Провисание митрального клапана


Определение

Пролапс митрального клапана — провисание (пролабирование) одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу ЛЖ. Термин предложен J.M. Criley и соавторами в 1966 г.

Эпидемиология

Частота регистрации пролапса митрального клапана в различных популяциях составляет от 5 до 20%, эхоКГ-методом — у 10%, методом ангиографии — у 43%. Синдром пролапса возможен у совершенно здоровых людей (5–15% в различных популяциях), у спортсменов, имевших высокие спортивные достижения. Во Фремингемском исследовании частота пролабирования створок митрального клапана была несколько выше у женщин (2,7%), чем у мужчин (2,1%). При изучении различных этнических групп частота выявления пролапса митрального клапана была наибольшей у лиц европеоидной расы — 3,1%, у народов Ближнего Востока — 2,7%, у китайцев — 2,2%.

Этиология и патогенез

Этиология первичного пролапса митрального клапана до настоящего времени окончательно не установлена, хотя частое сочетание его с врожденными метаболическими и структурными нарушениями соединительной ткани свидетельствует в пользу его генетической детерминированности. Первичный пролапс представляет собой обычно доброкачественное наследственное заболевание, при котором патология обусловлена своеобразной «избыточностью» митрального клапана или более длинными, чем в норме, сухожильными хордами.


Пролапс митрального клапана может развиваться в результате миксоматозного поражения клапанного аппарата, вследствие врожденной аномалии развития сердца и сосудов (объемная избыточность, фестончатость и утолщение створок) или генетически обусловленной слабости соединительной ткани.

Наиболее важная миксоматозная дегенерация митрального клапана, характерным признаком которой является накопление кислых мукополисахаридов, что приводит к значительному повышению гидрофильности створки и более рыхлой ее структуре. Миксоматозная дегенерация клапана ассоциирована с повышением активности матриксных металлопротеиназ, синтезом аномального фибриллина, что приводит к утрате нормальной плотности коллагеновой структуры и фрагментации коллагеновых волокон, она может распространяться не только на клапан, но также на сухожильные нити и AV-кольцо. В настоящее время расшифрован один из хромосомных локусов (Xq28), ответственных за развитие миксоматозной дегенерации.

Первичный пролапс митрального клапана может наследоваться по аутосомно-доминантному типу; выявлен локус MMVP1 в хромосоме 16p11.2-p12.1 и локус MMVP2 в хромосоме 11p15.4. Однако более убедительно выглядит концепция полигенной модели наследования, поскольку возможно появление пролапса митрального клапана при наследственных заболеваниях, в развитии которых принимают участие мутации различных генов.


Некоторые авторы рассматривают пролапс митрального клапана в рамках феномена дисплазии соединительной ткани, считая, что особенности строения структур митрального клапана могут быть обусловлены генетически детерминированными дефектами соединительной ткани. У больных с синдромами Элерса — Данло, Марфана, доброкачественной гипермобильности установлена связь между генетически детерминированными особенностями соединительной ткани и пролапсом митрального клапана, в настоящее время идентифицированы точное расположение и варианты мутаций на хромосомах у больных с синдромом Элерса — Данло.

Недавно установлено, что полиморфизм экзона 31-го гена коллагена типа III — альфа 1 (COL3A1) влияет на вероятность возникновения пролапса митрального клапана: при наличии аллеля G риск его возникновения возрастал в 2,3 раза, а у лиц гомозиготных по данному аллелю — в 7,4 раза, полиморфизм экзона 52-го гена COL3А1 такого влияния не оказывал (Chou H.T. et al., 2004).

Вторичный пролапс митрального клапана возникает при различных системных, воспалительных заболеваниях, ИБС (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Основные причины и состояния, сочетающиеся с пролапсом митрального клапана

Классификация

Классификация пролапса митрального клапана основывается на выраженности провисания створки митрального клапана в левое предсердие по данным трансторакальной эхоКГ:

  • I степень — пролабирование створки на 3–6 мм;
  • II степень — пролабирование створки на 7–9 мм;
  • III степень — пролабирование створки свыше 9 мм;
  • отдельно описывается степень выраженности сопутствующей митральной регургитации.

Различают первичный (идиопатический) и вторичный (приобретенный) пролапс митрального клапана.

Клиническая картина

У большинства пациентов клинические признаки могут отсутствовать даже при пролабировании клапана I–II степени, не сопровождающегося гемодинамически значимой митральной регургитацией. К общим жалобам относят астеноневротические: раздражительность, эмоциональную лабильность, нарушение сна, головную боль, снижение работоспособности, быструю утомляемость.

Частым признаком является боль в области сердца (50–65%), которая носит разнообразный характер и локализуется обычно в зоне проекции верхушки сердца или за грудиной, длится от нескольких секунд до суток, не связана с физической нагрузкой, не купируется нитроглицерином.

В происхождении болевого синдрома при пролапсе митрального клапана ведущую роль отводят вегетативной нервной системе, полиморфизм боли свидетельствует о существовании различных механизмов вегетативных нарушений у этих больных.

Ощущение сердцебиения и перебои в работе сердца отмечают у 25–79% больных.


В отдельных случаях пациенты периодически слышат «писк» или шум в груди, который усиливается при физической и психоэмоциональной нагрузке, что нередко сопровождается кардиальным и психоэмоциональным дискомфортом. При аускультации определяется громкий «музыкальный» систолический шум над верхушкой, который чаще бывает изолированным, но может наслаиваться на определенную часть систолического шума, его звучание зависит от положения больного.

У 15–32% пациентов возникает одышка в покое или при незначительной физической нагрузке, неудовлетворенность вдохом, а также ощущение нехватки воздуха и препятствия на пути вдыхаемого воздуха, потребность периодически делать глубокий вдох.

Нередко единственными жалобами больных являются липотимия (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания) и синкопальное состояние (4–86%). Ведущая роль в патогенезе синкопальных состояний отводится пароксизмальным нарушениям сердечного ритма (пароксизмальной желудочковой, суправентрикулярной тахикардии и экстрасистолии), ортостатическую гипотензию выявляют у 14% больных. У пациентов с пролапсом митрального клапана наличие обмороков не влияет неблагоприятно на прогноз, также нет доказательств относительно их роли в качестве предвестников внезапной смерти.

У больных выявляют большое разнообразие проявлений дисфункции вегетативной нервной системы, включая эпизоды повышения АД и ортостатической гипотензии, жалобы на повышенное потоотделение, немотивированное ощущение жара, гиперемию отдельных частей тела.


зличного рода парестезии, расстройства терморегуляции, сосудистые проявления на коже конечностей (бледность, мраморный рисунок, синюшность), нарушения по типу феномена Рейно (похолодение и онемение пальцев кистей и стоп), повышенную утомляемость со снижением толерантности к физической нагрузке отмечают в 9–60% случаев. Вследствие эмоционально-аффективных и вегетативных расстройств могут возникать вегетативные кризы или «панические атаки», в ряде случаев они лежат в основе предобморочных состояний.

У 30% больных с первичным пролабированием митрального клапана удается выявить внешние признаки дисплазии соединительнотканных структур, которые укладываются в полные или неполные синдромы Марфана или Элерса — Данло.

Гемодинамические нарушения зависят от наличия и степени митральной регургитации, которая существенно влияет на прогноз и повышает риск различных осложнений — фибрилляции предсердий, СН, ишемического инсульта, инфекционного эндокардита.

Диагностика

При аускультации наиболее характерными признаками являются дополнительный тон (щелчок) в середину систолы и/или возникающий после него нарастающий систолический шум, продолжающийся до аортального компонента II тона. У многих больных специфическая звуковая картина отсутствует и не отражает выраженности пролабирования створки.

К достоверным аускультативным проявлениям пролапса митрального клапана относят:

  • изолированный мезосистолический щелчок (50–54%);
  • изолированный поздний систолический щелчок/шум;
  • множественные систолические щелчки;
  • пансистолический (голосистолический) шум.

Изменения ЭКГ неспецифичны, у большинства пациентов в покое не имеют отклонений от нормы. Наибольшей чувствительностью для выявления нарушений ритма и проводимости у больных с пролапсом митрального клапана является 24-часовое (холтеровское) мониторирование, на ЭКГ могут определять:

  • уплощенные, двугорбые или отрицательные зубцы Т в отведениях II, III и aVF, реже в V5–6 и высокие зубцы Т в отведениях V1–2;
  • снижение интервала S–Т в сочетании с инверсией зубца Т в тех же отведениях;
  • удлинение интервала Q–T;
  • различные нарушения ритма и проводимости: наиболее часто желудочковая и предсердная экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная предсердная и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий.

ЭхоКГ и допплеровская эхоКГ являются ключевыми исследованиями в диагностике пролапса митрального клапана. К его специфическим эхоКГ-признакам относят мезосистолическое, позднее и голосистолическое «гамачное» провисание задней или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия (рис. 2.1). Мезосистолическое провисание определяется наиболее часто, довольно стабильно коррелирует с аускультативными и ангиографическими проявлениями.

Провисание митрального клапана

На эхоКГ в М-режиме пролабирование имеет вид «вопросительного знака, повернутого приблизительно на 90° по часовой стрелке» (рис. 2.2).


Провисание митрального клапана

Неспецифическими, но высокочувствительными являются следующие эхоКГ-признаки:

  • дилатация митрального кольца;
  • увеличение экскурсии митрального клапана, диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой;
  • увеличение амплитуды диастолического расхождения створок и скорости открытия передней створки клапана;
  • систолическое смещение передней и задней створок митрального клапана (>3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии;
  • утолщение створок митрального клапана;
  • признаки миксоматозной дегенерации клапана (рис. 2.3);
  • различная степень митральной регургитации (рис. 2.4).

Провисание митрального клапана

Провисание митрального клапана


Разновидностью пансистолического пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve), отмечаемый обычно при разрыве хордальных нитей или отрыве папиллярной мышцы. При В-сканировании отчетливо видно нефиксированную папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую неправильные, произвольные движения в диастолу и «проваливающуюся» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме отличительными эхоКГ-особенностями такого клапана является наличие дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в систолу желудочка, диастолического дрожания передней створки или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

У больных с выраженной митральной регургитацией, наличием миксоматозной дегенерации, увеличения створок, удлинения хорд необходимо не реже чем один раз в полгода проводить ЭКГ и эхоКГ-исследование с целью своевременного предупреждения осложнений.

Радионуклидный метод исследования дает возможность неинвазивным путем количественно рассчитать объем регургитации и объективно оценить степень недостаточности митрального клапана.

Ангиокардиография в большинстве случаев дополняет клинические и эхоКГ-результаты и показана в следующих случаях:

  • наличие факторов риска болезней сердца и сосудов;

  • выраженная боль в области сердца (при ИБС);
  • наличие тяжелой митральной регургитации (объем регургитации >60 мл/сокращение, фракция регургитации >50%, эффективная площадь отверстия регургитации >0,40 см2);
  • необходимость проведения дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального клапана ревматической или дегенеративной этиологии с ГКМП;
  • наличие пролапса митрального клапана в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки;
  • наличие афоничного («немого») пролапса митрального клапана.

Левосторонняя вентрикулография считается наиболее надежным и точным методом диагностики пролапса митрального клапана, ее конфигурация в систолу при ангиографии помогает диагностировать патологию. Также можно определить сниженную сократимость, дилатацию, кальцификацию митрального отверстия и плохую сократимость базального отрезка ЛЖ.

У 15% больных (у мужчин чаще, чем у женщин) развиваются серьезные осложнения, к которым относят внезапную смерть, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, в том числе церебральных артерий, приводящие к возникновению ишемического инсульта.

В рекомендациях рабочей группы по внезапной смерти Европейского кардиологического общества (2006) приведены основные маркеры риска внезапной смерти у больных с пролапсом митрального клапана:

  • остановка сердца или желудочковая тахиаритмия в анамнезе;
  • миксоматозные изменения и увеличение размеров створок;
  • внезапная смерть близких родственников.

Пролапс митрального клапана выявляют у 10–30% взрослых больных с инфекционным эндокардитом, риск его развития при пролапсе митрального клапана в 3,5–8,2 раза выше, чем в общей популяции, и повышается при наличии миксоматозной дегенерации створок, их увеличении и утолщении, а также наличии митральной регургитации.

Лечение

При желудочковой и наджелудочковой аритмии препаратами выбора являются блокаторы β-адренорецепторов. У многих больных антиаритмическая терапия не оправдана, поскольку проявления нарушений сердечного ритма и проводимости являются незначительными.

Абсолютными показаниями для назначения антиаритмической терапии являются:

  1. клинически выраженная аритмия, проявляющаяся сердцебиением, головокружением, синкопе, синдромом Морганьи — Адамса — Стокса;
  2. частые суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы (более 10–12 в 1 мин), особенно если они ранние, групповые или политопные при суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, синоаурикулярных, AV и внутрижелудочковых (моно- и бифасцикулярных) блокадах.

Широкое распространение получили хирургические методы лечения опасных нарушений ритма сердца, эффективна радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей. У пациентов, перенесших эпизод остановки сердца, с целью вторичной профилактики внезапной смерти рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторыми авторами показана эффективность ингибиторов АПФ у больных с пролапсом митрального клапана и выраженной митральной регургитацией с целью предотвращения прогрессирования снижения сократимости ЛЖ.

Ацетилсалициловую кислоту и дипиридамол можно применять профилактически для предотвращения эмболии мозговых сосудов у больных, имевших даже один необъяснимый церебральный эпизод.

Методом выбора у пациентов с митральной регургитацией является хирургическое лечение (вальвулопластика, протезирование митрального клапана), которое улучшает прогноз, обусловливает снижение риска инфекционного эндокардита, устраняет нарушения ритма сердца.

Больные без клинических симптомов пролапса митрального клапана подлежат профилактическим осмотрам каждые 2–3 года.

Пациентов с пролапсом митрального клапана относят к группе риска развития инфекционного эндокардита, перед проведением различных хирургических вмешательств, в том числе на дыхательных путях, при стоматологических манипуляциях (экстракции зуба, установке имплантатов), урологических вмешательствах (операциях на предстательной железе, цистоскопии) у них рекомендуется проводить антибиотикопрофилактику по следующим показаниям:

  • наличие систолического щелчка в сочетании с систолическим шумом;
  • наличие изолированного систолического щелчка в сочетании с эхоКГ-признаками пролапса митрального клапана и митральной регургитацией;
  • наличие изолированного систолического щелчка в сочетании с эхоКГ-признаками высокого риска: утолщением створок, удлинением хорд, увеличением левого предсердия или ЛЖ.

Тактика первичной профилактики тромбоэмболических осложнений пролапса митрального клапана не разработана.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Дядык А.И., Багрий А.Э., Онищенко А.В. и др. (1999) Пролапс митрального клапана: современные представления о номенклатуре, эпидемиологии, диагностике, прогнозе и тактике ведения. Метод. рекомендации. Донецк, 28 с.
  2. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  3. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. (1998) Пролапс митрального клапана. Кардиология, 2: 74-81.
  4. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для врачей. Литтерра, Москва,1328 с.
  5. Фомин В.В., Моисеев С.В., Саркисова И.А. (2001) Клинические особенности и диагностика пролапса митрального клапана. Клин. мед., 79: 65-69.
  6. Шиллер Н., Осипов М.А.(2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд. Практика, Москва, 344 с.
  7. Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (2000) Valvular Heart Disease. Lippincott Williams & Wilkins, USA. 3rd ed., 478 p.
  8.  Avierinos J.F., Gersh B.J., Melton L.J. et al.(2002) Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the community. Circulation, 106: 1355-1361.
  9. Barber J.E., Ratliff N.B., Cosgrove D.M. (2001) Myxomatous mitral valve chordae. Mechanical properties. J. Heart Valve Dis, 10: 320-324.
  10. Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (Eds.) (2001) Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. W.B. Saunders Company, 6th ed., 1: 1-1231.
  11. Chou H.T., Hung J.S., Chen Y.T. et al. (2004) Association between COL3A1 collagen gene exon 31 polymorphism and risk of floppy mitral valve/mitral valve prolapse. Int. J. Cardiol., 95: 299-305.
  12. Disse S., Abergel E. Berrebi A. et al. (1999) Mapping of a first locus for autosomal dominant myxomatous mitral-valve prolapse to chromosome 16p11.2-p12.1. Amer. J. Hum. Genet., 65: 1242-1251.
  13. Fauchier J.P., Babuty D., Fauchier L. et al. (2000) Mitral valve prolapse, arrhythmias and sudden death. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 93: 1541-1547.
  14. Freed L.A., Acierno Jr. J.S., Dai D. et al. (2003) A locus for autosomal dominant mitral valve prolapse on chromosome 11p15.4. Amer. J. Hum. Genet., 72: 1551-1559.
  15. Freed L.A., Benjamin E.J., Levy D. et al. (2002) Mitral valve prolapse in general population. The benign nature of echocardiographic features in the Framingham Heart Study. J. Amer. Coll. Cardiol., 40: 1298-1304.
  16. Hayek E., Gring C.N., Griffin B.P. (2005) Mitral valve prolapse. Lancet, 365: 507-518.
  17. Iung B., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al. (2002) Recommendations on the management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur. Heart J., 23: 1253-1266.
  18. Jowan J., Tapia M., Cook R. et al. (2004) Ischemic mitral valve prolapse: mechanisms and implications for valve repair. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 26: 1112-1117.
  19. Kyndt F., Schott J.J., Trochu J.N. et al. (1998) Mapping of X-linked myxomatous valvular dystrophy to chromosome Xq28. Amer. J. Hum. Genet., 62: 627-632.
  20. Mills W.R., Barber E., Skiles J.A. et al. (2002) Clinical, echocardiographic and biomechanical differences in mitral valve prolapse affecting one or both leaflets. Amer. J. Cardiol., 89: 1394-1399.
  21. Nasuti J.F., Zhang P.J., Feldman M.D. et al. (2004) Fibrillin and other matrix proteins in mitral valve prolapse syndrome. Ann. Thorac. Surg., 77: 532536.
  22. Otto C.M. (2001) Evaluation and management of chronic mitral regurgitation. N. Engl. J. Med., 345: 740-746.
  23. Pellerin D., Brecker S., Veyrat C. et al.(2002) Degenerative mitral valve disease with emphasis on mitral valve prolapse. Heart, 88(IV): 20-28.
  24. Pepin M., Schwarze U., Superti-Furga A. et al. (2000) Clinical and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the vascular type. N. Engl. J. Med., 342: 673-680.
  25. Playford D., Weyman A.E. (2001) Mitral valve prolapse: time for a fresh look. Rev. Cardiovasc. Med., 2: 73-81.
  26. Porciani M.C., Attanasio M., Lepri V. et al. (2004) Prevalence of cardiovascular manifestations in Marfan syndrome. Ital. Heart J., 5: 647-652.
  27. Stefanaidas C., Toutouzas P. (2000) Mitral valve prolapse: the merchant of Venice or much ado about northing? Eur. Heart J., 21: 255-258.
  28. Theal M., Sleik K., Anand S. et al. (2004) Prevalence of mitral valve prolapse in ethnic groups. Can. J. Cardiol., 20: 511-515.
  29. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott Williams&Wilkins, 1628 p.
  30. Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et al. (2003) Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two dimensional and Doppler echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr., 16: 777-802.

Источник: compendium.com.ua

Что такое пролапс митрального клапана?

Чтобы понять это, необходимо представить, как работает сердце. Обогащенная кислородом кровь из легкого поступает в левопредсердную полость, которая служит для нее своего рода хранилищем (резервуаром). Оттуда она поступает в левый желудочек. Его назначение с силой выталкивать всю поступившую кровь в устье аорты, для распределения по органам, расположенным в зоне основного кровообращения (большой круг). Поток крови вновь устремляется к сердцу, но уже в правое предсердие, а затем в полость правого желудочка. При этом кислород израсходован, а кровь насыщена углекислым газом. ПЖ (правый желудочек) выбрасывает ее в малый круг кровообращения (легочную артерию), где происходит новое обогащение ее кислородом.

пролапс митрального плапанаПри нормальной сердечной деятельности в момент возникновения систолы предсердия полностью освобождаются от крови, и митральный клапан закрывает вход в предсердия, обратного оттока крови не происходит. Пролапс не дает возможности провисшим, растянутым створкам полностью сомкнуться. Поэтому в устье аорты во время сердечного выброса попадает не вся кровь. Часть ее возвращается назад в полость левого предсердия.

Процесс ретроградного тока крови получил название регургитации. Пролапс, сопровождающийся прогибом меньше 3 мм, развивается без регургитации.

Классификация ПМК

От того, насколько сильна регургитация (степень заполнения левого желудочка остаточной кровью) различают:

1 степень

Минимальный прогиб обеих створок составляет 3 мм, максимальный — 6 мм. Обратный кровоток незначительный. Он не приводит к патологическим изменениям кровообращения. И не вызывает связанных с этим неприятных симптомов. Считается, что состояние больного при ПМК 1 степени находится в пределах нормы. Выявляется эта патология случайно. Медикаментозного лечения не требуется. Но пациенту рекомендовано периодическое посещение кардиолога. Спорт и физкультура — не противопоказаны. Хорошо укрепляет сердечную мышцу бег, спортивная ходьба, плавание, лыжный и конькобежный виды спорта. Полезны фигурное катание и аэробика. Допуск к занятиям этими видами спорта на профессиональном уровне выдается лечащим врачом-кардиологом. Но существуют и ограничения. Категорически запрещаются:

  1. Тяжелоатлетические виды спорта, связанные с динамическим или статическим поднятием тяжестей;
  2. Занятия на силовых тренажерах.

2 степень

Максимальный прогиб створок – 9 мм. Он сопровождается клиническими проявлениями. Требуется симптоматическое медикаментозное лечение. Занятия спортом и физкультурой разрешаются, но только после консультации с кардиологом, который подберет оптимальную нагрузку.

3 степень

3-я степень пролапса диагностируется при прогибании створок более чем на 9 мм. При этом проявляются серьезные изменения в строении сердца. Полость левого предсердия расширяется, желудочковые стенки утолщаются, наблюдаются аномальные изменения в работе кровеносно-сосудистой системы. Они приводят к следующим осложнениям:

  • Недостаточности МК;
  • Развитию нарушений сердечного ритма.

При 3-ей степени требуется хирургическое вмешательство: ушивание створок клапана или протезирование МК. Рекомендуются специальные гимнастические упражнения, которые подбирает врач лечебной физкультуры.

пролапс митрального плапана

По времени возникновения пролапс делится на ранний и поздний. В ряде европейских стран, в том числе и в России, в классификации заболевания присутствуют:

  1. Первичный (идиопатический или изолированный) пролапс МК наследственного, врожденного и приобретенного генеза, который может сопровождаться миксоматозной дегенерацией различной выраженности;
  2. Вторичный, представленный недифференцированной дисплазией соединительной ткани и возникающий в результате наследственной патологии (болезнь Элерса-Данло, болезнь Марфана) или других сердечных заболеваний (осложнение ревматизма, перикардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки).

Симптомы ПМК

Первая и вторая степени ПМК чаще всего протекают бессимптомно и заболевание обнаруживается случайно, когда человек проходит обязательный медицинский осмотр. При 3-ей степени отмечаются следующие симптомы пролапса митрального клапана:

  • Появляется слабость, недомогание, длительное время держится субфебрильная температура (37-37,5°С);
  • Отмечается усиление потоотделения;
  • По утрам и в ночное время болит голова;
  • Возникает ощущение, что нечем дышать и человек инстинктивно пытается вобрать в себя, как можно больше воздуха, делая глубокий вдох;
  • Появляющиеся боли в сердце, не снимаются сердечными гликозидами;
  • Развивается устойчивая аритмия;

При аускультации четко прослушиваются шумы в сердце (среднесистолические щелчки, вызванные большим натяжением хорд, которые перед этим были сильно расслаблены). Их еще называют синдромом хлопающего клапана.

5468466864

При проведении УЗИ сердца с допплером возможно выявление обратного тока крови (регургитации). ПМК не имеет характерных ЭКГ-признаков.

Видео: ПМК на УЗИ

Этиология

Считается, что в формировании ПМК определяющую роль играют две причины:

  1.  Врожденные (первичные) патологии, передающиеся путем наследования аномальной структуры волокон, составляющих основу клапанных створок. При этом хорды, соединяющие их с миокардом, постепенно удлиняются. Створки приобретают мягкость и легко растягиваются, что и способствует их прогибанию. Течение и прогноз врожденного ПМК — благоприятные. Он редко вызывает осложнения. Случаев развития сердечной недостаточности отмечено не было. Поэтому его не считают заболеванием, а просто относят к анатомическим особенностям.
  2. Приобретенный (вторичный) пролапс сердца. Он вызывается рядом причин, в основе которых лежит воспалительно-дегенеративный процесс соединительной ткани. К таким процессам можно отнести ревматизм, сопровождаемый повреждением створок митрального клапана  с развитием в них воспаления и деформации.

Терапия ПМК

Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени регургитации, причин вызывающих патологию и возникающих осложнений, однако в большинстве случаев пациенты обходятся без всякого лечения. Таким больным нужно объяснить суть заболевания, успокоить и при необходимости назначить седативные препараты.

Немаловажное значение имеет нормализация режима труда и отдыха, достаточный сон, отсутствие стрессов и нервных потрясений. Несмотря на то, что тяжелые физические нагрузки им противопоказаны, проведение умеренных гимнастических упражнений, пеших прогулок, наоборот, рекомендуется.

Из медикаментозных препаратов больным ПМК назначают:

  • При тахикардии (учащенном сердцебиении) возможно применение бета-адреноблокаторов (Пропранолол, Атенолол и пр.);
  • Если ПМК сопровождается клиническими проявлениями вегетативно-сосудистой дистонии используют магнийсодержащие препараты (Магне-В6), адаптагены (Элеутерококк, Женьшень и др.);
  • Обязателен прием витаминов группы В, РР (Неуробекс  Нео);
  • ПМК 3 и 4 степени могут потребовать хирургического лечения (ушивание створок или протезирование клапана).

ПМК у беременных

ПМК гораздо чаще развивается у женской половины населения. Это — одна из наиболее распространенных патологий сердца, выявляемых при обязательном обследовании беременных (ЭхоКГ, УЗИ сердца), поскольку многие женщины, имея ПМК 1-2 степени, могли и не знать о существующей у них аномалии. Пролапс митрального клапана при беременности может уменьшаться, что связано с увеличенным сердечным выбросом и сниженным периферическим сопротивлением сосудов. При беременности в большинстве случаев пролапс протекает благоприятно, однако у беременных чаще возникают нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия). ПМК в период вынашивания чаще сопровождается гестозом, что чревато гипоксией плода с задержкой его роста. Иногда беременность заканчивается преждевременными родами или возможна слабость родовой деятельности. В этом случае показано кесарево сечение.

546884468

Медикаментозное лечение ПМК у беременных проводится только в исключительных случаях при средней или тяжелой степени течения с высокой вероятностью возникновения аритмии и нарушения гемодинамики. Он сопровождается четырьмя большими синдромами.

Вегетативно-сосудистой дисфункции:

  1. Боли в груди в области сердца;
  2. Гипервентиляция, центральный симптом которой выражается в острой нехватке воздуха;
  3. Нарушение сердечного ритма;
  4. Чувство озноба или усиление потоотделения из-за снижения терморегуляции;
  5. Расстройства ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).

Синдромом сосудистых нарушений:

  1. Частые головные боли; отеки;
  2. Понижение температуры в конечностях (ледяные руки и ноги);
  3. Мурашки.

Геморрагическим:

  1. Появление синяков при малейшем надавливании,
  2. Частые носовые или десневые кровотечения.

Психопатологическим синдромом:

  1. Чувство тревоги и страха,
  2. Частая смена настроения.

В этом случае беременная женщина входит в группу риска. Она должна наблюдаться, получать лечение и рожать в специализированных перинатальных центрах.

Будущая мама с диагнозом ПМК 1-ой степени может рожать естественным способом в обычных условиях. Однако ей необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • Она должна избегать длительного пребывания на жаре или в холоде, в душных помещениях с повышенной влажностью, там, где имеются источники ионизирующего излучения.
  • Ей противопоказано слишком долго сидеть. Это приводит к застою крови в малом тазу.
  • Отдыхать (читать книги, слушать музыку или смотреть телевизор) лучше полулежа.

Женщина, у которой выявлен пролапс митрального клапана с регургитацией, весь период беременности должна наблюдаться у кардиолога, чтобы развивающиеся осложнения были распознаны вовремя и своевременно приняты меры по их устранению.

Осложнения при пролапсе МК

Большинство осложнений пролапса митрального клапана развиваются с возрастом. Неблагоприятный прогноз при развитии многих из них дается в основном пожилым людям. К наиболее серьезным, представляющим угрозу для жизни пациента осложнениям относятся следующие:

  1. Разного рода аритмии, вызываемые дисфункцией вегетативно-сосудистой системы, усилением активности кардиомиоцитов, чрезмерной натянутостью папиллярных мышц, нарушением антриовентрикулярной проводимости импульса.
  2. Недостаточность МК, вызванная ретроградным (в обратном направлении) током крови.
  3. Инфекционный эндокардит. Это осложнение опасно тем, что может вызвать разрыв хорд, соединяющих МК со стенками желудочка или отрыв части клапана, а также различные виды эмболий (микробная, тромбоэмболия, эмболия фрагментом клапана).
  4. Осложнения неврологического характера, связанные с эмболиями церебральных сосудов (инфаркт мозга).

Пролапс в детском возрасте

В детском возрасте пролапс МК встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Об этом свидетельствуют статистические данные, основанные на результатах проводимых исследований. При этом отмечается, что в подростковом возрасте ПМК в два раза чаще диагностируется у девочек. Жалобы детей носят однотипный характер. В основном это острая нехватка воздуха, тяжесть в сердце и боли в груди.

Наиболее часто диагностируется пролапс передней створки 1-ой степени. Он был выявлен у 86% обследованных детей. Заболевание 2-ой степени встречается всего у 11,5 %. ПМК III и IV с регургитацией степени имеют очень редкое распространение, не более чем у 1 ребенка из 100.

Симптомы ПМК проявляются у детей по-разному. Одни практически не ощущают аномальной работы сердца. У других она проявляется достаточно сильно.

  • Так боль в груди испытывают почти 30% детей подросткового возраста, у которых выявлен ПСМК (пролапс створок митрального клапана). Ее вызывают различные причины, среди которых наиболее распространены следующие:
    1. слишком сильно натянутые хорды;
    2. эмоциональный стресс или физическое перенапряжение, приводящее к тахикардии;
    3. кислородное голодание.
  • У стольких же детей возникает учащенное сердцебиение.
  • Часто подростки, проводящие много времени за компьютером, предпочитая умственную деятельность физическим нагрузкам, подвержены быстрой утомляемости. У них нередко возникает одышка на занятиях физкультурой или при выполнении физической работы.
  • У детей с диагнозом ПМК во многих случаях проявляются симптомы нейропсихологического характера. Они склонны к частой смене настроения, агрессивности, нервным срывам. При эмоциональных стрессах у них возможны кратковременные обмороки.

Кардиолог во время осмотра пациента использует различные диагностические тесты, посредством которых выявляется наиболее точная картина ПМК. Диагноз устанавливается при выявлении во время аускультации шумов: голосистолического, изолированного позднесистолического или в сочетании со щелчками, изолированных кликов (щелчков).

468486486

Затем заболевание диагностируется эхокардиографией. Она дает возможность определить функциональные отклонения миокарда, структуру створок МК и их пролабирование. Определяющими признаками ПМК по ЭхоКГ являются следующие:

  1. Створки МК увеличены на 5 и более мм.
  2. Левый желудочек и предсердие увеличены.
  3. При сокращении желудочка створки МК прогибаются в камеру предсердия.
  4. Митральное кольцо расширено.
  5. Хорды удлинены.

К дополнительным признакам относятся:

  1. Аневризма перегородки между предсердиями;
  2. Корень аорты расширен.

На рентгеновском снимке видно, что:

  • Рисунок легких не изменен;
  • Выбухание дуги артерии легкого — умеренное;
  • Миокард выглядит, как «висячее» сердце с уменьшенными размерами.

ЭКГ в большинстве случаев не показывает каких-либо изменений сердечной деятельности, связанных с ПМК.

Пролапс сердечного клапана в детском возрасте нередко развивается на фоне недостатка ионов магния. Магниевый дефицит нарушает процесс выработки коллагена фибробластами. Наряду со снижением содержания магния в крови и тканях, отмечается повышение в них бета-эндорфина и нарушение электролитного баланса. Отмечено, что дети с диагнозом ПМК имеют недостаточный вес (несоответствующий росту). У многих из них выявляется миопатия, плоскостопие, сколиоз, слабое развитие мышечной ткани, плохой аппетит.

Лечить ПМК с высокой степенью регургитации у детей и подростков рекомендуется с учетом их возрастной группы, половой принадлежности и наследственности. Исходя из того, насколько выражены клинические проявления заболевания, выбирается методика лечения, назначаются лекарственные препараты.

Но основной упор делается на изменение условий жизни ребенка. Необходимо скорректировать их умственную нагрузку. Она обязательно должна чередоваться с физической. Дети должны посещать кабинет лечебной физкультуры, где квалифицированный специалист подберет оптимальный комплекс упражнений, с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Рекомендуются занятия плаванием.

При метаболических изменениях сердечной мышцы ребенку могут быть назначены физиотерапевтические процедуры:

  1. Гальванизация рефлекторно-сегментной зоны, с внутримышечным введением тиотриазолина минимум за два часа до начала процедуры.
  2. Электрофорез с кальцием при ваготонических расстройствах.
  3. Электрофорез с бромом при дисфункциях симпатикотонических.
  4. Дарсонвализация.

Из лекарственных препаратов используются следующие:

  • Циннаризин — для повышения микроциркуляции крови. Курс лечения от 2-х до 3-х недель.
  • Кардиометаболиты (АТФ, Рибоксин).5254654654646
  • Бета-андреноблокаторы — при ПМК, сопровождающемся синусовой тахикардией. Дозировка строго индивидуальна.
  • Антиаритмические препараты при стойких аритмиях, сопровождающих ПМК 3-ей степени.
  • Витаминно-минеральные комплексы.

Используются также препараты фитотерапии: отвар хвоща полевого (он содержит кремний), экстракт женьшеня и прочие средства с седативным (успокаивающим) действием.

Все дети с МПК должны состоять на диспансерном учете у кардиолога и регулярно (не реже двух раз в год) проходить обследование, направленное на своевременное выявление всех изменений гемодинамики. В зависимости от степени ПМК определяется возможность занятий спортом. При пролапсе 2-ой степени некоторым детям требуется перевод в физкультурную группу со сниженной нагрузкой.

Рекомендации по занятию спортом

При пролапсе существует ряд ограничений для занятий спортом на профессиональном уровне с участием в ответственных соревнованиях. Ознакомиться с ними можно в специальном документе, разработанном Всероссийским обществом кардиологов. Он называется «Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу». Основным противопоказанием для усиленных тренировок спортсменов и участия их в соревнованиях является пролапс, осложненный:

  • Аритмией, зарегистрированной холтеровским мониторингом (суточная ЭКГ);
  • Рецидивами желудочковой и наджелудочковой тахикардии;
  • Регургитацией выше 2-ой степени, зарегистрированной на ЭхоКГ;
  • Большим снижением выброса крови — до 50 % и ниже (выявляется на ЭхоКГ).

Всем людям с пролапсом митрального и трикуспидального клапанов противопоказаны занятия следующими видами спорта:

  1. При которых необходимо выполнять толчкообразные движения — толкание ядра, метание диска или копья, различные виды борьбы, прыжки и т.п.;
  2. Тяжелоатлетические, связанные с поднятием тяжестей (гиревой и пр.).

Видео: мнение фитнес-тренера о ПМК

Пролапс в призывном возрасте

У многих молодых людей призывного возраста с диагнозом пролапс митрального или трикуспидального клапана возникает вопрос: «Берут ли с таким диагнозом в армию?» Ответ на этот вопрос неоднозначный.

При ПМК 1-ой и 2-ой степени без регургитации (или с регургитацией 0-I-II степени), которые не вызывают нарушения сердечной деятельности призывник считается пригодным к службе в армии. Так как пролапс этого вида относится к анатомическим особенностям строения сердца.

Исходя из требований «Расписания болезней» (статья 42), призывник признается непригодным к прохождению военной службы в следующих случаях:

  1. У него должен быть поставлен диагноз: «Первичный пролапс МК 3-ей степени. Сердечная недостаточность I-II функционального класса».
  2. Подтверждение диагноза эхокардиографическим исследованием, холтеровским мониторингом. Они должны зарегистрировать следующие показатели:
    1. скорость укорачивания волокон миокарда во время циркуляции крови снижена;
    2. над аортальным и митральным клапанами возникают потоки регургитации;
    3. предсердия и желудочки имеют увеличенные размеры, как во время систолы, так и диастолы;
    4. выброс крови во время сокращения желудочка значительно снижен.
  3. Показатель переносимости физической нагрузки по результатам велоэргометрии должен быть низким.

Но здесь есть один нюанс. Состояние под названием «Сердечная недостаточность» классифицируется 4-мя функциональными классами. Из них только три могут дать освобождение от военной службы.

  • I ф.к. — призывник считается годным к службе в РА, но с небольшими ограничениями. В этом случае на решение военно-призывной комиссии могут повлиять сопровождающие заболевание симптомы, вызывающие непереносимость физических нагрузок.
  • При II ф.к. призывнику присваивается категория годности «В». Это означает, что он годен к службе в армии только в военное время или при возникновении чрезвычайных ситуаций.
  • И только III и IV ф.к. дают полное и безоговорочное списание с военной службы.

Пролапс митральный, трикуспидальный, аортальный и здоровье человека

Сердечные клапаны — это заслонки, которые регулируют движение крови по сердечным камерам, которых у сердца четыре. Два клапана расположены между желудочками и кровеносными сосудами (легочная артерия и аорта) и два других находятся на пути тока крови из предсердий в желудочки: слева – митральный, справа – трикуспидальный. Митральный клапан состоит из передней и задней створок. Патология может развиваться на любой из них. Иногда это происходит сразу на обеих. Слабость соединительной ткани не позволяет удерживать их в сомкнутом состоянии. Под давлением крови они начинают выгибаться внутрь камеры левого предсердия. При этом часть кровяного потока начинает двигаться в обратном направлении. Ретроградный (обратный) ток может осуществляться при патологии даже одной створки.

Развитие ПМК может сопровождать пролапс трикуспидального клапана (трехстворчатого), расположенного между правым желудочком и предсердием. Он защищает правое предсердие от возвратного поступления венозной крови в его камеру. Этиология, патогенез, диагностирование и лечение ПТК аналогичны пролапсу МК. Патология, при которой возникает пролапс сразу двух клапанов, считается комбинированным пороком сердца.

Пролапс МК небольшой и умеренной степени выявляется довольно часто и у абсолютно здоровых людей. Он не опасен для здоровья, если при этом выявлена регургитация 0-I-II степени. Первичный пролапс 1-ой и 2-ой степени без регургитации относится к малым аномалиям развития сердца (МАРС). При его выявлении паниковать не стоит, так как в отличие от других патологий прогрессирования ПМК и регургитации не происходит.

Причиной для беспокойства является приобретенный или врожденный ПМК с регургитацией III и IV степени. Он относится к тяжелым порокам сердца, требующим хирургического лечения, так как при его развитии за счет увеличения объема остаточной крови растягивается камера ЛП, увеличивается толщина стенки желудочка. Это приводит к значительным перегрузкам в работе сердца, что становится причиной сердечной недостаточности и ряда других осложнений.

К редко встречающимся сердечным патологиям относятся пролапс аортального клапана и клапана легочной артерии. Они также обычно не имеют выраженных симптомов. Лечение направлено на устранение причин, вызывающих эти аномалии, и профилактику развития осложнений.

***

Если вам поставили диагноз пролапс митрального или любого другого сердечного клапана, не надо вдаваться в панику. В большинстве случаев эта аномалия не вносит серьезных изменений в сердечную деятельность. А значит, можно продолжать привычный образ жизни. Разве, что только раз и навсегда отказаться от вредных привычек, которые укорачивают жизнь даже абсолютно здоровому человеку.

Видео: пролапс митрального клапана в телепрограмме

Видео: лекция о пролапсе митрального клапана

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

1) Что такое пролапс митрального клапана?

Вы, видимо, знаете, что в сердце сеть т.н. клапаны. Они открываются в одном направлении, пропуская кровь, и захлопываются, не позволяя ей течь обратно. Т.е. они обеспечивают то, что кровь через сердце течет только в одном направлении. Так вот, провисание створок одного из этих клапанов — митрального (по-другому, прогибание створок клапана в полость предсердий во время сокращения сердца) и называется  пролапсом митрального клапана. Сам по себе он не опасен, но на такой клапан легче садится инфекция и при пролапсе возможны нарушения сердечного ритма. Сейчас пролапс считается одним из проявлений т.н. синдрома ДСТС.


2) Мне 18 лет, 1.5 года назад у меня нашли Пролапс Митрального Клапана. Симптомы заканчиваются лишь редкими «провалами» в дыхании — как будто бы невесомость не несколько долей секунды. Я не в лучшей физической форме, и потому начал регулярно посещать тренажерный зал. Вопрос в следующем: могут ли быть проблемы с сердцем ввиду постепенно нарастающих физических нагрузок и потенциальной протеиновой диеты?  

Знаете, вот в Вашем случае все-таки требуется более тщательное обследование. Вполне возможно, что Ваши симптомы обусловлены наличием аритмии (экстрасистолия), но это возможно установить только при специальном обследовании. Скорее всего, Вам потребуется холтеровское мониторирование и, возможно, ВЭМ или проба на тредмиле, которые и покажут, можно ли Вам давать силовые нагрузки и не усиливается ли в это время аритмия (если, конечно, дело именно в этом). Если у Вас есть возможность обследования в Москве, могу порекомендовать клинику.  


3) У меня пролапс митрального клапана. Как мне объяснили, что это возрастное и скоро пройдет. Но до сих пор не проходит. Резкие острые боли большая редкость, но постоянное присутствие ощущения дискомфорта заставляет задумываться. Заметил, что после бассейна, когда в хорошем темпе плаваешь в течении часа (с перерывами), дискомфорт пропадает примерно на день.

Знаете, по-моему, пролапс как-то никогда и не считался возрастным заболеванием, проходящим со временем. Это сложная проблема (достаточно сказать, что это, чаще всего, одно из проявлений особого медицинского синдрома, который называется —  ДСТС) и в генезе болевого синдрома при нем не последнюю роль играет снижение активности нервных сплетений, расположенных возле сердца. Поэтому, когда Вы даете определенную нагрузку, Вы их активируете и дискомфорт пропадает. Только не переусердствуйте, одними лишь физическими нагрузками это не лечится.


4) Несколько лет назад мне поставили диагноз: "пролапс митрального клапана". Но толком так и не объяснили: что это, какие ограничения в физических нагрузках, от чего воздерживаться (к примеру, в еде) и чего придерживаться. И если брать такие вопросы, а можно ли мне заниматься бегом или ходить в сауну, — они остаются открытыми. 

Пролапс митрального клапана — это прогибание (или провисание) створок сердечного клапана в момент сокращения сердца (а в норме створки должны быть прямыми, без каких-либо прогибаний). Диагноз ПМК ставится при эхокардиографическом обследовании. И для того, чтобы давать рекомендации по физическим нагрузкам или другие, необходимо точно установить характер нарушений. ПМК может быть различных степеней в зависимости от степени прогиба (I-II-III ст.). Кроме этого, может наблюдаться обратный ток крови, в том случае, если створки за счет своего провисания плотно не смыкаются. Это называется регургитацией, и она тоже бывает различных степеней. И еще ПМК может сочетаться с другими малыми дефектами сердца — дополнительные хорды, например. Все это и влияет на конкретные рекомендации. Если у Вас, к примеру, ПМК с минимальным прогибом и регургитацией 0-I ст, то это считается вариантом нормы, и не ограничивает Вашу жизнь практически ни в чем. Если же изменения весьма выражены и сочетаются с характерными жалобами, Вам может потребоваться и достаточно серьезная коррекция этих нарушений.


5) Мне ставят диагноз ПМК (пролапс митрального клапана) с регургитацией. Иногда бывают экстрасистолы, но нечасто. А что делать, если у человека есть и ПМК, и регургитация. 

Вы спрашиваете, что делать, если есть ПМК с регургитацией. Знаете, регургитация тоже бывает различных степеней. Если при I степени, обратный ток крови возникает только на клапанах, то при второй степени струя обратного тока может достигать почти до половины предсердия. И чем больше степень регургитации, тем более значительные завихрения крови возникают возле створок клапана, тем больше травмируются эти створки подобными "турбулентными" завихрениями, тем чувствительнее они становятся к внешним воздействиям. Отсюда понятно, что на человека с подобными состояниями накладываются более строгие ограничения по физическим нагрузкам, переохлаждению, курению и другим факторам, ускоряющим кровоток или способным усилить повреждение нежных створок клапана. Кроме того, чем сильнее обратный ток крови, тем больше перерастягивается фиброзное кольцо вокруг клапана (оно является, по существу, границей клапана). А это перерастяжение весьма повышает аритмогенность (т.е. повышенную угрозу развития аритмий) этой зоны. Самое же неприятное, если наблюдается нарастание регургитации в динамике, так как это может служить признаком продолжающегося разрушения клапана. Поэтому, уточните степень регургитации и, в зависимости от этого (а также, от того, есть ли какие-то жалобы или нет, определите с врачом комплекс необходимых профилактических мероприятий


6) В 18 лет мне поставили диагноз ревмокардит, пролапс митрального клапана 1 ст с минимальной регургитацией Лечился 5 лет (антибиотики, витамины, панангин, кокарбоксилаза) Недавно сильно поднялось давление (работал в последнее время под сильным напряжением) до 160.90 Сказали НЦД по гипертоническому типу. Узи сердца показал пролапс митрального клапана 1 ст. без регургитации. ЭХГ частичная блокада левой ножки пучка Гисса (раньше тоже это иногда было) без аритмии. Но сердце иногда болит — пью антибиотики и витамины. Возникло чувство страха. Пью успокоительные Вопрос такой — насколько я болен в общем понимании? Какие нагрузки могу давать? Сколько еще надо лечиться?

Какой-либо серьезной патологии у Вас, похоже, нет (если ориентироваться по Вашему рассказу). Так что, «в общем понимании», если я правильно понял Вашу мысль, больным Вас я бы не назвал. Безусловно, у Вас есть определенные проблемы со здоровьем, но необратимых, органических изменений, серьезно влияющих на состояние здоровья, я не нахожу. Но одними таблетками здоровье не поправишь. Если Вы действительно хотите всерьез заняться своим здоровьем, Вам нужно знать, что мелочей здесь нет. Важно все: и адекватная физическая нагрузка (особых ограничений по нагрузкам у Вас нет, все зависит от постепенности и грамотном подходе к тренировкам. Вы можете проконсультироваться по этому поводу у врача ЛФК или у грамотного тренера по фитнессу), и режим отдыха (позволяющий снимать напряжение), и прием витаминов (индивидуально подобранный именно для Вас), и многое другое. К сожалению, никаких конкретных рекомендаций, как понимаете, дать не смогу (за исключением того, что я не вижу сейчас смысла в применении антибиотиков при волях в сердце), так как все это очень индивидуально и должно решаться при внимательном, вдумчивом подходе. И здесь многое зависит и от Вас, от Вашего психологического настроя на улучшения качества жизни и здоровье, ну и, конечно, от тех специалистов, с которыми Вы будете работать.


7) Моей дочери 6,5 лет, живем мы в Омске, и после её планового (к школе) обследования ревматологом детской поликлиники (шум в сердце, ЭКГ) у этого ревматолога возникло подозрение на пролапс митрального клапана. В результате мы за короткое время (порядка 2-х недель) сделали 4 ЭхоКГ (правда, одно из них не совсем полноценное — без допплер-эхо). Даже после четырех (!) исследований нам так и не стало понятно, есть у нас какие-либо пролапсы и регургитация, или их нет. Разные исследования дают различные результаты. К данному письму приложен файл Microsoft Word, в котором есть данные этих четырех ЭхоКГ исследований.

Отвечая на Ваш вопрос, я консультировался и с детскими кардиоревматологами, и со специалистами по Эхо-КС, поэтому думаю, что могу ответить Вам с достаточной долей уверенности. Хотя Ваш вопрос действительно непростой.

> — можно ли как-то подвести итог, глядя на эти 4 исследования ?

Да, у Вашей дочери есть т.н. «малая аномалия развития сердца» (синдром МАРС). У нее есть наличие дополнительной трабекулы в сердце и, скорее всего, есть и пролапс митрального клапана.

> — можно ли на основании приведенных данных оценить некоторые исследования как недостаточно достоверные ?

Да, так и есть. Дело как в том, что не всегда аппаратура позволяет достаточно четко видеть патологию, так и в том, что, как заметила президент Ассоциации детских кардиоревматологов России М.А.Школьникова: «У нас очень много сейчас проводится эхокардиографий в России, но высококлассных специалистов у нас очень и очень мало»

> — может быть, разница в результатах — это погрешность исследований в современной региональной (Омской) медицине на указанной медицинской технике ?

Это тоже, конечно, имеет значение.

> — стоит ли проводить еще ЭхоКГ в более других местах в Омске ? и не вредно ли для ребенка делать ЭхоКГ ?

Да, по-моему, пока и не стоит. На мой взгляд, здесь ситуация достаточно ясная. Лечение, как я понимаю, здесь не требуется. Вам нужно будет только раз в полгода проходить наблюдение у кардиоревматолога и не реже 1 раза в год делать УЗИ сердца.

> — трабекула и хорда — одно и тоже ? > насколько «опасна» диагональная трабекула ?

Это практически одно и тоже. А диагональная трабекула, кстати, наименее опасная из всех. Самую большую «опасность» (беру «опасность» в кавычки) представлят поперечная трабекула, так как там возникают препятствия кровотоку.

> Я понимаю, что можно подождать еще пол-года и еще раз сделать ЭхоКГ, но как и с чем потом нужно будет сравнивать результаты ?

Делать нужно у одного и того же специалиста, на одном и том же (по возможности) аппарате, так как другой специалист может просто не увидеть наличие пролапса или неправильно интерпрентировать увиденную картину. А контролировать надо величину пролабирования створок, фракцию выброса и диаметр полостей. Всего хорошего!


 

8) На сайте Солониченко в статье о синдромологии пролапс митрального клапана относится к марфаноподобной дисплазии. Отличается ли она от соединительно-тканной?

В принципе любую врожденную аномалию можно отнести к соединительнотканной дисплазии. Марфаноподобная дисплазия — это один из видов соединительнотканной дисплазии. О синдроме Марфана говорят при наличии не одной аномалии, а нескольких, лучше больше 5. Т.е. нужно еще высокое небо, девиация мизинца стопы, сросшиеся мочки ушей, голубые склеры глаз и т.д. Пролапс митрального клапана — это весьма распространенное явление, которое в подавляющем большинстве случаев не требует никаких вмешательств и воздействий. Бывают люди с голубыми или карими глазами, а бывают с пролапсом митрального клапана.

 

 

Соавтор, рецензент, ведущий раздела Корзун А.И., кардиолог.
Если вы врач или психолог и знаете, что улучшить, дополнить, исправить в этой статье, прочтите это.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник: www.MedicInform.net


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.