Хинк классификация


Приводим описание операции высокой резекции брюшной части аорты с бифуркационным протезированием, тромбэндартерэктомией из чревного ствола, обеих почечных артерий и супраренального сегмента аорты, с протезированием верхней брыжеечной артерии. Произведена левосторонняя торакофренолюмботомия по девятому межреберью с продолжением разреза параректально вниз. После рассечения диафрагмы выявлена окклюзия брюшной части аорты на уровне почечных артерий, пальпаторно определены бляшки в устье обеих почечных артерий и чревном стволе. Верхняя брыжеечная артерия полностью окклюзирована. Произведена электроманометрия в чревном стволе и в аорте: градиент артериального давления составил 50 мм рт. ст. Аорта пережата выше уровня чревного ствола и пересечена на 2 см дистальнее почечных артерий. Продольная заднелатеральная аортотомия в краниальном направлении до уровня чревного ствола. В просвете аорты—атероматоз и старый организованный тромб, устья обеих почечных артерий и чревный ствол стенозированы атеросклеротическими бляшками.


полнена тромбэндартерэктомия из супраинтерренального сегмента аорты, чревного ствола и обеих почечных артерий. Получен хороший ретроградный кровоток. Аортотомический разрез ушит наглухо, зажим перенесен дистальнее почечных артерий. Время пережатия аорты выше чревного ствола составило 45 мин. При восстановлении кровотока наложен косой проксимальный анастомоз бифуркационного (длиной 16 мм) протеза с аортой по типу конец в конец. Резецирована верхняя брыжеечная артерия на протяжении 1,5 см от ее устья и наложен дистальный анастомоз (6 мм) протеза с дистальной частью верхней брыжеечной артерии по типу конец в конец. Проксимальный конец протеза вшит в основную браншу бифуркационного протеза. Пущен кровоток по верхней брыжеечной артерии, пережаты раздельно бранши бифуркационного протеза. Дренирована левая плевральная полость, ушиты диафрагма и торакотомный разрез. Наложены провизорные швы на разрез передней брюшной стенки. Больной повернут на спину, обнажены бедренные артерии. Бранши протеза выведены забрюшинно на бедра и анастомозированы по типу конец в бок с общими бедренными артериями. Послеоперационное течение гладкое. При средних окклюзиях брюшной части аорты оптимален доступ посредством полной срединной лапаротомии или косой внебрюшинный доступ слева.

теральный край разреза при этом начинается от XII ребра. Разрез идет косо вниз и медиально, пересекает левую прямую мышцу живота и доходит до срединной линии живота ниже пупка на 2 см (- 7.82). Использование внебрюшинных доступов не вызывает парезов кишечника, обеспечивает раннюю активизацию больных, не ограничивает брюшное дыхание, реже наблюдается эвентрация. Экспозиция инфраренального сегмента аорты при этом хорошая.

Источник: www.medicus.ru

Классификация

Классификация ишемического поражения нижних конечностей с формированием внезапного уменьшения сосудистого просвета (окклюзия) предусматривает уровень закупоривания.

  1. Брюшноаортальная закупорка:
    • высокая (над артериями почек).
    • средняя;
    • низкая (за брыжеечной артерией, которая отходит от аорты).
  2. Закупорка артериальных сосудов нижних конечностей:
    • высокая;
    • низкая.

С учетом интенсивности проявлений закупоривания предусмотрены формы:

  • острая;
  • хроническая;
  • критическая.

Огромное значение имеет разделение патологического процесса по степени гипоксии – I-IV степеней.

Стадийное течение

  • Начальная стадия характеризуется минимумом симптомов: беспричинное возникновение усталости в ногах при небольшой физнагрузке (хождение до 1 км), появление колющих ощущений и зябкости в ступнях, кожные покровы на ощупь холодноватые и бледноватые.
  • На последующих этапах возникают более интенсивные проявления:

    1. болевое ощущение в ногах с отсутствием возможности двигаться с привычной скоростью («перемежающая хромота»), которая возникает после преодоления дистанции в 200 м;
    2. наблюдается бледность кожных покровов ног, выпадение волосяного покрова, снижается эластичность кожи, появляются трофические поражения.

Хроническая ишемия с сильным сосудистым закупориванием ведет к:

  • болевому ощущению в покое либо при минимальной физнагрузке (невозможность преодолеть 25 м);
  • мышечным трансформациям (атрофические явления и слабость);
  • возникновению трещин при незначительных травмах, язвочкам, в ногтевых пластинках пальцев ног – воспалительным процессам (панарициям).

При перекрытии просвета в верхних участках брюшной аорты обязательно присутствуют признаки ишемизации тазовых органов (расстройство стула, мочеиспускания, нарушение функционирования половых органов).

ХАН

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) ног относится к патологическим состояниям, которые сопровождаются уменьшением притока крови к мышечным волокнам и иным тканям и ишемизацией ее во время увеличения функционирования либо в покое.

Стадии ХАН (по Покровскому-Фонтену):

  • I – больной способен беспрепятственно преодолеть до 1000 метров.
  • II А – перемежающаяся хромота при преодолении 200–500 метров.
  • II Б – болевое ощущение при преодолении дистанции меньше 200 метров.
  • III – болевое ощущение при преодолении дистанции в 20 –50 метров либо в состоянии покоя.
  • IV – образуются трофические язвенные явления либо гангрена пальцев.

Последние две стадии определяются как критическая ишемия.

Этиологические факторы и патогенетический механизм

ishem-nkГлавными причинами выступают все патологические состояния и процессы, которые ведут к нарушению сосудистой проходимости:

  • атеросклеротическое заболевание;
  • сахарный диабет;
  • продолжительное табакокурение;
  • воспалительный процесс в стенке сосуда;
  • врожденные сосудистые аномалии;
  • тромбозы и тромбоэмболии артериальных сосудов ног.

ХАН способны спровоцировать четыре группы патологий:

  • патологические процессы, проявляющиеся в расстройстве вещественного обмена (атеросклеротическое поражение, сахарный диабет);
  • продожительные воспаления в артериях с наличием аутоиммунного компонента (неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты);
  • патологии с расстройством иннервирования артериальных сосудов (болезнь и синдром Рейно);
  • экзосдавливания артериальных сосудов.

Артериальная недостаточность ног в большей части обуславливается поражением брюшного сегмента аорты или магистральных сосудов в результате атеросклероза (80 %). Неспецифический аортоартериит фиксируется у около 10% заболевших, главным образом, женщин молодого возраста.

Сахарный диабет провоцирует микроангиопатии у 5 % заболевших. Облитерирующий тромбангиит занимает меньше 2%, поражаются в основном лица мужского пола 20-40 лет, характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями.

Основными факторами риска ХАН выступают: табакокурение, дислипидный обмен, высокое АД, сахарный диабет, излишняя масса тела, гиподинамия, злоупотребление алкогольными напитками, психоэмоциональные факторы, генетическая предрасположенность, инфекции и пр.

Диагностирование

  1. Специальные методики обследования бывают неинвазивныи и инвазивными. Самым часто встречающимся неинвазивным методом выступает посегментарная манометрия с оценкой лодыжечно-плечевого индекса. Он позволяет измерить АД в разных участках ног в сравнении с таковым руках. Нормальный индекс равняется 1,2-1,3, в случае патологии — менее 1,0.
  2. УЗИ. В том числе дуплексное сканирование. Помогает в оценке артериального просвета, скорости и направления тока крови.
  3. Аортоартериография – основной метод диагностирования и определения тактики лечения.
  4. Рентгеновская КТ с контрастированием, МРТ либо электронно-эмиссионная ангиография.

Источник: nashynogi.ru

IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Этиология заболевания

Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).

Распространенность.

По данным Н. Haimovici(1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно — возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 — в возрасте 65-74 лет.

Патологическая анатомия.

Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждениемvasavasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.


Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных

отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).

Патологическая физиология.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).


При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.

Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999 ).


С учетом литературных данных наиболее приемлема для практи­ческой хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН.

I. Этиология:

1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних ко­нечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);

2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)

3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);

4) постэмболическая окклюзия;

5) посттравматическая окклюзия.

6) врожденные аномалии.

7) диабетическая ангиопатия

II. Локализация и распространенность:

1) дистальный восходящий тип поражения.

2) сегментарные стенозы и окклюзии.

3) проксимальный тип поражения.

III. Формы поражения:

  1. стеноз (гемодинамический значимый > 60%)

  2. окклюзия

  3. патологическая извитость (кинкинг)

  4. аневризма (истинная, ложная)

  5. расслоение


Классификация хронической ишемии нижних конечностей

Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.

Iст. — боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.

IIст. — боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.

IIa- более 200м.

IIб — 25 – 200м.

III- менее 25м, появление болей в покое

IV- появление язвенно – некротических изменений тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.

Жалобы:

  1. Повышенная чувствительность к низким температурам.

  2. Чувство усталости в больной конечности.

  3. Чувство онемения, парестезии, кожные и мышечные судороги по ночам.

  4. Синдром перемежающейся хромоты.

  5. Боль в покое в поздних стадиях заболевания.

Осмотр:

  1. Бледность кожных покровов пораженной конечности.

  2. Атрофия мышц.

  3. Атрофическое истончение кожи.

  4. Выпадения волос на голени.

  5. Деформация ногтевых пластинок.

  6. Гиперкератоз.

Пальпация:

  1. Дисгидратоз.

  2. Снижение кожной температуры.

  3. Снижение тургора тканей («полая пятка», атрофия).

  4. Снижение пульсации или ее отсутствие на артериях конечности.

Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:

1. Симптом «плантарной ишемии» Оппеля — быстрое побледнение тыльной поверхности стопы — бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.

2. Проба Ратшова — больной в горизонтальном положении подни­мает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгиба­тельно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности паль­цев (в норме — через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме — через 5-7 сек). При облитерирующем поражении арте­рий проба положительна — значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.

3. Проба Гольдфляма — в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении ар­терий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.

4. Проба Леньель-Лавостина — исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривает­ся как замедление капиллярной циркуляции — признак артериального спазма или артериальной окклюзии.

Инструментальные методы диагностики.

Для оценки недостаточности кровообращения в конечностях на этапах МСЭ используются реовазография и капилляроскопия.

1) Реовазография.

Метод основан на регистрации изменений переменного электри­ческого тока высокой частоты во время его прохождения через ткани исследуемой области тела. Запись колебаний, отражающих кровенаполнение тка­ней, производится с помощью реографа, подключаемого к электрокар­диографу или другому подобному записывающему устройству. Реова­зография обычно производится на различных уровнях конечностей — бедро, голень, стопа и любой участок верхней конечности.

Нормальная реографическая кривая характеризуется крутым подъемом, четко очерченной вершиной, наличием 2-3 дополнительных волн в нисходящей части.

В практическом отношении важным показателем реографической кривой является реографический индекс, определяемый отношением величины (высота) амплитуды основной волны к величине (высота) калибровочного сигнала (в мм).

Уже в ранних стадиях ХАН происходят определенные изменения в форме реографи­ческой кривой — снижается амплитуда, сглаживаются контуры, исче­зают дополнительные волны и т.д.

По изменениям реографического индекса можно судить о харак­тере заболевания. В то время, как у больных облитерирующим тромбангиитом наибольшее уменьшение его наступает в дистальных отделах пораженной конечности, то у больных облитерирую­щим атеросклерозом — в проксимальных сигментах. Изменения реогра­фического индекса позволяют косвенно предположить локализацию и протяжен­ность окклюзий периферических артерий.

2) Капилляроскопия.

Она производится с помощью капилляроскопа. Объектом изучения капилляров на стопе являются лимбы ногтей пальцев, на кисти об­ласть ногтевого валика IVпальца. При оценке капилляроскопической картины учитывают фон, количество капилляров, длину петель, ха­рактер кровотока.

Уже в начальных стадиях облитерирующего тромбангиита фон становится мутным, иногда синюшным, а расположение капилляров — беспорядочным. Последние приобретают неправильную форму, стано­вятся извилистыми и деформированными, ток крови в них замедлен, неравномерен. У больных с ранней стадией облитерирующего атероск­лероза фон, как правило, чистый, количество капилляров обычно увеличено, они имеют мелко-петлистое строение.

В поздних стадиях облитерирующих заболеваний число капилля­ров уменьшается, появляются бессосудистые поля, обусловливающие бо­лее бледный фон.

3) Ангиография позволяет точно диагностировать локализацию и протяженность поражения артериального русла, установить характер патологического процесса. В качестве контрастных веществ в насто­ящее время используются верографин, урографин, омнипак, ультравит и др.

Существуют различные методы ангиографического исследования:

а) пункционная артериография, при которой контрастное ве­щество вводится в бедренную или плечевую артерии после чрескожной их пункции;

б) аорто-артериография по Сельдингеру, когда специальный сосудистый катетер (рентгеноконтрастный) после пунк­ции бедренной (или плечевой) артерии и удаления из иглы мандрена проводится через ее просвет в бедренную артерию, затем по подв­здошной артерии — в аорту; после этого через катетер вводится раствор контрастного вещества и делаются серии рентгенограмм, позволяющие получить изображение всех отделов аорты, ее висцеральных ветвей, артерий верхних и нижних конечностей;

в) трансмобальная аортография по DocCanrocпроводимая при невозможности кататеризации периферических артерий.

Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангиита являются: сужение магистральных артерий, облитерация артерий го­лени и стоп, усиление рисунка коллатеральной сети. При облитери­рующем атеросклерозе на ангиограммах часто выявляется сегментар­ная окклюзия бедренных или подвздошных артерий, неравномерность (изъеденность) контуров сосудов.

4) Ультразвуковой метод.

Ультразвуковое исследование сосудов может применяться при любых клинических проявлениях, которые могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс магистральных артерий.

Используются методики с эффектом Допплера и различные их модификации в виде внутрисосудистой ультразвуковой визуализации, количественного цветового допплеровского исследования, энергетического допплера, контрастного ультразвукового исследования.

Перспективными являются дуплексный и триплексный методы сканирования включающие сканирование в реальном масштабе времени, допплеровский режим работы и цветное допплеровское картирование. Эти методы основаны на двух позициях: эффекте отражения ультразвукового луча от структур различной плотности и эффекте Допплера – изменении частотной характеристики ультразвукового луча, отраженного от движущихся форменных элементов крови в зависимости от скорости, формы кровотока и типа исследуемого сосудистого русла.

Данный комплекс исследований позволяет визуализировать исследуемый сосуд, его анатомическое расположение, определить внутренний диаметр, плотность и состояние сосудистой стенки, выявить дополнительные внутрисосудистые образования. Допплеровский режим работы дает возможность оценить линейные и объемные скорости кровотока, определить давление и его градиенты на различных участках сосудистого русла.

По форме и структуре допплерограмм возможно уточнить направление и характер кровотока, охарактеризовать состояние сосудистой стенки, ее эластичность, рассчитать минутный объем кровотока по исследуемому сосуду, определиться в его эффективности.

Преимуществами ультразвуковых методик являются неинвазивность и безопасность для больного, возможность неоднократного повторения исследования, отсутствие противопоказаний, прямое и быстрое получение результата, а так же отсутствие необходимости подготовки больного к исследованию.

5) Магнитно-резонансная и компьютернотомографическая

спиральная ангиографии, интраоперационная ангиоскопия, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электромагнитная флоуметрия находят применение в специализированных сосудистых центрах.

Лечение.

При выборе показаний к тому или иному виду лечения следует учитывать характер и стадию заболевания.

Оперативное лечение показано больным со IIб –IVст. нарушения кровообращения. Консервативное лечение можно рекомендовать на ранних стадиях заболевания (I–IIа ст.). В то же время отсутствие у медицинского персонала специального опыта хирургического лечения ХАН, наличие у пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний, преклонный возраст диктуют необходимость консервативных мероприятий и в более поздних стадиях болезни.

Необходимо знать, что консервативное лечение больных с ХАН должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Схема консервативного леченияХАН.

1. Устранение воздействия неблагоприятных факторов (охлажде­ние, курение, употребление спиртных напитков и др.).

2. Ликвидация спазма сосудов:

— но-шпа — 2 мл (40 мг) х 3 раза в/м 2 табл. (40 мг) х 3 ра­за в сутки;

— галидор — 2 мл (50 мг) х 3 раза в/м или 1 табл. (100 мг) х 3 раза в сутки;

— копламин – 2 мл (300 мг) х 2-3 раза в/м или 2 табл. (300 мг) х 3 раза в сутки;

— мидокальм – 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;

бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) — 1 табл.

  • (25 мг) х 3 раза в сутки.

Гормональные спазмолитики:

— андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы) — 40 ед. в сутки в/м, депо­калликреин, депо-падутин, дельминал (вазомоторный гормон из тка­ни поджелудочной железы скота);

Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препарата из одной и той же группы.

3. Снятие болей:

— Анальгетики

— Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.

— Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).

— Катетеризация перидурального пространства.

4. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности:

Витаминотерапия:

— Витамин В1, В6 — по 1 мл в сутки в/м;

— Витамин В15 — 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки (пангамат кальция);

— Аскорутин — 1 табл. 3 раза в сутки;

— Никотиновая кислота 2-4 мл х 2 раза в сутки в/м (при­нимает активное участие в окислительно-восстановительных процес­сах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее, фиб­ринолитическое действие).

— Сант – Е – гал (витамин Е) 1 драже (150 мг.) х 2 раза в сутки.

Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.

— солкосерил – 8-10 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.

— актовегин 6-10 мл в/в капельно 10-14 дней;

— вазопростан 1-2 ампулы в/в капельно 15-20 дней;

— сермион 4 мг в/в капельно 10-14 дней.

5. Улучшение микроциркуляции:

а): плазмозамещающие растворы:

— реополиглюкин — 400 мл в/в до 2 раз в сутки;

  • реомакродекс 500 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки;

  • гемодез 400 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки.

б): антиагреганты:

  • трентал 1 табл. (400 мг.) 3 раза в сутки;

  • трентал, пентиллин, агапурин – 4-6 ампулл (400-600 мг.) в/в капельно;

  • продектин, пармидин, ангинин – 1 табл. (250 мг.) х 3 раза в сутки в течение 4 месяцев.

  • Плавикс 1 табл. Х 1 раз в сутки.

  • Тиклид 1 табл. (250 мг.) 2 раза в сутки.

  • Тромбо АСС 100 мг × 1 раз в сутки.

  • ВЛОК, ВУФОК, плазмаферез

6. Десенсебилизирующая терапия:

— тавегил 1 табл. (1 мг) х 2 раза в сутки;

— пипольфен — 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки;

— супрастин — 1 мл (20 мг) х 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

7. Седативная терапия:

а): нейролептики:

  • аминазин — 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

— френолон — 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки;

— трифтазин — 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки.

б): транквилизаторы:

— седуксен 1 табл. (5мг) х 2-3 раза в сут­ки;

— элениум — 1 табл. (25 мг) х 2-3 раза в сутки;

— триоксазин — 1 табл. (300 мг) х 2-3 раза в сутки.

8. Физиотерапетвическое лечение

УВЧ — терапия, токи Бернара, электрофорез, диатермия, дарсонвализация, магнито-лазерная терапия,

Хвойные, родоновые, жемчужные, углекислые, сероводородные

ванны, баротерапия.

Очень важно назначение дозированной ходьбы (кинезитерапия)

Хирургическое лечение ХАН.

Во второй половине ХХ века стали развиваться наиболее эффективные методы хирургического лечения, направленные на восстановление нормального кровообращения. Эти методы включают в себя эндартерэктомию, резекцию с протезированием, шунтирующие операции, ангиопластику с применением заплат. В последние годы к этим методам присоединились баллонная ангиопластика и эндоваскулярное стентирование и протезирование, завоевывающие себе все больше сторонников.

Эндартерэктомия была предложена Дос Сантосом (DosSantos) и описана им в 1947 г. Методика стала широко применяться при бляшках локализованных в различных артериальных бассейнах.

Еще одной удачной методикой является ангиопластика с помощью заплат. Обычно применяемая вместе с эндартерэктомией, она может быть использована и изолировано с целью расширения просвета сосуда.

Оудот (Oudot) в 1951 г. первым описал методику резекции пораженного участка сосуда с протезированием. У наблюдаемого им пациента имелось окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента, что было описано еще в 1923 г. Леришем (Leriche), который рекомендовал в этих случаях производить резекцию этого участка с замещением гомотрансплантатом, что и было выполнено Оудотом. Несмотря на то, что данная методика является очень ценной в сосудистой хирургии и широко применяется в хирургии аневризм, поражений аорто-бедренного сегмента, показания к ее использованию оказались относительно ограниченными. Значительно большее распрастранение при окклюзирующих заболеваниях получили шунтирующие операции. Первоначально шунтирование было успешно выполнено Канлином (Kunlin) и описано в 1951 г. Он предложил восстановить кровообращение шунтированием крови в обход окклюзированного участка артерии за счет вшивания венозного трансплантанта в проходимые сегменты артерии выше и ниже окклюзии. Опубликованное им сообщение об успешном

применении данной процедуры вызвало чрезвычайно широкий интерес и привело к безусловному признанию самого принципа шунтирования. Следует отметить, что концепция шунтирования была описана и иллюстрирована в 1913 г. Джегером (Jeger), который, предложив ее, ни разу не выполнил саму операцию.

В последние несколько лет стала расти популярность баллонной ангиопластики при стенозирующих поражениях артерий. Стентирование после баллонной ангиопластики стало применяться так же достаточно широко в надежде уменьшить частоту рецидива стенозов, которая остается достаточно высокой (приблизительно 30% в течение 1 года). Наибольшим приимуществом этой процедуры является возможность ее осуществления в амбулаторных условиях. Эндоваскулярное протезирование с применением баллонной ангиопластики или без нее довольно успешно развивается в некоторых сосудистых центрах и в настоящее время существует как один из хирургических методов.

Одним из немаловажных аспектов сосудистой хирургии является разработка заменителей сосудов. Вначале проводились оригинальные исследования по использованию аортальных и артериальных гомографтов. Однако недостатки данного вида трансплантата, связанные с неудобствами его забора, подготовки и стерилизации, обусловили ограниченное применение его в практике. Поэтому многие исследователи направили свои усилия на создание наиболее адекватного сосудистого заменителя. Были апробированы многочисленные искусственные материалы, такие как нейлон, тефлон, орлон, дакрон и политетрафторэтилен. Последний получил наибольшее распространение.

Аорто-бедренное шунтирование.

Бифуркационное шунтирование аорты показано при стенозе аорты и подвздошных артерий, особенно при функционирующих внутренних подвздошных артериях. Эта методика показана и при окклюзии терминального отдела аорты, но с условием сохранения проходимости подвздошных артерий. Использование данной методики позволяет сохранить коллатерали и кровоток по магистральным артериям. Тромбирование протеза не приводит к серьезным расстройствам кровоснабжения нижних конечностей.

Вместе с тем шунтирование имеет ряд недостатков. Во-первых, резкое «искривление» кровотока в местах анастомозов создает гемодинамические предпосылки для развития тромбоза. Во-вторых, значительное увеличение суммарного диаметра кровеносного сосуда (кровоток по артерии + кровоток по протезу) приводит к замедлению кровотока, что также способствует тромбированию одного из сосудов. В-третьих, диаметр периферического сосуда, с которым анастомозирован протез, не может обеспечить отток крови от анастомоза и является иногда одной из причин тромбирования.

Выбор протяженности шунтирования обусловлен степенью и распростра­ненностью поражения дистального русла. Эта зависимость прямо пропорци­ональна. Наименее короткий протез и анастомозирование с более широкой по диаметру артерией — одна из основных гарантий, позволяющих избежать тромбирования и других осложнений.

Немаловажное значение имеет выбор метода анастомозирования протеза с дистальным участком артерии. Если после продольного вскрытия общей бедренной артерии устанавливается антеградный кровоток из центрального конца артерии, рекомендуется накладывать анастомоз по типу «конец в бок». Это обеспечивает возможность сброса крови ретроградно в центральный отдел артерии, улучшает коллатеральное кровообращение органов малого таза, конечностей. Широкий анастомоз между протезом и артерией создает условия для полноценного кровотока в центральный и периферический отделы артерии. Если центральный конец артерии полностью окклюзирован, то после эндартерэктомии из общей бедренной артерии и при необходимости из глубокой анастомоз следует накладывать по типу «конец в конец».

В этом случае гемодинамический эффект наиболее выражен (пульсовой удар). Своеобразно формируется аорто-профундофеморальный анастомоз при облитерации поверхностной артерии. Здесь можно применить любую из приведенных выше методик анастомозирования, но обязательно поверхностную артерию надо пересекать между двумя лигатурами, отступя 1 см от развилки. Это необходимо делать, во-первых, потому что улучшается гемодинамический эффект.

Во-вторых, пересечение артерии является идеальным видом симпатэктомии, что положительно сказывается на коллатеральном кровотоке в результате снятия спазма артерий. В-третьих, оставшуюся культю поверхностной бедренной артерии после эндартерэктомии можно использовать для аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования.

Бедренно-подколенное шунтирование.

Выделение различных сегментов артерии. Для таких операций больного укладывают на операционном столе в положении на спине. Бедро в тазобедренном суставе несколько разворачивают кнаружи и отводят. Конечность слегка сгибается в коленном суставе, и под колено подкладывается подушка. Сосуды бедра проходят соответственно линии Кена, идущей от середины Пупартовой связки до медиального мыщелка бедра. (Кованов В.В., 1995)

Наиболее часто вмешательство производится из следующих разрезов. Для выделения бифуркации бедренной артерий производят продольный разрез, несколько заходящий за пупартову связку. Выделение бедренно-подколенного участка производят разрезом по проекции хода сосудов, в Гунтеровом канале.

Первый сегмент подколенной артерии достигается продлением этого разреза книзу. Обычно при этом доступе повреждается подколенная ветвь подкожного нерва. Проявляется это в послеоперационный период симптомами парестезии, анестезии или болями в подколенной области.

Второй сегмент труднодоступен, и по-этому, как правило не выделяется. Третий сегмент подколенной артерии может быть легко выделен при положении больного на животе. Разрез проводится по средней линии задней поверхности голени в подколенной ямке.

В большинстве случаев, накладывается аутовенозный шунт с применением большой подкожной вены. Синтетические протезы применяются только тогда, когда нет возможности применить венозный трансплантат.

Ганглионсимпатэктомия.

По мнению некоторых авторов, ганглионсимпатэктомию не следует рассматривать как самостоятельный метод лечения

больных с поражением периферических артерий. Ей должен предшествовать курс интенсивного медикаментозного лечения, которое обязательно следует продолжить и после операции.

Данное вмешательство является важной дополнительной мерой к реконструктивным операциям; оно не только приводит к повышению кожной температуры конечности, но и уменьшает периферическое сопротивление, способствует лучшему кровотоку через реконструированный участок сосудистого русла и увеличивает шансы на хороший исход реконструктивных операций. В принципе на результаты симпатэктомии не влияет локализация патологического процесса. Они зависят в основном от степени компенсации кровообращения на различных уровнях. Чем лучше дистальный кровоток в конечности, тем убедительнее исход вмешательства. Выполняются грудная (Огнева) и поясничная (Диеца) симпатэктомия.

Источник: StudFiles.net

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое.

Классификация

Стадии хронической ишемии сосудов нижних конечностей (по Фонтену – Покровскому):

I cт. – Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около 1000 м.

II А ст. – Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 – 500 м.

II Б ст. – Боли появляются при прохождении менее 200 м.

III ст. – Боли отмечаются при ходьбе на 20 – 50 метров или в покое.

IV ст. – Имеются трофические язвы или гангрена пальцев.

В виду выраженных нарушений кровообращения в III и IV стадии, данное состояние расценивается как критическая ишемия.

Этиология и патогенез

Хроническую артериальную недостаточность могут вызвать 4 группы заболеваний:

· заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (атеросклероз, сахарный диабет),

· хронические воспалительные заболевания артерий с преобладанием аутоиммунного компонента (неспецифический аорто-артериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты),

· заболевания с нарушением иннервации артерий (болезнь Рейно, синдром Рейно),

· сдавления артерий извне.

Артериальная недостаточность нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты и/или магистральных артерий (80-82%). Неспецифический аорто-артериит наблюдается примерно у 10% больных, преимущественно женского пола, в молодом возрасте. Сахарный диабет вызывает развитие микроангиопатии у 6% больных. Облитерирующий тромбангит составляет менее 2%, поражает преимущественно мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. На другие сосудистые заболевания (постэмболические и травматические окклюзии, гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий) приходится не более 6%.

Факторами риска развития ХАН являются: курение, нарушение липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, психосоциальные факторы, генетические факторы, инфекционные агенты и др.

Жалобы . Основные жалобы – на зябкость, онемение и боли в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом «перемежающейся хромоты» – появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние, в связи с чем больной сначала начинает хромать, а затем – останавливается. После короткого отдыха он снова может идти – до очередного возобновления болей в конечности (как проявления ишемии на фоне возросшей потребности в кровоснабжении на фоне нагрузки).

Обследование больного . Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие (нормальной, ослабленной) или отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Определяется при пальпации снижение температуры кожных покровов нижних конечностей, термоасимметрия на них. Аускультация крупных артерий позволяет выявить наличие систолического шума над участками стеноза.

Диагностика

1. Специальные методы исследования делятся на неинвазивные и инвазивные. Наиболее доступным неинвазивным методом является посегментарная манометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Метод позволяет с помощью манжеты Короткова и ультразвукового датчика измерить артериальное давление в различных сегментах конечности, сравнить с давлением на верхних конечностях. ЛПИ в норме равен 1,2-1,3. При ХАН ЛПИ становится меньше 1,0.

2. Лидирующие позиции среди неинвазивных методов занимает ультразвуковое исследование. Этот метод применяется в различных вариантах. Дуплексное сканирование – самый современный метод исследования, позволяющий оценить состояние просвета артерии, кровоток, определить скорость и направление кровотока.

3. Аорто-артериография, несмотря на свою инвазивность, остается основным методом оценки состояния артериального русла для определения тактики и характера оперативного вмешательства.

4. Могут применяться такжерентгеновская компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная или электронно-эмиссионная ангиография.

Лечение

В I и II А стадиях показано консервативное лечение, которое включает следующие мероприятия:

1. Устранение (или снижение) факторов риска,

2. Ингибирование повышенной активности тромбоцитов (аспирин, тиклид, плавикс),

3. Липидоснижающую терапию (диета, статины и др.),

4. Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, реополиглюкин, вазопростан),

5. Антиоксидантную терапию (витамины Е, А, С и др.),

6. Улучшение и активизацию метаболических процессов (витамины, энзимотерапия, актовегин, микроэлементы).

Рекомендуются также физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение, тренировочная ходьба.

Показания к операции возникают во II Б ст. при безуспешноси консервативного лечения, а также в III и IV стадиях ишемии.

Виды оперативных вмешательств:

· Аорто-бедренное или аорто-бифеморальное аллошунтирование,

· Бедренно-подколенное алло- или аутовенозное шунтирование,

· Бедренно-тибиальное аутовенозное шунтирование,

· Эндартерэктомия – при локальной окклюзии.

В последние годы все более широкое применение находят эндоваскулярные технологии (дилатация, стентирование, эндопротезирование), так как они отличаются малой травматичностью.

В послеоперационном периоде для предупреждения тромботических осложнений назначают антитромбоцитарные препараты (аспирин, тиклид, клопидогрель), вазоактивные средства (пентоксифиллин, реополиглюкин и др.), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.). После выписки из стационара пациенты должны принимать антитромбоцитарные и дезагрегантные препараты.

Для улучшения отдаленных результатов необходимо диспансерное наблюдение, включающее:

· контроль состояния периферического кровообращения (ЛПИ, УЗДГ),

· контроль изменения реологических свойств крови,

· контроль показателей липидного обмена.

Как правило, требуется также консервативное лечение не реже 2-х раз в год в условиях дневного или постоянного стационара.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10070 — Хинк классификация | 7741 — Хинк классификация или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Medline — catalog
Медлайн — каталог

Хинк классификация Хинк классификация На главную
Хинк классификация

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) объединяют в себе целую группу заболеваний кровеносных сосудов, приводящих к уменьшению притока крови по артериям в пораженную конечность из-за их сужения (стеноз) или полной закупорки (окклюзия). Чем больше выражено поражение сосудистого русла, и меньшее количество крови поступает в конечность, тем тяжелее стадия артериальной недостаточности и степени ишемии (обескровливания) тканей.

Изменения сосудов или точнее сосудистой стенки встречаются по множеству причин, но основных нозологических единицы, определяющих страдания множества людей, только три:

  1. облитерирующий атеросклероз – развивается чаще в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки;
  2. облитерирующий эндартериит (тромбангиит, болезнь Бюргера) – развивается чаще в молодом возрасте на фоне неспецифического воспаления сосудистой стенки и ангиоспазма;
  3. периферические формы неспецифического аорто-артериита (болезнь Такаясу);

В настоящее время ХОЗАНК страдают приблизительно 2-4% всего населения, причем их частота встречаемости увеличивается с возрастом, достигая в возрасте 60 – 70 лет уже 5 – 7%.

Таким образом, лечение хронической патологии становится серьезной социальной проблемой в связи с неуклонным прогрессированием заболевания, со сложностью и многообразием симптоматики, высокой степенью инвалидизации, связанной с нарастанием степени ишемии даже при лечении высокоэффективными препаратами и значительной летальностью и количеством ампутаций. Кроме того, прогрессирование заболевания артерий конечностей сопровождается развитием поражения других органов, в частности сосудов сердца и мозга (около 60% пациентов имеют ишемическую болезнь сердца и 50%гипертоническую болезнь).

Классификаций облитерирующих заболеваний артерий существует достаточно большое количество, наиболее удобной для правильного формирования диагноза представляется классификация ВНЦХ АМН РФ (1982 г), включающая следующие пункты:

  1. этиология – указывается основная причина нарушения кровотока – атеросклероз, эндартериит, аорто-артериит, прочие окклюзии (экстравазальные стенозы, посттравматические окклюзии, гипоплазии сосудо и т.п.);
  2. характеруказывается степень сужения просвета – окклюзия или стеноз;
  3. локализация – указывается уровень поражения артерии;
  4. степень поражения – указываются стадии ишемии;

Таким образом перечислив в диагнозе указанные пункты, мы имеем достаточное представление о больном в целом, можем прогнозировать течение заболевания и решать вопросы о назначении консервативного или оперативного лечения.

Основные проявления заболевания:

  • Затруднение ходьбы, то есть необходимость останавливаться через определенное расстояние в связи с появлением боли сжимающего характера в икроножной мышце пораженной конечности. После непродолжительной остановки боль значительно уменьшается или исчезает.Этот симптом называется “перемежающаяся хромота”, Иногда боль возникает по всей конечности, что говорит о поражении артерий на уровне таза. Следует дифференцировать перемежающуюся хромоту с болями неврологического характера или поражением опорно- двигательного аппарата.
  • Снижение температуры пораженной конечности иногда с разницей со здоровой конечностью на 1,5 – 2,00С
  • Бледность кожных покровов.
  • Зябкость при положительных температурах.
  • Выпадение волос на конечностях.
  • Медленный рост ногтей.
  • Парастезии.
  • Импотенция.

Вышеперечисленные причины легли в основу классификации степеней хронической ишемии, наиболее полно отражающей клиническую картину ишемии.

Классификации стадий ишемии при хронических расстройствах кровоснабжения нижних конечностей.

Классификация по FONTAIN 1954 г.:

Проявляется только при значительной физической нагрузке возникновением парастезий, утомляемостью, зябкостью стоп, ощущениями похолодания, иногда повышенной потливостью.

II стадия недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке.

К клиническим проявлениям I степени ишемии добавляется перемежающаяся хромота – возникновение болей в икроножных мышцах, вынуждающие больного ограничить темп ходьбы более характерно для эндартериита или остановиться для отдыха более характерно для атеросклероза.

III стадия – недостаточность кровообращения в покое.

Проявляется постоянными и /или/ ночными болями. Больной вынужден спускать ногу с постели вниз.

IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности.

У пациентов в этой стадии имеются признаки гангрены, выраженные ишемические боли, требующие введения наркотических препаратов.

Классификация по А.В.ПОКРОВСКОМУ 1976 г.:

I стадия – боль в нижних конечностях проявляется при большой физической нагрузке, ходьба на расстояние более 1 км

II А стадия – боли в конечности возникают при прохождении /обычным шагом/ более чем 200 м

II Б стадия боли в конечности возникают при прохождении /обычным шагом/ менее чем 200 м

III стадия – боли в конечности возникают в покое или прохождении менее 25 м

IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно- некротические изменения тканей

В странах Европы чаще применяется классификация Fontain и ее модификации, в России принята классификация А.В. Покровского ВТЭК, показания к оперативному и консервативному лечению .

Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:

1. Курение – имеет место в среднем в 85% пациентов. Эта привычка в 4 –6 раз увеличивает риск возникновения ХОЗАНК при курении более 20 сигарет в день, даже при курении менее 15 сигарет в день риск возникновения заболевания в 2 раза выше, чем у некурящих .Последствия курения следующие:

  • ускорение прогрессирования атеросклероза, благодаря ускоренному проникновению холестерина в сосудистую стенку (окислительная модификация бета-липопротеидов);
  • повреждение эндотелия с образованием пристеночных тромбов
  • усиление роста соединительной ткани в стенке сосудов и снижение ее эластичности;
  • неблагоприятное влияние на факторы свертывания крови и функциональное состояние тромбоцитов и эритроцитов, что повышает риск тромбообразования;
  • ухудшение снабжения тканей кислородом из-за того, часть гемоглобина эритроцитов превращается в карбоксигемоглобин;

2. Нарушения липидного обмена или гиперхолестеринемия. Считается, что нормальный уровень холестерина составляет ниже 5,2 ммольл, умеренно увеличенный – 5,2 – 6,5 ммоль л. Уровень холестерина более 6,5 ммольл следует расценивать как выраженную гиперхолестеринемию. Атеросклеротическое поражение сосудов происходит главным образом за счет бета-холестеринов (холестерин липопротеидов низкой плотности), альфа-холестерин (холестерин липопротеидов высокой плотности) обладает противоатеросклеротическим действием, поэтому его содержание в пище должно быть выше. Риск развития атеросклероза определяется по коэффициенту атерогенности, учитывающему соотношение основных фракций холестеринов. Определив уровень изменения триглицеридов, можно получить полное преставление о липидном обмене пациента и выбрать рациональную лекарственную терапию и питание.

3. Изменения агрегатного состояния крови при некоторых патологических состояниях или неблагоприятных факторах внешней среды приводит к адгезии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов к поверхности сосудистой стенки, что затрудняет кровоток и вызывает периферические тромбозы. Такие состояния возникают при полицитемии, кровотечении, плазмопотери при перегревании, отморожениях.

4.Способствующим фактором для развития атеросклероза является недостаточная физическая активность, особенно у людей ранее занимавшихся спортом, или имели профессию, связанную с большими физическими нагрузками. Изменение образа жизни, характера питания, эмоциональная депрессия при уходе на пенсию приводит к прогрессированию атеросклероза.

5. Неблагоприятные факторы внешней среды, главным образом производственные вредности (различные токсические химические продукты, радиоактивность, вибрация, смена температур; электромагнитное, ультразвуковое и инфракрасное излучение) вызывают различные изменения в сосудистой стенке.

6. Перенесенные заболевания, такие как болезни печени и желчевыводящих путей, операции (аппендэктомия, лимфаденэктомия, тонзиллэктомия) способствуют заболеваниям сосудов из-за влияния их на иммунитет.

7. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет усугубляют процессы возникновения атеросклероза и течение болезни.

Выявление и предупреждение перечисленных факторов играют важную роль в результативности лечения больных с ХОЗАНК.

Принципы диагностики облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей.

Жалобы на перемежающуюся хромоту позволяют установить стадию ишемии и ориентировочный уровень поражения.

Наличие импотенции позволяет заподозрить поражение терминальной аорты и подвздошных артерий.

Оценка степени нарушений кровоснабжения по внешним признакам при осмотре конечности – гипотрофия, бледность, цианоз, изменение волосяного покрова, снижение кожной температуры, медленный рост ногтей.

Пальпация – производится во всех известных доступных точках определения пульса, позволяет достаточно точно определить сегмент поражения конечности. Следует отметить, что артерии на стопе могут располагаться аномально, по литературным данным на тыле стопы пульсация может отсутствовать у здоровых людей в 7 – 12%, а на заднебольшеберцовой артерии в 2 – 5%. Таким образом, оценка результатов наличия или отсутствия пульсации должна быть соотнесена с признаками ишемии.

Аускультация – позволяет обнаружить систолический шум дистальнее уровня стеноза.

Функциональные пробы – Льенель-Лавастина, “белого пятна”, Гольдфляма, Ратшова в настоящее время уступили более точным инструментальным исследованиям, так как кровообращение в конечности подчиняется законам гидродинамики и его можно оценить с помощью цифр и изображений.

Функциональные методы исследования:

  • объемная сфигмография – позволяет регистрировать суммарные колебания сосудистой стенки и оценивать магистральный кровоток, пульсацию и состояние сосудистой стенки на протяжении всей конечности;
  • реовазография – метод для оценки состояния периферического и центрального кровообращения в зависимости от изменения электрического сопротивления. Измеряет объемный кровоток в конечности, позволяет оценить магистральный и коллатеральный кровоток в конечности;
  • фоноангиография – метод для регистрации и оценки сосудистых шумов, возникающих при нарушении проходимости магистральных сосудов;
  • кожная электротермометрия – помогает в оценке состояния периферического кровообращения, снижение кожной температуры на 0,5 – 10С говорит о достоверном снижении кровотока в конечности;
  • термография – более современный способ оценки изменений температуры конечности, позволяет оценить отдельные участки изменения кожной температуры в любом участке тела;
  • ультразвуковая допплерография УЗДГ – позволяет определить наличие пульсации, сегментарное АД, объемный минутный кровоток, скорость кровотока, оцени­вает состояние сосудистой стенки, зоны коллатерального и магистрального крово­обращения на сегментах конечности;
  • радиоизотопное исследование с Хе-133 позволяет оценить состояние периферического кровенаполнения и жизнеспособность конечности при ишемии;
  • дуплексное ультразвуковое сканирование с допплерографией – существенно дополняет УЗДГ графическим изображением зон окклюзии или стеноза с оценкой характеристик изменения проходимости сосудистого русла, измерением протяженности окклюзирующего субстрата с оценкой его плотности, оценкой диаметров и состояния сосудистой стенки;
  • УЗИ сосудов позволяет определить зоны окклюзии и стеноза магистральных артерий;
  • ЯМРТ с контрастированием – наиболее информативный из имеющихся неинвазивных методов исследования. Позволяет оценить характер изменения сосудистой стенки, степень сужения, протяженность окклюзии, минутный кровоток, объемное кровенаполнение конечности, дает трехмерное изображение с различных ракурсов и т.д.;
  • ангиография – остается основным методом прижизненной диагностики морфологических изменений сосудов, широко применяется для диагностики заболеваний всех органов и систем, позволяет комплексно оценить кровоснабжение нескольких органов;

Ангиографическая диагностика может сочетаться с манипуляциями, проводимыми после ангиографии под контролем ЭОПа – баллонная дилатация артерий – ангиопластика, стентирование артерий, и другие внутрисосудистые процедуры.

После установления диагноза и степени нарушения кровотока, с учетом степени ишемии назначается лечение, обычно ориентируются при лечении на классификацию стадий ишемии по А.В.Покровскому (см. выше).

При I и IIА стадии ишемии обычно назначается комплекс консервативных мероприятий, при более поздних стадиях обычно проводятся хирургические вмешательства, а на IV стадии может встать вопрос об ампутации.

Консервативное лечение ХОЗАНК.

Приведем перечень основных препаратов, применяемых для консервативной терапии нарушений кровоснабжения конечностей. Назначение препаратов должно проводится с учетом индивидуальной непереносимости препарата и дозировок, так как по фармакологическому действию большинство препаратов весьма активно действуют на тонус сосудов и могут оказывать отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему пациента.

Аспирин – используется в малых (реологически активных) дозах по 100 – 150 мг в сутки, предпочтительнее использовать Аспирин Кардио (фирма “Байер”), который имеет специальную оболочку и не вызывает раздражающее действие на слизистую желудка.

Пентоксифиллин (трентал 400,600,800- депо; агапурин, ретилен, пентилин и др.) улучшает микроциркуляцию тканей. Суточная доза при пероральном и внутривенном применении не должна превышать 1200 мгсутки. При длительном применении целесообразней применять пролонгированный трентал в защитной оболочке.

Тиклодипин (тиклид) – мощный тромбоцитарный дезагрегант, рекомендуется для применения при тяжелой ишемии и диабетической ангиопатии, не сочетается с аспирином. Доза 500мгсутки.

Дипиридамол (курантил, персантин) – дезагрегант, суточная доза до250 мг.

Препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотиинат, компламин) суточная доза до 1,5 – 2 г.

Препараты для нормализации нормального обмена (алисат, липобай, липостабил и пр.).

Актовегин (солкосерил) для улучшения тканевого кровотока в виде инфузионной терапии от 10 до 50мл в сутки.

Танакан – препарат растительного происхождения, улучшающий тканевой метаболизм, реологию и микроциркуляцию. Антигипоксант.

Вазопростан (простовазин) – наиболее эффективен при критической ишемии, активный ингредиент – простогландин Е1, курс лечения до 2 недель при ежедневном введении 2 – 3 ампул. Усиливает кровоток путем прямого расширения сосудов, активирует фибринолиз, необходимо осторожное применение из-за выраженного гипотензивного эффекта.

Введение реологических препаратов – реополиглюкин и аналоги.

Антикоагулянты – гепарин, фенилин, фраксипарин, клексан,варфарин

Кроме стандартного внутривенного введения препаратов в ряде случаев пользуются внутриартериальным введением препаратов, что позволяет создать высокую концентрацию лекарства в ишемизированной конечности и уменьшает центральное действие препаратов.

Физиотерапевтическое лечение.

  • Токи Бернара
  • Импульсная баротерапия
  • Гипербарическая оксигенация
  • Магнитотерапия
  • УФО крови
  • Лазерная модификация крови
  • Плазмофорез и т.д.

Хирургическое лечение ХОЗАНК.

Применение хирургической коррекции при окклюзионных поражениях весьма многообразно и зависит от причины нарушения кровотока, степени ишемии и изменения сосудов, некоторые операции проводятся с применением микрохирургических методик.

Применяются чаще всего при отсутствии возможности выполнить прямую реваскуляризацию сосудов конечности.

Периартериальная симпатэктомия по Леришу.

Поясничная симпатэктомия по Диецу.

Грудная симпатэктомия по Огневу.

Все типы симпатэктомий предназначены для прекращения патологических импульсов по симпатическим волокнам и снятия спазма, вплоть до развития вазоплегии, с периферических артерий.

Реваскуляризационная остеотрепанация – восстановление коллатерального кровообращения за счет внутрикостного кровоснабжения и медиаторов костного мозга после нанесения перфорационных отверстий в костях конечностей.

Кроме этого, предложено множество оригинальных методик по реваскуляризации конечности – имплантация большого сальника на ножке под фасции голени и бедра, реваскуляризация мышц через туннели в толще мышц, ретроградная реваскуляризация вен и прочее. Однако эти методики широкого распространения не получили из-за высокого количества осложнений.

Реконструктивные операции на сосудах.

Вариантов хирургических вмешательств на сосудах существует великое множество, так как изменения сосудистой стенки, ее диметр, характер кровотока весьма индивидуальны, поэтому решение о том или ином типе восстановления кровотока зачастую применяется в ходе операции.

Существует 4 основных типа реконструкций на сосудах:

  1. Эндартерэктомия – удаление окклюзирующего субстрата через артериотомическое отверстие с последующим его ушиванием сосудистым швом или с применением аутовенозной или синтетической “заплаты”.
  2. Протезирование – замена пораженного участка сосуда с его резекцией на протяжении на синтетический протез или аутовену анастомозы “конец в конец”.
  3. Шунтирование – создание “обхода” пораженного участка сосуда участком синтетического протеза или аутовены анастомозы “Конец в бок”.
  4. Баллонная дилатация сосудов на протяжении в сочетании с каким-либо видом пластики.

Чаще всего во время оперативных вмешательств выполняются комбинированные способы восстановления кровотока.

Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и магистральных артерий нижних конечностей подразделяются по многим признакам.

По виду поражения они делятся на:

§ окклюзии (полная непроходимость сосуда);

§ стенозы (частичная непроходимость сосуда).

По характеру патологического процесса на:

В зависимости уровня поражения артериального русла нижних конечностей различают поражения:

§ проксимального отдела (аорто-подвздошного сегмента),

§ среднего отдела (поверхностной бедренной артерии);

§ дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии.

Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и магистральных артерий нижних конечностей сопровождаются хроническим нарушением артериального кровоснабжением нижних конечностей. Для его оценки применяется классификация Р. Фонтена, А. В. Покровского. По Р. Фантену (1969) выделяют четыре стадии хронической ишемии нижних конечностей:

§ I стадия (начальных проявлений) – характеризуется зябкостью, чувством похолодания, парестезиями, бледностью кожных покровов, повышением потливости, утомляемостью ног.

§ II стадия (недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке) – появление симптомов перемежающейся хромоты (claudicacio intermitens).

§ III стадия (недостаточность кровообращения в покое) – основным симптомом является постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время.

§ IV стадия – язвенно-некротические изменения в тканях дистальных отделов конечностей.

В нашей стране принято пользоваться классификацией А. В. Покровского (1979). Эта классифи­кация также предусматривает наличие четырех стадий заболевания, однако создана на основа­нии более тщательного анализа клинических проявлений:

§ I стадия – появление болей в конечности при ходьбе на расстояние более 1 км.

§ IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние более 200 м;

§ II Б стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние менее чем 200 м.

§ III стадия – боли в покое и «ночные» боли.

§ IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

В дальнейшем, говоря о выраженности ишемии нижних конечностей, мы будем пользо­ваться именно этой классификацией.

Кроме того, существует термин критическая хроническая ишемия нижних конечностей, предложенный P. R. F. Beel в 1982 году для выделения группы больных с болями покоя и трофическими изменениями тканей конечностей, указывающий на стадию заболевания в переходной фазе от жизнеспособности к гибели. Группа ангиологов ряда европейских стран на заседании Европейской рабочей группы по критической ишемии нижних конечностей (Berlin, 1989 г.) строго огранила данное состояние III и IV степенями по классификации Фонтейна и определила критическую ишемию как:

§ постоянные боли покоя, требующие не менее чем двухнедельной регулярной аналгезии;

§ язва или гангрена стопы при систолическом давлении у лодыжки менее 50 мм. рт. ст.

В. С. Савельев, В. М. Кошкин (2002) предлагают для лучшего понимания патогенетических расстройств при критической хронической ишемии нижних конечностей ориентироваться на наличие ишемического, лимфатического отека голени и стопы. Они предлагают делить третью и четвертую стадии на две подстадии. При III А степени имеется «боль покоя» при отсутствии ишемического отека, больной может держать ногу в горизонтальном положении больше двух часов. При III Б степени – на фоне боли покоя имеется ишемический отек, возможность держать ногу в горизонтальном положении менее двух часов. IV А степень хронической ишемии характеризуется наличием гангрены пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности. При IV Б степени – показана ампутация конечности. Таким образом, к критической – относится III Б,VI А, IV Б степени ишемии.

Дата добавления: 2015-07-18 ; просмотров: 2889 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

«>

Источник: davleniya.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.