Michael W King, PhD. Lipoproteins, Lipoprotein Metabolism and Disease, 2018
3. Prof David Marais. The lipoproteins: HDL and LDL, 2018

---

Источник: sosudy.info