Атеросклероз классификация

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий — атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

V. Морфологические стадии

Липоидоз
Липосклероз
Атероматоз
Кальциноз

В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.

Классификация атеросклероза (мкб — 10)

I 70. Атеросклероз.

I 70.0. Атеросклероз аорты.

I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.

I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.

Клинические проявления атеросклероза:

— ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);

— острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;

— артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;

— тромбоз мезентериальных сосудов, «брюшная жаба»;

— аневризма аорты;

— перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;

— АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.

Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой. Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковыепоражения — с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где поток крови неравномерный. Тем не менее всегда (за исключением АС аорты) клиника предопределяется проявлениями и следствиями ишемии ткани или органа, которые зависят и от степени сужения сосудов, и от развития коллатералей.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Аорталгия — давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы. При аускультации — укороченный ІІ тон с металлическим оттенком, систолический шум, который усиливается при поднятии рук вверх и отклонении головы назад симптом Сиротинина-Куковерова).

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша — закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

Диагностика атеросклероза:

Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..

Диагностика АС включает:

— опрос больного и выявление клинических симптомов в зависимости от поражения и локализации;

— общий осмотр больного: признаки старения организма, особенно преждевременного, значительный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы, систолический шум над аортой и др.

— определение уровня холестерина и липидного спектра крови;

— ангиографическое исследование (выявление сосудистых стенозов);

— доплеровская ультрасонография сосудов (выявление нарушений кровотока);

— обзорное рентгенологическое обследование органов грудной клетки (выявление морфологических изменений сердца и аорты);

— ультразвуковое обследование сердца и органов брюшной полости (выявление кальцинатов в стенке сосудов);

— магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лабораторное определение липидного спектра крови

Наиболее часто лабораторным путем определяются только три из составных липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП в этой ситуации вычисляют по формуле Friedewald*:

— в ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий холестерин — холестерин ЛПВП — (0,45 х уровень триглицеридов);

в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин — холестерин ЛПВП — (0,2 х уровень триглицеридов).

* Вычисление действительно только, если концентрации триглицеридов — меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка в определении ХС ЛПВП или в определении ТГ у пациентов, которые нарушили диетические рекомендации перед сдачей крови, неуклонно может вызвать ошибку в вычислении более всего прогностически значимого ХС ЛПНП!

Для предотвращения возникновения погрешности в «Европейских рекомендациях по профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» рекомендовано определять холестерин не- ЛПВП натощак. Этот холестерин содержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП. Рассчитанный простым вычитанием холестерина ЛПВП из общего холестерина, холестерин не-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП, не требует, чтобы уровень триглицеридов был меньше 5 ммоль/л. Этот показатель, подобно апов, применяется для определения степени атерогенности липопротеинов в плазме и является более доступным, чем определение апов. Врачи, которые используют содержание холестерина не-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов, должны рассматривать как целевой уровень терапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).

Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с использованием системы SСОRЕ

Пациенты с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями представляют группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Они нуждаются в наиболее интенсивной модификации образа жизни и, если нужно, назначении медикаментозной терапии. На современном этапе предлагается использовать модель определения общего риска, основанного на системе SСОRЕ(Systematic Coronary Risk Evaluation — Систематическая Оценка Коронарного Риска), впервые представленную в рекомендациях ЕОК в 2003 г. Практикующие врачи должны определять общий риск для ССЗ с целью интенсификации профилактических мероприятий, т.е. если необходимо провести диетические мероприятия, индивидуализировать физическую активность, назначать медикаментозную терапию, адаптировать дозирование препаратов или их комбинаций для контроля над факторами риска.

Общий сердечно-сосудистый риск может быть легко подсчитанный с использованием диаграммы, где врачам и пациентам предложенное использование системы SСОRЕдля определения общего сердечно-сосудистого риска и путей его снижения (как модификацией образа жизни, так и медикаментозной терапией) согласно доказанной в многоцентровом исследовании эффективности и безопасности.

Система SСОRЕ разрешает определить общий сердечно-сосудистый риск, который прогнозируется, к 60-пожилого возраста. Он может быть особенно важный для прогноза у молодых пациентов при низком абсолютном риске в возрасте 20 и С лет, но уже с неблагоприятным профилем факторов риска, который отнесет их к категории более высокого риска, который будет прогрессировать с увеличением возраста.

К категориям высокого общего рискаразвития фатальных сердечно-сосудистых событий принадлежат:

1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием(больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты).

2. Асимптомные пациенты, которые имеют:

— Множественные факторы риска, которые определяют 10-летний риск 5 % и выше сейчас и после достижения 60 лет.

— Значимо повышенные уровни единичного фактора риска: общего холестерина > 8 ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.

— Сахарный диабет 2-го типа или диабет 1-го типа с микроальбуминурией.

3. Ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ: у мужчин возрастом меньше 55 лет, у женщин — 65 лет.

Лечение атеросклероза:

Цель лечения:

1. Улучшение качества жизни больного.

2. Продолжение длительности жизни больного.

Цель лечения больного достигается при решении следующих задач.

1. Снижение в крови к нормальным показателям повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

2. Повышение в крови до нормальным показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.

3. Профилактика прогрессирования разных клинических форм атеросклероза (стенокардии и т.п.).

4. Профилактика осложнений атеросклероза (инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).

Комплексное лечение больных АС включает:

Коррекцию образа жизни.
Соблюдение соответствующей диеты.
Проведение медикаментозной терапии.
Фитотерапия.
Эферентная терапия.
Гепатотропная терапия.
Санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий начинают тогда, когда отсутствует эффект после адекватной 6-месячной гипохолестеринемической диеты.

Источник: studfile.net

Начало атеросклеротического процесса

Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза. Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями. В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика. На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

Особенности течения заболевания

Атеросклероз – болезнь с волнообразным течением. Это значит, что все этапы формирования бляшка проходит не один раз. Различают три фазы патологии:

прогрессирования (активная);
стабилизации (пассивная);
регрессирования.

Во время активной фазы на старое отложение начинают наслаиваться новые порции холестерина, липопротеидов. То есть наступает стадия липидоза. Затем бляшка последовательно проходит этапы атероматоза, атерокальциноза. В какой-то момент этот процесс прекращается. Наступает фаза стабилизации.

При регрессировании атеросклероза защитные клетки организма утилизируют липиды бляшки. Вместо них происходит разрастание соединительной ткани.

Стадии поражения сосудов

Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок. Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют. Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления. Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань. Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

Стадии макроскопических изменений

С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.

В зависимости от видимых изменений делят на:

стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.

Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках. Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

вредные привычки;
регулярное употребление слишком жирной пищи;
возрастные изменения;
избыточный вес;
повышенное АД;
сахарный диабет;
постоянные стрессовые ситуации;
работа в ночную смену или развлечения по ночам;
нарушение работы щитовидной железы;
наследственная предрасположенность.

Тихое, но непрерывное развитие

Болезнь может развиваться и прогрессировать на протяжении долгих месяцев, а то и лет, не вызывая у пациента каких-либо определённых жалоб. В то время как человека периодически беспокоит повышенное давление, головные боли, стенокардия и тяжесть в ногах, кровеносные сосуды во всём теле претерпевают серьёзные изменения. Повреждение стенок вен и артерий, отложение вредных липопротеинов и последующее формирования атеросклеротической бляшки – всё это происходит незаметно для больного.

Коварство атеросклероза заключается и в том, что его очень трудно диагностировать и локализовать, особенно на начальной стадии развития.

На сегодняшний день медики определяют 4 стадии атеросклероза, для каждой из которых характерны определённые изменения в организме. Отследить основные симптомы и начать лечение можно только после тщательных обследований, а именно сдать кровь на общий холестерин, соотношение полезных и вредных липопротеинов, пройти УЗИ или МРТ. Если перечислять стадии атеросклероза, то нужно отметить следующие:

Доклиническая. Её можно назвать предатеросклеротическим периодом. Обычно ставится пациентам, входящим в группу риска – с нарушениями пищевого поведения, вредными привычками, отсутствием физических нагрузок. Предотвратить возникновение болезни второй степени вполне реально при коррекции образа жизни больного.
Атеросклероз второй стадии. На данном этапе наблюдаются отклонения в холестериновых показателях, нарушения целостности стенок кровеносных сосудов. У пациентов начинают появляться и характерные симптомы болезни – жёлтые пятна на коже и склерах, боли в сердце и стенокардия, тяжесть в ногах.
Третья стадия характеризуется усилением симптомов, а также добавлением ишемических расстройств. Все признаки заболевания становятся заметны «невооружённым глазом».
Для последней формы атеросклероза характерно появление у пациента своеобразной хромоты, повреждение коронарных сосудов, стенокардии, головными болями и т. д.

Несмотря на то что классификация атеросклероза и его основные симптомы известны медикам давно, своевременно определить недуг удаётся крайне редко. Это обусловлено не недостаточно развитой медициной, а скрытым и медленным развитием болезни.

Читать также: Атеросклероз грудной аорты

Факторы риска

Сложная этиология атеросклероза предполагает наличие множества причин, приводящих к поражению сосудистых стенок холестериновыми бляшками. Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:

Наследственная предрасположенность,
Курение, приводящее к потере защитной функции эндотелия артерий,
Повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови,
Сахарный диабет,
Высокое артериальное давление,
Избыточный вес,
Малоподвижный образ жизни,
Гормональные нарушения, вызванные менопаузой, гипотиреозом, приемом оральных контрацептивов и других стероидных препаратов,
Погрешности в диете,
Стрессы, хроническая усталость.

Типы по локализации и очага поражения

Медицинские специалисты различают шесть типов заболевания в зависимости от места поражения сосудов липидными отложениями.

Поражение сосудов головного мозга сопровождается болями, головокружениями, обмороками, потерей слуха или зрения, онемением конечностей. Хроническое течение приводит к инвалидности (инсульту, параличу, слабоумию).
Атеросклероз сердечной мышцы (коронаросклероз) поражает коронарные сосуды. Частичная закупорка просвета приводит к ишемической болезни сердца, полная – к инфаркту миокарда.
Поражение артерий почек ведет к стойкому повышению артериального давления. Сопутствующими симптомами могут быть боль в области поясницы, тошнота, рвота.
Формирование атеросклеротических отложений в сосудах ног приводит к развитию артериальной недостаточности нижних конечностей. Атеросклероз сосудов ног в зависимости от тяжести поражения делится на 4 стадии развития: I – Симптомы проявляются при нагрузке; II – Боль в нижних конечностях проявляется после преодоления расстояния меньше чем в 500 метров; III – Болевые ощущения могут беспокоить в состоянии покоя; IV – Атеросклероз 4 степени характеризуется возникновением трофических язв и гангрены.
При поражении артерии брюшной полости отмечается боль, чувство тяжести, вздутие живота. При запущении болезни может развиться тромбоз, а затем гангрена кишки.
Атеросклероз аорты груди – наиболее распространенное место локализации атеросклеротического процесса. Симптомами поражения становятся чувство жжения и боли в груди (может отдавать в шею или спину), покалывание и «мурашки» в конечностях, хрипота в голосе, жировые отложения на веках, аневризма аорты.

Существуют исключения среди особой категории пациентов, у которых наблюдается мультисистемный атеросклероз, захватывающий сразу несколько артерий.

Статья была одобрена редакцией

Формы и стадии

Формы по атеросклерозу включают несколько стадий развития. Каждый этап имеет свои особенности, характеристики.

Компенсация в полном объеме. При данной форме проявление расстройства будет заметно после сильных физических нагрузок человека. У больных наблюдается сильная одышка, утомляемость.
Вторая патологическая стадия. Симптоматика расстройства становится ярко выраженной без перенапряжения.
Субкомпенсация. Организм начинает активно терять ресурсы.
Декомпенсация. Потеря внутренних резервов для выздоровления. Развитие некротических структур будет динамичным, функционирование иммунитета является замедленным. Сильные болевые ощущения снимаются наркотическими препаратами.

Определение

Атеросклероз (МКБ-10) – болезнь кровеносных сосудов, при котором на внутренних стенках откладывается холестерин в виде бляшек и налётов. Сами стенки при этом начинают уплотняться и постепенно теряют эластичность.
Сосуды могут становиться твёрдыми из-за жиров и извести на стенках. Они лишаются упругости, а значит сужаются. Это снижает доступ крови к органам. В конце сосуд может закрыться.

Этому может способствовать плохая свёртываемость крови и склонность к тромбозам.

Важно! Атеросклероз – опасная болезнь, которая может привести к смерти. Распознаётся она при обнаружении проблем с кровоснабжением сердца, мозга и конечностей. Атеросклероз – главная причина развития сердечно-сосудистой болезни – инфаркта или ишемии сердца.

Процент людей, у которых есть такая болезнь, растёт с наступлением пожилого возраста. Зачастую развивается она из-за неправильного питания и образа жизни.

О причинах заболевания читайте в статье, а последствия атеросклероза описаны тут.

Атеросклероз согласно классификации ВОЗ

Атеросклероз согласно классификации ВОЗ различают по происхождению или локализации.

По происхождению:

гемодинамический атеросклероз, который развивается при артериальной гипертензии и других сосудистых нарушениях;
метаболический атеросклероз, который возникает на фоне наследственно-конституциональных нарушений липидного обмена, алиментарных расстройств, эндокринных заболеваний (гипотиреоза, сахарного диабета, болезней печени и почек);
смешанный атеркослероз.

По локализации:

аорты;
сосудов головного мозга;
венечных артерий сердца;
сосудов нижних конечностей.

Каждая из классификаций атеросклероза по-своему опасна.

Так, атеросклероз аорты может привести к систолической гипертензии, аневризме аорты и тромбоэмболии большого круга кровообращения, атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий — к хронической недостаточности церебрального кровообращения и инфаркту мозга (ишемическому инсульту), атеросклероз коронарных артерий — к стенокардии, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности и внезапной смерти, атеросклероз почечных артерий — к вазоренальной артериальной гипертензии, нефросклерозу, атеросклероз мезентериальных артерий — к синдрому брюшной жабы и инфаркту кишечника, атеросклероз сосудов нижних конечностей — к перемежающейся хромоте и гангрене пальцев и стоп.

Особенности наиболее распространенных атеросклеротических изменений

Развитие атеросклеротических изменений в сосудах сердца характеризуется длительным латентным периодом. От появления первых жировых пятен на поверхности интимы сосудов до формирования полноценных холестериновых бляшек может пройти не один год.

Чаще всего характерная симптоматика проявляется в тот момент, когда формирующиеся холестериновые отложения ощутимо нарушают процесс кровоснабжения миокарда. В этот период наблюдается развитие такого осложнения как ишемия сердца.

Эта разновидность заболевания сопровождается появлением приступов стенокардии и аритмии, помимо этого возникает отек нижних конечностей.

Дальнейшее прогрессирование недуга приводит к недостаточности функции левого желудочка, наблюдается рост массы тела. Наиболее опасным осложнением этой формы болезни является инфаркт миокарда.

Церебральная форма недуга характеризуется наличием трех стадий в своем развитии:

Первая — начальная, характеризуется появлением нарушений имеющих функциональный характер.
Вторая – характеризуется тем, что к функциональным присоединяются морфологические нарушения, а проявления патпроцесса становятся более стойкими.
Третья – последняя проявляется наличием частых ишемических атак, которые приводят к некрозу участков мозга и утрате человеком некоторых функций.

Основными признаками являются эмоциональная нестабильность, снижение функций памяти и снижение интеллектуальных способностей. При дальнейшем прогрессировании развиваются парезы и параличи.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей характеризуется формированием холестериновых отложений на внутренней поверхности артерий снабжающих кровью ткани нижних конечностей.

Основным провоцирующим фактором является сахарный диабет и варикоз. При этом типе болезни отложения ЛПНП и ЛПОНП происходят в тазобедренной артерии.

Прогрессирование недуга провоцирует появление таких симптомов как онемение и озноб в конечностях, а в дальнейшем присоединяется перемежающая хромота.

Облитерирующий атеросклероз приводит к изменению естественного цвета стоп и прекращению роста волос на пораженной конечности. Последняя стадия характеризуется появлением некроза тканей. Что приводит к гангрене.

При формировании холестериновых отложений в аорте возможно появление аневризмы, которая в случае ее разрыва приводит к летальному исходу.

Мультифокальный атеросклероз представляет собой генерализированное поражение артериальных сосудов. Это заболевание отличается тем, что оно захватывает практически все сосуды, транспортирующие артериальную кровь в организме.

Эта разновидность не имеет явной симптоматики, что делает ее одной из наиболее опасных и трудно диагностируемых.

С течением времени на поздних стадиях появляются признаки поражения коронарных, церебральных артерий и сосудистой систем ног.

Источник: ukb1.ru