Пролапс митрального клапана опасно ли

Пролапс митрального клапана — это разновидность врожденного или приобретенного порока сердца. Суть процесса заключается в прогибании створок анатомического образования внутрь левого предсердия. Как итог — обратный заброс крови, снижение гемодинамики и невозможность обеспечения геморрагической жидкостью всех систем.

Насколько он опасен зависит от стадии процесса и выраженности трансформации.

На ранних этапах еще возможно хирургическое восстановление. Поздние этапы летальны, наблюдаются массовые отклонения со стороны самого мышечного органа. Лечение бесперспективно.

Механизм формирования патологии

Болезнетворное явление развивается в результате анатомических изменений в особой структуре, которая закрывает просвет между левым предсердием и желудочком: так называемым митральном клапана.

По сути своей это перегородка, которая препятствует обратному току крови. В нормальном состоянии жидкая соединительная ткань выбрасывается в сосуды и по большому кругу двигается по всему организму.

В ходе рассматриваемого нарушения наблюдается пролабирование створок, то есть их выпячивание в предсердие. Возникает явление регургитации — обратный ток крови. Отсюда снижение объема поступающей в большой круг жидкости, нарушение гемодинамики и гипоксия органов и тканей.

На ранних стадиях процесс не заметен, что осложняет диагностику. По мере развития отклонения, возникает недостаточность функциональности структур тела, без возможности их радикального восстановления. Под ударом печень, почки, легкие, головной мозг. Зная механизм развития проблемы, можно определить пути преодоления процесса.

Классификация

Согласно стандартному медицинскому способу типизации, выделяют 3 либо 4 стадии болезни, используются обе. Они примерно равноценны, вторая несколько тщательнее проработана.

1 стадия (легкая)

Характеризуется минимальными отклонениями со стороны сердца и сосудов. Количество возвращающейся крови составляет примерно 10-15% от общего объема.

На 1 стадии симптоматика отсутствует полностью, либо клиническая картина настолько скудна, что определить у себя наличие каких-нибудь проблем почти невозможно. Признаки выявляются только на фоне тяжелой работы и физической активности.

Восстановление при незначительном пролапсе пока еще возможно и даже вероятно, в основном врачи избирают выжидательную тактику, бывают исключения, если есть сопутствующие патологии кардиальных структур промедление губительно.

2 стадия (умеренная)

Регургитация достигает 25% и более, симптомы уже присутствуют, но в малом количестве, кроме того, они неспецифичны.

Нельзя однозначно сказать, что вызывает их к жизни: неврогенные проблемы, гормональные отклонения или сердечные факторы. Одышка, боли в груди и слабость. Вот классическая триада.

Перспективы полного излечения хуже, однако можно держать болезнь под тотальным контролем и не давать ей прогрессировать долгие годы, но исход один: рано или поздно потребуется операция. Вопрос о целесообразности сиюминутной терапии решается на усмотрение кардиохирурга по согласовании с пациентом.

3 стадия (выраженная)

Сопровождается генерализованными нарушениями гемодинамики. Помимо полной клинической картины основного состояния, возникают признаки со стороны отдаленных органов и систем: печени, почек, церебральных структур в особенности.

Регургитация достигает 40% и более, это уже опасно, возможна остановка работы сердца и смерть. Лечение хирургическое. Срочное либо плановое, после стабилизации состояния. 

4 стадия (терминальная)

Выделяют ее не всегда. Терминальная стадия. До этого момента болезнь доходит редко, поскольку обнаруживается гораздо раньше. Смертность близится к 100%, восстановительные мероприятия бесперспективны и не могут справиться с анатомическими нарушениями.

Пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией — наиболее доброкачественный вариант патологического процесса и лучший момент для начала терапии. 2 стадия несколько сложнее, но все еще присутствуют шансы на восстановление.

Особенности гемодинамики

Частично вопрос уже был рассмотрен. В результате невозможности полного смыкания створок анатомической перегородки, возникает обратный ток крови из левого желудочка в соответствующее предсердие, откуда жидкая соединительная ткань и пришла.

В результате объем циркуляции по большому кругу нарушается, в зависимости от стадии существенно или в минимальном количестве. В любом случае, гемодинамика снижается на уровне всего организма.

Гипоксия (кислородное голодание) нарастает постепенно, сначала проявляется легочными симптомами, затем церебральными. Возможны летальные осложнения. Все заканчивается полиорганной недостаточностью.

Приведение гемодинамики в норму — основная задача терапии. На поздних этапах развития болезни восстановление и кардинальное улучшение уже невозможно. Воздействие поддерживающее, но большой на данном этапе инвалид: не получается не только заниматься спортом, но и выполнять повседневные бытовые обязанности, даже ходить.

К сведению:

На фоне многочисленных органических нарушений велик риск смерти в перспективе нескольких месяцев или лет. Доходит до того, что пролапс митрального клапана (сокращенно ПМК) корректировать становится опасно, пациент может не пережить операции.

Причины нарушения

Несмотря на то, что механизм развития патологии известен хорошо, точные факторы становления процесса назвать невозможно.

Предположительно, роль играют такие моменты:

• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Могут стать итогом внутриутробных проблем или стечения обстоятельств. Пик выявления приходится на первые годы жизни и подростковый период. Симптомов как таковых обычно нет, что делает указанные болезни смертельно опасными. Деструкция кардиальных структур идет, а признаков нет, пациент уверен в собственном здоровье. Итог — постановка диагноза в ходе аутопсии. Метод превенции один — регулярно посещать кардиолога и осуществлять профилактические осмотры (ЭКГ, ЭХО) хотя бы раз в год.
• Нарушение метаболического плана. В первую очередь, изменение движения калия, магния и натрия отчасти. Возникают отклонения реполяризации желудочков, сердце работает неправильно отмечаются перебои. Сами кардиальные структуры недополучают крови, начинаются дистрофические явления со стороны всех образований, в том числе и клапанов. В долгосрочной перспективе это чревато пролапсом или иными явлениями. Лечение эффективно на ранних стадиях.


• Инфаркт. Острый некроз мышечных тканей. Возникает на фоне коронарной недостаточности приобретенного рода. Изменение носит потенциально смертельный характер. Умирает до 60-70% всех больных, многие позже, в итоге сердечной недостаточности. Предотвратить подобное состояние проще, чем справиться с его последствиями.

• Эндокардит и схожие патологические процессы инфекционного, токсического или аутоиммунного плана. Гарантия (если можно так сказать) предотвращения катастрофических осложнений, вроде разрушения предсердий — срочное лечение в стационарных условиях. Применяются антибиотики, противовирусные, средства от гипертензии.

• Инфекционно-воспалительные проблемы со стороны горла и верхних дыхательных путей. От классических ангин до хронических тонзиллитов и иных процессов в придаточных пазухах носа. Также сказываются кариозные явления, гингивиты, изменения десен. Лечение откладывать не рекомендуется, есть риск развития сердечных отклонений.


• Ишемическая болезнь. Оформляется в случае, если патологический процесс не достигает некоей критической массы для становления инфаркта. Требует постоянной, пожизненной поддержки, поскольку велика вероятность остановки или отмирания мышечных слоев.

Факторы развития требуют пристального внимания. Зная особенности и предположительные моменты формирования болезнетворного явления, можно определить ориентировочные превентивные меры.

Симптомы и жалобы пациентов

Проявления возникают только на поздних стадиях. Острой формы пролапса митрального клапана не существует, поскольку развитие изменений постепенно.

На начальных этапах признаки минимальны, пациент не обращает на них внимания. По ходу усугубления возникают катастрофические трансформации.

Примерный перечень симптомов:

• Средней интенсивности боли в грудной клетке. Давят, колят, жгут. Дискомфортные ощущения отдают в живот, эпигастральную область, лопатку, руки. Крайне редко боли сильные, чаще это указание на неотложное состояние.


• Тахикардия. Постоянные нарушения сна по типу невозможности ночного отдыха. Возможны кошмары. Быстрые сокращения не пропадают вообще. Постепенно пациент адаптируется к собственному состоянию.
• Головокружение. Тошнота. Указание на поражение мозга, снимают патологические изменения в срочном порядке, бета-блокаторами (Анаприлин, Метопролол).
  Возможна рвота. Но она имеет рефлекторное происхождение, потому облегчения после эпизода не наступает.
• Одышка. Как правило, на фоне длительного течения основного процесса. Пролапс передней створки митрального клапана 1 степени сопровождается настолько ничтожными проявлениями, что не создает ощущения опасности или дискомфорта, побуждая пациента посетить врача-кардиолога. По ходу развития одышка становится невыносимой, больной не может выполнять повседневные обязанности, не способен двигаться, порой даже встать с постели.
• Аритмии. Частично этот симптом был описан. Помимо ускорения сокращений (пароксизмального типа), возможны фибрилляции, групповые экстрасистолы, которые способны привести к остановке сердца без перспектив реанимации. Предотвратить это невозможно, только в рамках комплексного лечения пролапса митрального клапана.
• Ощущение постоянной усталости, снижение работоспособности.
• Обмороки и синкопальные состояния. Сопровождают поздние стадии. Это дурной знак, поскольку указывает на гомодинамические нарушения, когда кровообращение в головном мозге ослабевает.

Клиническая картина на 2-3 стадиях, тем более на 4 яркая, но не специфическая. Патогномоничных проявлений нет. Точку в вопросе ставят объективные методики.

Чем опасно заболевание?

Характерные осложнения включают в себя кардиальные проблемы. В основном это смертельные отклонения, которые не лечатся в отрыве.

• Инфаркт. Самый вероятный исход. Характеризуется острым нарушением кровообращения в мышечных образованиях. Отсюда интенсивная клиническая картина.
• Каридиогенный шок. Падение артериального давления в комплексе с существенным снижением выброса из левого желудочка. Смертельно опасный вариант осложнения. Летальность почти 100%. Даже везучим больным не удается прожить слишком долго, в перспективе нескольких лет неминуема смерть.
• Инсульт. Острое нарушение питания головного мозга. Опасно не только летальностью, но и вероятностью дефицитарных явлений очагового типа (речь, зрение, слух страдают в первую очередь).
• Остановка сердца.
• Сосудистая деменция. Встречается относительно редко на фоне рассматриваемой патологии.

Пролапс митрального клапана опасен гемодинамическими нарушениями и грозит генерализованной гипоксией всех тканей и органов. Длительное течение ассоцирировано с множественной недостаточностью.

Диагностика

Обследование больных с подозрениями на отклонения в работе сердечных структур — задача кардиолога или профильного хирурга.

Длительность диагностики составляет от нескольких дней до недели, возможно больше, в зависимости от основного фактора развития процесса.

Примерная схема такова:

• Опрос пациента на предмет жалоб, также сбор анамнестических данных. Ответственный момент, составляющий основу диагностики, несмотря на кажущуюся малозначительность.
• Аускультация (выслушивание тонов сердца). Они громкие, наблюдается их расщепление. В некоторых случаях хаотичные. Обнаруживается систолические щелчки, вызванные резким натяжением хорд, которые до этого были расслаблены — прямое указание на регургитацию.
• Измерение артериального и пульсового давления (последнее рассчитывается как разница между верхним и нижним уровнями). Также частоты сердечных сокращений. В первоочередном порядке.
• Суточное мониторирование холтеровским способом. С применением автоматического программируемого тонометра. Позволяет оценить функциональную активность мышечного органа в динамике, в привычных для человека условиях. Стационарное обследование подобного рода менее действено.

• Электрокардиография. Основной способ. Направлен не выявление нарушений со стороны сократительной возможности миокарда и прочих структур. Нагрузочные тесты проводятся, но с большой опаской. Поскольку вероятны осложнения.


• Эхокардиография. Или УЗИ. Визуализация показана в короткие сроки, что делает методику распространенной и доступной широкому кругу пациентов. Используется для диагностики органических отклонений. Как правило, таким способом выявляются либо следствия пролапса митрального клапана, либо происхождение процесса.
• Ангиография коронарных артерий. Кровоток в норме не должен отставать.
• МРТ или КТ. В крайних случаях.

По показаниям может быть назначена консультация отоларинголога или специалиста по нервной системе. В рамках расширенной диагностики проводится анализ крови общий, гормональный, биохимический.

Признаки на ЭКГ

Малочисленны. Специфических нет. Определяется смесь аритмического процесса с групповой экстрасистолией, ускорением ЧСС или фибрилляцией.

Отмечается уширение комплекса QRS, предварительное появление зубца P. На этом изменения заканчиваются. Определить пролапс таким способом невозможно, метод необходим для оценки органических последствий патологии.

Лечение

Терапия смешанная. Зависит от этапа.

1 стадия. При ПМК легкой степени оказано динамическое наблюдение. Врачи не возьмутся назначать операцию до усугубления состояния. Возможен спонтанный регресс или стагнация, стабилизация отклонений на определенном уровне. В такой ситуации курация вовсе не нужна.

Эффективно изменение образа жизни:

• Отказ от курения, алкоголя, вредных привычек вообще.
• Нормализация рациона. Конкретных рекомендаций универсального плана нет, можно все, но в меру. Основу меню составляют овощи, фрукты, крупы, кисломолочные продукты и белок в разных видах.
• Сон 8 часов за ночь.
• Минимум стрессов.

2 стадия. Требует медикаментозной помощи и опять же динамического наблюдения. Минимальные признаки прогрессирования — основание для терапии оперативными способами.

Среди препаратов:

• Антигипертензивные средства. Многообразны по характеру. Назначаются врачом.
• Сердечные гликозиды, но с осторожностью. Возможен инфаркт или остановка работы мышечного органа.
• Антиаритмические. Амиодарон, Хиндин и прочие.
• Минеральные комплексы, препараты для восполнения калия, магния.

3 стадия. Требует планового хирургического лечения. Применяется протезирование митрального клапана. Это основная методика в запущенной фазе патологического процесса.

До начала вмешательства рекомендуется нормализовать состояние пациента, сделать это можно все теми же медикаментами. Контроль за положением вещей постоянный, каждые 1-2 месяца ЭКГ, ЭХО и объективная рутинная оценка.

4 стадия. Не имеет перспектив для излечения. Помощь паллиативная, единственный шанс восстановления — трансплантация сердца, но доноров мало, поэтому вероятность почти нулевая.

Каждая фаза требует собственного подхода. Чем позднее и запущеннее, тем труднее, врачи вынуждены проявлять большую изобретательность.

Прогноз

Определить вероятный результат можно после длительного наблюдения. Многое зависит от скорости прогрессирования, стадии патологического процесса. Если говорить в цифрах, то очень грубо можно представить такую выкладку:

• 1 стадия. Выживаемость 95%, даже без лечения. Но вероятность прогрессирования 98%, на фоне терапии или изменения поведения можно замедлить явление.
• 2 стадия. 70%, летальность минимальна, но уже не нулевая.
• 3 стадия. Шансы остаться на этом свете определяются в 30%, на фоне терапии несколько выше. Кардинально цифры меняются при успешном оперативном вмешательстве.
• 4 стадия. Терминальная стадия не лечится вообще. Смертность 98%, остальные 2% приходятся на ближайшие 6-8 месяцев. Трансплантация решает проблему лишь частично, наблюдается полиорганная недостаточность. Потому надежды почти не существует.

Раннее лечение, молодой возраст, хороший отклик на применение препаратов, минимум соматических патологий, отсутствие вредных привычек, генетических предрасположенностей, нефизический характер работы. Это благоприятные прогностические факторы.

В заключение

Пролапс митрального клапана это относительно частый вариант анатомического дефекта. Считается вариантом недостаточности кардиальной структуры.

Рано или поздно требуется операция, кроме редких ситуаций. Перспективы полного восстановления спорны, крайне вариативны и зависят от давности процесса. Ранние этапы наиболее благоприятны для лечения.

Источник: CardioGid.com

Пролапс митрального клапана: степени

ПМК определяется как провисание его створок внутрь области левого предсердия. Патология встречается и у маленьких детей. По частоте заболевания 2-16% относятся к молодым людям. Причем, эта цифра может и быть большей, потому что в основном пролапс в детском возрасте выявляется случайно в результате диагностики сердечно-сосудистой системы с помощью ФКГ и ЭХО-КГ.

Чаще всего ПМК обнаруживается в возрасте от 6 до 15 лет. Если сравнивать статистику по половому признаку, то патология встречается в одинаковой мере у мальчиков и девочек в возрасте младше 10 лет.  А вот у деток постарше заболеванию в два раза больше подвергаются молодые девушки. У пациентов зрелого возраста риск развития ПМК снижается. Эта патология встречается лишь у 8-10%, чаще у женщин в возрасте около сорока лет.

Пролапс митрального клапана разделяют на 2 вида:

• Первичный (развивающийся без негативного влияния сопутствующих заболеваний);
• Вторичный (возникающий на фоне сердечных патологий, таких как ишемия, инфаркт, кардиомиопатия и др.).

Установить причину первичного поражения клапана достаточно сложно. Обычно она сочетается с наследственным влиянием синдрома Марфана/Элерса-Данло. Кроме того, ПМК может появиться из-за пороков развития грудного отдела опорного аппарата, остеогенеза. У женщин случаются патологии створок в результате недоразвитости молочных желез.

Чтобы понять, что это заболевание может вызывать, необходимо ознакомиться с морфологическими изменениями створки клапана. Если в результате разрастания мукозного слоя будет поражена фиброзная ткань, то это приведет к нарушению ее целостности. Таким образом, створки поддадутся патологическому изменению, что приведет к их провисанию к левому предсердью. Намного реже пролапс клапана вызывается удлиненными хордами или слабой функциональностью соединительного аппарата.

Вторичный ПМК вызывается местным утолщением фиброзной ткани без поражения внутренних структур. Оба вида патологии в основном наносят вред задней створке клапана сердца, а не передней. Поэтому ее механическая прочность снижается. Бывает, что изменения  в створках распространяются на соседние ткани: хорды, корень аорты, аортальные и трикуспидальные клапаны.

Кроме этиологии, пролапс МК разделяют на 3 степени. Такая классификация необходима для определения силы провисания створки. Причем, практически все виды прогибания клапана идут с регургитацией. Это значит, что кровообращение в сердце нарушается из-за расхождения створок, которые в нормальном состоянии должны быть плотно закрытыми. Как только между створками образуется щель, туда начинает проникать кровь и ПМК с регургитацией является причиной ее обратного тока.

• К 1 степени относят патологию самой легкой формы, когда кровообращение возникает лишь на клапанах. Практически, это только слабое завихрение крови, которое считается как вариант нормы. Регургитация 1 степени не является опасным заболеванием.
• К 2 степени относят патологию, которая заставляет кровоток проникать сквозь открытые створки уже к середине предсердия. Клиническую картину хорошо видно при диагностике сердца на ЭХО-КГ.
• К 3 степени относят то состояние, когда кровоток проникает к задней стенке предсердия. А такая патология возможна лишь при сильно выраженном пролапсе клапана, когда образуется мощный поток крови. Иногда ее приравнивают к пороку сердца.

Симптомы пролапса митрального клапана

Клинические проявления патологического процесса могут быть невыраженными или оказывать значительный дискомфорт пациенту. Это зависит от того, насколько сильно поражается соединительнотканная структура сердца, а также от различных сопутствующих отклонений в организме. Например, при развитии вегетативных или психоневрологических расстройств симптомы ПМК будут более выраженными, чем при их отсутствии.

Обычно пролапс клапана встречается у людей с признаками дисплазии связочных тканей. Так у детей почти с рождения отмечается диспластический процесс тазобедренных суставов, появление грыжи в паху или возле пупка. Большинство пациентов страдают от вирусных ЛОР-болезней, ангин, тонзиллитов.

Основные симптомы ПМК на фоне вегетативных расстройств:

• Проявления ВСД кардиального типа (кардиалгии, сильные боли в сердце);
• Аритмия, учащенное сердцебиение;
• Синдром гипервентиляции (усиление дыхания);
• Вегетативные приступы;
• Расстройства терморегуляции (снижение или повышение температуры тела);
• Синкопальные состояния (кратковременные потери сознания, обмороки).

Такие симптомы могут встречаться практически у всех пациентов. Но в 20% людей любые признаки пролапса МК вообще отсутствуют. У женщин обычно отмечаются такие проявления вегето-сосудистых расстройств, как тошнота и комок в горле. Вегетативные приступы могут появляться раз в неделю, причем без особых причин или через психоэмоциональные переживания, физические перенапряжения.

У 50-75% пациентов пролапс митрального клапана сопровождается головными болями. Обычно они возникают в результате изменения погодных условий или психогенных ситуаций. Боли распространяются на всю голову и имеют характер напряжения. У некоторых пациентов они приобретают форму мигреней. Также людей беспокоит одышка.

Нередко пролапс вызывает аритмию, у пациентов появляется ощущение замирания сердца или перебоя его работы. Такие симптомы проявляются после физической/эмоциональной нагрузки, употребления кофеина. Обычно встречаются тахикардии и экстрасистолии. Редко бывают брадикардии или трепетание предсердий.

Какие симптомы ПМК ?

Чаще всего у пациентов с пролапсом МК выявляются депрессивные состояния. Они напоминают стертые субдепрессии. В основном симптомы психоэмоциональных нарушений проявляются в утренние часы:

• Скука;
• Тоскливость;
• Безразличие;
• Угрюмость.

Но во второй половине дня признаки ПМК меняются и соответствуют следующим состояниям:

• Раздражительность;
• Беспокойство;
• Тревога.

Большинство пациентов ощущают дискомфортные боли в голове, груди. Бывает, что их воспринимают как соматические расстройства. До появления сенестопатий может отмечаться чувство распирания или сдавливания. Но по нарастанию симптомов прибавляются болевые ощущения. Депрессивные состояния проявляются ипохондрическими переживаниями.

Кроме того, у пациентов с ПМК возникают астенические симптомокомлексы. Им характерны такие симптомы, как светобоязнь, отвлекаемость, нарушение сна.

Чтобы выявить пролапс створки клапана и отсеять другие причины таких признаков, необходимо сделать ЭКГ и ЭХО-КГ.

Осложнения ПМК: чем опасен?

Чаще всего пролапс митрального клапана влияет на человека хорошо и не вызывает серьезных заболеваний. Но у 4% пациентов возникают осложнения, которые смогут быть опасными для жизни. Самые распространенные патологии ПМК:

• Митральная недостаточность

Такая патология обычно возникает через травматические воздействия на область грудной клетки при дегенеративном разрушении хорд. Если от створки отрывается сухожильное соединение, то появляется острая МН или синдром болтающегося клапана. Недостаточность сопровождается отеком легких, клокотанием в груди, хрипами, ортопноэм.

Хроническая МН развивается после 40 лет. Пациенты жалуются на одышку, слабость, неработоспособность.

• Инфекционный эндокардит

Высокий риск возникновения ИЭ увеличивается с возрастом пациентов. Если бактериальный возбудитель распространяется на патологически видоизмененных створках клапана, то начинается воспалительный процесс с появлением вегетаций. Эндокардит провоцирует МН. После воспаления может возникнуть тромбоэмболия в сосуды головного мозга. Часто ИЭ провоцирует левожелудочковую дисфункцию.

• Смерть

Обычно внезапный летальный исход обуславливается появлением идиопатической фибрилляции желудочков. Также пациент может умереть, если при ПМК будет отмечаться синдром удлиненного интервала QT, митральная недостаточность и др.

После рассмотрения осложнений становится понятно, чем опасен пролапс МК. Но в медицине есть специальные методики, которые позволяют проводить профилактические меры, предотвращающие появление серьезных патологий. Они будут описаны ниже.

Лечение пролапса митрального клапана

При первичном пролапсе сердечного клапана специалист оценивает степень провисания створок, а также наличие различных вегетативных расстройств и возможных сердечно-сосудистых патологий. Главная задача пациента – организовать свой день так, чтобы нормализировать время работы и полноценного отдыха. Кроме того, ему необходимо снизить физические и эмоциональные нагрузки, а также соблюдать правильный рацион питания и достаточно высыпаться.

Большинство больных с пролапсом митрального клапана легкой формы хорошо переносят физические упражнения, поэтому не нуждаются в ослаблении нагрузки. Но, обычный образ жизни можно вести под регулярным наблюдением у врача, который сможет контролировать любые ухудшения состояния здоровья. Пациентам рекомендовано плавание, езда на велосипеде, но запрещаются занятия спортом, связанные с толчковыми движениями, такие как прыжки, борьба и т.п.

Если у пациентов с ПМК на кардиограмме обнаруживаются желудочковые аритмии или изменения в работе миокарда, тогда физическую активность необходимо ограничить. При наличии вегето-сосудистой дистонии лечение проводится вместе с вегетотропной терапией и применением общеукрепляющих средств. Нельзя сказать, какие именно методы нужно использовать, так как они зависят от индивидуальных проявлений болезни.

Важно назначать немедикаментозное лечение:

• Психотерапия;
• Физиотерапия (электрофорез);
• Массажи;
• Водные процедуры;
• Аутотренинги;
• ИРТ.

Не менее важно устранять хронические инфекционные воспаления.

Медикаментозное лечение проводится по нескольким направлениям:

1. Назначаются препараты для устранения симптомов вегето-сосудистой дистонии;
2. Выбираются средства для предотвращения нейродистрофии миокарда;
3. Направляют на лечение к психотерапевту;
4. Проводят антибактериальную профилактику ИЭ.

Если у пациента отмечаются умеренные симптомы ВСД, то ему приписывают седативные фитопрепараты, которые помогают снизить неприятные проявления вегетативных расстройств. Это может быть настойка валерианы, пустырника или сборы трав. Также назначают препараты магния в таблетках (Магнерот), курсом до 6 месяцев.

Для улучшения обмена веществ в миокарде используют Панангин, Рибоксин, витамины. Эти препараты предотвращают появление его нейродистрофии, повышают энергообмен. Хорошо помогает Коэнзим Q-10, он эффективен в процессе терапии митохондральной недостаточности. При различных частых аритмиях назначают адреноблокаторы, например, Обзидан на 2-3 месяца.

Профилактика осложнений пролапса МК

Как уже упоминалось выше, существует методы, которые позволяют предотвратить появление серьезных заболеваний, связанных с ПМК.

• Профилактика инфекционного эндокардита

Обычно проводят хирургическое вмешательство для устранения бактериального возбудителя. Но это необходимо только в случае выраженных изменений митрального клапана. Антибактериальная терапия может требовать тонзилэктомии или устранение зуба с хроническим воспалительным процессом.

• Профилактика развития депрессии

Психофармокатерапия направляется на то, чтобы пациент мог адекватно относиться к состоянию своего здоровья. Обычно врачи назначают несколько психотропных препаратов, таких как Азафен, Амитриптилин, Сонапакс, Трифтазин, Этаперазин. Все нейролептики обладают сбалансированным или седативным эффектом.

К антидепрессантам добавляют транквилизаторы, такие как Феназепам, Седуксен, Фризиум. Если препараты такого действия назначаются для изолированного приема, то используют Триоксазин, Уксепам, Рутодель.

Если вегето-сосудистые проявления сильно выражены, то пациентам рекомендую придерживаться специальной диеты. Например, в рационе ограничивают употребление солей натрия, но увеличивают поступления магния и калия. Поэтому питание должно состоять из различных каш, бобовых, абрикос, шиповника, кабачка. Пациентам назначают Панангин, витамины группы В, седативные травы. Чтобы улучшить циркуляцию крови в мелких сосудах, могут рекомендовать Винкопан, Кавинтон.

• Лечение митральной недостаточности

Если у пациента развивается МН на фоне пролапса митрального клапана, то ему назначают сердечные гликозиды, калий, диуретики и вазодилататоры. Изучено, что хорошими защитниками сердца являются ингибиторы АПФ, которые снижают риск возникновения гипертензии и предотвращают расширение вирусного воспаления в миокарде. Для нормализации легочной циркуляции назначают Каптоприл в малых дозировках.

При тяжелой форме митральной недостаточности необходимо проведение операции по коррекции порока. Хирургическое вмешательство показано при следующих симптомах:

• Недостаточность кровообращения;
• Появление мерцательной аритмии;
• Легочная гипертензия;
• Инфекционный эндокардит, который не устраняется антибиотиками;
• Повышение давления.

В современной медицинской практике применяется хирургическая коррекция пролапса МК, в которую включаются операции по устранению различных аномалий. Специалист может сделать  искусственные хорды, укоротить сухожильные нитки, пликцию створки, ушить комиссур. Если даже эти методы не помогают устранить пролапс, тогда производят замену искусственным протезом.

Поскольку лечение не дает гарантии на то, что пролапс митрального клапана не будет прогрессировать, то пациенты должны наблюдаться у врача хотя бы дважды в год.

Источник: diagnos-med.ru

Анатомо-физиологические основы

Чтобы понять, что такое пролапс МК, надо иметь представление о строении и работе сердца.

Оно состоит из четырех основных камер, расположенных в 2 этажа. Сверху находятся два предсердия, внизу – оба желудочка. Одноименные полости разделены между собой мышечными перегородками, предсердные и желудочковые камеры сообщаются друг с другом при помощи специальных заслонок – клапанов, которые регулируют поток крови в прямом направлении сверху вниз.

Правый атриовентрикулярный клапан имеет 3 створки и называется трикуспидальным, левый имеет 2 створки и называется митральным. Обе створки митрального клапана спереди и сзади закреплены на папиллярных мышцах внутренних стенок левого желудочка сухожильными тяжами (хордами). Подобные заслонки есть между левым желудочком и входом в аорту, а также между правым желудочком и общим легочным сосудом.

В здоровом сердце благодаря слаженной работе папиллярных мышечных волокон и сухожильных нитей во время систолического сокращения предсердия митральная заслонка открывается и кровь устремляется в желудочек, после чего происходит плотное смыкание обеих створок. Далее сокращается левый желудочек, и вся кровь выталкивается из него в аорту.

Когда в митральном клапане есть пролапс, то одна или обе створки не могут плотно закрыться, провисают или выбухают внутрь левого предсердия, поэтому часть крови во время систолы возвращается в него обратно. Это может привести к постепенному увеличению объема предсердия и развитию клапанной недостаточности. Прогноз для жизни зависит от степени ПМК и выраженности регургитации (кровотока в обратном направлении).

Таким образом, в основе данной аномалии могут лежать:

• патология одной или двух створок и (или) прикрепляющихся к ним сухожилий (хорд);
• ДПМ митрального клапана – дисфункция папиллярных мышц;
• нарушения сократительных возможностей миокарда местного или системного характера;
• состояния, при которых происходит уменьшение объема левого желудочка при относительном преобладании площади, занимаемой хордами и створками, над площадью атриовентрикулярного отверстия (тахикардия, уменьшение количества циркулирующей крови, снижение венозного кровотока и т. д.)

Чаще всего обнаруживается пролапс передней створки митрального клапана, реже – обеих.

Этиология

Существует много разных теорий о возникновении пролапса МК. Установлена роль генной мутации в нарушении нормального эмбрионального развития митральной заслонки в сердце, а также приобретенных заболеваний.

В зависимости от этиологии различают два вида этой аномалии: первичный пролапс митрального клапана и вторичный.

• Первичный ПМК

В основе лежит генетическая патология, связанная с миксоматозной дегенерацией тканей сердца – так называется слабость соединительнотканных структур, составляющих основу клапанного аппарата. Нередко наблюдаются семейные формы с аутосомно-доминантным типом наследования. Сюда относится синдром Марфана, характеризующийся триадой признаков – гиперподвижность суставов, патология органов зрения и сердечных клапанов. Очень гибких (гуттаперчевых) детей необходимо обследовать как можно раньше на предмет выявления ПМК (эхокардиография).

Среди причин пролапса митрального клапана ученые называют также структурные дефекты (увеличенные папиллярные мышцы, неправильно расположенные хорды, открытое овальное окно) и позиционные аномалии (диспозиция мышц, смещение створок).
Среди механизмов развития выделяют клапанный, нейроэндокринный, миокардиальный, хордальный, гемодинамический типы. Отдельно существует идиопатический вариант (при отсутствии выявленных причин).

• Вторичный ПМК

Пролапс створок митрального клапана может возникнуть в результате приобретенных заболеваний, сопровождающихся изменениями тканей заслонки, повреждением сухожильных хорд и мышц. Сюда относятся:

1. кардиомиопатии разных видов;
2. миокардиты;
3. ишемическая патология сердца;
4. ревматическая болезнь;
5. травматическое повреждение грудной клетки т. д.

Эти патологические процессы приводят к нарушению кровоснабжения структур сердца, развитию воспаления, гибели функциональных клеток и замещению их соединительной тканью. В результате происходит уплотнение створок, клапан перестает плотно закрываться.

Перечисленные причины могут привести к формированию патологии в любом клапане сердца, но поражение митрального встречается чаще других, поэтому ему уделяется столько внимания для изучения. Распространенность этой аномалии в популяции составляет от 2 до 6%. Примерно у 40% пациентов пролапс митрального клапана сочетается с пролабированием створок трехстворчатого клапана. Около 10% больных имеют аналогичную аномалию в аортальной заслонке и (или) клапане легочного ствола.

Клиническая картина

При вторичном ПМК все симптомы связаны с основным заболеванием. Например:

• ревматический пролапс развивается исподволь – постепенно у больного нарастает одышка во время небольших нагрузок, недомогание, ощущение неритмичной работы сердца;
• при инфаркте клиника отличается выраженностью – кинжальная боль в области сердца, головокружение вплоть до потери сознания;
• проникающее ранение или травма грудной клетки с разрывом прикрепляющих хорд проявляется болью, тахикардией, кашлем – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи.

На практике чаще всего врачи сталкиваются с первичным ПМК, который может сначала никак себя не проявлять, до определенного времени у пациента нет жалоб. Первые признаки пролапса митрального клапана обычно выявляются в подростковом возрасте и у взрослых людей. В клинической картине можно выделить четыре основных направления:

1. Дисфункция вегетативного отдела нервной системы – определяется субъективными ощущениями человека. Это может быть кардиалгия (болевые ощущения) в покое, при волнении или нагрузке колющего, давящего, ноющего характера разной интенсивности и продолжительности, чувство страха, метеозависимость, учащение сердцебиения или перебои в сокращениях сердца, ощущение нехватки воздуха. У таких больных АД отличается лабильностью, может быть нарушена терморегуляция. Нередки жалобы со стороны других систем – отрыжка, тошнота, вздутие живота, боли вокруг пупка, учащение мочеиспускания, боли в суставах. Возможны панические атаки, депрессивные состояния.
2. Фенотип и показатели физического развития – преобладает астенический тип телосложения с дефицитом массы тела, налицо признаки врожденной дисплазии соединительнотканных структур (чрезмерная способность кожи к растяжению, стрии на спине, сколиоз, плоскостопие, повышенная суставная мобильность и т. д.).
3. Изменения со стороны сердца и сосудов – выявляются при аускультации (выслушивание систолического шума), а также на ЭКГ (разные виды нарушений ритма сердца вплоть до фибрилляции предсердий) и ЭХО-КГ (определение степени пролапса в митральном клапане).
4. Полиорганные нарушения, сопутствующие патологии:

• болезни ЛОР-органов;
• межпозвоночные грыжи, остеохондроз молодого возраста, плоскостопие;
• язвенная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, патология толстого кишечника;
• варикозная болезнь;
• хронический пиелонефрит;
• патология свертывания крови;
• неврологические нарушения, расстройства мозгового кровообращения и т. д.

Диагностика

На основании клинических симптомов пролапса митрального клапана и инструментальных признаков принято выделять следующие диагностические критерии данной патологии:

• данные аускультации – выслушиваются характерные систолические шумы в области верхушки сердца, связанные с неплотным смыканием створок и наличием приклапанной регургитации (заброса крови из желудочка назад в левое предсердие);
• Эхо-КГ (ультразвуковое сканирование сердца) – определение степени провисания створок, их толщины, оценка выраженности регургитации, размеров камер сердца и т. д.

В нашей стране и еще некоторых государствах принята классификация пролапса митрального клапана по степени провисания створок в полость левого предсердия:

1. Створки выступают на 2–5 мм – такой пролапс считается малой сердечной аномалией, если при этом нет утолщения створок, а регургитация выражена незначительно.
2. От 6 до 9 мм – вторая степень.
3. Свыше 9 мм – третья степень.

Такое деление не всегда отражает тяжесть имеющихся гемодинамических нарушений. Так, при пролапсе митрального клапана 1 и 2 степени может не быть сильных расстройств циркуляции крови, требующих назначения лечения. Кроме указанных исследований врач может назначить дополнительные методы диагностики – рентген грудной клетки (для определения размеров сердца и выявления признаков сердечной недостаточности), суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру (для уточнения вида аритмии), пробы с нагрузкой. При постановке диагноза учитываются данные анамнеза, внешнего осмотра пациента, имеющиеся клинические симптомы пролапса митрального клапана.

Осложнения

Аномалии подобного рода считаются доброкачественными и могут не отразиться на привычном образе жизни человека. Однако риск развития осложнений есть, он значительно возрастает при выраженном уплотнении створок и значительной степени регургитации в приклапанной области. От этих показателей зависит продолжительность жизни пациентов. Больные, имеющие пролапс митрального клапана с регургитацией легкой степени и без дегенерации створок, относятся к группе невысокого риска с благоприятным прогнозом. В противном случае возможны серьезные осложнения, связанные с постепенной дилатацией левых отделов сердца, нарушением их функции и развитием хронической сердечной недостаточности.

Все пациенты с ПМК должны периодически проходить контрольные обследования (1 раз в 3 года при бессимптомном течении, ежегодно при наличии гемодинамических нарушений), чтобы вовремя получить лечение пролапса и не допустить развития осложнений.

Например:

• нарушения сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков;
• эндокардита инфекционной этиологии;
• нарушения сердечной проводимости;
• эмболии крупных артерий;
• формирования стеноза левого клапанного отверстия из-за кальцификации створок;
• развития хронической клапанной недостаточности.

Следствием быстрого прогрессирования регургитации у отдельных больных может явиться разрыв сухожильных нитей (хорд) и острая митральная недостаточность. Чем опасен пролапс митрального клапана в каждом индивидуальном случае – ответить на этот вопрос можно только после полного обследования больного.

Методы лечения

Выбор определенной тактики ведения больного с ПМК зависит от причин, вызвавших патологию у конкретного человека, его возраста, выраженности клинической картины, вида нарушений ритма и (или) проводимости сердца, наличия гемодинамических расстройств, вегетативной дисфункции, осложнений. Специальное лечение ПМК обычно не проводится у детей или взрослых при бессимптомном течении заболевания. В других случаях необходимость в проведении определенного объема терапии оценивается врачом в индивидуальном порядке. Обычно используется комбинация разных методов:

• Немедикаментозное воздействие – составление режима дня с оптимальным чередованием умственной и физической работы, лечебная физкультура, правильное питание, физиотерапия и психотерапия.
• Медикаментозное лечение – назначаются препараты для устранения или уменьшения имеющихся патологических симптомов, например:

1. при тахикардии показаны бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Пропранолол или другие);
2. при повышении АД используются гипотензивные средства – антагонисты каналов кальция или другие группы на усмотрение врача;
3. при выраженной регургитации и риске образования тромбов назначают Аспирин в дозе 75–125 мг в день на длительное время;
4. при вегетативных кризах применяются седативные препараты на основе валерианы, боярышника, пустырника, дневные и ночные транквилизаторы, антидепрессанты.
5. для улучшения обмена веществ используют препараты с содержанием магния (Панангин, МагнеВ6, Магнерот), комплексы витаминов, Карнитин, средства с хондроитином и глюкозамином.

• Хирургическое лечение пролапса митрального клапана – применяется при сильных степенях регургитации с развитием сердечной недостаточности. Проводится реконструкция передней или задней створок клапанного аппарата. Это может быть создание искусственных сухожильных нитей, укорочение хорд и т. д. Протезирование практикуется реже, поэтому риск возникновения послеоперационного тромбоза или эндокардита невелик.

На принятие решения о необходимости проведения операции при пролапсе митрального клапана влияют нарастающие симптомы сердечной недостаточности, тяжелая степень регургитации крови, приступы фибрилляции предсердий, нарушение систолической функции левого желудочка, повышение давление в легочной артерии.

Лечение вторичного пролапса митрального клапана зависит от причины его возникновения и степени функциональных нарушений, на первом плане будет терапия основного заболевания.

Профилактика и наблюдение

Предупредить появление первичного ПМК невозможно, поскольку он является врожденной проблемой, связанной с генетическим дефектом соединительнотканного каркаса.

Но предотвратить риск развития нежелательных последствий, связанных с прогрессированием выявленной патологии, можно. Что для этого нужно делать:

• регулярно посещать кардиолога, выполнять все рекомендации по обследованию и лечению;
• соблюдать режим труда и отдыха;
• заниматься физическими упражнениями;
• правильно питаться – ограничить потребление кофеинсодержащих продуктов и напитков;
• исключить пагубные привычки – алкоголь, курение;
• своевременно лечить инфекционные заболевания, санировать очаги инфекции в организме (кариес, тонзиллит, синусит).

Поводом для обращения к врачу являются следующие ситуации:

• повышенная утомляемость, пониженная работоспособность, одышка при волнении или небольшой нагрузке;
• внезапное обморочное состояние или нарушение сознания;
• ощущение частого сердцебиения, головокружение, приступы слабости;
• неприятные ощущения в проекции сердца, особенно в сочетании с чувством страха, паники, тревоги;
• наличие в семье ранних смертей близких родственников от сердечной патологии.

При отсутствии значительных гемодинамических нарушений показаны регулярные занятия физической культурой, плаванием. Несовместимы силовые виды спорта с пролапсом митрального клапана. Детям с ПМК разрешаются занятия на уроках физкультуры без участия в соревнованиях. Беременность не противопоказана при пролапсе МК с регургитацией 1–2 степени, в большинстве случаев женщина может родить сама без кесарева сечения. Однако пройти обследование необходимо на этапе планирования зачатия во избежание неприятных проблем со здоровьем во время беременности и в родах.

Все дети из семей с сердечной патологией должны находиться под наблюдением педиатра и обследоваться при возникновении любых подозрений на ПМК или другую аномалию. Особое внимание стоит уделить очень гибким и худеньким подросткам, имеющим проблемы со зрением. Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше у них шансов на полноценную долгую жизнь.

Источник: SilaSerdca.ru

Общие сведения

Митральный клапан – это две соединительнотканные пластинки, расположенные между предсердием и желудочком левой части сердца. Данный клапан:

• препятствует возникающему при сокращении желудочков обратному току крови (регургитации) в левое предсердие;
• отличается овальной формой, размер в поперечнике колеблется от 17 до 33 мм, а продольный составляет 23 – 37 мм;
• обладает передней и задней створками, при этом передняя лучше развита (при сокращении желудочка выгибается по направлению к левому венозному кольцу и совместно с задней створкой закрывает это кольцо, а при расслаблении желудочка закрывает аортальное отверстие, прилегая к межжелудочковой перегородке).

Задняя створка митрального клапана шире передней. Распространены вариации числа и ширины частей задней створки — может делиться на латеральную, среднюю и медиальную фалды (наиболее длинной является средняя часть).

Возможны вариации расположения и количества хорд.

При сокращении предсердия клапан находится в открытом состоянии и в желудочек в этот момент поступает кровь. При наполнении желудочка кровью клапан закрывается, желудочек сокращается и выталкивает кровь в аорту.

При изменении сердечной мышцы или при некоторых патологиях соединительной ткани строение митрального клапана нарушается, в результате чего при сокращении желудочка створки клапана прогибаются в полость левого предсердия, пропуская часть поступившей в желудочек крови обратно.

Патологию впервые описали в 1887 г. Cuffer и Borbillon как аускультативный феномен (выявляется при выслушивании сердца), проявляющийся в виде среднесистолических кликов (щелчков), которые не связаны с изгнанием крови.

В 1892 году Griffith выявил связь апикального позднесистолического шума с митральной регургитацией.

В 1961 году J. Reid опубликовал работу, в которой убедительно показал связь среднесистолических щелчков с тугим натяжением расслабленных хорд.

Выявить причину позднего шума и систолических щелчков удалось только при ангиографическом обследовании больных с указанной звуковой симптоматикой (проводилось в 1963- 1968 гг. J. Barlow с коллегами). Проводившие обследование специалисты обнаружили, что при данной симптоматике во время систолы левого желудочка происходит своеобразное провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия. Выявленное сочетание баллоновидной деформации створок митрального клапана с систолическим шумом и щелчками, которое сопровождается характерными электрокардиографическими проявлениями, авторы обозначили как аускультативно-электрокардиографический синдром. В процессе дальнейших исследований этот синдром стали называть синдромом щелчка, синдромом хлопающего клапана, синдромом щелчка и шума, синдромом Barlow, синдромом Энгла и др.

Наиболее распространенный термин «пролапс митрального клапана» впервые был использован J Criley.

Хотя принято считать, что пролапс митрального клапана чаще всего наблюдается у лиц молодого возраста, данные Фремингемского исследования (самого продолжительного эпидемиологического исследования в истории медицины, которое длится 65 лет) показывают, что существенной разницы во встречаемости этого нарушения у лиц различных возрастных групп и пола нет. Согласно данным этого исследования, данная патология встречается у 2.4 % людей.

Частота выявленного пролапса у детей составляет 2-16% (зависит от метода его выявления). У новорожденных наблюдается редко, чаще обнаруживается в 7-15 лет. До 10 лет патология одинаково часто наблюдается у детей обоих полов, но после 10 лет чаще выявляется у девочек (2:1).

При наличии кардиальной патологии у детей пролапс выявляется в 10-23% случаев (высокие значения наблюдаются при наследственных заболеваниях соединительной ткани).

Установлено, что при небольшом возврате крови (регургитации) эта самая распространенная клапанная патология сердца никак себя не проявляет, отличается хорошим прогнозом и в лечении не нуждается. При значительной величине обратного потока крови пролапс может представлять опасность и требует хирургического вмешательства, так как у некоторых пациентов развиваются осложнения (сердечная недостаточность, разрыв хорд, инфекционный эндокардит, тромбоэмболия с миксоматозным изменением митральных створок).

Формы

Пролапс митрального клапана может быть:

1. Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
2. Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

• «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
• Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

• I степени — створки прогибаются на 3-6 мм;
• II степени — наблюдается прогиб до 9 мм;
• III степени — створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

• I степень – регургитация выражена незначительно;
• II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
• III степень — присутствует выраженная регургитация;
• IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Причина выпячивания (пролабирования) створок митрального клапана — миксоматозное перерождение клапанных структур и внутрисердечных нервных волокон.

Точная причина миксоматозных изменений створок клапана обычно остается нераспознанной, но так как эта патология часто сочетается с наследственной соединительнотканной дисплазией (наблюдается при синдромах Марфана, Элерса-Данло, пороках развития грудной клетки и др.), предполагается ее генетическая обусловленность.

Миксоматозные изменения проявляются диффузным поражением фиброзного слоя, деструкцией и фрагментацией коллагеновых и эластических волокон, усиленным накапливанием во внеклеточном матриксе гликозаминогликанов (полисахаридов). Кроме того, в створках клапана при пролапсе выявляется коллаген III типа в избыточном количестве. При наличии этих факторов плотность соединительной ткани снижается и створки при сжатии желудочка выпячиваются.

С возрастом миксоматозная дегенерация усиливается, поэтому риск перфорации створок митрального клапана и разрыва хорд у людей после 40 лет возрастает.

Пролабирование створок митрального клапана может возникать при функциональных явлениях:

• региональном нарушении сократимости и релаксации миокарда левого желудочка (нижнебазальной гипокинезии, которая является вынужденным уменьшением объема движений);
• аномальном сокращении (неадекватное сокращение длинной оси левого желудочка);
• преждевременной релаксации передней стенки левого желудочка и др.

Функциональные расстройства являются следствием воспалительных и дегенеративных изменений (развиваются при миокардитах, асинхронизме возбуждения и проведения импульсов, нарушении ритма сердца и др.), нарушений вегетативной иннервации подклапанных структур и психоэмоциональных отклонений.

У подростков причиной дисфункции левого желудочка может являться нарушение кровотока, которое вызывают фибромускулярная дисплазия малых коронарных артерий и топографические аномалии левой огибающей артерии.

Пролапс может возникать на фоне электролитных расстройств, которые сопровождаются внутритканевым дефицитом магния (влияет на выработку в створках клапана фибробласт неполноценного коллагена и отличается тяжелыми клиническими проявлениями).

В большинстве случаев причиной пролабирования створок считают:

• врожденную соединительнотканную недостаточность структур митрального клапана;
• незначительные анатомические аномалии клапанного аппарата;
• нарушения нейровегетативной регуляции функции митрального клапана.

Первичный пролапс является самостоятельным наследственным синдромом, который развился как следствие врожденного нарушения фибриллогенеза (процесса выработки коллагеновых волокон). Относится к группе изолированных аномалий, которые развиваются на фоне врожденных нарушений соединительной ткани.

Вторичный пролапс митрального клапана встречается редко, возникает при:

• Ревматическом поражении митрального клапана, которое развивается как следствие бактериальных инфекций (при кори, скарлатине, ангине различных типов и др.).
• Аномалии Эбштейна, которая является редким врожденным пороком сердца (1% от всех случаев).
• Нарушении кровоснабжения папиллярных мышц (возникает при шоке, атеросклерозе коронарных артерий, тяжелой анемии, аномалии левой кронарной артерии, коронарите).
• Эластической псевдоксантоме, которая является редким системным заболеванием, связанным с поражением эластической ткани.
• Синдроме Марфана — аутосомно-доминантном заболевании, относящемся к группе наследственных патологий соединительной ткани. Вызывается мутацией гена, который кодирует синтез гликопротеина фибриллина-1. Отличается различной степенью выраженности симптомов.
• Синдроме Элерса-Данлоу – наследственном системном заболевании соединительной ткани, которое связано с дефектом синтеза коллагена III типа. В зависимости от конкретной мутации степень выраженности синдрома варьируется от умеренного до опасного для жизни.
• Влиянии токсинов на плод в последнем триместре внутриутробного развития.
• Ишемической болезни сердца, для которой характерно абсолютное или относительное нарушение кровоснабжения миокарда, возникающее в результате поражения коронарных артерий.
• Гипертрофической обструктивной кардиомиопатии — аутосомно-доминантном заболевании, для которого характерно утолщение стенки левого и иногда правого желудочка. Чаще всего наблюдается асимметричная гипертрофия, сопровождающаяся поражением межжелудочковой перегородки. Отличительной чертой заболевания является хаотичное (неправильное) расположение мышечных волокон миокарда. В половине случаев выявляется изменение систолического давления в выносящем тракте левого желудочка (в некоторых случаях – правого желудочка).
• Дефекте межпредсердной перегородки. Является вторым по частоте распространенности врожденным пороком сердца. Проявляется наличием отверстия в перегородке, которая разделяет правое и левое предсердие, что приводит к сбросу крови слева направо (аномальное явление, при котором нарушается нормальный круг кровообращения).
• Вегетососудистой дистонии (соматоформной вегетативной дисфункции или нейроциркулярной дистонии). Этот комплекс симптомов является следствием вегетативной дисфункции сердечно-сосудистой системы, возникает при заболеваниях эндокринной системы или ЦНС, при нарушении кровообращения, поражении сердца, стрессах и психических расстройствах. Первые проявления наблюдаются обычно в подростковом возрасте в связи с гормональной перестройкой организма. Может присутствовать постоянно или проявляться только в стрессовых ситуациях.
• Травмах грудной клетки и т.д.

Патогенез

Створки митрального клапана являются трехслойными соединительнотканными образованиями, которые прикреплены к фиброзно-мышечному кольцу и состоят из:

• фиброзного слоя (состоит из плотного коллагена и непрерывно продолжается в сухожильные хорды);
• спонгиозного слоя (состоит из незначительного количества коллагеновых волокон и большого количества протеогликанов, эластина и соединительнотканных клеток (формирует передние края створки));
• фиброэластического слоя.

В норме створки митрального клапана являются тонкими, податливыми структурами, которые свободно движутся под влиянием протекающей через отверстие митрального клапана крови в период диастолы или под влиянием сокращения кольца митрального клапана и папиллярных мышц в период систолы.

Во время диастолы раскрывается левый предсердно-желудочковый клапан и перекрывается конус аорты (предотвращается вброс крови в аорту), а в период систолы створки митрального клапана смыкаются по утолщенной части створок атриовентрикулярных клапанов.

Существуют индивидуальные особенности строения митрального клапана, которые связаны с разнообразием строения всего сердца и являются вариантами нормы (для узких и длинных сердец характерна простая конструкция митрального клапана, а для коротких и широких – сложная).

При простой конструкции фиброзное кольцо тонкое, с малой окружностью (6—9 см), есть 2-3 створки небольших размеров и 2-3 папиллярные мышцы, от которых к створкам отходят до 10 сухожильных хорд. Хорды почти не разветвляются и прикрепляются преимущественно к краям створок.

Для сложной конструкции характерна большая длина окружности фиброзного кольца (около 15 см), 4 — 5 створок и от 4 до 6 многоглавых папиллярных мышц. Сухожильные хорды (от 20 до 30) разветвляются на множество нитей, которые крепятся к краю и телу створок, а также к фиброзному кольцу.

Морфологические изменения при пролапсе митрального клапана проявляются разрастанием мукозного слоя створки клапана. Волокна мукозного слоя проникают в фиброзный слой и нарушают его целостность (при этом поражаются находящиеся между хордами сегменты створок). В результате створки клапана провисают и во время систолы левого желудочка куполообразно прогибаются в сторону левого предсердия.

Значительно реже куполообразное выгибание створок происходит при удлинении хорд или при слабом хордальном аппарате.

При вторичном пролапсе наиболее характерно местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности выгибающейся створки и гистологическая сохранность ее внутренних слоев.

Пролапс передней створки митрального клапана и при первичной, и при вторичной форме патологии встречается реже, чем поражение задней створки.

Морфологические изменения при первичном пролапсе являются процессом миксоматозной дегенерации митральных створок. Миксоматозная дегенерация не имеет признаков воспаления и является генетически обусловленным процессом разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани, которое сопровождается накоплением кислых мукополисахаридов. Основой развития данной дегенерации является наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, который приводит к снижению уровня молекулярной организации коллагеновых волокон.

Поражается в основном фиброзный слой – наблюдается его истончение и прерывистость, одновременное утолщение рыхлого спонгиозного слоя и снижение механической прочности створок.

В ряде случаев миксоматозная дегенерация сопровождается растяжением и разрывом сухожильных хорд, расширением митрального кольца и корня аорты, поражением аортального и трикуспидального клапанов.

Сократительная функция левого желудочка при отсутствии митральной недостаточности не изменяется, но из-за вегетативных нарушений возможно появление гиперкинетического кардиального синдрома (усиливаются тоны сердца, наблюдается систолический шум изгнания, отчетливая пульсация сонных артерий, умеренная систолическая гипертензия).

При наличии митральной недостаточности сократительная способность миокарда снижается.

Первичный пролапс митрального клапана в 70% сопровождается пограничной легочной гипертензией, которая подозревается при наличии болевых ощущений в правом подреберье при продолжительном беге и занятии спортом. Возникает из-за:

• высокой сосудистой реактивности малого круга;
• гиперкинетического кардиального синдрома (вызывает относительную гиперволемию малого круга и нарушение венозного оттока из легочных сосудов).

Наблюдается также склонность к физиологической артериальной гипотензии.

Прогноз течения пограничной легочной гипертензии благоприятен, но при наличии митральной недостаточности пограничная легочная гипертензия может перейти в высокую легочную гипертензию.

Симптомы

Симптомы пролапса митрального клапана варьируют от минимальных (в 20-40 % случаев вообще отсутствуют) до значительных. Выраженность симптоматики зависит от степени соединительнотканной дисплазии сердца, наличия вегетативных и психоневрологических отклонений.

К маркерам соединительнотканной дисплазии относят:

• миопию;
• плоскостопие;
• астенический тип телосложения;
• высокий рост;
• пониженное питание;
• слабое развитие мускулатуры;
• повышенную разгибаемость мелких суставов;
• нарушение осанки.

Клинически пролапс митрального клапана у детей может проявляться:

• Выявленными в раннем возрасте признаками диспластического развития соединительнотканных структур связочного и опорно-двигательного аппарата (включает дисплазию тазобедренных суставов, пупочные и паховые грыжи).
• Предрасположенностью к простудным заболеваниям (частые ангины, хронический тонзиллит).

При отсутствии каких-либо субъективных симптомов у 20-60% пациентов в 82-100% случаев выявляются неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии.

Основными клиническими проявлениями пролапса митрального клапана являются:

• Кардиальный синдром, сопровождающийся вегетативными проявлениями (не связанные с изменениями в работе сердца периоды болей в области сердца, которые возникают при эмоциональном напряжении, физической нагрузке, переохлаждении и по характеру напоминают стенокардию).
• Сердцебиение и перебои в работе сердца (наблюдаются в 16-79% случаев). Субъективно ощущаются тахикардия (учащенное сердцебиение), «перебои», «замирание». Экстрасистолия и тахикардия отличаются лабильностью и обусловлены волнением, физической нагрузкой, употреблением чая, кофе. Чаще всего выявляются синусовая тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная наджелудочковая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, более редко выявляют синусовую брадикардию, парасистолию, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. Желудочковые аритмии в большинстве случаев не представляют угрозы для жизни.
• Гипервентиляционный синдром (нарушение в системе регуляции дыхания).
• Вегетативные кризы (панические атаки), которые являются пароксизмальными состояниями неэпилептической природы и отличаются полиморфными вегетативными расстройствами. Возникают спонтанно или ситуационно, не связаны с угрозой для жизни или сильным физическим напряженим.
• Синкопальные состояния (внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся потерей мышечного тонуса).
• Нарушения терморегуляции.

У 32 – 98% пациентов наблюдается не связанная с поражением артерий сердца боль в левой части груди (кардиалгия). Возникает спонтанно, может быть связана с переутомлением и стрессами, купируется приемом валокордина, корвалола, валидола или проходит самостоятельно. Предположительно провоцируется дисфункцией вегетативной нервной системы.

Клинические симптомы пролапса митрального клапана (тошнота, ощущение «кома в горле», повышенная потливость, синкопальные состояния и кризы) чаще наблюдаются у женщин.

У 51-76 % пациентов выявляются периодически повторяющиеся приступы головной боли, по характеру напоминающие головную боль напряжения. Затрагиваются обе половины головы, боль провоцируется изменением погоды и психогенными факторами. У 11-51% наблюдаются боли мигренозного характера.

В большинстве случаев отсутствует корреляция между наблюдающейся одышкой, утомляемостью и слабостью и выраженностью гемодинамических нарушений и толерантностью к физической нагрузке. Данные симптомы не связаны со скелетными деформациями (имеют психоневротическое происхождение).

Одышка может носить ятрогенный характер или быть связана с синдромом гипервентиляции (изменения со стороны легких отсутствуют).

У 20 — 28% наблюдается удлинение интервала QT. Обычно протекает бессимптомно, но если пролапс митрального клапана у детей сопровождается синдромом удлиненного интервала QT и обморочными состояниями, следует определить вероятность развития жизнеугрожающей аритмии.

Аускультативными признаками пролапса митрального клапана являются:

• изолированные щелчки (клики), которые не связаны с изгнанием крови левым желудочком и выявляются в период мезосистолы или поздней систолы;
• сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
• изолированные позднесистолические шумы;
• голосистолические шумы.

Происхождение изолированных систолических щелчков связано с чрезмерным натяжением хорд при максимальном прогибании в полость левого предсердия створок митрального клапана и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок.

Щелчки могут:

• быть единичными и множественными;
• выслушиваться постоянно или транзиторно;
• менять свою интенсивность при изменении положения тела (нарастать в вертикальном положении и ослабевать или исчезать в положении лежа).

Выслушиваются щелчки обычно на верхушке сердца или в V точке, в большинстве случаев не проводятся за пределы границ сердца, по громкости не превышают II тон сердца.

У пациентов с пролапсом митрального клапана увеличена экскреция катехоламинов (адреналиновая и норадреналиновая фракции), причем днем наблюдаются пикообразные повышения, а в ночное время выработка катехоламинов снижается.

Часто наблюдаются депрессивные состояния, сенестопатии, ипохондрические переживания, астенический симптомокомплекс (непереносимость яркого света, громких звуков, повышенная отвлекаемость).

Пролапс митрального клапана у беременных

Пролапс митрального клапана – часто встречающаяся патология сердца, которая выявляется при обязательном обследовании беременных.

Пролапс митрального клапана 1 степени при беременности протекает благоприятно и может уменьшаться, поскольку в этот период увеличивается сердечный выброс и снижается периферическое сопротивление сосудов. При этом у беременных чаще выявляют нарушения ритма сердца (пароксизмальную тахикардию, желудочковую экстрасистолию). При пролапсе 1 степени роды происходят естественным способом.

При пролапсе митрального клапана с регургитацией и пролапсе 2-й степени будущая мама весь период беременности должна наблюдаться у кардиолога.

Медикаментозное лечение проводят только в исключительных случаях (средняя или тяжелая степень с высокой вероятностью возникновения аритмии и нарушения гемодинамики).

Женщине с пролапсом митрального клапана в период беременности рекомендуется:

• избегать длительного воздействия жары или холода, не находится долгое время в душном помещении;
• не вести сидячий образ жизни (длительное сидячее положение приводит к застою крови в малом тазу);
• отдыхать в полулежащем положении.

Диагностика

Диагностика пролапса митрального клапана включает:

• Изучение анамнеза заболевания и семейного анамнеза.
• Аускультацию (прослушивание) сердца, которое позволяет выявлять систолический клик (щелчок) и поздний систолический шум. При подозрении на наличие систолических кликов выслушивание проводится в положении стоя после небольшой физической нагрузки (приседания). У взрослых пациентов возможно проведение пробы с вдыханием амилнитрита.
• Эхокардиографию – основной метод диагностики, позволяющий выявить пролабирование створок (применяется только парастернальная продольная позиция, с которой начинают эхокардиографическое обследование), степень регургитации и наличие миксоматозных изменений створок клапана. В 10 % случаев позволяет выявить пролапс митрального клапана у пациентов, не имеющих субъективных жалоб и аускультативных признаков пролабирования. Специфический эхокардиографический признак — провисание створки в середине, конце или на протяжении всей систолы в полость левого предсердия. Глубина провисания в настоящее время особо не учитывается (ее прямая зависимость от наличия или выраженности степени регургитации и характера нарушения ритма сердца отсутствует). В нашей стране многие врачи продолжают ориентироваться на классификацию 1980 года, подразделяющую пролапс митрального клапана на степени в зависимости от глубины пролабирования.
• Электрокардиографию, которая позволяет выявить изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.
• Рентгенографию, которая позволяет определить наличие митральной регургитации (при ее отсутствии не наблюдается расширения тени сердца и отдельных его камер).
• Фонокардиографию, которая документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены пролапса митрального клапана при аускультации (графический метод регистрации не заменяет чувственного восприятия звуковых колебаний ухом, поэтому предпочтение отдается аускультации). В отдельных случаях фонокардиография используется для анализа структуры фазовых показателей систолы.

Так как изолированные систолические щелчки не являются специфическим аускультативным признаком пролапса митрального клапана (наблюдаются при аневризмах межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапсе трикуспидального клапана и плевроперикардиальных спайках), необходима дифференциальная диагностика.

Позднесистолические клики лучше выслушиваются в положении лежа на левом боку, усиливаются при проведении пробы Вальсальвы. Характер систолического шума при глубоком дыхании может изеняться, наиболее отчетливо выявляется после физических нагрузок в вертикальном положении.

Изолированный позднесистолический шум наблюдается примерно в 15% случаев, выслушивается на верхушке сердца и проводится в подмышечную область. Продолжается до II тона, отличается грубым,»скребущим» характером, лучше определяется лежа на левом боку. Не является патогномоничным признаком пролапса митрального клапана (может выслушиваться при обструктивных поражениях левого желудочка).

Выявляющийся в некоторых случаях при первичном пролапсе голосистолический шум является свидетельством наличия митральной регургитации (проводится в подмышечную область, занимает всю систолу и почти не изменяется при перемене положения тела, усиливается при пробе Вальсальвы).

Необязательными проявлениями являются «писки», обусловленные вибрацией участка хорд или створки (чаще выслушиваются при сочетании систолических щелчков с шумом, чем при изолированных щелчках).

Пролапс митрального клапана в детском и подростковом возрасте может в фазу быстрого наполнения левого желудочка выслушиваться как III тон, но диагностического значения этот тон не имеет (у худых детей может выслушиваться при отсутствии патологии).

Лечение

Лечение пролапса митрального клапана зависит от степени выраженности патологии.

Пролапс митрального клапана 1 степени при отсутствии субъективных жалоб в лечении не нуждается. Ограничения на занятия физкультурой отсутствуют, но заниматься спортом профессионально не рекомендуется. Так как пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией не вызывает патологических изменений кровообращения, при наличии данной степени патологии противопоказаны только тяжелая атлетика и занятия на силовых тренажерах.

Пролапс митрального клапана 2 степени может сопровождаться клиническими проявлениями, поэтому возможно применение симптоматического медикаментозного лечения. Занятия физкультурой и спортом разрешаются, но оптимальную нагрузку подбирает для пациента кардиолог во время консультации.

Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией 2 степени нуждается в регулярном наблюдении, а при наличии признаков недостаточности кровообращения, аритмии и случаев синкопальных состояний – в индивидуально подобранном лечении.

Пролапс митрального клапана 3 степени проявляется серьезными изменениями в строении сердца (расширением полости левого предсердия, утолщением желудочковых стенок, появлением аномальных изменений в работе кровеносно-сосудистой системы), которые приводят к недостаточности митрального клапана и нарушениям сердечного ритма. Данная степень патологии требует хирургического вмешательства — ушивания створок клапана или его протезирования. Спорт противопоказан – вместо занятий физкультурой пациентам рекомендуются подобранные врачом лечебной физкультуры специальные гимнастические упражнения.

При симптоматическом лечении пациентам с пролапсом митрального клапана назначают следующие препараты:

• витамины группы В, РР;
• при тахикардии бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, и пр.), устраняющие учащенное сердцебиение и позитивно воздействующие на синтез коллагена;
• при клинических проявлениях вегетососудистой дистонии — адаптагены (препараты элеутерококка, женьшень и др.) и содержащие магний препараты (Магне-В6 и др.).

При лечении применяются также методы психотерапии, снижающие эмоциональное напряжение и устраняющие проявление симптомов патологии. Рекомендуется принимать успокоительные настои (настой пустырника, корня валерианы, боярышника).

При вегетативно-дистонических нарушениях применяется иглорефлексотерапия и водные процедуры.

Все пациентам с наличием пролапса митрального клапана рекомендуется:

• отказаться от алкоголя и табака;
• регулярно, не менее получаса в день, заниматься физической активностью, ограничивая чрезмерные физические нагрузки;
• соблюдать режим сна.

Выявленный у ребенка пролапс митрального клапана может исчезнуть с возрастом самостоятельно.

Пролапс митрального клапана и спорт совместимы, если у пациента отсутствуют:

• эпизоды потери сознания;
• внезапные и устойчивые нарушения ритма сердца (определяются при помощи суточного мониторирования ЭКГ);
• митральная регургитация (определяется по результатам УЗИ сердца с доплерографией);
• сниженная сократительная способность сердца (определяется по данным УЗИ сердца);
• ранее перенесенные тромбоэмболии;
• в семейном анамнезе случаи внезапной смерти среди родственников, имевших диагностированный пролапс митрального клапана.

Пригодность к армейской службе при наличии пролапса зависит не от степени прогибов створок, а от функциональности клапанного аппарата, то есть количества крови, которое клапан пропускает назад в левое предсердие. Молодых людей берут в армию с пролапсом митрального клапана 1-2 степени без возврата крови или с регургитацией 1 степени. Противопоказана служба в армии при пролапсе 2 степени с регургитацией выше 2-ой степени либо при наличии нарушенной проводимости и аритмии.

Источник: liqmed.ru