Фиброзное кольцо митрального клапана

В литературных источниках имеются сообщения о диаметре митрального и аортального фиброзных колец при дисплазии соединительной ткани. По данным исследования Яковлева В.М. и соавт. [5], увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. В этой работе было выявлено статистически достоверное увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла в группе пациентов с пролапсом митрального клапана с наличием митральной регургитации в сравнении с контрольной группой (пациенты без дисплазии соединительной ткани) и внутри опытной группы (пациенты с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации). В работе Малеева Э.Г и соавт. [1] пациенты с пролапсом митрального клапана также имели больший диаметр митрального фиброзного кольца по сравнению с контрольной группой.

В работе J.R. Matos-Souza et al. [6] было обследовано 627 человек с изолированным пролапсом митрального клапана и сопоставимых с ними по возрасту, полу и индексу массы тела 627 человек без пролапса митрального клапана; всего 454 мужчины и 800 женщин в возрасте 37,9 ± 0,3 с индексом массы тела 23,7 ± 0,1 кг/м². Лица с пролапсом митрального клапана имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Кроме этого, многофакторный анализ продемонстрировал независимую ассоциацию между пролапсом митрального клапана и размером аортального кольца на модели, включающей вмешивающиеся переменные – возраст, пол, индекс массы тела, площадь поверхности тела, уровень кровяного давления и индекс массы миокарда левого желудочка [6].

Относительно диаметра двух других фиброзных колец сердца при дисплазии соединительной ткани в доступной литературе данных не обнаружено.

Цель исследования: изучение диаметра фиброзных колец клапанов сердца при дисплазии соединительной ткани и их взаимосвязи с антропометрическими показателями и морфо-функциональными показателями сердца.

Материал и методы. В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов с ДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст — 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ. Объективное исследование проводилось по общепринятой методике. Во время физикального исследования проводились следующие измерения: рост, вес, окружность грудной клетки (ОГК), окружность талии (ОТ), размах рук, рост сидя, длина кисти, длина стопы. На основании полученных данных рассчитывались ИМТ, площадь поверхности тела (ППТ), индексы пропорциональности (ИП между ОГК и ростом стоя, ИП между длиной ног и длиной туловища, индекс Пинье). У пациентов определялись САД, ДАД и ЧСС.

Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [3]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США). Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.). Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца. Для получения структурной характеристики сердца оценивали конечные диастолический и систолический диаметры (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, см), объемы (КДО, КСО, мл) ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) в систолу и в диастолу, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в систолу и в диастолу, индексированные показатели объемов ЛЖ (ИКСО, ИКДО, мл/м²), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г).

руктурно-геометрические изменения определяли по индексу ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м²), относительной толщине стенок левого желудочка и миокардиальному стрессу. Объемные показатели левого желудочка и фракцию выброса левого желудочка рассчитывали по формулам Teichholz [4]. Показатели систолической функции левого желудочка включали: фракцию выброса (ФВ, %), фракцию укорочения передне-заднего диаметра ЛЖ в систолу (ФУ, %), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf, c^-1). При оценке состояния центральной и периферической гемодинамики учитывали значения ударного (УО, мл) и минутного (МО, л/мин) объемов, ударный (мл/м²) и сердечный (л/мин/м²) индексы, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин*с*см^-5). Диастолическую функцию левого желудочка изучали по временным и скоростным параметрам трансмитрального диастолического потока: время изоволюметрического расслабления (ВИР, с), время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока(АТ, с), замедления раннего трансмитрального диастолического потока (ДТ, с), период изгнания (ЕТ, с), пиковые скорости быстрого (Е, м/с) и медленного (А, м/с) диастолического наполнения, их соотношение (Е/А) [4].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel.
ализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака. Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.

Результаты и обсуждение. Общая характеристика сравниваемых групп. Пациенты с ДСТ (табл.1) имели достоверно большую длину тела по сравнению с группой контроля (p=0,0001) и достоверно меньшую массу тела (p=0,0004), что является отражением общих свойств популяции пациентов с дисплазией соединительной ткани. При этом ИМТ и ППТ у пациентов с ДСТ были статистически значимо ниже, чем у пациентов группы контроля (p<0,0001 и p=0,02). ОТ и ОГК у пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем у пациентов группы контроля (p=0,00001 и p=0,0005). Рост сидя, длина кисти, стопы и размах рук статистически значимо не различались между группами. САД, ДАД и ЧСС у пациентов с ДСТ оказались статистически значимо снижены по сравнению с группой контроля (p=0,007, p=0,03 и p=0,02 соответственно).

Таблица 1

Общая характеристика пациентов в исследуемых группах, Ме (Р25-Р75)

Показатель	Пациенты с ДСТ (n=149)	Контрольная группа (n=55)	p
Рост, см	176 (170-183)	170 (161-177)	0,0001
Рост сидя, см	92 (90-96)	93 (90,5-96,5)	0,5
ОГК, см	79 (73-86)	86 (80-94)	0,0005
ОТ, см	70 (67-76)	79 (75,5-88)	0,00001
Размах рук, см	179 (173-186)	181 (171-186,5)	0,8
Кисть, см	20 (19-21)	20 (19-21)	0,77
Стопа, см	27(26-29)	28 (25,5-29)	0,79
Вес, кг	60 (53-68)	66 (57-76)	0,0004
ИМТ, кг/м²	19,3 (17,7-21,2)	22,8 (21,2-25,6)	<0,00001
ППТ, м²	1,76 (1,62-1,89)	1,81 (1,72-1,94)	0,02
САД, мм рт ст	100 (90-110)	110 (100-120)	0,007
ДАД, мм рт ст	60 (55-70)	65 (60-80)	0,03
ЧСС, уд/мин	70 (64-75)	77 (69-84)	0,02

Таким образом, пациенты с ДСТ антропометрически достоверно отличались от группы контроля. Пациенты с ДСТ характеризовались достоверно большим ростом, меньшими массой тела, ИМТ, площадью поверхности тела, ОГК, ОТ, что свойственно популяции данных пациентов в целом.

При сопоставлении структурно-геометрических параметров сердца у пациентов с ДСТ и лиц контрольной группы выявлен ряд отличий (табл.2).

Размеры всех полостей сердца, измеренные в диастолу, у пациентов с ДСТ оказались достоверно меньше, чем у пациентов группы контроля (p<0,05), что объясняется меньшими размерами тела у пациентов с ДСТ. КДО ЛЖ и индексированный показатель КДО ЛЖ у пациентов с ДСТ были также достоверно занижены по сравнению с контрольными показателями (p=0,008 и p=0,03). Таким образом, при одной и той же площади поверхности тела пациенты с ДСТ характеризовались меньшим КДО ЛЖ. При этом отсутствовало достоверное уменьшение КСР ЛЖ (p=0,44), КСО (p=0,32) и ИКСО ЛЖ (p=0,89). По толщине МЖП и ЗСЛЖ в диастолу группы достоверно не различались между собой (p= 0,32 и p=0,19), в систолу толщина МЖП и ЗСЛЖ была достоверно меньше у пациентов с ДСТ (p=0,02 и p=0,002). Относительная толщина стенки левого желудочка не различалась между группами (p=0,37). ММЛЖ и ИММЛЖ были достоверно меньше в группе с ДСТ (p=0,03 и p=0,045). Диаметр нижней полой вены в группе с ДСТ был занижен по сравнению с показателем группы контроля (p=0,04). По величине КСМС существенных различий в сравниваемых группах не обнаружено (p=0,21).

Таблица 2

Структурно-геометрическая характеристика сердца пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатель	Пациенты с ДСТ (n=60)	Контрольная группа (n=27)	p
КДР ЛЖ, см	4,5(4,23-4,82)	4,8(4,5-5,0)	0,009
КСР ЛЖ, см	3,0(2,7-3,19)	3,1(2,8-3,2)	0,44
МЖП с, см	1,17(1,01-1,27)	1,25(1,15-1,35)	0,02
МЖП д, см	0,82(0,7-0,92)	0,85(0,8-0,91)	0,32
ЗСЛЖ с, см	1,29(1,2-1,4)	1,4(1,3-1,5)	0,002
ЗСЛЖ д, см	0,82(0,75-0,93)	0,86(0,8-0,96)	0,19
Отн. толщина стенки ЛЖ	0,35 (0,32 -0,39)	0,34 (0,33-0,38)	0,37
ЛП, см	2,9(2,6-3,18)	3,3(3,0-3,5)	0,0004
ПП, см	3,18(2,9-3,46)	3,4(3,27-3,6)	0,003
НПВ, см	1,06(0,81-1,85)	1,8(1,43-2,0)	0,04
ПЖ,см	2,1(1,9-2,38)	2,4(2,0-2,63)	0,02
ММЛЖ, г	119,7(95,29-146)	135,5(117,1-151)	0,03
КДО ЛЖ, мл	92,75 (79-108,5)	108 (92,84-118)	0,008
КСО ЛЖ, мл	35 (27,27-39,66)	38 (30-41)	0,32
ИКДО ЛЖ, мл/м²	53,65(48,88-61,9)	58,06(52,45-67,05)	0,03
ИКСО ЛЖ, мл/м²	20,31(16,08-22,54)	20,03(17,2-22,68)	0,89
ИММЛЖ, г/м²	72,29(59,67-82,38)	74,86(69,9-87,68)	0,045
КСМС ЛЖ, дин*см²	109,56(95,13-123,99)	112,92(106,02-122,38)	0,21

По данным литературы, различные показатели состояния трансаортального и транспульмонального кровотока дают представление о систолической функции левого и правого желудочков[2]. В то же время показатели трансмитрального и транстрикуспидального диастолического кровотока отражают диастолическую функцию левого и правого желудочков (табл.3).

Пиковая трансаортальная скорость и пиковый трансаортальный градиент давления в группе пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем в группе контроля (p=0,005 и p=0,004). Пиковая трансмитральная скорость и пиковый трансмитральный градиент давления не различались между группами (p=0,51 и p=0,39). Также не было выявлено статистически значимых различий по показателям пиковой транстрикуспидальной скорости и пикового транстрикуспидального градиента давления (p= 0,97 и p=0,97). Пиковая транспульмональная скорость и пиковый транспульмональный градиент давления в группе с ДСТ был достоверно занижен по сравнению с контрольными показателями (p=0,006 и p=0,007).

Таблица 3

Трансклапанные пиковые градиенты скорости и давления пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели	Пациенты с ДСТ(n=60)	Контрольная группа (n=27)	p
Пиковая трансаортальная скорость, м/с	1,07(0,95-1,18)	1,17(1,03-1,3)	0,005
Пиковый трансаортальный градиент давления, мм рт. ст.	4,5(3,63-5,6)	5,48(4,24-6,76)	0,004
Пиковая трансмитральная скорость, м/с	0,79(0,72-0,9)	0,8(0,76-0,9)	0,51
Пиковый трансмитральный градиент давления, мм рт. ст.	2,51(2,05-3,24)	2,56(2,31-3,24)	0,39
Пиковая транспульмональная скорость, м/с	0,89(0,77-0,99)	0,95(0,9-1,16)	0,006
Пиковый транспульмональный градиент давления, мм рт. ст.	3,14(2,39-3,92)	3,61(3,21-5,38)	0,007
Пиковая транстрикуспидальная скорость, м/с	0,71(0,62-0,78)	0,7(0,63-0,77)	0,97
Пиковый транстрикуспидальный градиент давления, мм рт. ст.	1,96(1,55-2,45)	1,96(1,59-2,37)	0,97

При изучении сократительной функции левого желудочка у пациентов с ДСТ и контрольной группы также были выявлены закономерные различия (табл. 4).

ФВ и ФУ ЛЖ были снижены у пациентов с ДСТ по сравнению с контрольной группой, однако различия не были статистически значимы (p=0,18 и p=0,09 соответственно). Тем не менее можно отметить тенденцию к снижению фракции укорочения левого желудочка у пациентов с ДСТ. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда у пациентов с ДСТ была достоверно ниже, чем у лиц группы контроля (p=0,0007). Процент систолического укорочения МЖП и ЗСЛЖ статистически значимо не различался между группами (p=0,30 и p=0,7).

Таблица 4

Показатели систолической функции ЛЖ у пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели	Пациенты с ДСТ (n=60)	Контрольная группа (n=27)	p
ФВ, %	64,18 (60,28-68,01)	65,4 (62-72)	0,18
ФУ, %	34,82 (31,74-37,78)	36,36(33,33-41,67)	0,09
Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда, с^-1	0,11 (0,10-0,13)	0,13 (0,12 -0,15 )	0,0007
% систолического укорочения МЖП	41,33 (29,47-55,56)	46,34 (30,53-60)	0,39
% систолического укорочения МЖП	56,17 (40,91-73,33)	60 (50,52-66,67)	0,7

Основными интегративными показателями, характеризующими работу сердца, являются УО и МО желудочков. У лиц с ДСТ важнейшие параметры насосной функции миокарда были занижены по сравнению с контрольными показателями (табл.5).

Таблица 5

Состояние центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели	Пациенты с ДСТ (n=60)	Контрольная группа (n=27)	p
УО, мл	57,2 (52-69,34)	70 (61-81)	0,003
МОК, л/мин	4,08 (3,4-4,82)	5,46 (4,31-6,24)	0,0001
УИ, мл/м²	34,62 (30,87-39,27)	38,1 (34,78-45,25)	0,01
СИ, л/м²*мин	2,38 (2,03-2,9)	3,03 (2,55-3,33)	0,0006
ОПСС, динссм^-5	1483,15(1275,5-1789,42)	1224,39(1103,17-1534,85)	0,01

У лиц с ДСТ оказались достоверно уменьшены все показатели, характеризующие работу левого желудочка: УО (p=0,003), МОК (p=0,0001), УИ (p=0,01), СИ (p=0,0006). ОПСС в группе с ДСТ достоверно превышало контрольные значения (p=0,01), что можно объяснить компенсаторной реакцией на снижение сердечного выброса.

Таким образом, сократительный процесс левого желудочка у пациентов в нашей выборке по сравнению с контрольной группой характеризовался снижением скорости циркулярного сокращения волокон миокарда, пиковой трансаортальной скорости и определяющего ее градиента давления, УО, МОК, УИ, СИ. Компенсаторные реакции со стороны периферической гемодинамики характеризовались повышением ОПСС.

В последние годы внимание многих исследователей сердечной гемодинамики приковано к диастолической функции, изменения которой являются наиболее ранними в патофизиологии нарушений сердечной гемодинамики (табл.6).

У пациентов с ДСТ ВИР ЛЖ (IVRT) оказалось достоверно уменьшенным по сравнению с группой контроля (p=0,01). Время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока AT у пациентов с ДСТ было статистически значимо меньше чем в группе контроля (p=0,001). Время замедления раннего трансмитрального диастолического потока DT, реагирующее на изменение жесткости миокарда, не различалось в группах, хотя и имелась тенденция к его увеличению в группе пациентов с ДСТ (p=0,07). Общее время раннего и позднего диастолического потока оказалось статистически значимо больше в группе пациентов с ДСТ (p=0,002) за счет удлинения времени позднего диастолического потока. Время раннего диастолического потока статистически значимо не различалось между группами (p=0,38). Таким образом, у пациентов с ДСТ увеличение продолжительности диастолы происходило за счет фазы систолы предсердия, то есть диастола была более энергоемкой. Отличия по скоростным показателям диастолической функции ЛЖ у лиц с ДСТ были представлены снижением предсердного компонента трансмитрального диастолического потока(p=0,01), что повлекло увеличение соотношения скоростных потоков (p=0,075). Таким образом, пациенты в нашей выборке характеризовались нарушением диастолического наполнения левого желудочка, которое было обусловлено ускорением релаксации, увеличением периода позднего диастолического наполнения и относительным укорочением периода раннего диастолического наполнения.

Таблица 6

Диастолическая функция левого желудочка у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели	Пациенты с ДСТ (n=60)	Контрольная группа (n=27)	p
IVRT, мс	72 (64-80)	80 (73-88)	0,01
AT, мс	72 (60-87)	88 (80-104)	0,001
DT, мс	150(57-192)	111(44-136)	0,07
Время раннего и позднего диастолического наполнения, мс	501 (444-589)	430 (358-494)	0,002
Время раннего трансмитрального диастолического потока, мс	225,5(132-284)	199 (159-236)	0,38
Скорость раннего диастолического наполнения, м/с	0,79(0,72-0,90)	0,8 (0,76-0,9)	0,51
Скорость позднего диастолического наполнения, м/с	0,48(0,43-0,58)	0,6(0,47-0,63)	0,01
E/A	1,56(1,38-1,89)	1,4(1,23-1,73)	0,08

Фиброзный скелет сердца образован четырьмя кольцами, соединенными между собой соединительной тканью. Предсердия, желудочки, клапаны, легочный артериальный ствол и аорта плотно прикрепляются к этому соединительно-тканному каркасу. У пациентов с ДСТ АФК было достоверно меньше, чем у пациентов группы контроля (p=0,002), что можно объяснить меньшими размерами тела и, соответственно, сердца пациентов с ДСТ (табл.7). В то же время у пациентов с ДСТ наблюдалось патологическое расширение МФК, превышающее контрольные показатели (p=0,007). По данным, приведенным в работе [6], этот показатель может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. Трикуспидальное и пульмональное фиброзные кольца не различались между группами (p=0,46 и p=0,8).

Таблица 7

Диаметр фиброзных колец клапанов пациентов с ДСТ и группы контроля,
Ме (Р25-Р75)

Показатели	Пациенты с ДСТ (n=60)	Контрольная группа (n=27)	p
АФК, см	1,86 (1,73-2,05)	2,01(1,9-2,3)	0,002
МФК, см	3,57 (3,27-3,81)	3,2(3,0-3,45)	0,007
ТФК, см	2,7 (2,5-3,2)	2,9(2,8-3,0)	0,46
ПФК, см	2,1 (1,9-2,25)	2,05(1,9-2,25)	0,8

Для АФК получены положительные корреляционные связи средней силы с размерами тела (весом (r=0,41, p=0,001), ИМТ (r=0,38, p=0,003), площадью поверхности тела (r=0,36, p=0,005), ОГК (r=0,34, p=0,009), ОТ (r=0,4, p=0,002), индексом пропорциональности ОГК/рост (r=0,3, p=0,02)), показателями преднагрузки (КДО ЛЖ (r=0,46, p=0,0003), ИКДО ЛЖ (r=0,41, p=0,001)), показателями центральной гемодинамики (УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005), МОК (r=0,50, p=0,00007)), ММЛЖ (r=0,43, p=0,0008), показателями систолической функции ЛЖ (толщиной МЖП в систолу (r=0,43, p=0,0008), толщиной ЗСЛЖ в систолу (r=0,42, p=0,001). Отрицательные корреляционные связи умеренной силы получены для АФК и ОПСС (r=-0,41, p=0,002), индекса Пинье (r=-0,38, p=0,005 ).

Были выявлены положительные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и размерами тела (ростом (r=0,31, p=0,02), весом (r=0,33, p=0,02), площадью поверхности тела (r=0,37, p=0,007)), временем изгнания из левого желудочка (r=0,48, p=0,0004), общим временем раннего и позднего трансмитрального диастолического потока (r=0,34, p=0,01), отрицательные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и показателями систолической (ФВ ЛЖ (r=-0,42, p=0,002), скоростью систолического укорочения волокон миокарда (r=-0,54, p=0,00005), % систолического укорочения МЖП (r=-0,29, p=0,04), % систолического укорочения волокон ЗСЛЖ (r=-0,37, p=0,007)) и диастолической функции ЛЖ (временем ускорения раннего трансмитрального диастолического потока (r=-0,52, p=0,0001), пиковой скоростью трансмитрального диастолического потока (r=-0,49, p=0,0003) и ее градиентом (r=-0,48, p=0,0004)).

Наши сведения о патологическом расширении МФК при ДСТ согласуются с данными других авторов [1; 5]. В то же время в литературных источниках мы не встретили сведений о сужении АФК при ДСТ. Уменьшение АФК у наших пациентов можно объяснить уменьшением объема ЛЖ в диастолу (r=0,46, p=0,0003), уменьшением УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005). В работе [6] лица с ПМК имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Это может быть связано с тем, что в этом исследовании пациенты были старше (средний возраст 37,9 ± 0,3 лет) и не отличались от группы контроля по ИМТ (23,7 ± 0,1 кг/м²). В нашей выборке средний возраст пациентов с ДСТ составил 25,9±6,8 года, средний возраст контрольной группы 25,2± 5,4 года; пациенты достоверно отличались по ИМТ. В группе с ДСТ медиана ИМТ 19,3 кг/м² (квартили 17,7-21,2), в контрольной группе соответственно 22,8 (21,2-25,6) кг/м² (p<0,00001).

В нашей выборке получены достоверные корреляции диаметра АФК с ИМТ (r=0,38, p=0,003), а также с индексом Пинье (r=-0,38, p=0,005). Таким образом, более вероятно, что меньший диаметр АФК связан с меньшими размерами тела пациентов с ДСТ и меньшими размерами камер сердца. Однако при меньших размерах камер сердца у пациентов с ДСТ диаметры ТФК и ПФК не отличались между группами.

Литература:

Анализ деформации миокарда левого желудочка при пролапсе митрального клапана / Э.Г. Малеев [и др.] // Вестн. Санкт-Петерб. мед. акад. последиплом. образования. – 2011. – № 2. – С. 134-142.
Достижения и перспективы исследования фазовой структуры сердечного цикла с помощью допплерэхокардиографии. Возможности применения в педиатрии [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://crawfordcountyredcross.org/kardiologiya/dostizgeniya_i_ perspektivy. html. – [Дата обращения: 21.02.12].
Нечаева Г.И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова. – Омск : ООО Типография БЛАНКОМ, 2007. – 188 с.
Рыбакова М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбакова, М.Н. Алехин, В.В. Митьков. – М. : Видар-М, 2008. – 512 с.
Яковлев В.М. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана / В.М. Яковлев, Р.С. Карпов, Е.В. Швецова. – Томск : Сиб. Издат. Дом, 2004. – 144 с.
Isolated mitral valve prolapse is an independent predictor of aortic root size in a general population / J.R. Matos-Souza [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. – 2010. – Vol. 11, № 3. – P. 302-305.

Источник: moluch.ru

1Изменения митрального клапана или что нужно знать о фиброзе?

Фиброз створок митрального клапана

Ревматические болезни, различные инфекции, которым подвержен человеческий организм, негативно влияют на сердце и приводят к изменениям клапанного аппарата, а в последствие и камер сердца. Створки митрального клапана укорачиваются, становятся не столь эластичными и уже не смыкаются полностью, что приводит к появлению обратного тока крови — регургитации. Такое состояние и есть фиброз. Фиброз митрального клапана может быть вызван и дисплазией.

2Как распознать фиброз?

Эхокардиография

Если вы стали замечать у себя быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, то обязательно стоит посетить кардиолога. Возможно, причиной данных жалоб является фиброз створок митрального клапана и как следствие признаки сердечной недостаточности. Постановке точного диагноза в этом случае способствует пальпаторноеопределение сердечного толчка, аускультация, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским анализом, рентгенография, катетеризация полостей сердца.

При определении сердечного толчка, обнаружится его расширение, при аускультации — систолический шум на верхушке сердца, на ЭКГ — признаки гипертрофии левых отделов сердца, на рентгенографии органов грудной клетки наблюдается увеличение тени сердца и признаки застойных явлений, при ЭхоКГ с допплером — аномальный ток крови.

Стоит отметить, что заболевание многие годы может протекать бессимптомно и диагноз иногда устанавливается на основании осмотра врача и инструментальных методов исследования.

Также выраженность клинических проявлений зависит от степени митральной регургитации, т.е. от того, какой процент крови из желудочка попадает обратно в предсердие.

3Степени митральной регургитации или когда, чем меньше, тем лучше

1-я степень митральной регургитации

Чем ниже степень митральной регургитации, тем лучше чувствует себя человек. К примеру при 1 степени — клинических проявлений и вовсе может не быть. Выделяют 4 степени митральной регургитации:

1 степень — обратный ток крови составляет менее 15% ударного объема левого желудочка. Жалобы у пациента могут отсутствовать многие годы. Недостаточность кровообращения отсутствует. 2степень — обратный ток крови 15-30%. Пациент предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку, кашель, цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ. Все эти жалобы свидетельствуют о застойных явлениях в малом кругу кровообращения. 3 степень — 30-50%. Помимо вышеописанных жалоб, пациента беспокоит усиление одышки, даже в покое, в ночное время, отеки, увеличение печени. Данные жалобы свидетельствуют о том, что правые отделы сердца также не справляются с потоком крови, который поступает от левых отделов, и возникают застойные явления по большому кругу кровообращения. 4 степень — более 50% от ударного объёма. Тяжёлая степень митральной регургитации,при которой очень высок риск развития осложнений: отёка лёгкого, фибрилляции предсердий, тромбоэмболий, приводящих к смерти.

4Предотвратить легче чем лечить. Что нужно знать о профилактике фиброза клапанов сердца?

Отказ от вредных привычек

Поскольку чаще всего фиброз клапанного аппарата сердца, в частности митрального клапана, вызван последствиями ревматического поражения сердца или наличия инфекционных процессов в организме, важно проводить профилактику ревматизма, своевременно санировать очаги инфекции в организме, адекватно проводить лечение инфекционных заболеваний, не допуская развития осложнений.

Также необходимо рациональное, богатое витаминами питание, полный отказ от вредных привычек, соблюдение режима труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе, закаливание и укрепление иммунных сил организма. Особое внимание необходимо уделять как врачам, так и пациентам лечению стрептококковой инфекции, необходимо санировать очаги хронической инфекции (синусит, тонзиллит, фарингит, кариозные зубы).

Все лица, перенесшие ревматизм, подлежат обязательному диспансерному учету и наблюдению. Важно своевременно донести до населения, какие последствия может иметь ангина, которую пациент, игнорируя рекомендации врача, пролечил антибиотиками не 10 дней, а 2 дня, в надежде на «авось само пройдёт», или «мне уже лучше, зачем травить организм химией».

Недостаточная антибиотикотерапия при инфекционных заболеваниях ведет к формированию очагов инфекции в организме, и как следствие к развитию грозных осложнений сердца.

5Что делать, если диагноз установлен?

Замену клапана без хирургического вмешательства

Лечение фиброза двустворчатого клапана может быть как медикаментозным (в том случае, если симптомы сердечной недостаточности не выражены или выражены незначительно), так и хирургическим. Терапия лекарственными препаратами больше характерна для 1 степени недостаточности митрального клапана, реже при второй. В лечении применяют такие группы препаратов как сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Если речь идет о недостаточности митрального клапана 2 степени при выраженной клинике, 3-4 степени, то вероятнее всего, врач предложит Вам хирургическое лечение. Хирургическое лечение включает себя замену клапана, или, если это возможно, восстановление поврежденного клапана. В большинстве своем такие операции имеют большой процент успеха и возвращают пациентов к нормальной жизни, с развитием современной медицины, на сегодняшний день такие операции проводятся не на открытом сердце, а путем катетеризации сердца через периферические артерии.

Сердце можно представить как четырехкамерный насос. Желудочки сердца, левый (ЛЖ) и правый (ПЖ), преодолевая сопротивление соответственно в периферических и легочных сосудах, создают внутри своих полостей определенное давление. Клапаны сердца призваны поддерживать нормальную гемодинамику, не позволяя крови перетекать в сторону, противоположную ее нормальному потоку.

Клапанный аппарат сердца представлен двумя предсердно-желудочковыми клапанами (левым, или митральным, и правым, или трехстворчатым) и клапанами аорты и легочного ствола. Митральный и трехстворчатый клапаны прикреплены к фиброзным кольцам, ограничивающим соответствующие предсердно-желудочковые отверстия.

Эти фиброзные кольца вместе с другими фиброзными образованиями сердца входят в состав предсердно-желудочкового соединения. Последнее включает фиброзные кольца митрального и трикуспидального клапанов; правый и левый фиброзные треугольники, образующие вместе с миокардом предсердно-желудочковую перегородку; плотные кольца из соединительной ткани, ограничивающие отверстия аорты и легочного ствола, и фиброзные пучки, которые укрепляют эту область.

Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов и фиброзное кольцо клапана аорты, а также их соединения образуют так называемый фиброзный каркас или «скелет» сердца. Клапан легочного ствола вынесен вперед и отделен от фиброзного каркаса выходным отделом правого желудочка сердца и поэтому не входит в состав «скелета» сердца.
Зона, соединяющая фиброзные кольца митрального, аортального и трехстворчатого клапанов, близка по форме к четырехугольной и носит название центрального фиброзного тела.

Левый предсердно-желудочковый, двухстворчатый, митральный клапан (МК)

Аппарат митрального клапана является одним из трех компонентов приносящего тракта левого желудочка, который состоит также из левого предсердия (ЛП) и легочных вен. Функция МК состоит в том, что он, пропуская кровь в полость левого желудочка в диастолу, не дает ей возвращаться в левое предсердие в систолу.

Под левым предсердно-желудочковым (митральным) клапаном понимают структуру, состоящую из ткани створок, сухожильных хорд, сосочковых (папиллярных) мышц, миокарда левого желудочка, прилежащего непосредственно к папиллярным мышцам, и фиброзного (фиброзно-мышечного) кольца митрального клапана (ФКМК). Нормальная работа МК зависит от состояния и функции каждого из названных отделов.

Створки митрального клапана представляют собой трехслойные соединительнотканные образования, основанием прикрепленные к фиброзно-мышечному кольцу — кольцу митрального клапана. Поверхности створок являются продолжением эндокарда, а промежуточный слой — соединительнотканный, так называемый губчатый.

Переднелатеральная и заднемедиальная комиссуры разделяют митральный клапан на переднюю и заднюю створки. Линия, соединяющая комиссуры, параллельна линии смыкания створок и линии, соединяющей верхушки папиллярных мышц. Передняя створка митрального клапана (ПСМК) полукруглой или квадратной формы и несколько длиннее задней, в то время как задняя створка, хотя и короче передней, но крепится к кольцу МК на большем протяжении.

Передняя створка посредством соединительнотканной связки прикреплена к левой коронарной створке и к половине некоронарной створки аортального клапана.

Описаны случаи наличия так называемых дополнительных створок митрального клапана, в результате чего их количество в здоровых сердцах может составлять от 2 до 5 (С. С. Михайлов). Однако всегда имеются две так называемые главные, более крупные створки. Количество дополнительных створок зависит от величины фиброзного кольца МК — чем шире фиброзное кольцо, тем больше дополнительных створок. Дополнительные створки более мелкие и тонкие, их комиссуры меньше комиссур основных створок.

Фиброзное кольцо митрального клапана состоит из двух ветвей — передней и задней. Толщина передней ветви у здорового взрослого человека составляет от 0,3 до 1 мм, ширина — 0,5—1,5 мм, толщина и ширина задней ветви составляют 0,3—0,8 мм и 0,5— 1,2 мм соответственно. Следует сказать, что у здоровых людей имеются значительные индивидуальные различия в строении сердца.

Выделяют две крайние формы — короткие широкие и длинные узкие сердца. Соответственно, параметры фиброзного кольца зависят от конституциональных особенностей человека, а также от пола и возраста. С возрастом форма и размеры левого предсердно-желудочкового отверстия изменяются: если у детей оно ближе к округлой форме, то у взрослых — к овальной.
Окружность и площадь его составляют от 6 до 15 см, диаметр — от 1,7до4,7см, площадь — от 2,86 до 17,2см2 (С. С. Михайлов).

Поверхность створок митрального клапана, обращенная к полости левого желудочка, покрыта более плотной фиброзной тканью; к ней прикрепляются сухожильные хорды. Последние идут вверх от верхушек и тела папиллярных мышц и внедряются в края створок МК и их желудочковую поверхность вплоть до основания. Хорды, отходящие от заднемедиальной папиллярной мышцы, входят в медиальные пространства обеих створок, их количество составляет от 5 до 30.

Хорды переднелатеральной мышцы подходят к латеральным частям краевых образований створок, их количество составляет от 5 до 20. Длина передних хорд составляет от 1 до 2,8 см, задних — от 0,5 до 2,7 см. Основная часть сухожильных хорд перед внедрением в створки распадается на несколько нитей. К свободному краю и желудочковой поверхности передней створки прикрепляются от 19 до 40 хордальных нитей, к задней — 30—65 нитей, к основанию створок могут также прикрепляться от 5 до 20 хорд.

В зависимости от того, прикрепляются ли к створкам хорды, идущие непосредственно от папиллярной мышцы или представляющие собой второе или третье ответвление, выделяют хорды первого, второго и третьего порядка.

Передние сосочковые (папиллярные) мышцы располагаются на передней стенке в нижней ее части. В зависимости от формы сердца их количество колеблется от одной до трех, чаще всего (в 83% случаев) имеется только одна передняя папиллярная мышца (С. С. Михайлов). Количество задних папиллярных мышц может составлять от 1 до 6. В каждой группе папиллярных мышц может иметься одна или несколько мышечных головок.

Последние могут выглядеть как отдельные, похожие на пальцы, выросты из миокарда левого желудочка или быть более интимно связаны с его трабекулами. Во время систолы папиллярные мышцы сокращаются совместно с подлежащим миокардом ЛЖ, а их дисфункция может быть связана и с дисфункцией миокарда, образующего основания мышц.

В норме створки митрального клапана представляют собой тонкие, податливые структуры, которые свободно движутся под влиянием сил, действующих на их поверхности. Движения створок в период диастолы в нормальных условиях происходят под действием протекающей через отверстие МК крови и под влиянием движения кольца МК, к которому прикреплены створки.

Напротив, систолическое движение сомкнутых створок в сторону верхушки — пассивное, вследствие сокращения кольца митрального клапана и папиллярных мышц. В диастолу, при раскрытии левого предсердно-желудочкового клапана, его передняя створка перекрывает конус аорты, предотвращая попадание крови в аорту в этот период. В систолу створки митрального клапана смыкаются не по свободному краю, а по линии так называемой грубой зоны — утолщенной части створок атриовентрикулярных клапанов, к которой крепятся тонкие сухожильные хорды.

Существуют индивидуальные особенности митрального клапана, связанные с разнообразием строения всего сердца. С. С. Михайлов выделяет два крайних варианта формирования двухстворчатого клапана, между которыми имеется множество промежуточных. В узких и длинных сердцах обнаруживают так называемую простую конструкцию МК — тонкое фиброзное кольцо с малой окружностью (6—9 см), 2—3 небольшие створки, 2—3 папиллярные мышцы, от которых к створкам отходят до 10 почти не разветвляющихся сухожильных хорд. Последние в основном прикрепляются к краям створок.

В широких и коротких сердцах чаще находят сложную конструкцию двухстворчатого клапана, для которой характерна большая длина окружности имеющего толстые ветви фиброзного кольца — 15 см, 4—5 створок, из которых 2—3 — широкие и длинные. Такому строению соответствует наличие 4—6 многоглавых папиллярных мышц и большое количество сухожильных хорд (20—30), которые разветвляются на множество нитей (до 70), прикрепляющихся не только к краю створок, но и к их телу и фиброзному кольцу.

— Читать «Нормальная анатомия правого предсердно-желудочкового клапана. Размер трикуспидального отверстия»

Оглавление темы «Клапанные пороки сердца»:

Нормальная анатомия митрального клапана. Размер митрального отверстия Нормальная анатомия правого предсердно-желудочкового клапана. Размер трикуспидального отверстия Анатомия аортального клапана и клапана легочного ствола. Размеры аортальных и легочных отверстий Функционирование клапанов сердца. Физиология сердечного кровообращения Аускультация сердца. Шумы при клапанных пороках сердца Причины клапанных пороков сердца. Современная этиология Острая ревматическая лихорадка — ревматизм. Эпидемиология, клиника Ревматическое поражение сердца. Диагностика ревматического кардита Частота поражений клапанов при ревматизме. Течение ревматического кардита Лечение и профилактика острой ревматической лихорадки — ревматизма

Оглавление:

Симптомы недостаточности митрального клапанаДиагностика недостаточности митрального клапанаЛечение фиброза створок митрального клапана

Фиброз створок митрального клапана — заболевание, которое возникает в результате воздействия инфекций на сердечную мышцу или ревматических процессов, негативно влияющих на соединительные ткани. Человеческое сердце имеет 4 клапана, каждый из которых в нужный момент открывается и закрывается.

При воздействии ревматических процессов и инфекций сердечной мышцы створка митрального клапана начинает уплотняться. Из-за образовавшегося уплотнения она становится менее эластичной. Данное заболевание может привести даже к образованию рубцов на створках.

Из-за воздействия инфекции и ревматических процессов сердечный клапан теряет способность выполнять свои функции (открывать и закрывать отверстие, которое находится между предсердием и желудочком). Именно в результате этого и ставят диагноз — фиброз створок митрального клапана.

Это заболевание может возникнуть и в результате дисплазии тканей створок. Проявляется оно в виде стеноза отверстия клапана, возможны даже нарушения его запирательной функции. Фиброз может привести к серьезным нарушениям сердечных функций. Нарушения функций происходят из-за чрезмерной перегрузки левого отдела сердца. Перегрузку вызывает повышенное давление крови.

Если вовремя не начать лечить фиброз митрального клапана, через некоторое время начинают развиваться сердечная недостаточность и легочная гипертензия. Кроме того, могут проявиться нарушения и сбои сердечного ритма. Довольно частыми осложнениями являются недостаточность коронарного кровоснабжения и диффузный фиброз миокарда. Обычно осложнения развиваются в течение нескольких лет.

Если заболевание находится на начальной стадии, то его нужно своевременно пролечить с помощью препаратов, которые оказывают корректирующее воздействие на нарушенный сердечный ритм и симптомы сердечной недостаточности. При необходимости следует провести замену поврежденного клапана механическим протезом.

Симптомы недостаточности митрального клапана

На первой стадии заболевания у больного наблюдается одышка и не сильно выраженный кашель. Кровохарканье наблюдается очень редко. Нарушение кровообращения возникает на более поздних сроках. Иногда больной может легко переносить серьезные физические нагрузки и даже профессионально заниматься каким-либо видом спорта, при этом фиброз обнаруживают случайно при проведении профилактического осмотра.

После снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения давления в малом круге кровообращения возникают такие неприятные симптомы, как одышка при увеличенной физической нагрузке и учащенное сердцебиение. Увеличивающиеся застойные явления начинают вызывать одышку даже при отсутствии физических нагрузок, а также приступы астмы.

Клиническое проявление болезни напрямую зависит от степени нарушения кровообращения, на которую влияет объем поступления крови из левого желудочка в левое предсердие, степень нарушения сократительной способности миокарда и выраженность легочной гипертензии. Если объем забрасываемой в желудочек крови достигает 15-30%, то самочувствие ухудшается. Появляются такие симптомы:

чувство усиленного сердцебиения; пульсация в области крупных сосудов по всему телу; боль в области сердца; головокружение; шум в ушах; одышка при выполнении повседневных дел; обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге; тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени; отеки ног.

Вернуться к оглавлению

Диагностика недостаточности митрального клапана

При осмотре у больного определяют расширение области сердечного толчка на 3-4 см. Исследование митрального клапана производят путем проведения двухмерной ЭхоКГ в проекции продольного и поперечного сечений. Благодаря двухмерному изображению можно оценить изменение, которые произошли в структуре клапана. Исследование, проведенное в D-режиме, помогает обнаружить имеющуюся регургитацию и рассчитать давление в легочной артерии.

Параллельно с ЭхоКГ производят рентгенографию грудной клетки. На рентгенограмме легко определяются широкие застойные корни легких и застойные плевральные линии по междолевой и костальной плевре. В прямой проекции сердце имеет «митральную» конфигурацию со сглаженной талией за счет выбухания второй дуги легочной артерии и третьей дуги ушка ЛП. По правому контуру определяются смещенный кверху кардиовазальный угол, дополнительная интенсивная тень расширенного ЛП. В левой боковой проекции определяются увеличенные ПЖ и ЛП, а также (особенно на томограммах) кальциноз митрального клапана.

Вернуться к оглавлению

Лечение фиброза створок митрального клапана

Наличие фиброза митрального клапана аорты требует его восстановления или замены. При выборе метода хирургического вмешательства большую роль играет, какую степень функциональной недостаточности имеет клапан. Чем более он поражен, тем более вероятность того, что его будут протезировать. В некоторых передовых клиниках успешно используется мини-инвазивный метод по восстановлению митрального клапана, сочетающий в себе возможность катетеризации и выполнения минимального разреза грудной клетки.

Исправления дефекта возможно благодаря применению метода Метраклипс, который тоже относят к мини-инвазийным процедурам. Его использование значительно расширило рамки лечения пороков митрального клапана. Благодаря этой методике появилась возможность оперировать тяжелобольных пациентов, которым противопоказана обычная операция. Инновационные методы позволили очень большому количеству пациентов обрести здоровье и вернуться к полноценному образу жизни.

Если по какой-то причине операция противопоказана, следует особенно тщательно соблюдать меры, которые будут предотвращать дальнейшее развитие заболевания. В первую очередь следует отказаться от вредных привычек — категорически запрещено при таком заболевании курить и принимать алкоголь. Кофе и чай лучше заменить отварами лечебных трав, которые положительно будут влиять на иммунитет человека.

Нельзя допускать появления инфекционных заболеваний, так как они могут резко ухудшить состояние здоровья. В зимний период следует дополнительно принимать комплекс витаминов и минералов. Старайтесь избегать стрессов. От профессиональных занятий спортом и тяжелых физических нагрузок следует отказаться, так как это может привести даже к летальному исходу. В случае появления какого-либо заболевания при выписке лекарств для лечения следует обязательно уведомить доктора о наличии у вас фиброза створок митрального клапана.

Внимательно нужно следить за питанием. Большая часть рациона должна состоять из свежих овощей и фруктов. Старайтесь поменьше употреблять жиросодержащие продукты. Обязательно нужно проходить регулярное обследование, при резком ухудшении состояния здоровья нужно срочно обращаться к врачу.

Протезирование митрального клапана — хирургическая замена неполноценного двустворчатого клапана тканевым (биологическим) или искусственным (механическим) протезом.

Протезирование митрального клапана показано при его недостаточности, грубом кальцинозе или фиброзе створок. Хирургическое протезирование митрального аортального клапана выполняется на неработающем сердце с применением АИК и кардиоплегии. Механические клапаны долговечны, однако их использование сопряжено с пожизненным приемом антикоагулянтов для профилактики тромбозов. Тканевые клапаны со временем подвергаются биодеградации (кальцинозу, разрыву створок), но минимизируют риски тромбоэмболии и эндокардита протеза.

При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции: шовная вальвулопластика, аннулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жестким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом. Следует отметить, что результаты хирургического лечения митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.Поэтому если вам назначена операция, то ни в коем случае нельзя с ней затягивать.

Как известно, сердце человека состоит из 4 отделов: два предсердия и два желудочка. Между ними есть митральный клапан, состоящий из двух створок.

Кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, а створки мгновенно закрывают просвет между ними. Благодаря этому кровь не имеет возможности возвращаться обратно.

При образовании рубцов, уплотнении соединительной ткани клапана, он теряет свою функциональность. Такая патология называется фиброз створок митрального клапана.

Причины заболевания

Существует несколько причин, которые могут спровоцировать развитие фиброза:

часто перенесенные вирусные и респираторные заболевания; перенесенный инфаркт миокарда; аллергическая реакция на разного рода раздражители или вещества; заболевания инфекционного характера; ревматические заболевания.

Все эти факторы могут спровоцировать уплотнение створок митрального клапана сердца или образования на них рубцов. В результате этого клапан становится не таким эластичным и теряет свою функциональность.

Симптоматика

Фиброз митрального клапана может проявляться в виде разных симптомов и с разной интенсивностью.

Все зависит от степени развития заболевания и от того, в какой степени поражены створки клапана.

Как правило, можно выделить следующие признаки болезни:

при увеличении физической нагрузки начинается кашель или одышка; потеря трудоспособности; утомляемость; гипертензия.

Если лечение фиброза не начато вовремя или неэффективно, у пациента симптомы недуга усугубляются и проявляются в виде таких признаков:

нарушение ритма сокращения сердца; головокружение; шум в ушах; боли за грудиной; застой крови в печени; резкое изменение величины артериального давления.

Хотелось бы отметить, что болезнь может протекать на протяжении года или больше. При этом симптоматика периодически изменяется.

Диагностика

Современная медицина располагает такими методиками, использование которых помогает определить развитие недуга в самом его начале. Для этого используются такие методы:

Двухмерная эхокардиография. Этот метод позволяет в двухмерном изображении оценить степень и размеры поражения митрального клапана. Рентгенография грудной клетки. При помощи проведения этого обследования специалисты могут определить размеры застойного кольца, образовавшегося на корне легких или легочной плевре. Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ можно рассмотреть наличие признаков гипертрофии отделов сердца.

Чем более точно будет определена степень развития заболевания и место локализации дисфункции митрального клапана, тем легче и эффективнее будет процесс лечения.

Классификация патологии

Специалисты выделяют 4 степени развития недуга:

Первая. На этом этапе у пациента приблизительно 15% крови возвращается обратно. Заболевание протекает без проявления явных симптомов.

Вторая. Величина обратного тока крови колеблется в диапазоне 15–30%. Больной жалуется на учащенное сердцебиение, слабость, посинение верхних конечностей, одышку и кашель.

Третья. Величина обратного тока составляет 30–50%. Кроме ранее описанных признаков заболевания, пациент жалуется на одышку и боли за грудиной, даже в состоянии покоя или ночью.

Четвертая. На этой стадии развития заболевания обратный ток крови составляет больше 50%. При этом возникает фибрилляция предсердий или тромбоэмболия. На этой стадии вероятность смерти достаточно велика.

Начинать лечение лучше всего на ранних стадиях развития болезни. Для этого необходимо своевременно обращаться к специалистам.

Лечение

Если диагноз фиброз МК установлен на 1 или 2 стадии его развития, специалисты отдают предпочтение медикаментозному методу лечения. В этом случае назначают препараты группы гликозидов, диуретинов или антикоагулянтов. Вероятность излечения довольно- таки велика.

При постановке диагноза на более поздних стадиях, без оперативного вмешательства не обойтись. Суть его заключается в замене митрального клапана или, если есть такая возможность, его восстановлении.

Дабы избежать такого недуга, как фиброз митрального клапана, необходимо следить за своим здоровьем и беречь себя. Будьте здоровы!

Оценка статьи:

Источник: medic-sovet.ru